Е. Г. Белова, Т.
К. Кускова За последние 15 лет выделены три новых антропонозных представителя
этого семейства — HHV-6, HHV-7, HHV-8, которые характеризуются многообразием
клинических проявлений и бессимптомным носительством.

 Е. Г. Белова, Т.
К. Кускова За последние 15 лет выделены три новых антропонозных представителя
этого семейства — HHV-6, HHV-7, HHV-8, которые характеризуются многообразием
клинических проявлений и бессимптомным носительством.

HHV-6

Герпесвирус 6-го типа (HHV-6, ВГЧ-6) относительно недавно
внесен в список известных человеческих патогенов и является серьезным
претендентом на роль этиологического агента рассеянного склероза и лихорадки
новорожденных с судорожным синдромом, инфекционных мононуклеозов негативных по
вирусу Эпстайна–Барр (ВЭБ) и цитомегаловирусу (ЦМВ) и ассоциированного с HHV-6
энцефалита. HHV-6 также является кофактором СПИДа, некоторых форм карцином
шейки матки и назофарингеальных карцином.

Впервые HHV-6 был выделен в 1986 г. из лимфоцитов
периферической крови пациентов с различными лимфопролиферативными
заболеваниями, в том числе инфицированных ВИЧ. Новый вирус был назван
В-лимфотропным вирусом человека (HBLV — human B-lymphotropic virus). HBLV
инфицировал только свежие В-лимфоциты in vitro. Позднее был описан более
широкий спектр клеточного тропизма, преимущественно к Т-клеткам, вследствие
чего вирус переименовали в HHV-6. HHV-6
сходен с остальными герпесвирусами, но отличается от них по биологическим,
иммунологическим свойствам, спектру чувствительных клеток, антигенной
структуре, составу генома, количеству и молекулярной массе структурных вирусных
белков. Диаметр вириона —

160–200 нм, тип симметрии икосаэдрический, содержит 162
капсомера, имеет суперкапсидную липидосодержащую оболочку. Геном представлен
двунитчатой ДНК. Рестрикционный анализ ДНК HHV-6 установил вариабельность
генома различных изолятов вируса. При сравнении первичной структуры геномов
HHV-6 и ЦМВ было обнаружено их определенное сходство. Степень гомологии между
HHV-6 и ЦМВ была большей, чем между HHV-6 и другими герпесвирусами, что
свидетельствует о тесной связи геномов этих двух вирусов. Исследования изолятов HHV-6 от людей с
различной патологией показали, что они принадлежат к двум вариантам: А или В
(HHV-6А и HHV-6В). Варианты различаются между собой по клеточному тропизму in
vitro, рестрикционному эндонуклеазному профилю, нуклеотидной
последовательности, реактивности с моноклональными антителами,
сероэпидемиологии и причастности к различным заболеваниям. Инфекция,
индуцированная HHV-6А, наблюдается реже, и роль данного варианта вируса в
патологии человека недостаточно ясна, а HHV-6В является основным этиопатогеном
внезапной экзантемы (Exantema subitum). Репликация in vitro. Вирус HHV-6 селективно тропен к CD4+-Т-клеткам, но
также способен поражать Т-клетки с детерминантами CD3+, CD5+, CD7+, CD8–. Вирус
реплицируется во многих клеточных первичных и перевиваемых культурах различного
происхождения: лимфоцитах Т-ряда, моноцитарно-макрофагальных, мегакариоцитах,
глиальных клетках, клетках тимуса, в свежевыделенных лимфоцитах человека.
Ростовой цикл вируса длится 4–5 дней. Оболочечный вирион идентифицировали
методом электронной микроскопии на 5-й день после инфицирования в цитоплазме
клеток и экстрацеллюлярно; вирусную ДНК и нуклеокапсид — на 3-й день.
Инфицированные HHV-6 клетки на 5-й день образовывали синцитии с ядерными и
цитоплазматическими включениями, отмечались «баллонообразные» крупные клетки,
репродукция вируса сопровождалась деструкцией и лизисом клеток. На 5–10-й день
почти 90% всех клеток были поражены вирусом.

