Псориаз — Гинеколог Беркенгейм Михаил Леонидович http://gynecolog.net Профессор Беркенгейм. Лечение бесплодия, урологических и гинекологических заболеваний. Thu, 16 Nov 2017 04:12:20 +0000 ru-RU hourly 1 https://wordpress.org/?v=4.4.2 эффективность нового средства против псориаза http://gynecolog.net/2017/10/effektivnost-novogo-sredstva-protiv-psoriaza/ http://gynecolog.net/2017/10/effektivnost-novogo-sredstva-protiv-psoriaza/#respond Tue, 17 Oct 2017 17:16:00 +0000 http://gynecolog.net/?p=35655 Фармацевтическая компания Eli Lilly завершила третью фазу клинических
исследований нового лекарства от псориаза. Его рабочее название —
иксекизумаб. Было доказано: данное средство лучше борется с образованием
бляшек, чем плацебо и этанерцепт, пишет «Ремедиум»
Специалисты сравнили безопасность и эффективность разных дозировок иксекизумаба и плацебо. Лечение продолжалось 12 или 60 недель. Также в течение 12 недель препарат сравнивали с этанерцептом. Уменьшение псориатических поражений оценивалось по Индексу распространенности и тяжести псориаза и шкале Static Physician Global Assessment. На себе экспериментальный препарат опробовали люди со средней и тяжелой формами заболевания.
Итог таков: на фоне 12-недельной терапии иксекизумабом (80 миллиграммов давались каждые 2 или 4 недели) у 78-90% пациентов выраженность поражений снижалась на 75%. А у 31-41% участников после окончания лечения поражения прошли полностью. Кожа очистилась лишь у 5-7% пациентов, принимавших плацебо и этанерцепт.
Что касается побочных эффектов, то чаще всего возникали ринофарингиты и воспаление инъекционного участка. В следующем году разработчики обнародуют подробный отчет о проделанной работе. А в первой половине следующего года направят результаты испытаний в регуляторные органы вместе с заявкой на регистрацию препарата.

]]>
http://gynecolog.net/2017/10/effektivnost-novogo-sredstva-protiv-psoriaza/feed/ 0
Что такое дерматоскопия? http://gynecolog.net/2012/12/%d1%87%d1%82%d0%be-%d1%82%d0%b0%d0%ba%d0%be%d0%b5-%d0%b4%d0%b5%d1%80%d0%bc%d0%b0%d1%82%d0%be%d1%81%d0%ba%d0%be%d0%bf%d0%b8%d1%8f/ http://gynecolog.net/2012/12/%d1%87%d1%82%d0%be-%d1%82%d0%b0%d0%ba%d0%be%d0%b5-%d0%b4%d0%b5%d1%80%d0%bc%d0%b0%d1%82%d0%be%d1%81%d0%ba%d0%be%d0%bf%d0%b8%d1%8f/#respond Thu, 20 Dec 2012 05:02:09 +0000 http://gynecolog.net/?p=28970 Что такое дерматоскопия?

/*Пономаренко Сергей Викторович, врач высшей категории*/

Практически почти  все люди имеют родинки (невусы), появление новых родинок является нормальным процессом, но чем больше их, тем выше риск развития меланомы — злокачественной опухоли кожи. Дерматоскопия — это визуальное исследование кожных образований без операционного вмешательства. Этот метод позволяет по цвету и форме родинки определить ее природу, выяснить, насколько она опасна.

Мы все ежедневно подвергаемся воздействию ультрафиолета, даже зимой, когда и при тусклом солнца лучи отражаются от снега. При массивной инсоляции (солнечном воздействии), особенно при игнорировании солнцезащитных средств, риск получить фототравму многократно увеличивается. Все большее количество людей в нашей стране выезжают на отдых за границу в жаркие страны и нередко в зимний период, когда неподготовленная кожа попадает под агрессивные лучи тропического солнца.  Все больше увеличивается мода на посещение соляриев, где единственным ограничивающим фактором является желание и финансовые возможности клиента.

С медицинской точки зрения понятие «здоровый загар» не существует.  Ультрафиолет полезен только в определенных пределах, причем реакция кожи на солнце индивидуальна и зависит от фототипа человека. Люди со светлой кожей, голубыми глазами, светлыми и рыжими волосами составляют основную группу риска в плане фотоповреждений.

Практически все люди имеют родинки (невусы), появление новых родинок является нормальным процессом, но чем больше их, тем выше риск развития меланомы — злокачественной опухоли кожи. Но часто меланома может быть на неизмененной коже, имея безобидную клинику до определенной стадии развития. Кроме того, существуют так называемые диспластические невусы, которые имеют высокий риск озлокачествления.

Дерматоскопия — это визуальное исследование кожных образований без операционного вмешательства, которое дает возможность в значительной мере уточнить диагностику ранних стадий меланомы — злокачественной опухоли кожи (когда новообразование еще не метастазирует). Этот метод позволяет по цвету и форме родинки определить ее природу, выяснить, насколько она безопасна.

Уникальность нового метода в том, что теперь оценить опасность родинок можно на самых ранних стадиях, буквально сразу же после их появления.  Раньше это было возможно лишь на основании анализа тканей после удаления.

Дерматоскопия преследует главную задачу — провести дифференциальный диагноз между доброкачественными и злокачественными образованиями, а также для проведения диагностики дерматозов различной природы.

Все изменения на поверхности кожи можно разглядеть и невооруженным глазом. Но с помощью особого специального прибора — дерматоскопа — врач получает десятикратно увеличенную картинку родинки. Это позволяет более основательно изучить ее симметричность, неровность границ и структуру.  Если родинка не симметрична, не имеет четких границ и не однородна по структуре, то это, как правило, говорит о ее злокачественном характере.  Почти в 80% случаев диагноз подтвержден клиническими исследованиями. Но не всегда этот метод действует. Для беспигментных или, например, узелковых родинок дерматоскопия неприемлема.

*Преимущества дерматоскопии: *

* не имеет противопоказаний;

* проста в проведении;

* позволяет в большинстве случаев избежать проведения такого травматичного метода исследования, как гистологического;

* дает возможность получить мгновенный результат и уже на первичном приеме решить вопрос о необходимости дополнительной консультации врача-онколога.

 

Дерматоскопия является особенно актуальной для ранней диагностики меланомы, когда лечение может быть щадящим, а прогноз для жизни пациента достаточно благоприятным.

Заболеваемость меланомой растет с каждым годом, причем в Америке, Европе и Австралии большинство опухолей выявляется на ранних стадиях. Это обусловлено не только онконастороженностью врачей и населения, но и использованием всеми дерматологами и онкологами дерматоскопии, позволяющей визуаилизировать те изменения, которые остаются недоступными человеческому глазу.

Данная методика позволяет диагностировать и другие кожные заболевания, которые часто могут симулировать другие дерматозы, в том числе меланому.  Это базальноклеточный рак, себорейный кератоз, гемангиомы и другие.

Необходимо следить за количеством и качеством своих родинок. Если их стало больше, они заметно изменились, например, увеличились их размеры, изменилась форма или цвет, то следует обратиться к врачу. Как правило, подозрения вызывают темно-коричневые пятна неравномерной окраски. Эти родинки могут быть плоскими, а могут возвышаться над поверхностью кожи.  Также опасения вызывают пятна голубоватого оттенка. Особенно внимательными нужно быть летом. Яркие солнечные лучи способствуют проявлению родинок. Ведь именно после активного загара мы часто наблюдаем их прибавление.

Причины, вызывающие развитие злокачественных клеток в родинке:

* неумеренный ультрафиолет;

* неумелые косметологические вмешательства;

* любые гормональные изменения в организме.

 

К ним относятся подростковый период, беременность, климакс.

Дерматоскопия имеет смысл также при механическом повреждении родинки, травме. Если родинка была задета острым предметом, ногтём, мочалкой или бельём, следует обязательно показаться специалисту, причём именно дерматологу, а не терапевту.

И стоит помнить, что лечить любое заболевание проще и более безболезненно на ранних стадиях.

Источник: www.medcryonika.com.ua

]]>
http://gynecolog.net/2012/12/%d1%87%d1%82%d0%be-%d1%82%d0%b0%d0%ba%d0%be%d0%b5-%d0%b4%d0%b5%d1%80%d0%bc%d0%b0%d1%82%d0%be%d1%81%d0%ba%d0%be%d0%bf%d0%b8%d1%8f/feed/ 0
Псориаз и современные методы его лечения http://gynecolog.net/2011/08/%d0%bf%d1%81%d0%be%d1%80%d0%b8%d0%b0%d0%b7-%d0%b8-%d1%81%d0%be%d0%b2%d1%80%d0%b5%d0%bc%d0%b5%d0%bd%d0%bd%d1%8b%d0%b5-%d0%bc%d0%b5%d1%82%d0%be%d0%b4%d1%8b-%d0%b5%d0%b3%d0%be-%d0%bb%d0%b5%d1%87%d0%b5-2/ http://gynecolog.net/2011/08/%d0%bf%d1%81%d0%be%d1%80%d0%b8%d0%b0%d0%b7-%d0%b8-%d1%81%d0%be%d0%b2%d1%80%d0%b5%d0%bc%d0%b5%d0%bd%d0%bd%d1%8b%d0%b5-%d0%bc%d0%b5%d1%82%d0%be%d0%b4%d1%8b-%d0%b5%d0%b3%d0%be-%d0%bb%d0%b5%d1%87%d0%b5-2/#respond Fri, 26 Aug 2011 02:02:52 +0000 http://gynecolog.net/?p=23758 Ю. Н. Перламутров, доктор медицинских наук, профессор

А. М. Соловьев, кандидат медицинских наук

МГМСУ, Москва *

Причина болезни остается неясной. Несмотря на огромное количество предлагаемых гипотез, ни одна не является общепризнанной. Четко установлена лишь роль генетических факторов — семейный показатель больных в несколько раз превышает популяционный. Есть указания на связь псориаза с антигенами HLA-cистемы — В13, В15, В16, В17, В27, В39, Dw11, DRW6, DR7, A1. Имеются данные о возможной патогенетической значимости генетических маркеров Lewis, MN, Ss, Duffy, Hp.

Основным патогенетическим звеном, вызывающим появление кожных высыпаний, являются повышенная митотическая активность и ускоренная пролиферация клеток эпидермиса, приводящая к тому, что клетки нижних слоев «выталкивают» вышележащие клетки, не дав им ороговеть. Этот процесс носит название паракератоза и сопровождается обильным шелушением.  Большое значение в развитии псориатических поражений в коже играют местные иммунопатологические процессы, связанные с взаимодействием различных цитокинов — фактора некроза опухоли, интерферонов, интерлейкинов, а также лимфоцитов различных субпопуляций.

Пусковым моментом возникновения болезни часто является сильный стресс — этот фактор присутствует в анамнезе большинства больных. К другим триггерным факторам можно отнести травмы кожи, применение медикаментов, злоупотребление алкоголем, инфекции.

Многочисленные нарушения в эпидермисе, дерме и во всех системах организма тесно связаны и не могут по отдельности объяснить механизм развития болезни.

Общепринятой классификации псориаза нет. Традиционно наряду с обычным (вульгарным) псориазом выделяют эритродермическую, артропатическую, пустулезную, экссудативную, каплевидную, ладонно-подошвенную формы.

Обычный псориаз клинически проявляется образованием плоских папул, четко отграниченных от здоровой кожи. Папулы розовато-красного цвета, покрыты рыхлыми серебристо-белыми чешуйками. С диагностической точки зрения интересна группа признаков, возникающих при поскабливании папул и называемых псориатической триадой. Сначала появляется феномен «стеаринового пятна», характеризующийся усилением шелушения при поскабливании, что придает поверхности папул сходство с каплей стеарина.  После удаления чешуек наблюдается феномен «терминальной пленки», проявляющийся в виде влажной блестящей поверхности элементов. Вслед за этим при дальнейшем поскабливании отмечается феномен «кровяной росы» — в виде точечных, несливающихся капелек крови.

Высыпания могут располагаться на любом участке кожного покрова, но преимущественно локализуются на коже коленных и локтевых суставов и волосистой части головы, с поражения которой очень часто заболевание начинается. Для псориатических папул характерна склонность к периферическому росту и слиянию в бляшки различных размеров и очертаний.  Бляшки могут быть изолированными, небольшими или крупными, занимающими обширные участки кожных покровов.

При экссудативном псориазе меняется характер шелушения — чешуйки становятся желтовато-сероватыми, склеиваются с образованием корочек, плотно прилегающих к коже. Сами высыпания более яркие и отечные, чем при обычном псориазе.

Псориаз ладоней и подошв может наблюдаться в виде изолированного поражения или сочетаться с поражениями других локализаций. Проявляется он в виде типичных папуло-бляшечных элементов, а также гиперкератотических, мозолеподобных очагов с болезненными трещинами или пустулезных высыпаний.

Практически всегда при псориазе поражаются ногтевые пластинки. Наиболее патогномоничным считается появление на ногтевых пластинках точечных вдавлений, придающих ногтевой пластинке сходство с наперстком. Также могут отмечаться разрыхление ногтей, ломкость краев, изменение окраски, поперечные и продольные борозды, деформации, утолщение, подногтевой гиперкератоз.

Псориатическая эритродермия является одной из наиболее тяжелых форм псориаза. Она может развиваться за счет постепенного прогрессирования псориатического процесса и слияния бляшек, но чаще возникает под влиянием нерационального лечения. При эритродермии вся кожа приобретает ярко-красный цвет, становится отечной, инфильтрированной, отмечается обильное шелушение. Больных беспокоит сильный зуд, ухудшается общее состояние.

