Глюкоза

КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ПОКАЗАТЕЛЕЙ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНАД.М.Н, профессор Гильманов А.Ж.Наиболее важным углеводом крови является глюкоза; под “сахаром крови” вузком смысле слова подразумевают только глюкозу. Ее концентрация в кровиздорового взрослого человека составляет 3,33—5,55 ммоль/л; содержание глю-козы в плазме несколько выше (3,88—6,10 ммоль/л). Из других углеводов, со-держащихся в крови, можно отметить:· фруктозу — 5,55 — 10,00 мкмоль/л;· пентозы — 0,12 — 0,22 ммоль/л;· гликоген — 16,2 — 31,7 мг/л;· другие полисахариды— около 1,8 мг/л;· следы галактозы, маннозы, лактозы, мальтозы и сахарозы.Концентрация глюкозы в крови является результатом соотношения скоростейобразования глюкозы из гликогена или другихисточников, всасывания ее из желу-дочно-кишечного тракта и yтилизации тканями. Нарушения углеводного обменасопровождаются снижением или повышением концентрации глюкозы в крови (ги-по- и гипергликемии). Ниже приведены наиболее частые их причины:ГИПОГЛИКЕМИИ1.Нарушения переваривания и всасывания углеводов:· отсутствие выработки или сниженная активность ферментов переварива-ния дисахаридов в тонком кишечнике — сахаразы, мальтазы, лактазы. Приэтом большинство непереваренных дисахаридов попадают в толстый ки-шечник, где служат «пищей» для микроорганизмов. В результате бурногомикробного расщепления углеводов (брожение) накапливаются газы и мо-лочная кислота, задерживающая в просвете кишечника воду. У больныхразвивается изнуряющий понос с выделением жидкого пенистого обесцве-ченного кала, вздутие живота, обезвоживание организма, потеря веса;· болезни поджелудочной железы с нарушением экскреторной функции (сни-жение выработки амилазы, нарушение переваривания сложных углеводов,недостаточное всасывание моносахаридов);· тяжелый лямблиоз, приводящий к нарушению переваривания и всасыванияуглеводов;· болезни кишечника (энтероколиты, тяжелые поносы любой этиологии).2.Болезни эндокринной системы· гиперинсулинизм (аденома, инсулома, рак пожделудочной железы);· уменьшение выработки контраинсулярных гормонов: болезнь Аддисона -гипофункция коры надпочечников, болезнь Симмондса — гипофункция пе-редней доли гипофиза, гипотиреоз;3.Болезни печени и почек:· печень — дистрофия, цирроз, действие гепатотропных ядов (нарушение син-теза гликогена);· почки – «почечный диабет» (глюкозурия из-за патологии почечных каналь-цев).4. Наследственные нарушения метаболизма моносахаридов (фруктоземия,галактоземия):· Врожденное отсутствие фермента фруктокиназы приводит к блоку метабо-лических превращений фруктозы. Больные не переносят соки, фруктовуюводу; у них наблюдается небольшая гипогликемия и увеличение концентра-ции фруктозы в крови и моче. Токсическое действие высоких концентрацийфруктозы проявляется рвотой, поносами, желтухой и гепатомегалией.· Врожденная нехватка галактозо-1-фосфат-уридилтрансферазы – ключевогофермента превращения галактозы в глюкозу и ее метаболиты – сопровож-дается гипогликемией и возрастанием концентрации в крови и тканях галак-тозо-1-фосфата. Последнее приводит к токсическим эффектам: желтухе,гепатомегалии, у детей возможна задержка психического развития. Ухуд-шение состояния больных наблюдается после употребления молока и мо-лочных продуктов.5. Нарушения обмена гликогена- гликогенозы (болезни накопления).· Нарушение ферментативного распада гликогена печени и мышц из-за вро-жденного дефицита или отсутствия ферментов гликогенолиза: при болезниГирке — глюкозо-6-фосфатазы, болезни Помпе — гамма-амилазы, болезниКори — лимитдекстриназы, болезни Мак-Ардля — мышечной фосфорилазы).Кроме клинических проявлений (гепато-спленомегалия, поражение мышц),наблюдаются значительные колебания уровня глюкозы в крови: подъем по-сле еды и гипогликемия впоследствии. Введение адреналина не приводит кповышению уровня глюкозы в крови.ГИПЕРГЛИКЕМИИ.1.