Эпидемиология HHV-6-инфекции. Первые
клинико-эпидемиологические исследования, проведенные в 1986 г., выявили наличие
этой инфекции в зоне отдыха в штате Невада (США). Клинически заболевание
выражалось в гриппоподобной симптоматике с повышением температуры, ночным
потом, увеличением лимфатических узлов, рядом психологических симптомов
(усталость, депрессия). Заболевание получило название «синдром хронической
усталости». При этом у 75% больных выявлялись антитела к HHV-6. Год спустя
первый больной с клинически сходным заболеванием и антителами к HHV-6 в крови
был зарегистрирован в Германии. В дальнейшем эта инфекция была выявлена в
Европе (Англия, Швеция) и Африке. При этом разные исследователи сообщили о
выделении HHV-6 из клеток крови не только от лиц с различными
лимфопролиферативными и гематологическими заболеваниями, инфицированных HTLV-1,
ВИЧ-1 и ВИЧ-2 или больных СПИДом, но и от здоровых взрослых.

По данным российских авторов, у 80% здоровых доноров, у
65% ВИЧ-инфицированных и 73% онкологических больных выявляются антитела к
HHV-6. При рождении большинство детей серопозитивны за счет материнских
антител, титр которых снижается к 5 мес. Однако к одному году процент
серопозитивных малышей оказывается таким же, как среди старших детей и
взрослых. Высокая частота выявления антител и ранний возраст инфицирования
указывают на присутствие вируса в ближайшем окружении. Выделение HHV-6,
определение вирусных белков и ДНК в образцах слюны и мокроты указывают на то,
что вирус находится в организме человека в слюнных железах, а эксперименты in
vitro показали, что он в латентной фазе сохраняется в моноцитах/макрофагах. В
естественных условиях основным путем передачи вируса является воздушно-капельный.
Нельзя исключить вертикальный путь заражения; антигены вируса присутствовали в
абортивном материале в ряде случаев при спонтанных абортах. Также не
исключаются половой путь передачи вируса и перинатальная инфекция. Длительная репродукция при острой инфекции и
персистенция HHV-6 в клетках крови внешне здоровых людей, включая доноров,
является серьезным фактором риска передачи вируса при переливании крови и ее
компонентов, трансплантации органов и тканей. Посттрансплантационная
серологическая конверсия к HHV-6 отмечается у 43% реципиентов. При этом
повышенный титр антител к HHV-6 в крови реципиентов персистировал в течение 2
лет после трансплантации. Диагностика.
Диагностика HHV-6-инфекции основана на сравнительном анализе результатов
выделения вируса на чувствительных культурах клеток от больного, обнаружении
вирусных белков (при использовании иммунопероксидазного и иммунофлюоресцентного
методов, электронной микроскопии) или его генома (при использовании методов
гибридизации и полимеразной цепной реакции (ПЦР)) в материалах от больного и
выявлении вирусспецифических антител в крови. Вирусспецифические
иммуноглобулины класса М (IgM) синтезируются через 2 нед после острой первичной
инфекции, достигая титра 1:1280, по данным непрямой иммунофлюоресценции, а
класса G (IgG) — на неделю позже и достигают более высокого титра — 1:10240.
Поскольку титр IgM быстро снижается и они исчезают через 4–6 нед, острая
первичная HHV-6-инфекция диагностируется по наличию IgG (положительным
считается титр выше 1:20). Синтез IgM возможен как при первичной, так и при
реактивации латентной HHV-6-инфекции. Периодическая реактивация и активная
персистентная HHV-6-инфекция у больных с дефектом иммунного ответа, как и при
других герпесвирусных инфекциях, приводит к повышению титра вирусспецифических
IgG, зачастую без соответствующего повышения титра IgМ.

Первичная HHV-6-инфекция у иммунокомпетентных лиц
диагностируется на основании корреляции наличия и нарастания титров
вирусспецифических IgG и IgМ с динамикой развития клинических проявлений
заболевания. Серологическое исследование
должно дополняться выделением вируса и/или обнаружением генома. При иммунных
нарушениях и реактивации HHV-6-инфекции число таких геномнесущих клеток
возрастает до 50–70, а обнаружение геномнесущих клеток в пределах 200-7500
свидетельствует о патогенетической связи реактивированной HHV-6-инфекции с
заболеванием.