Рентгенологически различные изменения костно-суставного аппарата наблюдаются у большинства больных без клинических признаков поражения суставов. К таким изменениям относят околосуставной остеопороз, сужение суставных щелей, остеофиты, кистозные просветления костной ткани.  Диапазон клинических проявлений может варьировать от незначительных артралгий до развития инвалидизирующего анкилозирующего артроза.  Клинически обнаруживаются припухлость суставов, покраснение кожи в зоне пораженных суставов, болезненность, ограничение подвижности, деформации суставов, анкилозы, мутиляции.

Пустулезный псориаз проявляется в виде генерализованных или ограниченных высыпаний, локализованных преимущественно на коже ладоней и подошв. Хотя ведущим симптомом этой формы псориаза считается возникновение на коже пустул, считающихся в дерматологии проявлением гнойничковой инфекции, содержимое этих пузырьков обычно стерильно.

Каплевидный псориаз чаще развивается у детей и сопровождается внезапным высыпанием рассеянных по всему кожному покрову мелких папулезных элементов.

Псориаз наблюдается примерно с одинаковой частотой у мужчин и женщин. У большинства пациентов заболевание начинает развиваться до 30 лет. У многих больных отмечается связь обострений с временем года: чаще заболевание обостряется в холодный период (зимняя форма), гораздо реже — летом (летняя форма). В дальнейшем эта зависимость может меняться.

В течении псориаза различают 3 стадии: прогрессирующую, стационарную и регрессирующую. Для прогрессирующей стадии характерны рост по периферии и появление новых высыпаний, особенно на местах прежних высыпаний (изоморфная реакция Кебнера). В регрессирующей стадии наблюдается уменьшение либо исчезновение инфильтрации по окружности или в центре бляшек.

Вульгарный псориаз дифференцируют от парапсориаза, вторичного сифилиса, красного плоского лишая, дискоидной красной волчанки, себорейной экземы.  Сложности возникают при дифференциальной диагностике ладонно-подошвенного и артропатического псориаза.

При вульгарном псориазе прогноз для жизни благоприятный. При эритродермии, артропатическом и генерализованном пустулезном псориазе возможны инвалидизация и даже летальный исход из-за истощения и развития тяжелых инфекций.

Неопределенным прогноз остается в отношении продолжительности заболевания, длительности ремиссии и обострений. Высыпания могут существовать длительно, многие годы, но чаще обострения чередуются с периодами улучшения и клинического выздоровления. У значительной части больных, в особенности не подвергавшихся интенсивному системному лечению, возможны многолетние, самопроизвольные периоды клинического выздоровления.

Нерациональное лечение, самолечение, обращение к «целителям» ухудшают течение болезни, приводят к обострению и распространению кожных высыпаний. Именно поэтому основная цель данной статьи — дать краткую характеристику современным методам лечения этой болезни.

Сегодня существует огромное количество методов лечения псориаза, в терапии этого заболевания используются тысячи различных препаратов.  Ноэто лишь означает, что ни один из методов не дает гарантированного эффекта и не позволяет вылечить болезнь окончательно. Более того, вопрос об излечении и не ставится — современная терапия в состоянии лишь свести к минимуму кожные проявления, не затрагивая многих неизвестных на сегодня патогенетических факторов.

Лечение псориаза проводится с учетом формы, стадии, степени распространенности высыпаний, общего состояния организма. Как правило, лечение комплексное, предусматривающее сочетание наружных и системных препаратов.

Большое значение при лечении имеют мотивация пациента, семейные обстоятельства, социальное положение, образ жизни, злоупотребление алкоголем.

Способы лечения можно разделить на следующие направления: наружная терапия, системная терапия, физиотерапия, климатотерапия, нетрадиционные и народные методы.

Наружная терапия

Терапия препаратами наружного действия имеет при псориазе важнейшее значение. В легких случаях лечение начинают с местных мероприятий и ими ограничиваются. Как правило, препараты для местного применения реже оказывают какие-либо побочные действия, но по эффективности уступают системной терапии.

В прогрессирующей стадии наружное лечение проводят с большой осторожностью, чтобы не вызвать ухудшения состояния кожи. Чем интенсивнее воспаление, тем меньшей должна быть концентрация мазей.  Обычно на этой стадии при лечении псориаза ограничиваются кремом «Унна», 0,5–2% салициловой мазью, травяными ваннами.

На стационарной и регрессирующей стадии показаны более активные препараты — 5–10% нафталановая мазь, 2–10% мазь АСД, 2–5% салициловая мазь, 2–5% серно-дегтярная мазь, а также многие другие способы терапии.

В современных условиях при выборе способа терапии или конкретного препарата врач должен руководствоваться официальными протоколами и формулярами, разработанными руководящими органами здравоохранения. В Федеральном руководстве по использованию лекарственных средств (выпуск IV) для местного лечения больных псориазом предлагаются стероидные лекарственные средства, салициловая мазь, препараты дегтя и кальципотриол.

Исходя из «Методических материалов по диагностике и лечению наиболее распространенных инфекций, передаваемых половым путем, и заболеваний кожи», разработанных ЦНИКВИ в 2001 г., в качестве наружной терапии используют 1–2% салициловую мазь, мази с содержанием дегтя 5–10%, нафталана 5–10%, витамина Д3, а также кортикостероидные мази (бетаметазон с салициловой кислотой, мометазон) и аэрозоль цинка пиритионата. В «Протоколах ведения больных», разработанных учеными ЦНИКВИ в 2003 г., рекомендуются те же препараты.

Остановимся в основном на указанных в руководствах препаратах.

Гидратитрующие средства. Смягчают шелушащуюся поверхность псориатических элементов, уменьшают стягивание кожи, улучшают эластичность. Используют кремы на основе ланолина с витаминами, крем «Унна». По данным литературы, даже после такого легкого воздействия клинические эффекты (снижение зуда, эритемы и шелушения) достигаются у трети больных.

Препараты салициловой кислоты. Обычно используют мази с концентрацией от 0,5 до 5% салициловой кислоты. Она обладает антисептическим, противовоспалительным, кератопластическим и кератолитическим действием, может применяться в комбинации с дегтем и кортикостероидами. Салициловая мазь размягчает шелушащиеся слои псориатических элементов, а также усиливает действие местных стероидов путем усиления их всасывания, поэтому часто используется в комбинации с ними. Сама салициловая кислота легко проникает в кожу и затем в кровь. Поэтому ее не применяют на обширных поверхностях и в концентрации больше 2%, а у детей даже 2-процентную мазь накладывают только на ограниченных участках кожи.  Непереносимость встречается редко, однако салициловая кислота может вызывать в качестве побочного эффекта усиление воспаления кожи.

Дегтярные препараты. Применяются издавна в виде 5–15% мазей и паст, часто в сочетании с другими местными препаратами. В России используются мази с древесным дегтем (обычно березовым), в некоторых зарубежных странах — с каменноугольным. Последний более активен, но, как считают наши ученые, обладает канцерогенными свойствами, хотя многочисленные публикации и зарубежный опыт не подтверждают этого. Деготь превосходит салициловую кислоту по активности, обладает противовоспалительными, кератопластическими и антиэксфолиативными свойствами. Его применение при псориазе обусловлено, кроме того, влиянием на клеточную пролиферацию.  Применение дегтярных препаратов ограничено из-за неприятного запаха, их нельзя накладывать на лицо. Комбинации дегтя с цинком или салициловой кислотой не обладают значительными преимуществами перед монокомпонентными препаратами дегтя. Способность дегтя повышать фоточувствительность используется для комбинированной терапии в сочетании с ультрафиолетовым облучением. Не следует применять препараты дегтя длительно и в повышенной концентрации, так как это может привести к всасыванию и системному действию (поражение почек, общая интоксикация, паралич). При назначении препаратов дегтя следует учитывать его фотосенсибилизирующее действие и риск ухудшения функции почек у лиц с нефрологическими болезнями.

Для мытья головы используют шампуни с дегтем (фридерм-тар, Т/гель).

Нефть нафталанская. Смесь углеводородов и смол, содержит серу, фенол, магний и много других веществ. Препараты нафталанской нефти обладают противовоспалительными, рассасывающими, противозудными, антисептическими, отшелушивающими и репарационными свойствами. Для лечения псориаза применяются 10–30% нафталановые мази и пасты. Часто нафталанская нефть используется в комбинации с серой, ихтиолом, борной кислотой, цинковой пастой.

Местная терапия ретиноидами. Первый эффективный местно применяемый ретиноид, разрешенный к употреблению как средство для лечения псориаза, — тазаротен. В России этот препарат пока не зарегистрирован. Он представляет собой желе на водной основе и выпускается в концентрации 0,05 и 0,1%. По эффективности он сравним с сильнодействующими ГКС. Из побочных эффектов отмечаются зуд и раздражение кожи. Одним из преимуществ этого препарата является более продолжительная по сравнению с ГКС ремиссия. Так, по данным J. Koo, через 3 мес после лечения рецидив наблюдали только у 185 больных (после флуоцинонида — у 55%). В работе A.  Marchetti показаны фармакоэкономические преимущества тазаротена в виде 0,1% геля в сравнении с мазью флуоцинонида (местный ГКС) и кальципотриена (разновидность витамина Д3 для местного использования).

Гидрантроны. В первой половине XX в. применялись мази со смесью естественных дериватов антрацена — хризаробином, который получали из стволов бразильского дерева Vonacopua araroba семейства бобовых.

В настоящее время в Европе и США используются синтетические гидроксиантроны — дитранол, антралин, цигнолин, антраробин.

Дитранол — аналог естественного хризаробина, оказывает цитотоксическое и цитостатическое действие, приводит к снижению активности окислительных и гликолитических процессов в эпидермисе. В результате уменьшаются количество митозов в эпидермисе, а также гиперкератоз и паракератоз. К сожалению, дитранол обладает выраженным местно-раздражающим действием, и при попадании на здоровую кожу могут возникать ожоги. С другой стороны, дитранол очень эффективен и не вызывает системных побочных эффектов.  Несколько лет назад в Европе появились препараты, которые высвобождают дитранол только при температуре кожи человека (миканол). В результате ослабляется окрашивание кожи. Сегодня дитранол применяют в достаточно высоких концентрациях (>1%), нанося его на 5–30 минут. Этот способ не уступает по эффективности применению препарата в низких концентрациях на ночь. По данным литературы, средняя ремиссия при лечении дитранолом составляет 4 – 6 мес.

Российские специалисты редко используют препараты этой группы, в России они не производятся и за рубежом не закупаются. Ранее предлагались несколько препаратов этой группы — цигнодерм, дитрастик, псоракс. Они выпускаются в виде стержня, наподобие губной помады. Добавление парафина позволяет наносить препараты точно на область поражения, что особенно удобно при лечении ограниченных, застарелых очагов.

К препаратам этой группы можно отнести антралин, который применяется в европейских и американских лечебных центрах. Препарат тормозит синтез ДНК ядра и митохондрий, угнетает метаболизм в тканях, что приводит к снижению пролиферации. При использовании сильно окрашивает контактируемые поверхности, может вызывать раздражения и ожоги.

Производные иприта.

К ним относятся псориазин и антипсориатикум. В их состав входят вещества кожно-нарывного действия — иприт и трихлорэтиламин. Лечение этими препаратами проводят с большой осторожностью, применяя сначала мази с небольшой концентрацией на небольшие очаги поражения 1 раз в день. Затем при хорошей переносимости концентрацию, площадь и кратность при использовании увеличивают. Лечение осуществляют под тщательным врачебным контролем, проводя еженедельные тесты крови и мочи. Сейчас данные препараты практически не применяются, однако они весьма эффективны в стационарной стадии болезни.

Цинка пиритионат. Активное вещество, выпускаемое в виде аэрозолей, кремов и шампуней под торговым названием «Скин-кап». Обладает противомикробным, противогрибковым, а также антипролиферативным действием — подавляет патологический рост клеток эпидермиса, находящихся в состоянии гиперпролиферации. Последнее свойство определяет эффективность препарата при псориазе. Препарат снимает воспаление, уменьшает инфильтрацию и шелушение псориатических элементов. Лечение проводят в среднем в течение месяца. Для терапии больных с поражениями волосистой части головы используют аэрозоль и шампунь, при поражениях кожи — аэрозоль и крем. Препарат наносят 2 раза в сутки, шампунь применяют 3 раза в неделю. В России начиная с 1995 г. проводилось изучение клинической эффективности и переносимости всех лекарственных форм цинка пиритионата. По заключению ведущих дерматологических центров — ЦНИКВИ, РГМУ, ММА, ВМА — эффективность препарата при лечении больных псориазом достигает 85–90%. Исходя из данных, опубликованных в периодической печати ведущими специалистами этих и других центров, клинического излечения удается добиться к концу 3–4 нед лечения. Эффект развивается постепенно, но очень важно, что результаты лечения очевидны уже к концу первой недели с момента начала применения препарата — резко снижается зуд, устраняется шелушение, бледнеет эритема. Такое быстрое достижение клинического эффекта приводит, соответственно, к быстрому улучшению качества жизни пациентов. Препарат хорошо переносится.  Разрешен для применения с 3- летнего возраста.

*Мази с витамином Д_3 *. С 1987 г. при местном лечении используется синтетический препарат витамина Д_3 — кальципотриол. Многочисленными экспериментальными исследованиями показано, что кальципотриол вызывает торможение пролиферации кератиноцитов, ускоряет их морфологическую дифференциацию, воздействует на факторы иммунной системы кожи, регулирующие пролиферацию клеток, обладает противовоспалительными свойствами. На российском рынке представлены 3 препарата данной группы от различных производителей. Препараты наносят на пораженные участки кожи 1-2 раза в сутки. Эффективность мазей с Д_3 примерно соответствует эффекту кортикостероидных мазей I, II классов, а по данным J. Koo — даже III класса. При применении этих мазей выраженный клинический эффект наступает у большинства больных (до 95%). Однако для достижения хорошего эффекта может понадобиться достаточно много времени (от 1 мес до 1 г.), а площадь поражения не должна превышать 40%. И. В. Хамаганова сообщает о положительном опыте применения кальципотриола у детей. Препарат наносили 2 раза в день, выраженный эффект наблюдался к концу четвертой недели лечения. Побочных эффектов не выявлено. О таких же результатах лечения при использовании кальципотриола у взрослых сообщает В. А. Самсонов.