Панкреатические-связанные с патологией поджелудочной железы:· сахарный диабет (рассматривается отдельно);· Бронзовый диабет (гемохроматоз) — наследственное нарушение обмена же-леза с резким увеличением его всасывания железа из кишечника и повы-шением содержания в крови. Излишек железа в виде гемосидерина откла-дывается в коже и внутренних органах, что сопровождается нарушениямиих функции. Развиваются бронзовое окрашивание кожи, цирроз и рак пече-ни, нарушение функции поджелудочной железы, сахарный диабет, беспло-дие и др. Диагностика заболевания основывается на симптомах сахарногодиабета, увеличении содержания железа в сыворотке крови, повышениинасыщения трансферрина (до 90-95%) и росте концентрации ферритина.· Острые и хронические панкреатиты. Воспаление ткани поджелудочной же-лезы приводит к снижению эндокринной функции и нарушению продукцииинсулина, что сопровождается гипергликемией. Продолжительность по-следней зависит от остроты и длительности заболевания. Панкреатиты –противопоказание для проведения теста толерантности к глюкозе.2.Внепанкреатические:· Алиментарная гипергликемия развивается при употреблении большого ко-личества легкоусваиваемых углеводов и носит временный характер. Так,однократный прием с пищей более 100 г глюкозы или сахарозы часто при-водит к гипергликемии и транзиторной глюкозурии из-за превышения по-чечного «порога»; в то же время крахмал и другие пищевые полисахаридыподобного действия не вызывают.· Нервная гипергликемия сопровождает стрессы: шок, чувство сильного стра-ха, плач и др. Ее развитие возможно также при травмах и опухолях головно-го мозга, менингитах, энцефалитах. Повышение концентрации глюкозы вкрови связано с выбросом адреналина и активацией распада гликогена пе-чени, причем «приступообразная» гипергликемия впоследствии сменяетсягипогликемией в результате торможения распада гликогена.· Гормональная (эндокринная) гипергликемия связана с избытком контраин-сулярных гормонов в организме:· При гипертиреозе ускоряются распад гликогена и поступление глюкозы вкровоток, причем продукты гликолиза окисляются хорошо и кетоз, как пра-вило, отсутствует. На гликемической кривой у таких пациентов наблюдают-ся резкий подъем и спад с развитием гипогликемии к концу 2-го часа. Придлительном перенапряжении инсулярного аппарата из-за хронической ги-пергликемии может наступить его истощение и присоединение сахарногодиабета (гипергликемия, глюкозурия, кетоз).· гиперкортицизм (болезнь Иценко-Кушинга, длительный прием глюкокорти-коидов) приводит к активации глюконеогенеза и развитию гипергликемии и,возможно, глюкозурии. Появление кетоза говорит о перенапряжении инсу-лярного аппарата и присоединении сахарного диабета («стероидный диа-бет»).· феохромоцитома сопровождается выбросами адреналина и скачками арте-риального давления, а также транзиторной гипергликемией, иногда с глюко-зурией. Пока бета-клетки инсулярного аппарата не истощены, кетоз не на-блюдается.· акромегалия — увеличение выброса соматотропного гормона гипофиза, ко-торый активирует инсулиназу печени, вызывая ускорение распада секрети-рованного инсулина, и ингибирует гексокиназу, замедляя метаболизм глю-козы в клетках. Результатом является стойкая гипергликемия; при истоще-нии инсулярного аппарата присоединяется кетоз («гипофизарный» сахарныйдиабет).САХАРНЫЙ ДИАБЕТ.Сахарный диабет — эндокринно-обменное заболевание, связанное с абсолют-ной или относительной недостаточностью инсулина и характеризующееся хрони-ческой гипергликемией и нарушением всех видов обмена веществ. В мире им бо-леет примерно 30 млн. человек, в России общее число больных — от 2 до 8 млн.человек. Заболевание имеет существенную медико-социальную значимость: убольных наблюдается рост смертности, увеличение частоты болезней сердца иинсультов в 2 — 3 раза, слепоты — в 10 раз, гангрены конечностей — в 20 раз. В це-лом сахарный диабет сокращает продолжительность жизни на 2 — 10%.