Клиника. Спектр заболеваний, связанных с HHV-6, довольно
широк. Полиморфизм патологии зависит как
от формы инфекции, так и от штаммовых различий вируса.

К заболеваниям, ассоциированным с первичной острой
HHV-6-инфекцией, относятся: синдром хронической усталости (миалгический
энцефаломиелит); внезапная экзантема у новорожденных и более старших детей
(roseola infantum exantema subitum); инфекционный мононуклеоз у подростков и
взрослых, не связанный с ВЭБ-инфекцией; гистиоцитарный некротический лимфаденит
(KiKuchi’s lymphadenitis). Заболевания,
ассоциированные с персистентной HHV-6-инфекцией, включают: лимфопролиферативные
(иммунодефицит, лимфаденопатия, поликлональная лимфопролиферация);
злокачественные лимфомы (неходжкинская лимфома, периферическая Т-клеточная
лейкемия, В-клеточная лимфома, дерматопатическая лимфаденопатия, болезнь
Ходжкина, синусоидальная В-клеточная лимфома, плеоморфная Т-клеточная лимфома).

HHV-6 связывают с различными лимфопролиферативными и
иммуносупрессивными заболеваниями, с внезапной экзантемой новорожденных,
злокачественными новообразованиями, аутоиммунной патологией, некоторыми
заболеваниями ЦНС и др. Реинфекция HHV-6 наблюдается у больных с нарушенным
иммунным статусом, иммуносупрессией (трансплантация органов, СПИД и др.). Доказана этиологическая роль HHV-6 в развитии
внезапной экзантемы — широко распространенного заболевания детей в возрасте от
3 мес до 3 лет. В части случаев причиной молниеносной экзантемы является
HHV-7. Инкубационный период заболевания
— 5–15 дней. Заболевание характеризуется высокой лихорадкой (38,5–40°С) в
течение 3–5 дней, в дальнейшем в течение 1–3 дней наблюдаются эритематозная или
макулезная кожная сыпь, которая совпадает со снижением температуры. Около половины всех случаев первой в жизни
лихорадки новорожденных связаны с первичным инфицированием HHV-6. С развитием экзантемы связывают
преимущественно вариант HHV-6В. В период лихорадки (и даже перед этим) вирус
присутствует в CD4+-клетках; в это время выделить вирус из крови больных
удается более чем в 90% случаев.

Антитела к HHV-6 отсутствуют в острой фазе болезни и
начинают определяться в большинстве случаев на 6–8-й день от начала заболевания.
IgM-антитела выделяются на 5-й день лихорадки и обнаруживаются в течение 2–3
нед. IgG-антитела появляются на 7-й день, достигая максимума через 2–3 нед, и
персистируют длительное время. Обычно заболевание заканчивается без осложнений,
но описаны клинические случаи манифестной инфекции с различными симптомами:
лихорадка выше 40°С, воспаление барабанной перепонки, респираторные и
гастроинтестинальные симптомы, неврологические осложнения (энцефалиты,
менингоэнцефалиты, асептический менингит, судороги с последующей эпилепсией);
имеются сообщения о протекании первичной HHV-6-инфекции с гепатоспленомегалией,
фатальным фульминантным гепатитом, фатальной диссеминированной инфекцией. Потенциальная онкогенность HHV-6 и роль в
характеризующемся множеством стадий процессе онкогенеза подтверждается
следующими фактами. HHV-6 активирует онкопротеины Е6 и Е7 вируса папилломы
человека при цервикальной карциноме. ДНК HHV-6 способна индуцировать
неопластическую трансформацию клеток NIH3T3 in vitro и на животных моделях.

При анализе образцов слюны от больных назофарингеальной
карциномой, методом ПЦР в ряде случаев выявлена ДНК HHV-6. У этих же больных
было отмечено достоверное повышение титров антител к HHV-6 класса IgG и, в
отличие от здоровой популяции, найдены антитела класса IgA. Таким образом, можно полагать, что наличие
антител класса IgA к HHV-6 может служить признаком назофарингеальной
карциномы. Методом ПЦР, гибридизации in
situ, ДНК HHV-6 была идентифицирована в тканях и клетках биопсийных образцов
ходжкинских, смешанных В- и Т-клеточных неходжкинских лимфом, при
ангиоиммунобластоидной лимфаденопатии, африканской лимфоме Беркитта,
Т-клеточной острой лимфобластоидной лейкемии, лимфогранулематозе, инфекционном
мононуклеозе, не связанном с ВЭБ, и ряде других лимфопролиферативных
заболеваний.