Иногда при использовании кальципотриола могут наблюдаться раздражение кожи, дерматит, фотосенсибилизация, обострение псориатического процесса, гиперкальциемия. Однако кальципотриол не вызывает побочных эффектов, характерных для стероидов, и иногда дает более стойкий эффект, чем мази с ГКС. Хотя, по данным того же J. Koo, рецидивы возникают у более 50% больных, при этом средняя продолжительность ремиссии не превышает 1,5 мес.

Более выраженных эффектов достигают при сочетанном применении кальципотриола с любыми формами фототерапии, а также с системной терапией.

Кортикостероидные препараты. Применяются в медицинской практике в качестве наружных средств с 1952 г., когда Sulzberger впервые показал эффективность наружного применения стероидов. На сегодняшний день на российском фармацевтическом рынке зарегистрированы около 50 глюкокортикостероидных средств для наружного применения. Это, несомненно, затрудняет выбор врача, который должен иметь информацию обо всех препаратах. Специальное анкетирование, проведенное Н. Г. Кочергиным среди дерматологов, показало, что при выборе средств для наружной терапии врачи исходят из следующих данных: активности кожного процесса, локализации высыпаний, возраста больного, эффективности рекламы и стоимости препарата в аптеке. К наиболее часто назначаемым при псориазе ГКС, по данным того же опроса, относятся комбинированные препараты (флуметазона пивалат с салициловой кислотой), мометазона фуроат или бетаметазона дипропионат.

/*Псориаз*/ (чешуйчатый лишай) — хроническое, весьма распространенное заболевание кожи, известное с давних времен. Распространенность его в различных странах колеблется от 0,1 до 3%. Однако эти цифры отражают лишь удельный вес псориаза у больных с другими дерматозами или частоту его встречаемости у пациентов с внутренними болезнями. Поскольку болезнь часто носит локализованный и неактивный характер, больные обычно не обращаются за помощью в медицинские учреждения, а следовательно, нигде не регистрируются.

]]>
http://gynecolog.net/2011/08/%d0%bf%d1%81%d0%be%d1%80%d0%b8%d0%b0%d0%b7-%d0%b8-%d1%81%d0%be%d0%b2%d1%80%d0%b5%d0%bc%d0%b5%d0%bd%d0%bd%d1%8b%d0%b5-%d0%bc%d0%b5%d1%82%d0%be%d0%b4%d1%8b-%d0%b5%d0%b3%d0%be-%d0%bb%d0%b5%d1%87%d0%b5-2/feed/ 0
Псориаз губительно влияет на беременность http://gynecolog.net/2011/05/%d0%bf%d1%81%d0%be%d1%80%d0%b8%d0%b0%d0%b7-%d0%b3%d1%83%d0%b1%d0%b8%d1%82%d0%b5%d0%bb%d1%8c%d0%bd%d0%be-%d0%b2%d0%bb%d0%b8%d1%8f%d0%b5%d1%82-%d0%bd%d0%b0-%d0%b1%d0%b5%d1%80%d0%b5%d0%bc%d0%b5%d0%bd/ http://gynecolog.net/2011/05/%d0%bf%d1%81%d0%be%d1%80%d0%b8%d0%b0%d0%b7-%d0%b3%d1%83%d0%b1%d0%b8%d1%82%d0%b5%d0%bb%d1%8c%d0%bd%d0%be-%d0%b2%d0%bb%d0%b8%d1%8f%d0%b5%d1%82-%d0%bd%d0%b0-%d0%b1%d0%b5%d1%80%d0%b5%d0%bc%d0%b5%d0%bd/#respond Wed, 04 May 2011 16:50:26 +0000 http://gynecolog.net/?p=20325 Американские ученые выявили тесную связь состояния кожи женщины с возможными рисками во время беременности. Медики из Гарварда провели обследование пациенток, больных псориазом. Было установлено, что серьезное поражение кожных покровов значительно увеличивает возможность самопроизвольного аборта.
Кроме того, существенно повышалась вероятность внематочной беременности, преждевременных родов, а также эклампсии и преэклампсии.
И все же окончательная точка в исследовании влияния псориаза на беременность еще не поставлена: группа ученых на съезде Американской академии дерматологии подтвердила свое намерение продолжить работу, включив в опытную группу еще большее количество пациенток.
Ученые, которые под руководством врача-дерматолога Ксинаиды Лима, проводили исследование, уточнили, что псориаз в равной степени влияет на женщин, имеющих различные национальности, вес, рост, условия жизни.
В ходе исследования было изучено состояние здоровья у 358 женщин. При этом каждой из пациенток был поставлен диагноз «псориаз» за некоторое время до зачатия ребенка. Результат эксперимента неприятно удивил врачей: у пациенток, больных псориазом, произошло в 4 раза больше самопроизвольных абортов. Серьезно возросло (в 4-4,5 раза) и число неправильного прикрепления плодного яйца, что провоцировало развитие внематочной беременности. В исследуемой группе наблюдалось и увеличение числа преждевременных родов — в 3,5 раза, пишет kontracepcia.info.  Удивительно всё же то, что количество патологичных родов путем оперативного родоразрешения (кесарево сечение) у пациенток, больных псориазом, оказалось меньше, нежели у здоровых женщин.

Источник kontracepcia

]]>
http://gynecolog.net/2011/05/%d0%bf%d1%81%d0%be%d1%80%d0%b8%d0%b0%d0%b7-%d0%b3%d1%83%d0%b1%d0%b8%d1%82%d0%b5%d0%bb%d1%8c%d0%bd%d0%be-%d0%b2%d0%bb%d0%b8%d1%8f%d0%b5%d1%82-%d0%bd%d0%b0-%d0%b1%d0%b5%d1%80%d0%b5%d0%bc%d0%b5%d0%bd/feed/ 0
Горный воздух лечит псориаз http://gynecolog.net/2011/04/%d0%b3%d0%be%d1%80%d0%bd%d1%8b%d0%b9-%d0%b2%d0%be%d0%b7%d0%b4%d1%83%d1%85-%d0%bb%d0%b5%d1%87%d0%b8%d1%82-%d0%bf%d1%81%d0%be%d1%80%d0%b8%d0%b0%d0%b7/ http://gynecolog.net/2011/04/%d0%b3%d0%be%d1%80%d0%bd%d1%8b%d0%b9-%d0%b2%d0%be%d0%b7%d0%b4%d1%83%d1%85-%d0%bb%d0%b5%d1%87%d0%b8%d1%82-%d0%bf%d1%81%d0%be%d1%80%d0%b8%d0%b0%d0%b7/#respond Sat, 23 Apr 2011 08:06:53 +0000 http://gynecolog.net/?p=19052 В санатории «Миргород» на Полтавщине пациенты сидят под колпаками, в которые подают разреженный воздух. От этого улучшается кровообращение( После атомных бомб в Хиросиме и Нагасаки японцы лечились «горным воздухом». Пациент садился под прозрачный колпак, в который подавали разреженный воздух — чтобы кислород поступал в клетки, мелкие сосуды расширялись. У человека улучшался кровоток.

Оротерапия помогает при псориазе. Врач показывает фотографии женской спины. На одном снимке она покрыта язвами, на другом — спустя месяц — кожа чистая. Говорит, такой результат дал «горный воздух».

Через 10 сеансов раны начали заживать
— Это 30-летняя Наталья из Миргорода*.* Такие язвы у нее были по всему телу. Через 10 сеансов раны начали заживать. В моей практике был летчик-афганец, который 10 лет мучился из-за язв. После оротерапии уже 10 лет не болеет.
Исследования показали, что псориазом обычно болеют решительные люди. У них сила воли в 160 раз больше, чем у остальных. Эмоционально такие лица устойчивы к стрессу, но от этого страдает их кожа. В момент опасности организм «забирает» у нее кровь, потому что понимает, что может ее потерять. Кожа бледнеет, отмирает, а со временем на ней образуются язвы.  «Горный воздух» помогает изнутри — восстанавливает кровообращение.
Ирина БУЛАНЕНКО
— При суженных сосудах шлаки забивают межклеточное пространство, поэтому тело стареет. Оротерапия позволяет клеткам очиститься. За 20 сеансов человек молодеет на пять лет, — объясняет Владимир *Тиховский, 60 лет,* врач санатория « Миргород « на Полтавщине. Здесь тоже лечат «горным воздухом». — Процедуры полезны прежде всего тем, у кого астма, хронический бронхит, сердечные заболевания. Проводят их также для профилактики инфарктов, инсультов и аллергий.

]]>
http://gynecolog.net/2011/04/%d0%b3%d0%be%d1%80%d0%bd%d1%8b%d0%b9-%d0%b2%d0%be%d0%b7%d0%b4%d1%83%d1%85-%d0%bb%d0%b5%d1%87%d0%b8%d1%82-%d0%bf%d1%81%d0%be%d1%80%d0%b8%d0%b0%d0%b7/feed/ 0
ФОТОТЕРАПИЯ ПСОРИАЗА http://gynecolog.net/2011/04/%d1%84%d0%be%d1%82%d0%be%d1%82%d0%b5%d1%80%d0%b0%d0%bf%d0%b8%d1%8f-%d0%bf%d1%81%d0%be%d1%80%d0%b8%d0%b0%d0%b7%d0%b0/ http://gynecolog.net/2011/04/%d1%84%d0%be%d1%82%d0%be%d1%82%d0%b5%d1%80%d0%b0%d0%bf%d0%b8%d1%8f-%d0%bf%d1%81%d0%be%d1%80%d0%b8%d0%b0%d0%b7%d0%b0/#respond Tue, 12 Apr 2011 01:45:09 +0000 http://gynecolog.net/?p=18164 О. Ю. Олисова, И. Я. Пинсон
Лечащий Врач, #06/2005