Этиологии,патохимии, патогенезу, течению, осложнениям сахарного диабета посвящено зна-чительное количество научной литературы. Остановимся на современных мето-дах его лабораторной диагностики. Скрининговые исследования предполагают впервую очередь определение содержания глюкозы в крови и моче пациентов (на-тощак!). По данным ВОЗ (1995 г.), нормальная концентрация глюкозы составляет:Уровень глюкозы у лиц до 50 лет старше 50 летв цельной венозной крови 3,5 — 5.7 ммоль/л 4,4 — 6,2 ммоль/лв плазме или сыворотке 3,8 — 6,1 ммоль/л 4,7 — 6,5 ммоль/л* в артериальной крови — выше на 0,1 — 0,2 ммоль/л** у детей до 5 лет — ниже на 0,3 -0,5 ммоль/лДостоверным признаком сахарного диабета является повышение концентра-ции глюкозы в крови натощак выше 7,0 — 7,2 ммоль/л у молодых и 7,2 — 7,8ммоль/л у лиц старше 50 лет. При промежуточных результатах или сомнении в ихправильности необходимо повторное определение глюкозы крови натощак или ееколебаний в течение дня. Возможны ложноположительные и ложноотрицатель-ные результаты, поэтому для подтверждения диагноза сахарного диабета при от-сутствии явных клинических симптомов желателен положительный результат хотябы одного из дополнительных тестов, указывающих на наличие диабета.В моче глюкоза появляется при превышении почечного порога (9 — 10 ммоль/л -для молодых, 10 — 12 ммоль/л — для лиц старше 50 лет). Отрицательный результатв отдельной порции мочи ни о чем не говорит, так как при диабете из-за разви-вающейся нефропатии «барьер» для глюкозы может сдвигаться. Целесообразноисследовать суточную мочу, т.к. глюкозурия часто бывает преходящей (транзи-торной).Тест толерантности к глюкозе (ТТГ), или проба с нагрузкой глюкозой, прово-дится:· у лиц с эпизодической или постоянной глюкозурией без клинических прояв-лений сахарного диабета и с нормальным уровнем глюкозы в крови, а такжес глюкозурией на фоне беременности, гипертиреоза, заболеваний печени,инфекций;· у пациентов с клиническими признаками сахарного диабета, но с нормаль-ным уровнем глюкозы в крови и отсутствием ее в моче;· у лиц, имеющих семейную предрасположенность к диабету, но без его яв-ных признаков;· у больных с нарушениями зрения неясной природы.Тест нельзя проводить при исходно высокой гликемии (более 11,0 ммоль/л),после инфаркта миокарда, хирургических операций, родов, тяжелых травм. Допроведения теста за 3 дня отменяют почти все лекарства (аспирин, гормоны, ви-тамины) и алкоголь. Тест проводится утром натощак, нагрузка составляет 75-100 гглюкозы (сахарозы) в стакане теплого чая; доза для детей — 1,75 г на кг массы.Забор крови из пальца производится до нагрузки, через 1 и 2 часа после нее.Нормальные показатели ТТГ приведены в таблице:Уровень гликемии в норме до 50 лет после 50 летчерез 60 мин < 8,9 ммоль/л < 9,8 ммоль/лчерез 120 мин < 6,7 ммоль/л < 7,7 ммоль/лЕсли показатели глюкозы в крови через 1 и 2 часа после нагрузки превышают9,9 и 7,7ммоль/л (после 50 лет - 11,0 и 8,8 ммоль/л), то констатируется снижениетолерантности к глюкозе.У больных с поражением желудочно-кишечного тракта и снижением всасыва-ния моносахаридов можно провести внутривенную нагрузку глюкозой.Гликозилированный гемоглобин (HbA1с, Glu-Нb) образуется при нефермента-тивном связывании гемоглобина с глюкозой при ее повышенном содержании вкрови. Уровень Glu-Н не зависит от времени суток, физических нагрузок, приемапищи и лекарств, стрессов и т.д., а определяется только величиной и длительно-стью гипергликемии и представляет собой ценный диагностический параметр.Уровень HbA1c характеризует среднюю концентрацию глюкозы в крови за послед-ние 2 - 4 месяца (время жизни эритроцитов). В норме содержание Glu-Н составля-ет до 6-8% от общего гемоглобина, увеличиваясь при некомпенсированных ги-пергликемических состояниях до 20% и более. Интерпретация теста должна бытьосторожной при снижении срока жизни эритроцитов (гемолитические состояния).