Роль HHV-6 в возникновении синдрома хронической усталости
обсуждается различными авторами, однако доказательства, которые приводятся в
подтверждение этой гипотезы, неоднозначны.

HHV-7

HHV-7 впервые изолирован из CD+-Т-клеток здоровых людей.
Анализ гибридизации ДНК показал, что HHV-7 отличается от уже известных
герпесвирусов, но имеет идентичные участки с ЦМВ и HHV-6. История открытия этого вируса такова: в 1990
г. в процессе изучения ВИЧ-1 в Военно-медицинском научно-исследовательском
институте США было отмечено, что в 13-дневных культурах неинфицированных
активированных CD4+-Т-клеток, полученных от внешне здорового 26-летнего
обследуемого, развивается спонтанный цитопатический эффект, характеризующийся
«баллонизацией» клеток и небольшим синцитием. При этом клетки были свободны от
ВИЧ-инфекции, что подтверждалось отсутствием р24 ВИЧ и обратнотранскриптазной
активности. Эти культуры клеток были переданы в Национальный институт аллергии
и инфекционных болезней (США), где в ходе дальнейших исследований вышеуказанный
изолят был обозначен как HHV-7 — ВГЧ-7.

Позднее вирус с аналогичными характеристиками был выделен
другими исследователями.

Сероэпидемиологические исследования показали, что HHV-7
широко распространен. Частота изоляции HHV-7 у детей в возрасте 0–11 мес
составляет 0%, 12–23 мес — 50%, 24–35 мес — 75%, старше 36 мес —

100% (в отличие от HHV-6 , при котором сероконверсия
отмечается в возрасте до 12 мес). В крови доноров ДНК HHV-7 была выявлена у
97,3% обследованных лиц, при этом носительство генома HHV-7 отмечалось на
протяжении 53 нед. Таким образом, HHV-7 персистирует у хозяина уже после
первичной инфекции и максимально часто изолируется от здоровых взрослых.

При электронно-микроскопическом исследовании ультратонких
срезов клеток, инфицированных HHV-7, выявлены типичные для герпесвируса вирионы
диаметром до 170 нм, ДНК 150Кб. Вирионы содержали электронно-плотное
цилиндрическое ядро, капсид, тегумент и внешнюю оболочку и имели значительное
морфологическое сходство с HHV-6. Гибридизационный анализ показал, что ДНК HHV-7 отличается от ДНК вируса
простого герпеса, ВЭБ, опоясывающего лишая и ЦМВ. В то же время ДНК ЦМВ имеет
ограниченную перекрестную гибридизацию с ДНК HHV-7 (гомология находится на
уровне 36%). Несколько большее сходство выявлено между ДНК HHV и ДНК HHV-7 (по
разным данным, гомология находится на уровне 57,5–58,8%). Однако на основании
ряда критериев можно сделать вывод, что речь идет о разных вирусах, а не о
различных штаммах одного вируса. К настоящему времени HHV-7 классифицируется
как член подсемейства β-герпесвирусов. Распространенность инфекции и пути ее передачи неизвестны. Имеются
данные и о выделении HHV-7 из слюны инфицированных, а также персистенции вируса
в Т-лимфоцитах, в связи с чем предполагается возможность наличия
воздушно-капельного пути передачи инфекции, особенно у детей раннего возраста,
и передачи инфекции при переливании крови и ее компонентов. Для выделения и
идентификации HHV-7 используют культуру мононуклеаров периферической крови,
метод непрямой иммунофлюоресценции, электронной микроскопии, молекулярной
гибридизации и сиквенс-анализа ДНК. Значение HHV-7 в патологии не изучено. HHV-7 ассоциируется с
лимфопролиферативными заболеваниями, синдромами хронической усталости и
иммунодефицита.