Псориаз — один из самых распространенных хронических дерматозов. По данным разных авторов, псориазом страдает от 3 до 7% населения планеты. В последнее время все чаще о псориазе говорят как о системном заболевании, называя его «псориатической болезнью» из-за вовлечения в процесс не только кожи, но и суставов, почек, печени.  Несмотря на большое количество исследований, посвященных изучению псориаза, причина заболевания до конца не выяснена. В настоящее время «эту загадочную болезнь» рассматривают как заболевание мультифакториальной природы с участием генетических, иммунных и средовых факторов.
Являясь генетически детерминированным заболеванием, псориаз характеризуется гиперпролиферацией эпидермальных клеток, нарушением дифференцировки кератиноцитов, нарушением функционирования иммунной системы, сопровождающимся образованием иммунозависимых цитокинов и медиаторов, индуцирующих воспалительную реакцию в дерме. Одним из основных патогенетических звеньев в иммунных изменениях является девиация цитокинового профиля по пути Th1-типа, при этом, наряду с повышением уровня Il-1, 2, 6, 7, 8, INF ведущую роль играет повышение уровня фактора некроза опухоли альфа (ФНО).  Из пусковых механизмов псориаза прежде всего имеют значение эмоциональный стресс и психоэмоциональный статус пациента. Однако наличие инфекционных заболеваний, очагов хронической инфекции, таких, как тонзиллит, гайморит, мочеполовые заболевания, также может спровоцировать появление первых признаков псориаза. Достаточно часто псориаз возникает в местах механического повреждения кожи, а именно в области порезов, царапин, уколов, расчесывания, потертостей, ожогов, или после приема лекарственных препаратов -блокаторов, нестероидных противовоспалительных средств, интерферона). Нельзя не учитывать также влияние климатических факторов.  Несмотря на то что сегодня существует большое количество методов и лекарственных средств для лечения псориаза, остается определенный процент больных, резистентных к любой проводимой терапии. В связи с этим постоянно продолжается поиск новых эффективных способов лечения этого недуга. Практически все больные отмечают благотворное влияние солнца на течение псориаза. Причиной этого служит воздействие ультрафиолета, который составляет часть спектра солнечного излучения. Светотерапия, основанная на использовании ультрафиолетового излучения спектра А и Б, широко применяется для лечения целого ряда дерматологических заболеваний, среди которых на первом месте стоит псориаз.
Для лечения псориаза применяются: фотохимиотерапия (ПУВА) — сочетание длинноволнового ультрафиолетового облучения и фотосенсибилизатора внутрь; селективная фототерапия — комбинация средневолнового излучения (295–330 нм) и длинноволнового ультрафиолетового облучения; узковолновая УФБ-терапия с пиком эмиссии на длине волны 311 нм. Фотоиммунологический эффект светолечения обусловлен глубиной проникновения ультрафиолетовых лучей. УФБ-лучи воздействуют в основном на эпидермальные кератиноциты и клетки Лангерганса, а УФА-лучи проникают в более глубокие слои кожи и оказывают воздействие на дермальные фибробласты, дентритные клетки и клетки воспалительного инфильтрата.  Ультрафиолетовые лучи влияют на продукцию цитокинов, обладающих иммуносупрессивным действием, экспрессию молекул на клеточной поверхности и индукцию апоптоза клеток, чем, возможно, и объясняется терапевтический эффект ультрафиолетового излучения.  Наибольшая эффективность в лечении псориаза отмечена у фотохимиотерапии: по нашим наблюдениям и на основании данных других авторов, она составляет от 90 до 97%. Механизм воздействия фотохимиотерапии сложный и еще до конца не выяснен, но непрекращающиеся исследования в этом направлении позволили выявить тормозящее влияние фотосенсибилизатора и УФА на синтез ДНК в клетках эпидермиса. Считается, что кванты длинноволнового УФ-излучения нарушают целостность нуклеиновых кислот, свободные радикалы которых вступают в ковалентную связь с препаратами псораленового ряда.  Образующиеся соединения значительно тормозят репликацию ДНК и, следовательно, пролиферацию эпидермальных клеток.  Чаще всего ПУВА-терапия применяется при лечении распространенного вульгарного и экссудативного псориаза, в том числе при ладонно-подошвенной локализации и поражении волосистой части головы, для чего используются специальные установки для локального облучения. Вместе с тем этот метод успешно применяется при тяжелых формах псориаза — эритродермической и пустулезной. В качестве фотосенсибилизатора используются оксорален ультра (метоксален), выпускающийся в капсулах, и аммифурин («Вилар», Россия) в виде таблеток и 0,3% раствора. Лечение проводится по методике трех- или четырехразового облучения в неделю — до полного исчезновения всех высыпаний. Начальная доза облучения определяется с учетом типа кожи и составляет 0,25–1 Дж/см. Постепенно доза УФА увеличивается через каждые две процедуры на 0,5–1 Дж/см². В среднем для достижения клинического излечения требуется около 15–25 процедур. При замедленном разрешении высыпаний на нижних конечностях после 7–10 процедур дополнительно назначают локальное облучение на эти места (25–50% от разовой дозы).
Селективная фототерапия (СФТ) применяется в основном при вульгарном и экссудативном псориазе при умеренно инфильтрированных высыпаниях, причем прогрессирующая стадия заболевания не является противопоказанием. Проводят СФТ 5 раз в неделю, начиная с дозы УФБ, равной 0,05–0,1 Дж/см. При отсутствии эритемы дозу УФБ постоянно увеличивают при каждой последующей процедуре на 0,05–0,1 Дж/см.  Курс лечения составляет 20–30 процедур, при этом их терапевтическая эффективность достигает 85–90%. При СФТ нет необходимости в приеме фотосенсибилизатора, который может вызывать нежелательные побочные эффекты в виде тошноты, рвоты, головокружения и чувства дискомфорта.  Работы последних лет показали, что фототерапия УФБ-лучами спектра 311 нм обладает выраженной терапевтической эффективностью и сопоставима по результатам лечения с ПУВА-терапией. Показания к проведению подобной терапии те же, что и при СФТ. К сожалению, этот метод лечения из-за недостаточной оснащенности кабинами с таким спектром в нашей стране распространен не очень широко, а ведь именно он в скором времени, по прогнозам ученых, заменит селективную терапию, так как по скорости достижения ремиссии превосходит таковую. Фототерапия УФБ-лучами узкого спектра 311 нм проводится 3–5 раз в неделю, начальная доза составляет 0,1 Дж/см. Следующая процедура проводится при отсутствии эритемы дозой на 0,1–0,2 Дж/см больше, чем предшествующая. Курс лечения состоит обычно из 20–30 процедур.
Как и при любом методе лечения, светолечение имеет нежелательные побочные эффекты, которые можно условно разделить на ранние и отдаленные. Ранние осложнения возникают во время проведения процедур и к ним относятся фототоксическая эритема, кожный зуд и сухость кожных покровов. Отдаленные побочные явления появляются гораздо позже — в виде актинических повреждений (фотостарения) и стойких пигментных изменений кожи. Кроме того, псоралены в состоянии проникать в хрусталик и образовывать под воздействием УФА фотоаддитивные продукты с аминокислотами протеина хрусталика. Так как эти продукты представляют собой прочные соединения и не подлежат репарации, часто повторяющиеся экспозиции ПУВА могут привести к накоплению измененного белка хрусталика. Однако это происходит в том случае, если больные не пользуются специальными фотозащитными очками. Наконец, нельзя не считаться с мнением о том, что светолечение способно повышать риск возникновения злокачественных заболеваний кожи, хотя мутагенное влияние фотохимиовоздействия в виде увеличения случаев хромосомных аббераций доказано только в опытах. По-видимому, следует согласиться с тем, что ПУВА может играть роль псевдостимулятора, т. е. фактора, подавляющего механизмы иммунологического надзора, тем самым позволяющего проявиться эффектам, вызванным более сильными факторами риска (рентгеновское облучение, инсоляция, лечение в прошлом дегтем и т. д.).  В последние годы в научной литературе стали появляться работы о новом методе лечения псориаза — фототерапии УФБ-лучами узкого спектра 308 нм с помощью эксимерного лазера. В 1997 г. B. Bonis и соавторы впервые сообщили об эффективности ксенон-хлоридного (XeCl) эксимерного лазера для лечения псориаза, определив, что суммарная доза, необходимая для полного очищения от псориатических бляшек, при применении узкого спектра (308 нм) в 6 раз меньше, чем при СФТ [1].  Затем стали появляться другие работы об успешном применении фототерапии УФБ-лучами узкого спектра (308 нм) при лечении псориаза [2, 3, 4, 5]. Научные исследования показали, что волны длиной 308 нм обладают максимальным терапевтическим эффектом при минимальных побочных воздействиях.
Под нашим наблюдением находились 236 больных: 157 (66,5%) человек с вульгарным псориазом, 40 (16,9%) — с экссудативным, 35 (14,8%) — с ладонно-подошвенным и 4 (1,7%) — с псориатической эритродермией.  Возраст больных составлял от 16 до 72 лет. Мужчин было 124 (52,5%), женщин — 112 (47,5%). Давность заболевания варьировала от 1 года до 48 лет.
У всех 197 пациентов с вульгарным и экссудативным псориазом была диагностирована стационарная стадия. У большинства из этих больных (83,2%) высыпания были представлены бляшками и носили ограниченный характер. У всех пациентов отмечалось поражение волосистой части головы.
Сопутствующие заболевания были выявлены у 123 больных (52,1%). Среди них: хронический гастрит — у 32 (26%), хронический холецистит — у 14 (11,4%), желчнокаменная болезнь — у 6 (4,9%), язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки — у 9 (7,3%), хронический колит — у 6 (4,9%), хронический тонзиллит — у 15 (12,2%), хронический трахеит — у 4 (3,3%), сахарный диабет — у 7 (5,7%), гипертоническая болезнь — у 8 (6,5%), хронический пиелонефрит — у 6 (4,9%), хронический простатит — у 9 (7,3%), дерматологические заболевания — у 7 (5,7%).
С помощью индекса PASI (Psoriasis Area and Severity Index) определяли площадь пораженной поверхности тела и интенсивность основных симптомов псориаза. Выраженность кожных проявлений оценивалась в баллах по трем показателям — эритемы (покраснения), инфильтрации и шелушения. Критерием клинической эффективности назначенного лечения являлось уменьшение показателей индекса PASI:
1)    на 75% и более от исходного показателя — выраженное улучшение клинической картины (этот показатель соответствует регрессивной стадии); 2) на 74 — 50% — удовлетворительное улучшение (соответствует стационарной стадии); 3) на 49–25% — незначительное улучшение; 4) менее 25% — без видимого улучшения.  Облучение псориатических высыпаний проводилось с помощью эксимерного ХеСl-лазера XTRAC «PhotoMedix» (CША), обладающего следующими характеристиками: длина волны — 308 нм, частота импульсов — до143 Гц, длительность импульса на уровне половины амплитуды — 30 нс, максимальная плотность энергии за время экспозиции — 2100 мДж/см, диаметр светового пятна — 18х18 мм, в качестве доставки излучения — оптоволоконный кабель со сменными наконечниками.  Противопоказанием для назначения данного лечения являлись случаи келоидных образований в анамнезе, а также наличие в прошлом у больных злокачественных новообразований кожи. Кроме того, не рекомендовано было применять метод у тех пациентов, у которых отсутствовал эффект от ПУВА и СФТ.
Лечение проводили в виде монотерапии по методике двух- и трехразового облучения в неделю после определения минимальной фотоэритемной дозы (МЭД) в области спины вне очагов поражения.  Облучали шесть областей с помощью насадки 3х3 см. Результат оценивали через 24–48 ч.
В результате проведенного лечения у 28 больных ладонно-подошвенным псориазом было достигнуто клиническое излечение, у 7 — значительное улучшение.
У 3 больных псориатической эритродермией по окончании курса фототерапии отмечалось значительное улучшение и у одного больного — улучшение (редукция PASI составляла от 45 до 60%). Клиническое излечение наблюдалось у подавляющего большинства больных (181 больной — 92%) вульгарным и экссудативным псориазом (редукция PASI —
80–97%), у остальных — значительное улучшение (редукция PASI составляла от 66 до 74%).
В среднем для достижения терапевтического эффекта требовалось от 4 до 15 процедур в течение 2–5,5 нед с суммарной дозой 308 UVB от 1,2 до 9,6 Дж/см при этом выявлялась обратная связь между дозой UVB и количеством процедур (чем выше была разовая доза, тем меньшее количество сеансов проводилось).
В процессе лечения у 10 больных ладонно-подошвенным псориазом отмечались небольшое покраснение и зуд. В наблюдениях у 17 больных бляшечным псориазом и у 2 пациентов с псориатической эритродермией наблюдалась локальная реакция по типу фотодерматита без образования пузырей, которая самопроизвольно разрешалась после окончания процедуры, причем при развитии явлений фотодерматита регрессирование очагов поражения протекало гораздо быстрее.  Таким образом, наилучшие результаты были получены при лечении ограниченных форм вульгарного и экссудативного псориаза. Очень эффективным и обнадеживающим представляется этот метод терапии в отношении лечения ладонно-подошвенного псориаза, который отличается выраженной резистентностью к различным способам лечения. Что касается эритродермии, то, несмотря на полученный терапевтический эффект, фототерапия УФБ-лучами с помощью лазера из-за большой площади поражения была сопряжена с определенными трудностями, связанными с проведением процедур.
Преимуществом метода можно считать хорошую переносимость, отсутствие серьезных побочных эффектов, возможность не облучать неповрежденную кожу, минимальный риск канцерогенеза благодаря локальному воздействию и относительно низкой суммарной дозе облучения.  К сожалению, фототерапия с помощью эксимерного лазера из-за объективных причин не проводится при поражении псориазом волосистой части головы. Для этой цели у 60 больных мы применяли весьма эффективный комплекс Нодэ К («Биодерма», Франция), разработанный специально для подобной локализации псориатического процесса.  Комплекс состоит из эмульсии и шампуня с кератолитическими и кераторегулирующими свойствами. В состав эмульсии помимо 2% салициловой кислоты, 10% гликолевой кислоты, масла каритэ и вазелина входит зантален — активная субстанция экстракта растения Zanthoxylum bungeanum, используемого в китайской медицине с давних пор для лечения экземы. Зантален ингибирует выработку медиатора воспаления — оксида азота (в активированных макрофагах), содержание которого при псориазе повышено в 10 раз (по сравнению со здоровой кожей), и таким образом уменьшает зуд. Противовоспалительное действие шампуня связано с наличием в его составе форсколина — экстракта гималайского растения Coleus barbatus, известного своей «успокаивающей способностью для кожных покровов». Действие форсколина in vitro продемонстрировало активацию аденилатциклазы и накопление циркулирующего аденозинмонофосфата в клетке. Кроме того, форсколин снижает активность протеинкиназы и угнетает Т-клеточную аттракцию (притяжение), способствуя уменьшению лейкотриена С4, уровень которого повышен при псориазе. Кератолитический и редуцирующий эффект шампуня обусловлен включением в его состав 10% салициловой кислоты и масла красного можжевельника. Курс лечения до достижения хороших результатов (исчезновение покраснения, инфильтрации, шелушения, зуда) составлял в среднем около 8 нед, при этом эмульсия наносилась 3 раза в неделю на 15 мин, после чего эмульсию с головы смывали шампунем, предварительно оставив его на 3–4 мин. Применение Нодэ К по такой схеме привело к клиническому излечению у 44 (73,3%) и значительному улучшению у 16 (26,7%) больных, что позволяет сделать вывод о высокой терапевтической эффективности данного средства. Каких-либо нежелательных побочных явлений во время лечения не отмечалось. Таким образом, преимуществами данного метода лечения являются его действенность, отсутствие побочных проявлений, удобство в применении и возможность достичь выраженного косметического эффекта.
О. Ю. Олисова, И. Я. Пинсон
ММА им. И. М. Сеченова, Медицинский центр УД Президента РФ, Москва

