В последние годы клинико-эпидемиологические исследования выявили весьма часто встречающееся сочетание различных патологических состояний, таких как сахарный диабет 2-го типа (ранее называвшийся инсулиннезависимый диабет) или нарушение толерантности к глюкозе без развития явного диабета (так называемый «латентный диабет»), Маньковский Б.Н.  доктор медицинских наук, заведующий отделом профилактики и лечения сахарного диабета Украинского научно-практического центра эндокринной хирургии и трансплантации эндокринных органов и тканей МЗ Украины В последние годы клинико-эпидемиологические исследования выявили весьма часто встречающееся сочетание различных патологических состояний, таких как сахарный диабет 2-го типа (ранее называвшийся инсулиннезависимый диабет) или нарушение толерантности к глюкозе без развития явного диабета (так называемый «латентный диабет»), артериальная гипертензия, ожирение, дислипопротеидемия. Данное сочетание клинико-лабораторных нарушений получило название «синдром Х» или «метаболический синдром» (Reaven, 1988). При этом характерным типом ожирения является преимущественное отложение жировой ткани в области передней брюшной стенки (по так называемому «андроидному типу» или ожирение «по типу яблока») в отличие от ожирения по женскому типу с накоплением жировых образований в области бедер (по типу «груши»), которое не характерно для больных с метаболическим синдромом.  Дислипопротеидемия проявляется в виде повышения содержания триглицеридов, липопротеидов очень низкой плотности при снижении содержания антиатерогенных липопротеидов высокой плотности в плазме крови.Содержание общего холестерина крови может меняться незначительно. Характерной особенностью дислипидемий при метаболическом синдроме является увеличение количества мелких плотных липопротеидов, обладающих большим атерогенным потенциалом. В результате дополнительных лабораторных исследований было выяснено, что у пациентов с признаками метаболического синдрома отмечаются также нарушения коагуляционных свойств крови (возрастание содержания фибриногена, ингибитора тканевого активатора плазминогена-1), что способствует усиленной наклонности к тромбообразованию и подавлению фибринолиза. С другой стороны, у этих же пациентов выявлено нарушение функции эндотелия сосудов, так называемая эндотелиальная дисфункция, часто отмечается обусловленная ею микроальбуминурия. Вместе с тем, по современным представлениям, эндотелиальная дисфункция является важнейшим фактором патогенеза атеросклероза. Еще одним признаком рассматриваемого синдрома является повышенное содержание мочевой кислоты в плазме крови. В последние годы было установлено, что проявлением метаболического синдрома являются также активация генерализованного неспецифического воспаления, а также жировая дистрофия печени (неалкогольный стеатогепатоз). Предполагается, что в основе развития вышеперечисленных патологических феноменов лежат общие патогенетические механизмы. Так, сейчас считается, что основной причиной, приводящей к развитию метаболического синдрома, является инсулинорезистентность, которая, в свою очередь, представляет собой также ведущий патогенетический механизм развития сахарного диабета 2-го типа. С другой стороны, следует подчеркнуть, что именно инсулинорезистентность считается сейчас одним из важнейших факторов атеросклеротического поражения сосудов как у пациентов с диабетом, так и у лиц с ожирением, не болеющих сахарным диабетом. Однако представляется возможным, что инсулинорезистентность также является не этиологическим, а лишь промежуточным звеном формирования метаболического синдрома, и в основе его развития лежат более глубокие нарушения. Предполагается участие иммунологических нарушений, генетических дефектов, которые могут приводить к развитию разных проявлений метаболического синдрома. Одной из интересных теорий является предположение о взаимосвязи развития данного синдрома с малым весом детей при рождении. Предполагается, что недостаточное питание плода во внутриутробном периоде способствует стойкому нарушению чувствительности ткани к инсулину, предрасположенности к ожирению у взрослых людей и в дальнейшем приводит к формированию других проявлений синдрома.  