Актуальные Советы по лечению неясных форм бесплодия.

Я занимаюсь лечением бесплодия с 1976 года. Хотелось бы дать некоторые советы моим коллегам. Мне кажется, что они смогут помочь в работе и обрести счастье материнства многим людям.
Эту статью я поместил на сайте некоторое время назад. По отзывам я понял, что многим моим коллегам она была непонятна. Поэтому в этой версии я ввел некоторые дополнения.
При многих заболеваниях связанных с гормональными нарушениями, происходит нарушение гормональной регуляции эндометрия. Это приводит к тому, что нижеописанные процессы нарушаются. Кроме этого я хочу напомнить, о феномене капацитации сперматозоидов, что также имеет огромное значение, для понимания процессов которые могут нарушаться при наличии бесплодия. Понимание этого должно привести врача к тому, что после проведения гормональной коррекции, необходимо провести лечение направленное на функциональное восстановление эндометрия. В конце статьи я постараюсь изложить методы восстановления функции эндометрия. Это позволит на порядок улучшить результаты лечения бесплодия. Ибо, на мой взгляд, мало провести гормональную коррекцию. Нужно еще и провести активизацию функций эндометрия.
Самое неприятное в работе любого врача, это такая клиническая ситуация, когда имеются определённые симптомы, причину которых врач не может объяснить. Это крайне неприятная ситуация, с которой нам всем приходится периодически сталкиваться. Я занимаюсь бесплодием и поэтому собираюсь обсудить ситуацию, когда имеет место отсутствие беременности, а все базовые анализы показывают норму. Из- за этой ситуации, я провел не одну бессонную ночь.
Размышления привели меня к мысли, что в таких случаях чаще всего бывает нарушение функции эндометрия и блокируется фаза прикрепления эмбриона в полости матки. Это допущение и позволяет свести к логическому определению отсутствие беременности при обычном (классическом лечении бесплодия) а также объяснить неудачи при производстве ЭКО. Ибо в этой ситуации имеется общая причина определяющая отрицательный результат.
Поэтому сначала рассмотрим функции эндометрия имеющие отношение к нашей проблеме.
Роль эндометрия в процессе имплантации часто недооценивается. Нормальное развитие эндометрия и его изменения в течение лютеиновой фазы менструального цикла являются жизненно важными для успешной имплантации и наступления беременности. Различные патологические изменения эндометрия (в частности, его неполноценная секреторная трансформация) могут привести к дефектам имплантации и повторным абортам на ранних сроках беременности в спонтанных циклах, циклах лечения , а также циклах программ вспомогательных репродуктивных технологий .
1 Хронологическая анатомия имплантации
Оплодотворенный ооцит на 4-й день после овуляции внедряется в полость матки на стадии морулы. На 5-й день после овуляции морула превращается в бластоцист. У человека процесс имплантации начинается от 7-го дня после овуляции, хотя его точное время остается до конца неизвестным. В начале имплантации бластоцист имеет 100–120 клеток.
2 Контакт бластоциста с эпителием
На этой стадии пиноподы (микробугорки), находящиеся на апикальной поверхности покровного эпителия, выделяют особую жидкость, свободно распространяющуюся по полости матки. Этот процесс носит название «пиноцитоз». Как следствие этого процесса, бластоцист входит в тесный контакт с эпителием матки.
3 Внедрение бластоциста (адгезия)
У людей эта стадия начинается с 6-го дня после овуляции [4]. Адгезия бластоциста может быть определена как стадия тесных функциональных взаимоотношений, формирующихся между наружными мембранами клеток трофобласта и покровного эпителия. Бластоцист входит в тесный контакт с эпителием. В экспериментах на животных отмечено смещение зоны пелюцида в течение этой стадии. У человека смещение зоны пелюцида не происходит.
4 Инвазия трофобласта
Стадия характеризуется пенетрацией плодного яйца в маточный эпителий. У людей синцитиотрофобласт вторгается между эпителиальными клетками и прорастает в сторону базального слоя. Это так называемый интерстициальный вид инвазии. Трофобласт проникает в строму так глубоко, что покровный эпителий полностью смыкается над ним.