]]>
http://gynecolog.net/2011/04/%d1%84%d0%be%d1%82%d0%be%d1%82%d0%b5%d1%80%d0%b0%d0%bf%d0%b8%d1%8f-%d0%bf%d1%81%d0%be%d1%80%d0%b8%d0%b0%d0%b7%d0%b0/feed/ 0
Псориаз по наследству http://gynecolog.net/2011/04/%d0%bf%d1%81%d0%be%d1%80%d0%b8%d0%b0%d0%b7-%d0%bf%d0%be-%d0%bd%d0%b0%d1%81%d0%bb%d0%b5%d0%b4%d1%81%d1%82%d0%b2%d1%83/ http://gynecolog.net/2011/04/%d0%bf%d1%81%d0%be%d1%80%d0%b8%d0%b0%d0%b7-%d0%bf%d0%be-%d0%bd%d0%b0%d1%81%d0%bb%d0%b5%d0%b4%d1%81%d1%82%d0%b2%d1%83/#respond Mon, 04 Apr 2011 16:44:46 +0000 http://gynecolog.net/?p=17304 журнал «Женское здоровье» #09 (2005г)
Самые последние данные: псориаз передается на генетическом уровне.
Можно ли как-то предотвратить его развитие?  Комментирует доктор медицинских наук, профессор кафедры кожных и венерических болезней Московской медицинской академии им.  И.М.Сеченова, дерматовенеролог Константин Михайлович Ломоносов.
– Какие факты подтверждают наследственность псориаза?  – По сути, «наследственная теория» развития псориаза не нова. Она существует уже достаточно долго. И время от времени вокруг нее возникают бурные споры и дискуссии. В последние годы она все чаще признается основной при изучении причин развития псориаза.  Сейчас появились новые данные, подтверждающие ее «права» на существование, и не исключено, что в качестве монополиста.  Недавно английские ученые сделали открытие: в основе псориаза лежат генетические факторы. В ходе исследований выяснилось, что развитие этого заболевания во многом определяется особенностями генома человека.
Оказалось, что псориаз чаще встречается у тех, кто имеет мутации определенного гена. Именно он отвечает за выработку одного из белков кожи. Когда ген изменяется, то нарушается «достаточное производство» белка. Это приводит к накоплению в клетках кожи патологических белков. Они и есть те «вредители», которые вызывают хроническую воспалительную реакцию на коже – псориаз.  Поэтому, пока мы не научимся воздействовать на причину на генетическом уровне, с псориазом трудно бороться. Что в принципе мы сейчас и наблюдаем.
– А есть какие-либо сдвиги в этом направлении?  – Этой проблемой активно занимается генная инженерия, но выводы пока делать рано. Есть определенные достижения, идеи, разработки, но на данный момент все это находится на стадии лабораторного изучения.  И конечно, пока еще очень много спорных вопросов. Например, так называемый ген псориаза найден, его мутации отслежены, но с какой вероятностью он передается последующим поколениям, не установлено.  То, что не всегда – это уже установленный факт.  – Вы хотите сказать, что далеко не все, чьи родственники страдали псориазом, сталкиваются с этой проблемой?  – Да, именно так. И не нужно впадать в панику и думать, что если бабушка или дедушка болели псориазом, то у ребенка он тоже будет.  Именно так рассуждают некоторые мамочки и, чтобы избежать проблемы, начинают злоупотреблять мазями. Или, хуже того, кормить ребенка таблетками. Они не правы вдвойне.
Во-первых, псориаз если и передается по наследству, то от непрямых родственников: дяди, тети, двоюродных братьев и сестер. Крайне редкий случай – от родителей или бабушек-дедушек.  И, во-вторых, хоть псориаз и считается наследственным заболеванием, генетический фактор – это лишь причина. Она может существовать всю жизнь с человеком и ни разу не проявиться. А может, наоборот, показать себя во всей красе в достаточно молодом возрасте – чаще всего первые признаки псориаза проявляются от 15 до 30 лет. А все потому что появился какой-либо из провоцирующих факторов – они настолько привычны, что мы порой не обращаем на них внимания. А между тем они вызывают псориатические воспаления кожи как в первый раз, так и во все последующие.
– Какие это факторы?
– Прежде всего, эмоциональный стресс. В большинстве случаев псориаз в первый раз обнаруживается после стрессовых ситуаций. Любое, даже незначительное нервное потрясение, перегрузки на работе, накопившаяся усталость могут вызвать обострение. В данном случае можно посоветовать не перенапрягаться и достаточно отдыхать.  Понятно, что в наше время, а особенно в Москве с ее ритмом и нагрузками, поступать так не всегда получается. И порой от самого желания человека мало что зависит: если хочешь жить достойно, вкалывай – таков девиз сегодняшнего времени. И, к сожалению, это касается и женщин: они часто работают наравне с мужчинами, а то и больше.
И все-таки постарайтесь найти время для отдыха. Возьмите за правило полчаса–час в день выделять на то, чтобы расслабиться. Это может быть время обеденного перерыва в офисе или вечером дома. Если не получается «перевести дух» в рабочие дни, то потратьте на отдых хотя бы один выходной.
И, конечно, старайтесь не нервничать, так как все эмоциональные взрывы в первую очередь могут привести к обострению псориаза.  – Как это сделать? Легко сказать: не нервничай.  – Нужно подойти к этому решению со всей ответственностью и понять, чем опасен стресс. Для кого-то это лишь временная встряска, организм отдохнет, восстановится, и все снова будет в норме. Псориатику за свои эмоции придется расплачиваться обострением. А это весьма неприятный и затяжной процесс. И об этом стоить помнить всегда.  Если не получается контролировать себя самостоятельно, то можно воспользоваться успокаивающими препаратами. Лучше выбирать те, которые сделаны на растительной основе: настойка валерианы, пустырника, персен, ново-пассит. Неплохой вариант – курсовые приемы отваров трав, обладающих успокоительным или расслабляющим действием.  И поймите, никто этого не сделает за вас. Пока вы не возьмете себя в руки и не перестанете нервничать, шансы у псориаза будут высоки.  Это, кстати, касается и другого провоцирующего фактора – питания.
– А каких правил здесь нужно придерживаться?  – Самое главное – не допускать лишнего веса. Замечено, что полные люди чаще и тяжелее болеют псориазом.  Поэтому желательно придерживаться низкокалорийного стиля питания.
Рекомендуется есть поменьше продуктов, содержащих животные жиры:
мясо, сливочное масло, молоко, сливки. Очень хорошо употреблять кисломолочные: кефир, йогурт, простоквашу.  Уменьшить проявления псориаза помогут жирная рыба и растительные масла, особенно оливковое. Они содержат полиненасыщенные жирные кислоты. Как вариант можно применять биологические добавки к пище, содержащие такие кислоты или рыбий жир.  Акцент сделайте на вегетарианской пище, богатой белками, витаминами, калием. Будьте осторожны: некоторые фрукты и овощи могут вызывать индивидуальную непереносимость. Чаще всего это цитрусовые и те, которые содержат красный пигмент – томаты, земляника, клубника.  И, конечно, уменьшите употребление углеводов. А также ограничьте себя в употреблении томатов, цитрусовых и просто кислых фруктов.  Нежелательно есть маринованные и острые блюда.  И еще один нюанс. В последнее время выяснилось, что псориаз может повлиять на желудочно-кишечный тракт. То, что это системное заболевание, было известно давно. Не новость, что оно может поразить суставы или печень. Но в отношении желудка такие данные появились недавно.
В некоторых случаях при проведении гастроскопии у людей, страдающих псориазом, было отмечены изменения на желудочной стенке. Они напоминают псориатические кожные высыпания. При более доскональном изучении обнаружили прямую связь изменений слизистой желудка и псориаза.
Этот факт еще раз доказывает важность соблюдения диеты. Поэтому за питанием нужно следить и не давать псориазу шанса.  – Известно, что россияне чаще сталкиваются с обострениями в зимнее время. Можно ли как-то этого избежать?  – Псориаз достаточно непредсказуем, но некоторые его предпочтения известны. В частности, его «слабость» к солнцу: как правило, летом он ведет себя спокойно. А вот осенью, и особенно зимой, он показывает свой «нрав».
Чтобы избежать или хотя бы ослабить обострения, нужно придерживаться всех тех рекомендаций по здоровому образу жизни, о которых говорилось раньше. Это своевременный отдых, отсутствие эмоциональных перегрузок и диета.
Также псориаз может обостриться после царапин и порезов. Почему это происходит, пока неясно, но факт налицо. Поэтому следует быть осторожными. Если вы где-то поранились, обязательно сразу же продезинфицируйте рану и закройте ее пластырем или бинтом.  Еще одна «антипатия» псориаза – это лекарства. Он особенно «недолюбливает» бета-блокаторы, нестероидные противовоспалительные средства и интерферон. Если необходимо лечение этими препаратами, обязательно проконсультируйтесь у дерматолога.
Наталья ЕПИФАНОВА

]]>
http://gynecolog.net/2011/04/%d0%bf%d1%81%d0%be%d1%80%d0%b8%d0%b0%d0%b7-%d0%bf%d0%be-%d0%bd%d0%b0%d1%81%d0%bb%d0%b5%d0%b4%d1%81%d1%82%d0%b2%d1%83/feed/ 0
Псориаз и современные методы его лечения http://gynecolog.net/2011/04/%d0%bf%d1%81%d0%be%d1%80%d0%b8%d0%b0%d0%b7-%d0%b8-%d1%81%d0%be%d0%b2%d1%80%d0%b5%d0%bc%d0%b5%d0%bd%d0%bd%d1%8b%d0%b5-%d0%bc%d0%b5%d1%82%d0%be%d0%b4%d1%8b-%d0%b5%d0%b3%d0%be-%d0%bb%d0%b5%d1%87%d0%b5/ http://gynecolog.net/2011/04/%d0%bf%d1%81%d0%be%d1%80%d0%b8%d0%b0%d0%b7-%d0%b8-%d1%81%d0%be%d0%b2%d1%80%d0%b5%d0%bc%d0%b5%d0%bd%d0%bd%d1%8b%d0%b5-%d0%bc%d0%b5%d1%82%d0%be%d0%b4%d1%8b-%d0%b5%d0%b3%d0%be-%d0%bb%d0%b5%d1%87%d0%b5/#respond Mon, 04 Apr 2011 00:09:30 +0000 http://gynecolog.net/?p=17301 Ю. Н. Перламутров, А. М. Соловьев
Лечащий Врач, #05/2004