Фруктозамины представляют собой комплексы глюкозы с белками плазмы крови,в основном с альбумином. В диагностическом плане фруктозамины аналогичныгликогемоглобину, отражая среднюю концентрацию глюкозы в крови за последние1- 3 недели (время жизни плазменных белков). В отличие от непосредственногоопределения глюкозы данный анализ может проводиться в любое время незави-симо от приема пищи; нормальный уровень составляет 2 - 2,8 ммоль/л. При нали-чии сахарного диабета и концентрации фруктозаминов 2,8 - 3,2 ммоль/л гликеми-ческую компенсацию считают удовлетворительной, при величинах выше 3,2ммоль/л — неудовлетворительной. Кетоновые тела в крови и моче (кетонемия,кетонурия) в большом количестве появляются при декомпенсации сахарного диа-бета, особенно при развитии одного из его осложнений - гиперкетонемической ко-мы. В норме содержание кетоновых тел в крови - 0,3 - 1,7 ммоль/л; ацетон в мочеотсутствует.Молочная кислота (лактат)— конечный продукт тканевого обмена глюкозы принехватке кислорода. Нормальная концентрация лактата в крови - 0,5 - 2,2ммоль/л; существенное повышение его уровня (лактацидоз) свидетельствует оразвитии гипоксии и наблюдается при тяжелых заболеваниях сердечно-сосудистой и дыхательной систем, а также при диабетической лактацидотической)коме и патологической беременности.Ретикулоциты в крови у больных сахарным диабетом значительно повышены;это связывают с гликозилированием мембранных белков эритроидных клеток игипоксией костного мозга. Нормальные показатели - 2-10 ретикулоцитов на 1000эритроцитов.Белок в моче и микроальбуминурия – наиболее ранние признаки диабетиче-ской нефропатии. В норме с мочой выделяется менее 30 мг белка в сутки (концен-трация в моче - до 20 мг/л); стойкое превышение показателей говорит о разви-вающейся патологии.Дополнительные методы:· исследование гормонального статуса (иммунореактивный инсулин, С-пептид, глюкагон, кортизол, соматотропный гормон в крови);· внутривенные нагрузочные пробы (инсулиновый тест, толбутамидный тест,преднизолон - глюкозотолерантный тест);· определениеактивности - ацетилгексозаминидазы (НАГ) в моче – один изнаиболее ранних признаков нефропатии;· определение антител к -клеткам, инсулину, глутаматдекарбоксилазе – дляранней диагностики диабета и дифференциации его типов.МЕТОДЫ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ГЛЮКОЗЫ В БИОЛОГИЧЕСКИХ ЖИДКОСТЯХМетоды определения глюкозы в крови условно разделяются на несколькогрупп:Редуктометрические методы основаны на восстанавливающих свойствах глю-козы. В качестве веществ, восстанавливаемых глюкозой, используют красную кро-вяную соль, соли меди, ртути, йодной кислоты. Завершаются эти методы колори-метрией (методы Фолина—By, Кречелиуса—Зейферта, Шомоньи—Нательсена)или титрометрией (метод Хагедорна—Иенсена, 1925 г.). Основной недостатокуказанных методов заключается в том, что они определяют не только глюкозу, нои ряд других веществ, обладающих восстанавливающими свойствами, (глутатион,мочевую кислоту, эрготионеин, креатинин, глюкуроновую кислоту, витамин С идр.) Определяемое “кажущееся количество сахара” крови значительно выше ис-тинной концентрации глюкозы. Разность между “кажущимся сахаром” и истиннойглюкозой называется остаточной редукцией, составляющей по методу Хагедор-на—Иенсена 0,8—1,6 ммоль/л (15—30 мг/дл). Так как величина остаточной редук-ции у одного и того же пациента практически постоянна и не зависит от выделе-ния инсулина или приема углеводов, колебания уровня “кажущегося сахара” вкрови определяются в основном сдвигами концентрации глюкозы. Благодаря это-му определение “кажущегося сахара” в крови методом Хагедорна—Иенсена,предложенным в 1925 г., до сих пор не утратило практической ценности, хотя ме-тод достаточно трудоемок.Схема реакций метода Хагедорна-Иенсена: белки крови + ZnSO4 ---> дена-турация и осаждение глюкоза + К3[Fe(CN)6] —> глюконовая кислота +К4[Fe(CN)6]К3[Fe(CN)6] (избыток) + KI —> I2 + К4[Fe(CN)6]I2 + крахмал —> синяя окраскаI2 + Na2S2O3 (титрование) —> Na2S4O6 + NaI (синяя окраска исчезает)МЕТОДЫ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ГЛЮКОЗЫ В БИОЛОГИЧЕСКИХ ЖИДКОСТЯХДостоинства НедостаткиХорошая воспроизво-димостьНеобходимость предварительной депротеинизации ифильтрацииНе требуется ФЭК Сложность, многоэтапность и длительность анализаЗавышение результатов на 10-40% из-за влияния ре-дуцирующих веществ («кажущееся количество саха-ра»). Разница с другими методами — 0,8-1,6 ммоль/л.