5 Реакция эндометрия
В течение преимплантационной фазы менструального цикла различные компоненты эндометрия: железистый эпителий, покровный эпителий, стромальные клетки, стромальные сосуды и межклеточная матрица, претерпевают морфологические, клеточные и молекулярные изменения. Некоторые их них имеют ограниченный жизненный цикл. Хотя каждый компонент эндометрия это отдельная анатомическая структура, в совокупности они функционально и паракринно взаимосвязаны.
В последующих разделах представлены главные изменения каждого компонента эндометрия.
Железистый эпителий. Анатомические изменения. Молекулярные изменения
В период имплантации увеличивается митотическая активность желез. Диаметр железистой оболочки увеличивается от 50 мкм на день пика ЛГ (ЛГ+0) до 100 мкм на 8-й день после пика ЛГ (ЛГ+8) и коррелирует с концентрацией эстрадиола. Секреторная активность желез достигает максимума. Только во время секреторной фазы видны 3 характерные структурные черты желез эндометрия: гигантские митохондрии, гликогеновые отложения и система ядерных каналов.
Плацентарный протеин 14 (ПП14) является главным секреторным продуктом желез эндометрия в течение второй половины лютеиновой фазы цикла и I (раннего) триместра беременности. ПП14 –гликопротеин с мол. м. 42 кД, содержащий 17% карбогидрата. Под влиянием прогестерона железистый секреторный эпителий синтезирует и выделяет ПП14. Показано, что ПП14 –прогестеронзависимый эндометриальный белок, отмечен его недостаток в ановуляторных циклах . Ген ПП14 содержит прогестеронрегулирующие элементы. ПП14 препятствует лимфопролиферации и подавляет активность природных клеток киллеров, которые присутствуют в больших количествах в эндометрии на стадии ранней беременности. Предположено, что ПП14 защищает имплантируемый эмбрион от отторжения материнской иммунной системой. Исследования биоптата эндометрия в период овуляции показали, что при окраске область эндометрия, содержащая ПП14, значительно меньше прокрашивается у женщин с поврежденным эндометрием по сравнению с пациентками, имеющими его нормальное строение . Женщины, перенесшие повторные внутриматочные манипуляции, имеют пониженные концентрации ПП14 в маточной жидкости по сравнению с контрольной группой.
Покровный эпителий. Анатомические изменения
Покровный эпителий – эпителий, покрывающий полость матки. Он первым контактирует с бластоцистом и в нем происходят анатомические и молекулярные изменения, повышающие рецепторную активность эндометрия к нидации бластоциста. В период имплантации главной анатомической особенностью покровного эпителия является появление микропротрузионов (микробугорков) от апикальной поверхности эпителия к слизистой оболочке матки. Эти микропротрузионы называются «пиноподы». Они появляются на 6-й день после пика ЛГ (ЛГ+6) с продолжительностью жизни 48–72 ч. Пиноподы ингибируются эстрогенами и стимулируются прогестероном. Возникновение пинопод совпадает с окном имплантации, которое появляется в период максимальной рецепторной активности эндометрия. P.Rogers и S.Murphy [49] исследовали морфологическую картину эндометрия у пациенток, получавших заместительную гормонотерапию по поводу преждевременного истощения функции яичников. Авторы проводили сканирующую электронную микроскопию и биопсию эндометрия. Выявлены 7 эпителиальных морфологических характеристик у 23 пациенток, каждая из которых получала в течение 28 дней заместительную гормонотерапию. В результате проведенного исследования сделано заключение об отсутствии корреляции между 7 изученными морфологическими чертами эндометрия и его рецепторной активностью на основании того, что у женщин с недостаточным развитием этих потенциальных анатомических маркеров в последующих циклах ЭКО и ПЭ наступала беременность.
Молекулярные изменения Гепарин-сульфат-протеоглюкан (/ГСПГ/)
/ГСПГ/ – молекула, которая может играть роль в соприкосновении бластоциста с эпителием матки в фазу имплантации. D.Carson и соавт. [7] сообщили, что рецепторы /ГСПГ/ наиболее выражены в апикальной мембране покровных эпителиальных клеток мышей в период имплантации. /ГСПГ/ также ярко выражен на наружной поверхности мышиного бластоциста во время прикрепления бластоциста к поверхностному эпителию in vivo и in vitro. Можно предположить, что мышиный бластоцист использует рецепторы /ГСПГ/ покровного эпителия для облегчения своего прикрепления к матке. У людей эндометриальный /ГСПГ/ присутствует на основных мембранах сосудов и желез во время лютеиновой фазы менструального цикла.