Псориаз (чешуйчатый лишай) — хроническое, весьма распространенное заболевание кожи, известное с давних времен. Распространенность его в различных странах колеблется от 0,1 до 3%. Однако эти цифры отражают лишь удельный вес псориаза у больных с другими дерматозами или частоту его встречаемости у пациентов с внутренними болезнями.  Поскольку болезнь часто носит локализованный и неактивный характер, больные обычно не обращаются за помощью в медицинские учреждения, а следовательно, нигде не регистрируются.  Причина болезни остается неясной. Несмотря на огромное количество предлагаемых гипотез, ни одна не является общепризнанной. Четко установлена лишь роль генетических факторов — семейный показатель больных в несколько раз превышает популяционный. Есть указания на связь псориаза с антигенами HLA-cистемы — В13, В15, В16, В17, В27, В39, Dw11, DRW6, DR7, A1. Имеются данные о возможной патогенетической значимости генетических маркеров Lewis, MN, Ss, Duffy, Hp.
Основным патогенетическим звеном, вызывающим появление кожных высыпаний, являются повышенная митотическая активность и ускоренная пролиферация клеток эпидермиса, приводящая к тому, что клетки нижних слоев «выталкивают» вышележащие клетки, не дав им ороговеть. Этот процесс носит название паракератоза и сопровождается обильным шелушением. Большое значение в развитии псориатических поражений в коже играют местные иммунопатологические процессы, связанные с взаимодействием различных цитокинов — фактора некроза опухоли, интерферонов, интерлейкинов, а также лимфоцитов различных субпопуляций.
Пусковым моментом возникновения болезни часто является сильный стресс — этот фактор присутствует в анамнезе большинства больных. К другим триггерным факторам можно отнести травмы кожи, применение медикаментов, злоупотребление алкоголем, инфекции.  Многочисленные нарушения в эпидермисе, дерме и во всех системах организма тесно связаны и не могут по отдельности объяснить механизм развития болезни.
Общепринятой классификации псориаза нет. Традиционно наряду с обычным (вульгарным) псориазом выделяют эритродермическую, артропатическую, пустулезную, экссудативную, каплевидную, ладонно-подошвенную формы.
Обычный псориаз клинически проявляется образованием плоских папул, четко отграниченных от здоровой кожи. Папулы розовато-красного цвета, покрыты рыхлыми серебристо-белыми чешуйками. С диагностической точки зрения интересна группа признаков, возникающих при поскабливании папул и называемых псориатической триадой. Сначала появляется феномен «стеаринового пятна», характеризующийся усилением шелушения при поскабливании, что придает поверхности папул сходство с каплей стеарина. После удаления чешуек наблюдается феномен «терминальной пленки», проявляющийся в виде влажной блестящей поверхности элементов. Вслед за этим при дальнейшем поскабливании отмечается феномен «кровяной росы» — в виде точечных, несливающихся капелек крови.
Высыпания могут располагаться на любом участке кожного покрова, но преимущественно локализуются на коже коленных и локтевых суставов и волосистой части головы, с поражения которой очень часто заболевание начинается. Для псориатических папул характерна склонность к периферическому росту и слиянию в бляшки различных размеров и очертаний. Бляшки могут быть изолированными, небольшими или крупными, занимающими обширные участки кожных покровов.  При экссудативном псориазе меняется характер шелушения — чешуйки становятся желтовато-сероватыми, склеиваются с образованием корочек, плотно прилегающих к коже. Сами высыпания более яркие и отечные, чем при обычном псориазе.
Псориаз ладоней и подошв может наблюдаться в виде изолированного поражения или сочетаться с поражениями других локализаций.  Проявляется он в виде типичных папуло-бляшечных элементов, а также гиперкератотических, мозолеподобных очагов с болезненными трещинами или пустулезных высыпаний.
Практически всегда при псориазе поражаются ногтевые пластинки.  Наиболее патогномоничным считается появление на ногтевых пластинках точечных вдавлений, придающих ногтевой пластинке сходство с наперстком. Также могут отмечаться разрыхление ногтей, ломкость краев, изменение окраски, поперечные и продольные борозды, деформации, утолщение, подногтевой гиперкератоз.  Псориатическая эритродермия является одной из наиболее тяжелых форм псориаза. Она может развиваться за счет постепенного прогрессирования псориатического процесса и слияния бляшек, но чаще возникает под влиянием нерационального лечения. При эритродермии вся кожа приобретает ярко-красный цвет, становится отечной, инфильтрированной, отмечается обильное шелушение. Больных беспокоит сильный зуд, ухудшается общее состояние.  Рентгенологически различные изменения костно-суставного аппарата наблюдаются у большинства больных без клинических признаков поражения суставов. К таким изменениям относят околосуставной остеопороз, сужение суставных щелей, остеофиты, кистозные просветления костной ткани. Диапазон клинических проявлений может варьировать от незначительных артралгий до развития инвалидизирующего анкилозирующего артроза. Клинически обнаруживаются припухлость суставов, покраснение кожи в зоне пораженных суставов, болезненность, ограничение подвижности, деформации суставов, анкилозы, мутиляции.
Пустулезный псориаз проявляется в виде генерализованных или ограниченных высыпаний, локализованных преимущественно на коже ладоней и подошв. Хотя ведущим симптомом этой формы псориаза считается возникновение на коже пустул, считающихся в дерматологии проявлением гнойничковой инфекции, содержимое этих пузырьков обычно стерильно.
Каплевидный псориаз чаще развивается у детей и сопровождается внезапным высыпанием рассеянных по всему кожному покрову мелких папулезных элементов.
Псориаз наблюдается примерно с одинаковой частотой у мужчин и женщин. У большинства пациентов заболевание начинает развиваться до 30 лет. У многих больных отмечается связь обострений с временем года: чаще заболевание обостряется в холодный период (зимняя форма), гораздо реже — летом (летняя форма). В дальнейшем эта зависимость может меняться.
В течении псориаза различают 3 стадии: прогрессирующую, стационарную и регрессирующую. Для прогрессирующей стадии характерны рост по периферии и появление новых высыпаний, особенно на местах прежних высыпаний (изоморфная реакция Кебнера). В регрессирующей стадии наблюдается уменьшение либо исчезновение инфильтрации по окружности или в центре бляшек.
Вульгарный псориаз дифференцируют от парапсориаза, вторичного сифилиса, красного плоского лишая, дискоидной красной волчанки, себорейной экземы. Сложности возникают при дифференциальной диагностике ладонно-подошвенного и артропатического псориаза.  При вульгарном псориазе прогноз для жизни благоприятный. При эритродермии, артропатическом и генерализованном пустулезном псориазе возможны инвалидизация и даже летальный исход из-за истощения и развития тяжелых инфекций.  Неопределенным прогноз остается в отношении продолжительности заболевания, длительности ремиссии и обострений. Высыпания могут существовать длительно, многие годы, но чаще обострения чередуются с периодами улучшения и клинического выздоровления. У значительной части больных, в особенности не подвергавшихся интенсивному системному лечению, возможны многолетние, самопроизвольные периоды клинического выздоровления.
Нерациональное лечение, самолечение, обращение к «целителям» ухудшают течение болезни, приводят к обострению и распространению кожных высыпаний. Именно поэтому основная цель данной статьи — дать краткую характеристику современным методам лечения этой болезни.  Сегодня существует огромное количество методов лечения псориаза, в терапии этого заболевания используются тысячи различных препаратов.  Ноэто лишь означает, что ни один из методов не дает гарантированного эффекта и не позволяет вылечить болезнь окончательно. Более того, вопрос об излечении и не ставится — современная терапия в состоянии лишь свести к минимуму кожные проявления, не затрагивая многих неизвестных на сегодня патогенетических факторов.  Лечение псориаза проводится с учетом формы, стадии, степени распространенности высыпаний, общего состояния организма. Как правило, лечение комплексное, предусматривающее сочетание наружных и системных препаратов.
Большое значение при лечении имеют мотивация пациента, семейные обстоятельства, социальное положение, образ жизни, злоупотребление алкоголем.
Способы лечения можно разделить на следующие направления: наружная терапия, системная терапия, физиотерапия, климатотерапия, нетрадиционные и народные методы.
Наружная терапия
Терапия препаратами наружного действия имеет при псориазе важнейшее значение. В легких случаях лечение начинают с местных мероприятий и ими ограничиваются. Как правило, препараты для местного применения реже оказывают какие-либо побочные действия, но по эффективности уступают системной терапии.
В прогрессирующей стадии наружное лечение проводят с большой осторожностью, чтобы не вызвать ухудшения состояния кожи. Чем интенсивнее воспаление, тем меньшей должна быть концентрация мазей.  Обычно на этой стадии при лечении псориаза ограничиваются кремом «Унна», 0,5–2% салициловой мазью, травяными ваннами.  На стационарной и регрессирующей стадии показаны более активные препараты — 5–10% нафталановая мазь, 2–10% мазь АСД, 2–5% салициловая мазь, 2–5% серно-дегтярная мазь, а также многие другие способы терапии.
В современных условиях при выборе способа терапии или конкретного препарата врач должен руководствоваться официальными протоколами и формулярами, разработанными руководящими органами здравоохранения. В Федеральном руководстве по использованию лекарственных средств (выпуск IV) для местного лечения больных псориазом предлагаются стероидные лекарственные средства, салициловая мазь, препараты дегтя и кальципотриол.
Исходя из «Методических материалов по диагностике и лечению наиболее распространенных инфекций, передаваемых половым путем, и заболеваний кожи», разработанных ЦНИКВИ в 2001 г., в качестве наружной терапии используют 1–2% салициловую мазь, мази с содержанием дегтя 5–10%, нафталана 5–10%, витамина Д3, а также кортикостероидные мази (бетаметазон с салициловой кислотой, мометазон) и аэрозоль цинка пиритионата. В «Протоколах ведения больных», разработанных учеными ЦНИКВИ в 2003 г., рекомендуются те же препараты.  Остановимся в основном на указанных в руководствах препаратах.  Гидратитрующие средства. Смягчают шелушащуюся поверхность псориатических элементов, уменьшают стягивание кожи, улучшают эластичность. Используют кремы на основе ланолина с витаминами, крем «Унна». По данным литературы, даже после такого легкого воздействия клинические эффекты (снижение зуда, эритемы и шелушения) достигаются у трети больных.
Препараты салициловой кислоты. Обычно используют мази с концентрацией от 0,5 до 5% салициловой кислоты. Она обладает антисептическим, противовоспалительным, кератопластическим и кератолитическим действием, может применяться в комбинации с дегтем и кортикостероидами. Салициловая мазь размягчает шелушащиеся слои псориатических элементов, а также усиливает действие местных стероидов путем усиления их всасывания, поэтому часто используется в комбинации с ними. Сама салициловая кислота легко проникает в кожу и затем в кровь. Поэтому ее не применяют на обширных поверхностях и в концентрации больше 2%, а у детей даже 2-процентную мазь накладывают только на ограниченных участках кожи. Непереносимость встречается редко, однако салициловая кислота может вызывать в качестве побочного эффекта усиление воспаления кожи.  Дегтярные препараты. Применяются издавна в виде 5–15% мазей и паст, часто в сочетании с другими местными препаратами. В России используются мази с древесным дегтем (обычно березовым), в некоторых зарубежных странах — с каменноугольным. Последний более активен, но, как считают наши ученые, обладает канцерогенными свойствами, хотя многочисленные публикации и зарубежный опыт не подтверждают этого.  Деготь превосходит салициловую кислоту по активности, обладает противовоспалительными, кератопластическими и антиэксфолиативными свойствами. Его применение при псориазе обусловлено, кроме того, влиянием на клеточную пролиферацию. Применение дегтярных препаратов ограничено из-за неприятного запаха, их нельзя накладывать на лицо.  Комбинации дегтя с цинком или салициловой кислотой не обладают значительными преимуществами перед монокомпонентными препаратами дегтя. Способность дегтя повышать фоточувствительность используется для комбинированной терапии в сочетании с ультрафиолетовым облучением. Не следует применять препараты дегтя длительно и в повышенной концентрации, так как это может привести к всасыванию и системному действию (поражение почек, общая интоксикация, паралич).  При назначении препаратов дегтя следует учитывать его фотосенсибилизирующее действие и риск ухудшения функции почек у лиц с нефрологическими болезнями.
Для мытья головы используют шампуни с дегтем (фридерм-тар, Т/гель).  Нефть нафталанская. Смесь углеводородов и смол, содержит серу, фенол, магний и много других веществ. Препараты нафталанской нефти обладают противовоспалительными, рассасывающими, противозудными, антисептическими, отшелушивающими и репарационными свойствами. Для лечения псориаза применяются 10–30% нафталановые мази и пасты. Часто нафталанская нефть используется в комбинации с серой, ихтиолом, борной кислотой, цинковой пастой.
Местная терапия ретиноидами. Первый эффективный местно применяемый ретиноид, разрешенный к употреблению как средство для лечения псориаза, — тазаротен. В России этот препарат пока не зарегистрирован. Он представляет собой желе на водной основе и выпускается в концентрации 0,05 и 0,1%. По эффективности он сравним с сильнодействующими ГКС. Из побочных эффектов отмечаются зуд и раздражение кожи. Одним из преимуществ этого препарата является более продолжительная по сравнению с ГКС ремиссия. Так, по данным J.  Koo, через 3 мес после лечения рецидив наблюдали только у 185 больных (после флуоцинонида — у 55%). В работе A. Marchetti показаны фармакоэкономические преимущества тазаротена в виде 0,1% геля в сравнении с мазью флуоцинонида (местный ГКС) и кальципотриена (разновидность витамина Д3 для местного использования).  Гидрантроны. В первой половине XX в. применялись мази со смесью естественных дериватов антрацена — хризаробином, который получали из стволов бразильского дерева Vonacopua araroba семейства бобовых.  В настоящее время в Европе и США используются синтетические гидроксиантроны — дитранол, антралин, цигнолин, антраробин.  Дитранол — аналог естественного хризаробина, оказывает цитотоксическое и цитостатическое действие, приводит к снижению активности окислительных и гликолитических процессов в эпидермисе. В результате уменьшаются количество митозов в эпидермисе, а также гиперкератоз и паракератоз. К сожалению, дитранол обладает выраженным местно-раздражающим действием, и при попадании на здоровую кожу могут возникать ожоги. С другой стороны, дитранол очень эффективен и не вызывает системных побочных эффектов.  Несколько лет назад в Европе появились препараты, которые высвобождают дитранол только при температуре кожи человека (миканол). В результате ослабляется окрашивание кожи. Сегодня дитранол применяют в достаточно высоких концентрациях (>1%), нанося его на 5–30 минут. Этот способ не уступает по эффективности применению препарата в низких концентрациях на ночь. По данным литературы, средняя ремиссия при лечении дитранолом составляет 4 – 6 мес.
Российские специалисты редко используют препараты этой группы, в России они не производятся и за рубежом не закупаются. Ранее предлагались несколько препаратов этой группы — цигнодерм, дитрастик, псоракс. Они выпускаются в виде стержня, наподобие губной помады. Добавление парафина позволяет наносить препараты точно на область поражения, что особенно удобно при лечении ограниченных, застарелых очагов.
К препаратам этой группы можно отнести антралин, который применяется в европейских и американских лечебных центрах. Препарат тормозит синтез ДНК ядра и митохондрий, угнетает метаболизм в тканях, что приводит к снижению пролиферации. При использовании сильно окрашивает контактируемые поверхности, может вызывать раздражения и ожоги.
Производные иприта.
К ним относятся псориазин и антипсориатикум. В их состав входят вещества кожно-нарывного действия — иприт и трихлорэтиламин. Лечение этими препаратами проводят с большой осторожностью, применяя сначала мази с небольшой концентрацией на небольшие очаги поражения 1 раз в день. Затем при хорошей переносимости концентрацию, площадь и кратность при использовании увеличивают. Лечение осуществляют под тщательным врачебным контролем, проводя еженедельные тесты крови и мочи. Сейчас данные препараты практически не применяются, однако они весьма эффективны в стационарной стадии болезни.  Цинка пиритионат. Активное вещество, выпускаемое в виде аэрозолей, кремов и шампуней под торговым названием «Скин-кап». Обладает противомикробным, противогрибковым, а также антипролиферативным действием — подавляет патологический рост клеток эпидермиса, находящихся в состоянии гиперпролиферации. Последнее свойство определяет эффективность препарата при псориазе. Препарат снимает воспаление, уменьшает инфильтрацию и шелушение псориатических элементов. Лечение проводят в среднем в течение месяца. Для терапии больных с поражениями волосистой части головы используют аэрозоль и шампунь, при поражениях кожи — аэрозоль и крем. Препарат наносят 2 раза в сутки, шампунь применяют 3 раза в неделю. В России начиная с 1995 г. проводилось изучение клинической эффективности и переносимости всех лекарственных форм цинка пиритионата. По заключению ведущих дерматологических центров — ЦНИКВИ, РГМУ, ММА, ВМА — эффективность препарата при лечении больных псориазом достигает 85–90%. Исходя из данных, опубликованных в периодической печати ведущими специалистами этих и других центров, клинического излечения удается добиться к концу 3–4 нед лечения. Эффект развивается постепенно, но очень важно, что результаты лечения очевидны уже к концу первой недели с момента начала применения препарата — резко снижается зуд, устраняется шелушение, бледнеет эритема. Такое быстрое достижение клинического эффекта приводит, соответственно, к быстрому улучшению качества жизни пациентов.  Препарат хорошо переносится. Разрешен для применения с 3- летнего возраста.
Мази с витамином Д3. С 1987 г. при местном лечении используется синтетический препарат витамина Д3 — кальципотриол. Многочисленными экспериментальными исследованиями показано, что кальципотриол вызывает торможение пролиферации кератиноцитов, ускоряет их морфологическую дифференциацию, воздействует на факторы иммунной системы кожи, регулирующие пролиферацию клеток, обладает противовоспалительными свойствами. На российском рынке представлены 3 препарата данной группы от различных производителей. Препараты наносят на пораженные участки кожи 1-2 раза в сутки. Эффективность мазей с Д3 примерно соответствует эффекту кортикостероидных мазей I, II классов, а по данным J. Koo — даже III класса. При применении этих мазей выраженный клинический эффект наступает у большинства больных (до 95%). Однако для достижения хорошего эффекта может понадобиться достаточно много времени (от 1 мес до 1 г.), а площадь поражения не должна превышать 40%. И. В. Хамаганова сообщает о положительном опыте применения кальципотриола у детей. Препарат наносили 2 раза в день, выраженный эффект наблюдался к концу четвертой недели лечения. Побочных эффектов не выявлено. О таких же результатах лечения при использовании кальципотриола у взрослых сообщает В. А. Самсонов.
Иногда при использовании кальципотриола могут наблюдаться раздражение кожи, дерматит, фотосенсибилизация, обострение псориатического процесса, гиперкальциемия. Однако кальципотриол не вызывает побочных эффектов, характерных для стероидов, и иногда дает более стойкий эффект, чем мази с ГКС. Хотя, по данным того же J.  Koo, рецидивы возникают у более 50% больных, при этом средняя продолжительность ремиссии не превышает 1,5 мес.  Более выраженных эффектов достигают при сочетанном применении кальципотриола с любыми формами фототерапии, а также с системной терапией.
Кортикостероидные препараты. Применяются в медицинской практике в качестве наружных средств с 1952 г., когда Sulzberger впервые показал эффективность наружного применения стероидов. На сегодняшний день на российском фармацевтическом рынке зарегистрированы около 50 глюкокортикостероидных средств для наружного применения. Это, несомненно, затрудняет выбор врача, который должен иметь информацию обо всех препаратах. Специальное анкетирование, проведенное Н. Г.  Кочергиным среди дерматологов, показало, что при выборе средств для наружной терапии врачи исходят из следующих данных: активности кожного процесса, локализации высыпаний, возраста больного, эффективности рекламы и стоимости препарата в аптеке. К наиболее часто назначаемым при псориазе ГКС, по данным того же опроса, относятся комбинированные препараты (флуметазона пивалат с салициловой кислотой), мометазона фуроат или бетаметазона дипропионат.
Терапевтический эффект наружных ГКС обусловлен целым рядом потенциально благоприятных эффектов:
противовоспалительным действием (сужением сосудов, разрешением воспалительного инфильтрата); эпидермостатическим (антигиперпластическим влиянием на клетки эпидермиса); антиаллергическим; местным аналгезирующим действием (устранением зуда, жжением, болезненностью, чувством стягивания).
Изменение структуры ГКС отражалось на их свойствах, активности. Так появилась достаточно обширная группа препаратов, различающихся по своему химическому строению и активности. Гидрокортизона ацетат сегодня при псориазе практически не применяется, его используют в клинических исследованиях для сравнения со вновь получаемыми препаратами. Например, считается, что если активность гидрокортизона принять за единицу, то активность триамцинолона ацетонида составит 21 единицу, а бетаметазона — 24 единицы. Из препаратов второго класса при псориазе чаще используется флуметазона пивалат в комбинации с салициловой кислотой, а наиболее современными являются нефторированные ГКС. В связи с минимальным риском возникновения побочных явлений мази и кремы с аклометазоном разрешены для применения на чувствительных участках (лицо, кожные складки), лечения детей и пожилых людей, при нанесении на обширные участки кожи.
Среди препаратов третьего класса можно выделить группу фторированных ГКС — флуоцинолона ацетонид, триамцинолона ацетонид, бетаметазона валерат и дипропионат. Фармакоэкономический анализ применения этих препаратов (правда, не при псориазе), заключающийся в изучении соотношения «цена/безопасность/эффективность», по данным В. А.  Аковбяна, выявил благоприятные показатели у бетаметазона валерата — быстрое развитие терапевтического эффекта, более низкая стоимость курса лечения.
При лечении псориаза начинать следует с более легких препаратов — гидрокортизона, преднизолона, аклометазона, а при повторных обострениях и неэффективности используемых препаратов давать более сильные. Однако среди американских дерматологов популярна следующая тактика: вначале применяется сильный ГКС для достижения быстрого эффекта, а потом пациента переводят на умеренный или слабый препарат для проведения поддерживающей терапии. В любом случае сильные препараты используют короткими курсами и лишь на ограниченные участки, так как при их назначении чаще развиваются побочные эффекты.
Помимо указанной классификации, препараты подразделяют на фторированные, дифторированные и нефторированные средства разных поколений. Нефторированные ГКС первого поколения (гидрокортизона ацетат) по сравнению с фторированными, как правило, менее эффективны, но более безопасны в отношении побочных реакций. Сейчас проблема низкой эффективности нефторированных ГКС уже решена — созданы нефторированные препараты четвертого поколения, сравнимые по силе с фторированными, а по безопасности — с гидрокортизона ацетатом. Это, в частности, гидрокортизона бутират, мометазона фуроат, метилпреднизолона ацепонат. Проблема усиления действия препарата решается не путем галогенизации, а благодаря этерификации.  Кроме усиления действия это позволяет использовать этерифицированные препараты 1 раз в сутки. К примеру, гидрокортизона бутират имеет следующие фармакодинамические свойства: торможение миграции лейкоцитов и лимфоцитов в область воспаления, угнетение протеолитической активности тканевых кининов, задержка роста фибробластов, предупреждение развития соединительной ткани в очаге воспаления. Именно нефторированные ГКС четвертого поколения являются сегодня предпочтительными для местного применения при псориазе.  Стандартные побочные эффекты при применении местных стероидов — это развитие атрофии кожи, гипертрихоза, телеангиэктазий, гнойничковых инфекций, системное действие с влиянием на гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему. В современных нефторированных препаратах, упомянутых выше, эти побочные эффекты сведены к минимуму.
Фармацевтические компании стараются разнообразить спектр лекарственных форм и выпускают ГКС в виде мазей, кремов, лосьонов.  Жирная мазь, создавая пленку на поверхности очага поражения, вызывает более эффективное рассасывание инфильтрации, чем другие лекарственные формы. Крем лучше купирует островоспалительные явления, увлажняет, охлаждает кожу. Безжировая основа лосьона обеспечивает его легкое распределение по поверхности волосистой части головы без склеивания волос.
По литературным данным, при использовании, например, мометазона в течение 3 нед положительного терапевтического эффекта (уменьшения количества высыпаний на 60–80%) удается добиться почти у 80% больных. По данным В. Ю. Уджуху, наиболее выгодного соотношения «эффективность/безопасность» можно достичь при использовании гидрокортизона бутирата. Выраженный клинический эффект при применении этого препарата сочетается с хорошей переносимостью — ни у одного из прошедших курс лечения больных авторы не наблюдали побочных реакций, даже при нанесении на лицо. При длительном использовании других ГКС приходилось останавливать лечение из-за развития побочных эффектов. По данным B. Bianchi и Н. Г. Кочергина, сравнение результатов клинического применения мометазона фуората и метилпреднизолона ацепоната показало одинаковую эффективность этих лекарственных средств при наружном применении. Ряд авторов (Е. Р.  Аравийская, Е. В. Соколовский) предлагают этапную кортикостероидную терапию псориаза. Рекомендуется начинать наружную терапию с комбинированных препаратов, содержащих ГКС (например, бетаметазон и салициловую кислоту). Средняя продолжительность такого лечения — около 3 нед. В дальнейшем происходит переход на чистый ГКС, желательно третьего класса (например, гидрокортизона бутират или мометазона фуроат).
Больных привлекают простота использования стероидных препаратов, возможность достаточно быстро снять клиническую симптоматику заболевания, доступность, отсутствие запаха. Кроме того, эти лекарственные средства не оставляют жирных пятен на одежде. Однако их применение должно быть кратковременным, во избежание ухудшения течения болезни. При длительном применении стероидных мазей развивается привыкание. Резкая отмена кортикостероидов может вызвать обострение кожного процесса. В литературе указывается разная длительность ремиссии после местного лечения кортикостероидами.  Большинство работ свидетельствует о непродолжительной ремиссии — от 1 до 6 мес. Исследования R. Seville установили, что ГКС в комбинации с другими методами (в частности, с дитранолом) повышают эффективность лечения, но уменьшают длительность ремиссии. Пациентам нужно рекомендовать как можно дольше обходиться без применения кортикостероидных мазей. Во многих зарубежных источниках мази, содержащие глюкокортикостероидные гормоны, рекомендуют предпочтительно использовать на ограниченных открытых участках поверхности кожи — лицо, руки. Однако следует помнить об опасности развития на лице стероидного периорального дерматита или розацеа, особенно при применении фторированных ГКС.  При псориазе наиболее эффективны комбинации стероидных гормонов (чаще всего бетаметазона) с салициловой кислотой. Салициловая кислота благодаря своему кератолитическому и противомикробному действию дополняет дерматотропную активность стероидов.  На волосистую часть головы удобно наносить комбинированные лосьоны с кортикостероидами и салициловой кислотой. По данным отечественных авторов (Г. И. Суколин, В. А. Молочков, Н. С. Потекаев), эффективность комбинированных препаратов достигает 80 — 100%, при этом очищение кожи происходит очень быстро —в течение 3 нед.  Подводя итоги, следует сказать, что на практике врачу всегда необходимо решать, использовать ли только наружные методы лечения или назначать их в сочетании с какой-либо системной терапией в целях повышения эффективности лечения и удлинения ремиссии.
Ю. Н. Перламутров, доктор медицинских наук, профессор
А. М. Соловьев, кандидат медицинских наук
МГМСУ, Москва