У больных, у которых имеются проявления метаболического синдрома, значительно повышен риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. Считается, что именно частое одновременное сочетание вышеперечисленных патологических составляющих данного синдрома у больных сахарным диабетом и обусловливает значительное возрастание частоты развития инфаркта миокарда, церебрального инсульта у этих пациентов.  Известно, что именно сердечно-сосудистые заболевания являются причиной смертельных случаев у 65-75% лиц, болеющих сахарным диабетом 2-го типа. Однако риск развития сердечно-сосудистых катастроф значительно повышен и у лиц с метаболическим синдромом, у которых не имеется нарушений со стороны углеводного обмена. Как нам представляется, практическая важность выделения понятия метаболического синдрома заключается в повышении настороженности врачей разных специальностей в плане необходимости всестороннего обследования больных с сахарным диабетом 2-го типа, артериальной гипертензией, ожирением с целью выявления у этих пациентов клинико-лабораторных проявлений описанного синдрома и проведения коррекции найденных сдвигов. Так, например, больные сахарным диабетом должны рассматриваться в качестве группы риска развития артериальной гипертензии и, наоборот, пациентам с повышенным артериальным давлением и ожирением следует обязательно проводить определение сахара крови для выявления явного или скрытого сахарного диабета. Обязательным подходом представляется определение у таких больных содержания триглицеридов и холестерина в плазме крови для своевременного обнаружения и терапии дислипопротеидемии.  Исходя из вышесказанного, больным с проявлениями метаболического синдрома должно проводиться комплексное лечение, направленное на коррекцию показателей углеводного и липидного обмена, артериальной гипертензии. Рекомендуется снижение повышенной массы тела, диета с низким содержанием жиров (особенно животных), расширение физической активности и, в случае неэффективности этих подходов, прием соответствующих медикаментозных препаратов. В качестве антигипертензивных средств наиболее оправданным считается назначение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (лизиноприл, периндоприл, эналаприл и другие), блокаторов рецепторов к ангиотензину-II, а также комбинированной антигипертензивной терапии. У больных с сахарным диабетом 2-го типа в последние годы в практику терапии, наряду с традиционно применяющимися препаратами — производными сульфонилмочевины и бигуанидами, введены новые препараты, в основе терапевтического действия которых лежит именно коррекция инсулинорезистентности (розиглитазон, пиоглитазон). Розиглитазон можно назначать в комбинации как с производными сульфонилмочевины, так и с метформином. Имеются данные о положительном влиянии этого препарата на ряд проявлений метаболического синдрома. При преимущественном повышении содержания холестерина в плазме крови рекомендуется прием статинов, а при возрастании уровня триглицеридов целесообразно применение фибратов. Рекомендован систематический прием препаратов антиагрегантного действия. Подобный комплекс лечебно-диагностических профилактических мероприятий позволяет значительно снизить риск развития сердечно-сосудистой патологии у лиц с явлениями метаболического синдрома и, соответственно, существенно увеличить продолжительность жизни таких больных. Литература на сайте газеты http://www.medicusamicus.com/index.php?action=sovr Литература:1.American Diabetes Association. Treatment of hypertension in adults with diabetes// Diabetes Care. — 2003. — V. 26. * P.S80-S82. 2.Reaven GM. Role of insulin resistance in human disease// Diabetes. — 1988. -V. 37. — P. 1595-1607.  3.Reaven GM. Pathophysiology of insulin resistance in human disease// Physiol Rev.-1995. -V.75. -P. 473-86.  4.Stamler JH, Vaccaro O, Neaton JD. Multiple Risk Factor Intervention Trial Research Group. Diabetes, other risk factors, and 12-yr cardiovascular mortality for men screened in the Multiple Risk Factor Intervention Trial// Diabetes Care. — 1993. — V.16. -P.434-444.  5.Zimmet P, McCarty D, De Courten M. The global epidemiology of non-insulin-dependent diabetes mellitus and the metabolic syndrome. J Diabetes Complications// 1997. — V.11. — P.60-68.  6.Zimmet P, Alberti KGGM, Shaw J. Global and social implications of the diabetic epidemic. Nature. — 2001. — 414. * P.782-787.7.WHO-ISH guidelines for the management of hypertension// J Hypertension. — 1999. — V.11. -P. 905-916. Источник: Medicus Amicus