Гликокаликс
Электроотрицательный заряд клеток покровного эпителия и толщина гликокаликса уменьшаются во время периимплантационной фазы менструального цикла. Уменьшение электрического заряда может понизить электростатическую пульсацию между бластоцистом и эндометрием в течение чувствительной (сенситивной) фазы прикрепления бластоциста к матке. Уменьшение заряда покровного эпителия, однако, не является единственным условием для адгезии бластоциста. В некоторых исследованиях, хотя поверхностный заряд покровного эпителия матки был уменьшен введением эстрогенов, прикрепление бластоциста к маточному эпителию не произошло [35]. Уменьшение поверхностного заряда является следствием повторного распределения гликоконъюгатов, находящихся на поверхности клетки. С.Murphy и соавт. [36] выявили заметное увеличение числа, формы и агрегации внутри мембранных частиц в апикальной поверхности мембраны крысиных эпителиальных клеток эндометрия в течение имплантации у крыс, получавших гормоны яичников. Авторы предположили, что внутримембранные частицы могут относиться к группам мембранных карбогидратов, и изменения в имплантации можно контролировать по уровню гликоконъюгатов, находящихся в слизистой матки. Число лектинов и моноклональных антител было использовано в аналитических пробах для оценки наличия и клеточного распределения некоторых гликоконъюгатов на поверхности эпителиальных клеток [6, 16]. При приближении имплантации гликокаликс покровного эпителия накапливает гликопротеины, содержащие N-ацетилглюкозаминовые и b1-галастозаминовые цепи, где число молекул с альфасиаликовым кислотным компонентом заметно понижено. В серии экспериментов на мышах авторы выявили в крови группы антигенов карбогидратов, которые присутствовали в эпителии эндометрия, но не на стромальных клетках. Один из антигенов являлся олигосахаридным детерминантом H-типа, т.е. лакто-Н-фукопендозом-1 (ЛНФ-1). Этот карбогидрат присутствует на всех слизистых и железистых эпителиальных клетках до 4-го дня беременности. Его наличие стимулируется эстрогеном и прогестероном. Эндометриальный ЛНФ-1 связан с бластоцистом посредством рецепторов, находящихся на трофобласте. Рецепторы выявляются до и в период имплантации.
/Мuc-1/ – циклозависимый гликопротеин, выявленный на покровном эпителии в экспериментальных исследованиях у мышей и у человека . Исследователями продемонстрированы диаметрально противоположные образцы его протеинового воздействия у мышей и человека. У мышей синтез /Мuc-1/ /mRNA/ и белков в покровном эпителии заметно уменьшается в течение диэструса и становится незаметным перед адгезией бластоцисты. В эндометрии человека синтез /Мuc-1/ достигает своего максимума во время имплантации. Из этих исследований следует, что у мышей исчезновение /Мuc-1/ связано с открытием имплантационного окна, в то время как у людей появление /Мuс-1/ очерчивает имплантационное окно.
Стромальные клетки
Стромальные клетки состоят главным образом из 2 различных популяций клеток: фибробластов и лейкоцитов. Во второй половине секреторной фазы цикла фибробласты под воздействием прогестерона трансформируются в псевдодецидуальные клетки, которые выглядят как большие клетки с темным очерченным ядром. Гистамины, простагландины, лейкотриены, плацента-стимулирующий фактор, интерлейкин-1 и ангиотензин-II также вовлечены в индукцию децидуальной трансформации стромальных фибробластов. Качественные и количественные профили эндометриальных стромальных лейкоцитов были изучены при использовании иммуногистохимической техники и биопсий эндометрия, произведенных в определенное время. Некоторые из субпопуляций лейкоцитов демонстрировали специфические изменения. Количество клеток CD8+ (Т-супрессор/цитотоксин) заметно увеличивается в период от 4-го до 7-го дня после пика ЛГ (ЛГ+4 –
ЛГ+7), в то время как количество макрофагов CD68+ увеличивается от 10-го до 13-го дня после пика ЛГ (ЛГ+10 – ЛГ+13). Количество лимфоцитов с необычным фенотипом (СD56+ СD38+ СD2+) повышается главным образом после 7-го дня от пика ЛГ (ЛГ+7) [18]. По сравнению с контрольной группой беременных, женщины, страдающие необъяснимым бесплодием, имеют значительно меньшее число стромальных СD56+, СD38+ и СD8+ в лютеиновую фазу цикла. Отмеченные различия в популяциях эндометриальных лейкоцитов у женщин контрольной группы и у женщин с бесплодием могут служить одной из причин неудачных попыток имплантации. Возможные механизмы на эндометриальном уровне включают в себя неадекватную материнскую иммуносупрессию и/или неблагоприятный ответ на внедрение трофобласта .