]]>
http://gynecolog.net/2011/04/%d0%bf%d1%81%d0%be%d1%80%d0%b8%d0%b0%d0%b7-%d0%b8-%d1%81%d0%be%d0%b2%d1%80%d0%b5%d0%bc%d0%b5%d0%bd%d0%bd%d1%8b%d0%b5-%d0%bc%d0%b5%d1%82%d0%be%d0%b4%d1%8b-%d0%b5%d0%b3%d0%be-%d0%bb%d0%b5%d1%87%d0%b5/feed/ 0
Новые возможности в лечении псориаза http://gynecolog.net/2011/03/%d0%bd%d0%be%d0%b2%d1%8b%d0%b5-%d0%b2%d0%be%d0%b7%d0%bc%d0%be%d0%b6%d0%bd%d0%be%d1%81%d1%82%d0%b8-%d0%b2-%d0%bb%d0%b5%d1%87%d0%b5%d0%bd%d0%b8%d0%b8-%d0%bf%d1%81%d0%be%d1%80%d0%b8%d0%b0%d0%b7%d0%b0/ http://gynecolog.net/2011/03/%d0%bd%d0%be%d0%b2%d1%8b%d0%b5-%d0%b2%d0%be%d0%b7%d0%bc%d0%be%d0%b6%d0%bd%d0%be%d1%81%d1%82%d0%b8-%d0%b2-%d0%bb%d0%b5%d1%87%d0%b5%d0%bd%d0%b8%d0%b8-%d0%bf%d1%81%d0%be%d1%80%d0%b8%d0%b0%d0%b7%d0%b0/#respond Thu, 24 Mar 2011 06:29:59 +0000 http://gynecolog.net/?p=16549 Ю. А. Галлямова, кандидат медицинских наук
В. В. Гурьянов
КГМУ, Казань
В последние годы отмечается значительный рост заболеваемости псориазом, а также увеличение числа тяжелых и атипичных форм. Особенно огорчает тот факт, что наметилась тенденция к росту заболеваемости среди детей, преимущественно в дошкольном и младшем школьном возрасте.
Несмотря на значительное количество методов терапии псориаза, единого способа, позволяющего полностью излечить больного, не существует. Это обусловлено многообразием патогенетических механизмов, включая наследственную предрасположенность, иммунные и обменные нарушения. Актуально мнение о том, что патологический процесс при псориазе не ограничивается поражением только кожи, а приводит к нарушениям различных органов и систем.
Среди многообразия методов терапевтического воздействия основным является ультрафиолетовое облучение, которое подавляет пролиферацию эпителиоцитов и восстанавливает нарушенную дифференцировку. Однако этот метод может давать ряд нежелательных осложнений: меланодермия, крапчатая пигментация, пиодермия, кератит и эпителиальный рак кожи. Остальные методы традиционной терапии также имеют ряд ограничений, связанных с возрастом и сопутствующей патологией.  Таким образом, невозможность полностью излечить больного ставит перед каждым врачом задачу облегчить течение заболевания и вызвать длительную ремиссию.  Учитывая исключительную безопасность гомеопатических лекарств, отсутствие побочных эффектов и аллергических реакций, нами было решено провести наблюдения за больными, принимавшими комплексный гомеопатический препарат псоризер (НПФФ «Алкой», Москва). Препарат представляет собой комбинацию пяти гомеопатических монопрепаратов, предназначенных для лечения псориаза.  Состав лекарства подобран таким образом, чтобы каждый ингредиент вносил свой вклад в общий терапевтический эффект с учетом положений о совместимости гомеопатических средств и безопасности комплексного препарата (см. таблицу).  Очевидно, что именно дифференцированное воздействие на различные звенья патогенеза способно стимулировать благоприятные сдвиги в развитии заболевания.  Под нашим наблюдением находились две группы больных, имеющих диагноз: псориаз вульгарный, распространенный; прогрессивная стадия, зимняя форма. Характер высыпаний однотипный — папулезно-бляшечный, у всех имелись высыпания и на волосистой части головы. Возраст больных (12 женщин и 19 мужчин) от 23 до 48 лет. Давность заболевания от 3 до 13 лет. Статистически достоверных различий по возрасту и полу между группами не было.  Первая группа (16 человек) принимала традиционные методы лечения и препарат псоризер. Вторая группа (15 человек) получала только традиционное лечение.  Псоризер назначался по четыре гранулы пять раз в день под язык — непрерывными курсами по 1 месяцу с перерывами в 1 неделю. Начало приема препарата совпало с обострением болезни и началом традиционной терапии (десенсибилизирующая терапия, фототерапия и местное лечение).
Необходимо отметить, что различия в течении заболевания между двумя группами были особенно выражены в стационарной и регрессивной стадиях. В первые 10–12 дней клинического наблюдения нами отмечено, что у первой группы исчез зуд высыпаний и уменьшилось шелушение волосистой части головы, тогда как у второй эти проявления сохранялись до 20-го дня лечения. Следует отметить, что у пациентов, лечившихся только классическими методами, инфильтрация, яркость высыпаний и обильность шелушения сохранялись дольше, чем в первой группе, в среднем на 7-10 дней. На 20-22-й день лечения в регрессивной стадии у больных, не принимавших псоризер, высыпания сохранялись как на туловище, так и на нижних конечностях, в то время как у другой группы папулы оставались только на голенях. Что касается сроков выздоровления, то у первой группы они сократились на 7-10 дней по сравнению с контрольной группой. При приеме препарата псоризер обострение болезни не отмечено.  Но самым важным на первый взгляд является то, что из 16 человек, продолжавших принимать псоризер в течение года, ежегодное обострение наступило только у 6 лиц.  Клиническая картина по сравнению с предшествующими обострениями была смазана: необильность высыпаний, отсутствие или незначительный зуд, меньшая склонность папул к слиянию позволили больным проходить лечение амбулаторно.
На этом этапе исследований мы можем сделать следующие выводы: препарат псоризер не имеет побочных эффектов и противопоказаний; наиболее эффективно применение препарата во время рецидива в сочетании с комплексной терапией и как монопрепарат во время ремиссии для профилактики рецидива.
Мы рекомендуем дерматологам назначать гомеопатический препарат псоризер как дополнение к классическим методам лечения и продолжать наблюдения.
Состав препарата псоризерСостав препарата по
терминологии, принятой в гомеопатииОбщие показания
к применению отдельных компонентовОсновные
показания к применению отдельных компонентов при
псориазе
Берберис Д3 (Berberis D3)Применяется при
нарушениях минерального обмена, заболеваниях кожи,
сопровождающихся пустулезными высыпаниями,
обильным шелушением, жгучим зудом и жжениемСухие и
мокнущие кожные высыпания
Графит Д8 (Graphites D8)Экзема, нейродермит,
трещины на коже, диатезы у детейСыпь за ушами,
между пальцами рук и ног, на сгибах суставов,
мошонке, вульве
Рус токсикодендрон Д12 (Rhus toxicodendron
D12)Псориаз, экзема пемфигус, высыпания на коже в
виде мелких везикулезных пузырьков с сильным
зудомВезикулезные высыпания, артротопическая форма
псориаза
Фумария Д3 (Fumaria officinalis D3)Экзема, зуд
раздраженной кожиЗуд
Солидаго Д3 (Solidago Virgaurea D3)Кожные
заболевания с упорным зудом и сыпями,
преимущественно на ногахВысыпания, преимущественно
на ногах
Статья опубликована в журнале Лечащий Врач