* * * * *Колориметрические методы основаны на цветных реакциях между глюкозой иразличными хромогенами. Практический интерес представляют колориметриче-ские методы, основанные на конденсации глюкозы с первичными ароматическимиаминами, в особенности о-толуидином. Специфичность указанной группы методовсущественно выше, чем редуктометрических.Схема реакций орто-толуидинового метода:Белки крови + ТХУ —> денатурация и осаждениеглюкоза (Н+, нагрев) ——> оксиметилфурфуролоксиметилфурфурол + о-толуидин ——> сине-зеленая окраскаДостоинства НедостаткиОтносительная просто-та анализаНеобходимость предварительной депротеинизациии центрифугированияДоступность реагентов Необходимость кипячения в водяной бане точно 8мин.Аллергенность и канцерогенность о-толуидина, егоневысокая стабильность из-за окисленияЭнзиматические методы отличаются наиболее высокой специфичностью, свя-занной со свойствами используемых ферментов (глюкозооксидазы и гексокиназы).Глюкозооксидазе для окисления субстрата (глюкозы) требуется кислород воздуха.Побочным продуктом измерительной реакции является пероксид водорода; в ин-дикаторной реакции он расщепляется пероксидазой. При этом присутствующий всреде реакции хромоген (система 4-аминоантипирин+фенол или др.) окисляется иприобретает розовую окраску, интенсивность которой определяется колориметри-чески. Основные погрешности метода связаны как с постепенным «старением»компонентов при хранении (окисление субстратов, потеря активности ферментов;из-за этого необходима периодическая подкалибровка), так и с «затратой» частипероксида водорода на окисление присутствующих в сыворотке восстанавливаю-щих веществ (из-за этого показания несколько занижаются).Схема реакций глюкозооксидазного метода:глюкозооксидаза глюкоза + О2 ————————> глюконовая кислота + Н2О2 пе-роксидаза Н2О2 + хромоген ———————> Н2О + окисленный окрашенный хромо-генДостоинства НедостаткиСпецифичность, отсутст-вие влияния антикоагулян-товСнижение активности ферментов при хранении(нужна периодическая калибровка)Простота анализа (конеч-ная точка, монореагент)Возможность некоторого занижения результатовиз-за неспецифичности пероксидазы (окислениевсех редуцирующих веществ)Доступность и невысокаястоимость реактивовНеобходимость предварительной депротеиниза-ции (при анализе цельной крови)* * * * *Указанных недостатков во многом лишен гексокиназный метод, основанный нафосфорилировании глюкозы ферментом гексокиназой в присутствии АТФ. Обра-зующийся глюкозо-6-фосфат в индикаторной реакции окисляется специфическойдегидрогеназой с образованием восстановленного кофермента НАДФН и соответ-ствующим возрастанием экстинкции при 340 нм (оптический тест Варбурга). Не-достатки гексокиназного метода в основном связаны с его технологией: необхо-дим фотометр с ультрафиолетовым диапазоном и возможностью кинетическихизмерений; реагенты относительно дороги. Тем не менее указанный метод счита-ется референтным, т.к. из общедоступных он дает наиболее точные результаты.Схема реакций гексокиназного метода:гексокиназаГлюкоза + АТФ ——————-> глюкозо-6-фосфат + АДФгл-6-Ф-ДГ глюкозо-6-Ф + НАДФ —————> 6-фосфоглюконат + НАДФ*Н ( Е340)Достоинства НедостаткиНаивысшая точность (рефе-рентный метод)Работа только на анализаторах или фотомет-рах с УФ-диапазоном (340 нм) кинетическимметодомПростота анализа (монореа-гент) и его специфичность,отсутствие постороннихвлиянийНеобходимость предварительной депротеи-низации и центрифугирования (при анализецельной крови)* * * * *Для экспресс-определения глюкозы крови на тест-полосках (МЕЛЛИФАН и др.)