*Стромальные сосуды *
Во время имплантации проницаемость стромальных сосудов больше всего увеличивается в местах имплантации. Эта реакция наблюдалась у всех особей изучавшихся млекопитающих, включая крыс, хомяков, мышей, кроликов и хорьков. Визуально оценить увеличение сосудистой проницаемости можно после внутривенной инъекции макромолекулярного красящего вещества. Многие исследователи доказывают роль простагландинов в реактивности сосудов эндометрия. В последнее время большое внимание уделяют другому показателю – кортикотропин-рилизинг-гормону (КРГ). По сравнению с межимплантационными местами имплантационные территории имеют более высокие концентрации КРГ и белков . Количественные пробы, взятые у пациенток, показали повышение уровня концентрации КРГ в местах имплантации в 3,5–5 раз по сравнению с межимплантационными. С помощью иммуногистохимическиго анализа была изучена локализация КРГ. Исследования показали, что стромальные клетки положительно реагируют на КРГ только в местах имплантации. Этимология этого феномена не ясна. А.Psychoyos и соавт. выяснили, что эмбрионные факторы, такие, как интерлейкин-1, стимулируют производство эпителиальными клетками простагландинов Е и F, которые в свою очередь стимулируют синтез КРГ стромальными клетками.
Внеклеточная матрица
Большинство компонентов внеклеточной матрицы производится стромальными фибробластами. Эпителиальные клетки участвуют в формировании внеклеточной матрицы. В течение пролиферативной фазы менструального цикла фибронектин, витронектин и коллагены типов III, V и VI являются главными интерстициальными компонентами. По приближении имплантации интерстициальные коллагеновые волокна свободно рассасываются, и межклеточная матрица становится менее вязкой и богатой в субстанциях. Сокращается стромальная иммунореактивность для коллагенов типов III и V. У людей главным изменением интерстициума являются большие потери коллагенов типа VI, начинающиеся в среднесекреторную фазу цикла и продолжающуюся после имплантации. Предполагается, что отсутствие коллагенов типа VI является главным фактором, позволяющим в дальнейшем способствовать отеку, а также увеличению внеклеточного пространства. Основные мембраны перидецидуальных клеток демонстрируют структурные сходства с основными мембранами железистого или покровного эпителия . На ранней стадии лютеиновой фазы цикла вокруг стромальных клеток появляются ламинин и фибронектин. /ГСПГ/ и коллаген типа IV появляются во время поздней лютеиновой фазы цикла, когда стромальные клетки полностью трансформируются в перидецидуальные клетки. Согласно предположению J.Aplin и соавт. , внеклеточная матрица четко очерчивает границы, в пределах которых происходят разнообразные клеточные процессы: миграция, имплантация, а также плацентация.