Как самостоятельное заболевание синдром хронической
усталости впервые был выделен в 1988 г. Центром по контролю заболеваний (The
Centers for Disease Control–CDC, Атланта, США). Поводом для этого послужило
внезапное увеличение в штате Невада в 1984 г. числа больных, жалующихся на
постоянную усталость, сопровождающуюся рядом соматических и психологических
симптомов — при отсутстви видимой причины заболевания. Подобные вспышки
заболевания наблюдались и раньше: в Лос-Анжелесе в 1934 г., в Исландии в 1948
г., в Лондоне в 1955 г., во Флориде в 1956 г. Работы по изучению синдрома
хронической усталости в США возглавили P. Cheney и D. Peterson. Вскоре в США были открыты специальные клиники
для этих больных и создана Национальная ассоциация. Данное заболевание в
настоящее время изучается также в Великобритании, Германии, Австралии, Японии и
других странах.

В опубликованном CDC в марте 1988 г. в журнале «Annals of
Internal Medicine» докладе были сформулированы диагностические критерии
(большие и малые) синдрома хронической усталости. Этот диагностический комплекс
подвергался пересмотру в 1991, 1992, 1994 гг. К большим (обязательным)
диагностическим критериям относят наблюдающиеся в течение не менее 6 мес у
ранее здоровых людей постоянную усталость и снижение работоспособности на 50% и
более. Вторым обязательным критерием
является отсутствие заболеваний или других причин, которые могут вызвать такое
состояние. Малые критерии можно объединить
в несколько групп. Первая из них включает симптомы, отражающие наличие
хронического инфекционного процесса: субфебрильная температура, хронический
фарингит, увеличение лимфатических узлов (шейных, затылочных, подмышечных),
мышечные и суставные боли. Вторая группа — психические и психологические
проблемы: нарушение сна (гипо- или гиперсомния), снижение памяти, повышенная
раздражительность, снижение интеллекта, невозможность концентрации внимания,
депрессия и т. д.). Третью группу составили симптомы вегетативно-эндокринной
дисфункции: быстрое изменение массы тела, нарушение функции желудочно-кишечного
тракта, снижение аппетита, аритмия, дизурия, быстрая физическая утомляемость с
последующей продолжительной (более 24 ч) усталостью и др. Четвертая группа
объединяет симптомы аллергии и повышенной чувствительности к лекарственным препаратам,
инсоляции, алкоголю и некоторым другим факторам.

Согласно диагностическим критериям 1994 г., диагноз
синдрома хронической усталости считается достоверным, если у больного выявлены
два обязательных критерия и четыре признака из приведенных ниже восьми
дополнительных (которые также наблюдаются не менее 6 мес): нарушение памяти или
концентрации внимания; фарингит; болезненные шейные лимфатические узлы;
мышечные боли; полиартралгии; необычная, новая для больного головная боль;
неосвежающий сон; недомогание после физического напряжения. Распространенность синдрома хронической
усталости, по данным большинства исследователей, в разных странах и
социально-демографических группах приблизительно одинакова. Заболеванию подвержены люди любого возраста,
однако замечено, что женщины в возрасте 25–49 лет болеют чаще, чем
мужчины. Предполагается, что HHV-7 может
быть причиной exanthema subitum, но не прямо, а опосредованно, за счет
реактивации HHV-6 из латентного состояния. HHV-7 селективно тропен к
CD+-Т-клеткам. Показано что вирус инфицирует CD4+ в 42%, а CD8+ в 4% случаев.
При взаимодействии HHV-7 и HIV ВИЧ появляется конкурирующий эффект за
очередность инфицирования CD+-лимфоцитов.

HHV-8

HHV-8 — это герпесвирус, ассоциированный с саркомой
Капоши (KS). Был недавно открыт и идентифицирован молекулярным клонированием с
использованием тканей саркомы Капоши. KS — многоочаговая злокачественная
опухоль сосудистого происхождения с преимущественным поражением кожных покровов
и вовлечением внутренных огранов и лимфатических узлов. Выделяют четыре
различные эпидемиологические формы KS: классическая, африканская, ятрогенная и
СПИД-ассоциированная KS. HHV-8 подразделяют на три варианта: А, В и С — на
основании различий в нуклеотидных последовательностях субсегментов генома.

