Кишечные бактерии оказались регуляторами кровяного давления
Исследователи из университета Джонса Хопкинса и Йельского университета обнаружили связь между обонятельными рецепторами, обычно расположенными в носу, но, как оказалось, выстилающими стенки кровеносных сосудов по всему телу, кишечной микробиотой и уровнем кровяного давления. Выявленный регуляторный механизм, главную роль в котором играют живущие в кишечнике бактерии, как полагают авторы, может впоследствии помочь по-новому взглянуть на причины возникновения и лечение гипертонии.
Работа опубликована
в журнале /Proceedings of the National Academy of Sciences/.
Как рассказала лидер группы, физиолог из Школы медицины университета Джонса Хопкинса Дженнифер Плужник (Jennifer Pluznick), присутствие обонятельного рецептора Olfr78 на стенках почечной артерии и ее мелких ответвлений было совершенно случайно обнаружено ею несколько лет тому назад. Впоследствии ее группа нашла Olfr78 на стенках мелких кровеносных сосудов, пронизывающих все ткани тела, включая сердце, диафрагму, скелетную мускулатуру и кожу.
Группе Плужник удалось установить, что Olfr78 выступает там в качестве хеморецептора, который активируется неразветвленными короткоцепочечными жирными кислотами (НКЖК), вырабатываемыми анаэробными бактериями кишечника в процессе разложения крахмала и целлюлозы, поступающих с растительной пищей. Затем НКЖК абсорбируются из кишечника в кровоток, где и взаимодействуют с Olfr78.
Эксперименты на мышах, у которых либо отсутствовал, либо присутствовал ген Olfr78, показали, что поступающие в кровь НКЖК, связываясь с одноименным рецептором, индуцирует повышение кровяного давления. Однако этот механизм оказался нелинейным – в нем, как выяснилось, задействован еще один НКЖК-рецептор, расположенный на стенках кровеносных сосудов, называющийся Gpr41. Эффект от взаимодействия НКЖК с этим рецептором противоположен эффекту от связи с Olfr78, а также более выражен.
Это объясняет, как отмечают авторы, феномен понижения кровяного давления после еды — поступление в кровь большого объема НКЖК в норме вызывает понижение давления за счет совокупного эффекта от взаимодействий с обоими рецепторами, уравновешивающими действие друг друга с небольшим превалированием Gpr41.
«Мы находимся только в начале пути, определив ключевых игроков и основные пути их взаимодействия, — полагает Плужник. – Без сомнения есть еще много других участников механизма. Мы пока не знаем, в чем польза от снижения давления после еды и почему кишечные бактерии играют роль модераторов этого процесса. Но наша работа открывает двери для исследования взаимосвязи между антибиотико-, пробиотикотерапией и другими влияющими на микрофлору кишечника и вызывающими изменения уровня выработки НКЖК факторами и уровнем кровяного давления».