Молекулы адгезии и эндометрий
Молекулы адгезии являются клеточными поверхностными рецепторами адгезии. Существуют четыре главные группы молекул адгезии: интегрины, кадгерины, селектины и супергруппа иммуноглобулинов. Интегрины – трансмембранные гликопротеины которые представлены двумя изоформами: a и b. Они взаимодействуют с гликопротеинами межклеточной матрицы и молекулами клеточного покрова. Многие из интегриновых рецепторов образуют трипептидные аргинино-глико-аспартидные кислотные цепи, которые обычно проявляются в компонентах межклеточной матрицы. Интегрины играют различную функциональную роль: они участвуют в клеточной миграции и соприкосновениях клеток с межклеточной матрицей, а также в межклеточных коммуникациях. Интегрины задействованы во всех стадиях имплантации, а именно: фертилизации, имплантации и плацентарном развитии. Эндометрий чрезвычайно богат интегринами. Некоторые интегрины вырабатываются различными компонентами эндометрия в течение пролиферативной и лютеиновой фаз цикла. S.Tabibzadeh ], используя иммуногистохимическую технику и моноклональные антитела к b1-интегринам, выявил, что в течение пролиферативной фазы цикла и железистый, и покровный эпителий выделяет a2b1, a3b1, a5b1 и a6b1. Недавно J.Aplin и соавт. сообщили, что в апикальной цитоплазме как железистого, так и покровного эпителия присутствует подгруппа b5. В секреторную фазу менструального цикла железистые эпителиальные клетки производят a2, a3, a4 и a6, в то время как стромальные клетки производят главным образом только a5. Наличие некоторых интегринов совпадает с периодом максимальной рецепторной активности эндометрия . Интегрин a4b1 отсутствует в пролиферативном эндометрии, он появляется только в железистых эпителиальных клетках сразу после овуляции (14-й день) и исчезает на 24-й день цикла, когда период максимальной рецепторной активности эндометрия подходит к концу. Интегрин avb3 выделяется железистыми эпителиальными клетками после 19-го дня цикла, при открытии имплантационного окна. На 24-й день avb1 впервые появляется в покровном маточном эпителии. Молекула a1b1 выделяется эпителиальными клетками в период от 15-го до 28-го дня цикла. Появление всех трех интегринов –a1b1, a4b1 и avb1 происходит в эпителиальных клетках только в течение 4 дней: от 20-го по 24-й день цикла. Следствием появления этих интегринов может служить признание эмбриона материнской иммунной системой и последующая успешная имплантация бластоциста. У женщин с нарушениями репродуктивной функции отсутствовал выброс интегринов в эндометрии. По сравнению с контрольной группой эндометриальные железы и покровные эпителиальные клетки женщин с необъяснимым бесплодием не выделяли a4 во время лютеиновой фазы менструального цикла. Интегрин a4b1 реагирует на фибронектин, компонент, присутствующий в фетальных трофобластах. Отсутствие a4, выделяемым железистым и покровным эпителием у женщин с необъяснимым бесплодием, может повлечь за собой неполное признание эмбриона материнской иммунной системой, прямым следствием которой является неудачная имплантация . B.Lessey и соавт. сообщили, что эндометрий женщин, страдающих от эндометриоза, не выделяет интегрин b3. Недостаток выделения данного интегрина также был выявлен у женщин с замедленным развитием эндометрия, а также у пациенток, перенесших как минимум 4 попытки ЭКО . Более детально о молекулах адгезии описано в последних работах L.Klentzeris . Низкий уровень интегринов (главным образом a4b1 и avb3, вырабатываемых эндометрием) у женщин, страдающих от неудачных попыток имплантации, необъяснимого бесплодия, эндометриоза или дефекта лютеиновой фазы цикла, указывает на то, что измененная рецептивторная активность эндометрия и неудачная имплантация могут служить причиной необъяснимого бесплодия у женщин.
Мне кажется, что этого материала достаточно, что бы понять какую важную роль имеет эндометрий в процессах ведущих к прикреплению эмбриона и последующего развития плодного яйца.
Попробуем поговорить о методах лечения нарушений функции эндометрия.
Существует не очень много лечебно диагностических приемов в лечении этого вида патологии.
Лично я вижу несколько принципиальных подходов к решению этой проблемы. Это метод нанесения царапин на эндометрий, метод активизации эндометрия с помощью стволовых клеток. А также существует методика переменной вакуумной декомпрессии полости матки. Этот метод вызывает усиление шеечно- гипоталомического рефлекса. Но самое главное, эта методика позволяет резко активизировать активность клеток эндометрия, что улучшает внутриматочную среду. Это приводит к резкому улучшению фазы нидации эмбриона. Оптимально стоит провести порядка 10 процедур. Надо помнить, что очень важно, проводить это лечение после проведения классической гормональной коррекции. Потом имеет смысл несколько месяцев проводить поддерживающую терапию малыми дозами эстрогенов и во втрую или третью фазу цикла иньекции оксипрогестерона капроната 12,5 % — 1.0. Достаточно делать одну иньекцию в цикл.