Вариант А связывают с классической KS и со
СПИД-ассоциированными поражениями кожи и внутренних органов, а В и С — с
лимфопролиферативными заболеваниями (лимфомами, генерализованными
лимфаденопатиями, болезнью Кастлемана). Вирусная теория развития KS первые была выдвинута в 1967 г. B. MacKinney, изучавшим ее эпидемиологию у
жителей Африки. В дальнейшем эту концепцию поддержали многие другие ученые,
предполагавшие причастность к этому заболеванию вирусов группы Herpes: ВЭБ, ЦМВ
в ассоциации с вирусом простого герпеса 1-го и 2-го иммунотипа, также вируса
Т-клеточной лимфомы человека (HTLV). Новый этап в понимании роли вирусов в развитии KS наступил в 1994 г.,
когда Y. Chang и соавторы обнаружили в ПЦР с использованием синтезированного
ими праймера KS 330233 присутствие уникальной ДНК-последовательности в геноме
опухолевых клеток, выделенных из биоптата очагов поражений кожи больного со
СПИД-ассоциированным типом KS.

С учетом высокой частоты обнаружения HHV-8 в клетках
очагов поражений KS, данных эпидемиологических исследований (обнаружение HHV-8
в очагах поражений больных различными типами KS как из эндемичных, так и
неэндемичных регионов), а также подтверждения трансформирующего потенциала
некоторых его генов, этот вирус в настоящее время рассматривается как наиболее
вероятный кандидат на роль этиологического фактора данного заболевания. Это
подтверждается и биологическими свойствами HHV-8: было установлено, что он
кодирует белки, контролирующие рост и пролиферацию клеток, и обладает
генетическим сродством по отношению к представителям подсемейства
радиновирусов, обладающих трансформирующими свойствами. Этиологическая роль HHV-8 в развитии KS также
была подтверждена в России. Причем сывороточные антитела к этому вирусу у
здоровых доноров из России обнаруживались в 9,6% случаев. Данные подтверждают возможность персистенции
вируса в группах здоровых лиц и его активации в условиях иммуносупресии. Высокая частота выявления HHV-8 в эякуляте
здоровых доноров жителей Италии, которая также является эндемичным по KS
регионом, не исключает возможности полового пути передачи данной инфекции. В
связи с этим представляют интерес данные S. Lin и соавторов (1995), показавших,
что у 13 из 30 ВИЧ-позитивных пациентов с наличием в эякуляте HHV-8 в течение 5
лет развилась KS, тогда как в эякуляте 30 ВИЧ-негативных пациентов без HHV-8 в
те же сроки наблюдения KS не развилась ни в одном случае. Проведенные
исследования отечественных авторов и полученные ими данные свидетельствуют о
том, что ткани урогенитального тракта в некоторых случаях могут быть местом
латенции HHV-8. При этом высокая частота хронических воспалительных поражений
мочеполовых органов в группе больных c KS должна рассматриваться в качестве
фактора, нарушающего гематотестикулярный барьер и тем самым способствующего
проникновению в эякулят клеток воспаления, включая инфицированные HHV-8
В-лимфоциты. Необходимо учитывать роль хронического воспаления в снижении
общего иммунитета и местного иммунного контроля в тканях репродуктивной
системы.Такое воспаление может приводить к активации персистирующего там
HHV-8. Установлено, что до 10% вирусов
HHV-8, выявляемых в очагах поражения KS, находятся в литической фазе, в связи с
чем этот вирус должен с высокой частотой обнаруживаться в лимфоцитах
периферической крови. Однако HHV-8 в
лимфоцитах периферической крови выявляется, как правило, только у больных с
выраженной иммуносупрессией (СПИД-ассоциированным и иммуносупрессивным типом
заболевания), тогда как у пациентов с другими типами KS инфицированные клетки
содержатся в очагах поражения в эякуляте, а из крови, по-видимому, достаточно
эффективно элиминируются. HHV-8 обнаруживали в эякуляте только при наличии у
больных с KS хронического воспалительного процесса мочеполовых органов
(хронический уретропростатит). Таким образом, эякулят у больных с KS является
естественным резервуаром инфекции HHV-8. Инфицированные вирусом HHV-8 лимфоциты
проникают в эякулят и сохраняются в нем в условиях аккумуляции CD8+
Т-лимфоцитов, ингибирующих иммунный ответ не только на сперматозоиды, но и на
эти инфицированные клетки.