также используется принцип глюкозооксидазного метода. Полоски могут бытьпредназначены для визуального исследования по цветной шкале, в этом случаена них обычно имеются 2 зоны для разных концентраций глюкозы (1-8 ммоль/л и8-44 ммоль/л). Но наиболее важным аспектом применения тест-полосок являетсяработа в отражательных мини-фотометрах (глюкометрах) индивидуального поль-зования, в связи с чем указанные системы и получили широкое распространениеОтносительные недостатки метода – случайные и систематические ошибки ис-следования, особенно у «визуальных» полосок и за пределами «нормального» диа-пазона, довольно быстрое старение из-за изменения свойств ферментов, а также»закрытость» систем для различных глюкометров и сложность контроля качестваанализов.Достоинства НедостаткиВозможность применения вдомашних или иных условиях(при отсутствии ФЭКа)Влияние техники нанесения пробы на резуль-тат (объем и локализация капли крови, необ-ходимость ее удаления)Быстрота и простота анализа Неточность (субъективизм) определения привизуальном анализеВозможность объективизацииданных (при использованииотражательных глюкометровтипа ONE TOUCH,BETACHECK и др.)Требуется повторное определение методами»мокрой» химии:при снижении уровня глюкозы 25 ммоль/л;при значительных сдвигах гематокрита (55%) и гиперосмолярности.* * * * *Широкое распространение в последнее время получил метод с использовани-ем иммобилизированных ферментов на мембранах (анализаторы BIOSEN,ESAT, Эксан и др.) В этих приборах измеряется усредненная производная тока входе восстановления на платиновом электроде пероксида водорода, который об-разуется при окислении глюкозы крови встроенной в мембрану глюкозооксидазой.Наряду с очевидными преимуществами (быстрота исследования, возможность ав-томатизации, отсутствие необходимости в специфических реагентах) указанныманализаторам присущи недостатки глюкозооксидазного метода, и, в особенности,специфический для этих приборов постоянный дрейф показаний. Справиться сним можно лишь при условии применения качественных мембран, которые храни-лись в надлежащих условиях, и постоянной подкалибровки. Необходимая точ-ность в импортных анализаторах гарантируется проведением автоматическойподкалибровки по стандартному раствору глюкозы через каждые 15 измеренийили спустя каждый час работы.Достоинства НедостаткиБыстрота, простота и де-шевизна анализа (не тре-буется дополнительныхреагентов)Некоторый дрейф показаний при «старении»мембраны (нужна периодическая калибровка).Ресурс мембраны — от 200 до 4000 анализов.Широкий диапазон опреде-ления (1 — 50 ммоль/л)Чувствительность к смене буферного раствораПринцип действия мембранного измерительного электрода с иммобилизи-рованным ферментом (глюкозооксида-зой)

Комментариев пока нет.

Добавить комментарий


Беркегейм Михаил

About Беркегейм Михаил

Я родился 23 ноября 1945 года в Москве. Учился в школе 612. до 8 класса. Мама учитель химии. Папа инженер. Я очень увлекался химией и радиоэлектроникой. Из химии меня очень увлекала пиротехника. После взрыва нескольких помоек , я уже был на учете в детской комнате милиции. У меня была кличка Миша – химик. Из за этого после 8 класса дед отвел меня в 19 мед училище. Где меня не знали. Мой отчим был известный врач гинеколог. В 1968 году я поступил на вечерний факультет медицинского института. Мой отчим определил мою профессию. Но увлечение электроникой не прошло, и я получил вторую специальность по электронике. Когда я стал работать врачом гинекологом в медицинском центре «Брак и Семья» в 1980 году, я понял., что важнейшим моментом в лечении бесплодия является совмещение по времени секса и овуляции. Мне было известно, что овуляция может быть в любое время и несколько раз в месяц. И самое главное, что часто бывают все признаки овуляции. Но ее не происходит. Это называется псевдоовуляция. Меня посетила идея создать прибор надежно определяющий овуляцию. На это ушло около 20 лет. Две мои жены меня не поняли. Я мало времени уделял семье. Третья жена уже терпит 18 лет. В итоге прибор получился. Этот прибор помог вылечить бесплодие у очень многих женщин…
×
Записаться на приём или задать вопрос