Далее я, для информации, даю описание двух наиболее современных методик. Подробнее о них можно почитать в литературе. Главное: Это лечение надо проводить после классической гормональной коррекции.
Это связано с тем, что эндометрий довольно сложно исследовать. Конечно можно сделать гистероскопию, лечебно- диагностическое выскабливание с последующей гистологией. Но это травма для больной и её эндометрия, это нельзя делать несколько раз поэтому приходится косвенно оценивать его функцию.
Исследований, посвященных изучению иммуногистохимческого статуса эндометрия у пациентов с низким овариальным резервом нет.

Поэтому рименяется Терапия ex juvantibus – «тест-терапия», пробное лечение. При этом методе диагностики идем «от противного» – этиология заболевания подтверждается эффективностью этиотропного лечения.
1 Международная группа ученых обнаружила неожиданный способ повышения эффективности ЭКО. Как выяснилось, нанесение специфических «царапин» на эндометрий матки перед началом репродуктивного лечения увеличивает шансы женщин зачать и выносить ребенка с помощью ЭКО.
Бразильские и британские медики провели эксперимент, в котором приняли участие 158 женщин, ранее имевших неудачных опыт экстракорпорального оплодотворения. Все они до начала репродуктивного лечения принимали оральные контрацептивы. 77 женщин из экспериментальной группы прошли процедуру специального контролируемого повреждения эндометрия (нанесения» царапин») за 7-14 дней до проведения процедуры переноса эмбриона. Из них забеременели 39 женщин, и у 33-х из этого числа беременность благополучно завершилась рождением здорового ребенка.
2 В основательном сообщении доктора Б. Айзеле (Германия) были представлены данные исследований, доказывающих участие прогестерона в иммунологических взаимоотношениях мать- плод и роли препарата дюфастон в коррекции этих иммунных взаимоотношений при привычном невынашивании беременности. При нормально протекающей беременности под влиянием антигенов зародыша происходит активация лимфоцитов периферической крови, и в них появляются прогестероновые рецепторы, причем по мере увеличения срока гестации доля таких клеток возрастает. Лимфоциты под воздействием прогестерона продуцируют медиаторный белок — прогестерон-индуцируемый блокирующий фактор (ПИБФ). Под его влиянием уменьшается синтез цитокинов Т-хелперов (Th1), в результате чего снижается активность естественных киллеров (EK). Эти иммунологические эффекты ПИБФ обеспечивают нормальной исход беременности. При привычном невынашивании, угрожающем выкидыше и преждевременных родах во втором и третьем триместрах доля клеток, содержащих рецепторы прогестерона, существенно ниже, чем у здоровых женщин, находящихся на том же сроке беременности. Кроме того, даже при нормальной выработке ПИБФ в случае прогестероновой недостаточности происходит его нейтрализация антителами, что ведет к усилению иммунного ответа, приводящего к абортам. В этой связи представляется целесообразным и перспективным методом лечения угрозы самопроизвольных выкидышей назначение препарата дюфастон (дидрогестерона, являющегося аналогом натурального прогестерона). Результаты проведенных экспериментальных исследований подтверждают способность препарата дюфастон (дидрогестерон) индуцировать продукцию ПИБФ в лимфоцитах беременных женщин, вызывая эффекты, подобные эндогенному прогестерону. В отличие от натурального прогестерона дюфастон может безопасно применяться внутрь (перорально) до 20-й недели беременности и хорошо переносится. О положительном эффекте терапии свидетельствуют и данные ряда зарубежных исследований, где дидрогестерон применялся для лечения угрожающего аборта или привычного выкидыша. В 82% случаев беременность успешно завершалась родами.
3 В данном случае мы проводим предгестационную подготовку эндометрия.