Вирус широко распространен в популяции: более 25%
взрослого населения и 90% ВИЧ-инфицированных имеют антитела к литическим белкам
HHV-8. HHV-8, как и ВЭБ или HVS, инфицирует в первую очередь лимфоциты и
ассоциирован с клеточной трансформацией и иммортализацией. HHV-8 является
возможным этиологическим агентом всех форм KS, связан с развитием некоторых
В-клеточных лимфом, ангиоиммунобластоидной лимфаденопатии, болезни Кастлемана и
ряда других лимфопролиферативных заболеваний.  Несмотря на большой арсенал антигерпетических
препаратов терапия заболеваний, вызванных данными вирусами, представляет
значительные трудности. Это обусловлено генотипическими особенностями
возбудителя, длительной персистенцией вируса в организме, различной
чувствительностью к препаратам. Исследования антивирусного действия некоторых
препаратов показали, что HHV-6, 7, 8 малочувствительны к аналогам нуклеозидов.
С определенным успехом в лечении были использованы ганцикловир и фоскарнет.
Однако препаратов, которые были бы достаточно эффективны в лечении инфекции,
вызванной HHV-6, 7, 8, пока не найдено.

Литература

Исаков В. А., Борисова В. В., Исаков Д. В. Герпес:
патогенез и лабораторная диагностика: Руководство для врачей. СПб.: Лань, 1999.

Исаков В. А. Современные методы лечения герпетической
инфекции// TERRA MEDICA NOVA. СПб., 1997. № 3. С. 2-7. Бехало В. А., Ловенецкий А. Н. Клиника,
лечение и лабораторная диагностика герпесвирусных заболеваний человека:
Руководство для врачей. М.: Ниармедик плюс, 1998. Ершов Ф. И., Оспельникова Т. П. Современный
арсенал антигерпетических лекарственных средств//Инфекции и антимикробная
терапия. М.: Медиа Медика, 2001. Т. 3. № 4. С. 100-104. Панченко Л. А., Кириченко И. И., Ходак Л. А.
Возбудители герпесвирусных инфекций и наиболее важные клинические проявления у
человека//Провизор. 1999.

Мурзич А. В., Голубев М. А. Герпетическая
инфекция//Южно-Российский медицинский журнал. 1998. № 3. Хахалин Л. Н., Соловьева Е. В. Герпесвирусные
заболевания человека//Клиническая фармакология и терапия. 1998. Т. 7. Корнеев А. В., Арцимович Н. Г. Синдром
хронической усталости и иммунной дисфункции//Лечащий Врач. 1998. № 3. Малашенкова И. К., Дидковский Н. А. Синдром
хронической усталости//РМЖ. 1997. Т. 5. № 12. Львов Н. Д., Мельниченко А. В. Вирусы герпеса человека 6, 7 и 8-го типов
— новые патогены семейства Herpesviridae//Вопросы вирусологии. 1999. Т. 44. №
3.

Коломиец А. Г., Коломиец Н. Д. Новые герпесвирусы
человека и вызываемая ими патология//Клиническая медицина. 1997. № 1.  Перминова Н. Г., Тимофеев И. В., Палецкая Т.
Ф., Максютов А. З., Кожина Е. М. Вирус герпеса 6-го типа (HHV-6): современное
состояние вопроса// Вестник РАМН. 1998. № 4. С. 21-24. Молочков А. В., Кадырова Е. Л., Карташова М.
Г., Будорагин Е. С., Гурцевич В. Э., Молочков В. А. К обнаружению вируса
герпеса человека 8-го типа в тканях урогенитального тракта при идиопатической
саркоме Капоши//Росс. журн. кожн. и венер. болезней. 2001. № 6. С. 7-10.

Баринский И. Ф., Шубладзе А. К., Каспаров А. А., Гребенюк
В. Н.

Герпес: этиология, диагностика, лечение. М.: Медицина,
1986.

Е. Г. Белова, кандидат медицинских наук, доцент

Т. К. Кускова, кандидат медицинских наук

МГМСУ, Москва

Источник: Издательство «Открытые системы»