Под местным и общим воздействием сероводорода нативных концентраций высвобождается целый комплекс эндотелиальных реакций , приводящих к улучшению микроциркуляции в эндометрии и активации клеточного и гуморального звеньев иммунитета. Применение пелоидов, способных помимо теплового эффекта, блокировать факторы персистенции микроорганизмов, такие как антилизоцимный, антилактоферриновый и антикомплементарный выводит патогенную флору из «антигенной мимикрии» и способствует иммунной защите. Дополняя бальнеопелоидотерапию лечением преформированными факторами (СМТ- форез Mg-иодида калия, интерференцтерапия, ультразвук с пиявитом и сочетанная амплипульсмагнитотерапия, электрофорез лонгидазы)
мы тем самым производим структурно-функциональное ремоделирование эндометрия, повышающее в конечном итоге эффективность лечения бесплодия, обусловленного его патологией
4 Биопсия помогла женщинам забеременеть
Неожиданные результаты получили ученые из Института Вейцмана (Израиль) при проведении серии биопсий матки у женщин, страдавших бесплодием и перенесших много неудачных попыток экстракорпорального оплодотворения (ЭКО). К изумлению специалистов, большинство женщин, участвовавших в исследовании, наконец-то смогли забеременеть.
Ученые под руководством Навы Декель (Nava Dekel) изучали роль некоего белка в имплантации оплодотворенной яйцеклетки в стенку матки. Этот процесс имеет важнейшее значение для успешного зачатия ребенка.
В исследовании принимало участие 12 женщин, долгое время лечившихся от бесплодия и имевших много неудачных попыток забеременеть с помощью ЭКО. На разных стадиях менструального цикла у участниц брали биопсию матки (отсечение крошечного кусочка слизистой для дальнейшего его микроскопического исследования).
Проанализировав результаты, ученые подтвердили свою теорию о значении уровня белка для успешной имплантации оплодотворенной яйцеклетки. Однако спустя некоторое время после эксперимента, к своему удивлению, ученые узнали, что очередная попытка ЭКО, предпринятая участницами, оказалась успешной у 11 из 12 женщин.
Как часто случается, исследования поставили больше вопросов, чем разрешили. Однако есть надежда, что по мере накопления информации имплантация у человека станет более подвластной врачебному контролю в приложении к двум на первый взгляд крайним аспектам гинекологической практики: лечению бесплодия и предупреждению нежелательной беременности Лечение эндометрия стволовыми клетками
Автор методики — директор Центра лечения бесплодия доктор Элиягу Бар. Он предложил использовать в курсе терапии стволовые клетки самих женщин.
Пациентка, не могущая забеременеть вследствие повреждения эндометрия, прошла курс лечения собственными стволовыми клетками. До этого женщина 15 раз безуспешно проходила процедуру ЭКО.
В рамках новой методики лечение проходило в два этапа. На первом этапе из жировой ткани пациентки были извлечены стволовые клетки. Затем они были помещены в матку, в результате чего эндометрий стал восстанавливаться.
Параллельно с этим женщина проходила курс подготовительной гормональной терапии; затем в матку пациентки был подсажен эмбрион. На этот раз беременность наступила.
При использовании данной методики для восстановления эндометрия достаточно всего одной процедуры со стволовыми клетками. Результаты работы доктора Элиягу Бара будут представлены в Китае на международной конференции по вопросам изучения стволовых клеток.
Беркенгейм М Л

Tags: , , , ,

Комментариев пока нет.

Добавить комментарий


Беркегейм Михаил

About Беркегейм Михаил

Я родился 23 ноября 1945 года в Москве. Учился в школе 612. до 8 класса. Мама учитель химии. Папа инженер. Я очень увлекался химией и радиоэлектроникой. Из химии меня очень увлекала пиротехника. После взрыва нескольких помоек , я уже был на учете в детской комнате милиции. У меня была кличка Миша – химик. Из за этого после 8 класса дед отвел меня в 19 мед училище. Где меня не знали. Мой отчим был известный врач гинеколог. В 1968 году я поступил на вечерний факультет медицинского института. Мой отчим определил мою профессию. Но увлечение электроникой не прошло, и я получил вторую специальность по электронике. Когда я стал работать врачом гинекологом в медицинском центре «Брак и Семья» в 1980 году, я понял., что важнейшим моментом в лечении бесплодия является совмещение по времени секса и овуляции. Мне было известно, что овуляция может быть в любое время и несколько раз в месяц. И самое главное, что часто бывают все признаки овуляции. Но ее не происходит. Это называется псевдоовуляция. Меня посетила идея создать прибор надежно определяющий овуляцию. На это ушло около 20 лет. Две мои жены меня не поняли. Я мало времени уделял семье. Третья жена уже терпит 18 лет. В итоге прибор получился. Этот прибор помог вылечить бесплодие у очень многих женщин…