]]>
http://gynecolog.net/2011/03/%d0%bd%d0%be%d0%b2%d1%8b%d0%b5-%d0%b2%d0%be%d0%b7%d0%bc%d0%be%d0%b6%d0%bd%d0%be%d1%81%d1%82%d0%b8-%d0%b2-%d0%bb%d0%b5%d1%87%d0%b5%d0%bd%d0%b8%d0%b8-%d0%bf%d1%81%d0%be%d1%80%d0%b8%d0%b0%d0%b7%d0%b0/feed/ 0
НЕСТАНДАРТНЫЙ ПСОРИАЗ http://gynecolog.net/2011/03/%d0%bd%d0%b5%d1%81%d1%82%d0%b0%d0%bd%d0%b4%d0%b0%d1%80%d1%82%d0%bd%d1%8b%d0%b9-%d0%bf%d1%81%d0%be%d1%80%d0%b8%d0%b0%d0%b7/ http://gynecolog.net/2011/03/%d0%bd%d0%b5%d1%81%d1%82%d0%b0%d0%bd%d0%b4%d0%b0%d1%80%d1%82%d0%bd%d1%8b%d0%b9-%d0%bf%d1%81%d0%be%d1%80%d0%b8%d0%b0%d0%b7/#respond Thu, 24 Mar 2011 04:09:33 +0000 http://gynecolog.net/?p=16518 журнал «Женское здоровье» #11 (2004г)
Псориаз – одна из самых загадочных
и распространенных кожных проблем. Сегодня на рынке представлено множество средств для его лечения.
Разобраться в них нам помогает один из ведущих австралийских дерматологов, специалист по лечению псориаза, доктор Майкл Тайрэнт.
– От чего возникает эта болезнь?
– Здесь трудно выделить какой-то один фактор. Влияют и наследственность, и внешние факторы. Спровоцировать псориаз могут травмы кожи. Причиной может стать и прием некоторых лекарств, например противозачаточных, стероидных и антималярийных препаратов, бета-блокаторов. Свою «лепту» могут внести и определенные инфекции – даже банальная ангина. Также играет роль психоэмоциональное состояние человека, режим дня, питание. Некоторые специалисты считают, что псориаз – это признак перегрузки печени. Она не справляется с токсинами и пытается «выводить» их через кожу. Спровоцировать болезнь могут и гормональные перегрузки – беременность, менопауза.
К сожалению, мы до сих пор не можем сказать, что нужно делать, чтобы застраховать себя от возникновения псориаза. С ним может столкнуться любой человек, независимо от пола и возраста. Врачи подсчитали, что такой диагноз имеют примерно 2–3% населения нашей планеты.
Сама болезнь хроническая, то есть полностью избавиться от нее невозможно. Обычно идет чередование периодов обострения и ремиссии. В северных широтах болезнь чаще обостряется в холодное время года, зимой и поздней осенью. На коже в такие моменты появляются зудящие красные пятна, покрытые серебристыми чешуйками. Это доставляет человеку и физический, и эстетический дискомфорт. Поэтому сегодня все существующие методы лечения направлены на то, чтобы снизить частоту и интенсивность обострений.
– Как же лечат псориаз?
– Обычно при лечении рекомендуют сочетать использование наружных и внутренних препаратов. Это разнообразные мази, кремы, лосьоны, а также средства, которые принимают внутрь или вводят инъекционно. Надо сказать, что в каждом случае комбинацию препаратов подбирают индивидуально. Псориаз можно назвать «нестандартной» болезнью: он не признает строгих схем лечения. Так, на подбор подходящего и действенного в конкретном случае наружного средства уходит определенное время.
– Какие виды местных препаратов используются?
– Здесь важно сказать сначала об их форме. Непосредственно на высыпания наносят мазь. Чтобы смягчить стянутую кожу, лучше использовать кремы. А если, как это нередко бывает, болезнь затронула волосистую часть головы, целесообразно применять лосьоны или гели.
Теперь о качественной составляющей. До сих пор для лечения псориаза дерматологи активно применяют мази, содержащие гормоны – глюкокортикостероиды. И они действительно помогают многим людям. Но у такой терапии есть свои минусы. Так, при длительном применении стероидные препараты могут вызывать побочные эффекты.
– Есть ли какая-то альтернатива применению стероидных средств?
– Этот вопрос я впервые задал себе, когда только начинал свою деятельность. Много лет ушло на эксперименты, отбор и испытание самых разнообразных компонентов. И сегодня я могу ответить на ваш вопрос положительно. Я разработал комплекс препаратов для лечения псориаза, которые не содержат гликокортикостероидов. Это очищающий гель, мазь и кондиционер для ухода за кожей.
Действующие вещества препаратов – масла и жиры растительного происхождения. Исключением является только раствор смолы и каменный уголь, который содержится в очистительном геле. На основе анализа Государственного фармакологического института Министерства здравоохранения Австрии можно исключить наличие в этих препаратах таких соединений, как гликокортикостероиды, кальципотриол или такльцитол.
В их основе – исключительно растительные компоненты. Так, гель содержит фруктовые кислоты для бережного удаления чешуек. Мазь состоит из особой комбинации экологически чистых целебных трав. Она призвана смягчить и защитить кожу. Кондиционер основан на растительных маслах, он эффективно ухаживает за пораженными участками.
– Насколько эти препараты эффективны именно как лечебные средства?
– Как врач, я привык тщательно проверять действенность тех или иных препаратов. Поэтому клинические испытания моих средств проходили в авторитетных европейских клиниках. В частности, клиническая эффективность препаратов исследовалась в Австрии, в амбулатории Отделения специальных дерматологических заболеваний и экологических кожных заболеваний. В ходе испытаний сравнивалась эффективность группы препаратов доктора Майклса с плацебо, веществами с нейтральным эффектом. Ни лечащие врачи, ни сами больные не знали, кто получает какой препарат. В результате мы получили очень убедительные данные. После восьми недель терапии в группе больных, использовавших действующие вещества, улучшение было более заметным, чем у тех, кто получал плацебо. В первой группе облегчение почувствовали 87% больных, тогда как во второй – 22%. При этом побочные эффекты аллергенного характера испытали  лишь трое больных, получавших препараты доктора Майклса.
Псориаз невозможно вылечить до конца. Но можно научится его контролировать. Надеюсь, что мои препараты помогут и россиянам, столкнувшимся с этой болезнью.

]]>
http://gynecolog.net/2011/03/%d0%bd%d0%b5%d1%81%d1%82%d0%b0%d0%bd%d0%b4%d0%b0%d1%80%d1%82%d0%bd%d1%8b%d0%b9-%d0%bf%d1%81%d0%be%d1%80%d0%b8%d0%b0%d0%b7/feed/ 0
Сандиммун в лечении тяжелых форм псориаза http://gynecolog.net/2007/09/%d1%81%d0%b0%d0%bd%d0%b4%d0%b8%d0%bc%d0%bc%d1%83%d0%bd-%d0%b2-%d0%bb%d0%b5%d1%87%d0%b5%d0%bd%d0%b8%d0%b8-%d1%82%d1%8f%d0%b6%d0%b5%d0%bb%d1%8b%d1%85-%d1%84%d0%be%d1%80%d0%bc-%d0%bf%d1%81%d0%be%d1%80/ http://gynecolog.net/2007/09/%d1%81%d0%b0%d0%bd%d0%b4%d0%b8%d0%bc%d0%bc%d1%83%d0%bd-%d0%b2-%d0%bb%d0%b5%d1%87%d0%b5%d0%bd%d0%b8%d0%b8-%d1%82%d1%8f%d0%b6%d0%b5%d0%bb%d1%8b%d1%85-%d1%84%d0%be%d1%80%d0%bc-%d0%bf%d1%81%d0%be%d1%80/#respond Mon, 03 Sep 2007 06:54:46 +0000 http://gynecolog.net/2007/09/%d1%81%d0%b0%d0%bd%d0%b4%d0%b8%d0%bc%d0%bc%d1%83%d0%bd-%d0%b2-%d0%bb%d0%b5%d1%87%d0%b5%d0%bd%d0%b8%d0%b8-%d1%82%d1%8f%d0%b6%d0%b5%d0%bb%d1%8b%d1%85-%d1%84%d0%be%d1%80%d0%bc-%d0%bf%d1%81%d0%be%d1%80/ Сандиммун в лечении тяжелых форм псориазаА.Ш. Ваисов, А.Б. Рахматов, Н.Р. Расулева НИИ дерматологии и венерологии Минздрава Республики Узбекистан, Ташкент Представлены результаты сравнительного изучения влияния сандиммуна на показатели иммунного статуса у больных с осложненными формами псориаза. Показана высокая терапевтическая эффективность сандиммуна по сравнению с метотрексатом наряду с проявляемым им иммуномодулирующим действием. Ключевые слова: псориаз, Т-, В- иммунитет, метотрексат, сандиммун.  Псориаз — один из распространенных дерматозов, составляющий от 12 до 15% всех кожных заболеваний [1, 5 — 7, 9]. В последние годы значительно увеличилась частота тяжелых клинических разновидностей псориаза (псориатический артрит, псориатическая эритродермия, пустулезный псориаз), нередко заканчивающихся инвалидностью больных или летальным исходом [1, 4, 5, 7, 9].  В настоящее время псориаз рассматривается как системное заболевание [5 — 9], при котором отмечаются нарушения со стороны различных органов и систем организма (иммуногенетические, биохимические, гормональные, микроциркуляторные и др.), что во многом предопределяет клиническое течение дерматоза и осложняет лечение.  Предложено большое число методов и средств терапии псориаза, однако нередко они вызывают различные побочные явления и осложнения.  Особенно это касается кортикостероидных препаратов, которые широко применяются при лечении осложненных форм дерматоза. В этой связи остается актуальной разработка новых методов лечения тяжелых форм псориаза.Нами была поставлена цель — изучить клиническую эффективность сандиммуна у больных псориазом и его влияние на показатели Т- и В-клеточного звеньев иммунитета.Под наблюдением находилось 40 больных (27 мужчин, 13 женщин) с осложненными формами псориаза. Экссудативный псориаз диагностирован у 12 больных, артропатический, сочетающийся с распространенными крупнобляшечными элементами, — у 16, эритродермический — у 12.  Возраст больных колебался от 27 до 55 лет.  Для оценки состояния Т-системы иммунитета определяли количество Т-лимфоцитов (Е-РОК) и их субпопуляций, обладающих супрессорной (Т-супрессоры) и хелперной (Т-хелперы) активностью, коэффициент дифференцирования Т-лимфоцитов (иммунорегуляторный индекс). Для характеристики В-системы иммунитета подсчитывали количество В-лимфоцитов (ЕАС-РОК) и иммуноглобулинов крови. Для сравнения полученных результатов комплекс иммунологических исследований проведен у 24 практически здоровых лиц.  Больные были разделены на 2 группы по 20 в каждой: больные 1-й группы получали сандиммун, 2-й — метотрексат. Обе группы были сопоставимы по полу, возрасту пациентов и клиническим проявлениям псориатического процесса.Перед началом лечения все больные были тщательно обследованы; у них было исключено повышенное артериальное давление, дважды определено содержание креатинина в сыворотке крови натощак.  Сандиммун назначали в 2 приема в день в минимальной дозе — 2,5 мг на 1 кг массы тела, причем с 8-й недели лечения дозу уменьшали вдвое.  Ни в одном случае побочных явлений не отмечено. Уже на 5 — 8-е сутки лечения у больных, получавших сандиммун, уменьшалось шелушение, исчезали гиперемия вокруг отдельных псориатических очагов и экссудация на высыпаниях. До лечения 12 из 20 пациентов жаловались на зуд и жжение кожи, интенсивность которых в основном зависела от локализации (область крупных складок кожи, волосистая часть головы) и площади псориатических поражений. Эти явления стали исчезать у большинства больных уже на 10 — 12-е сутки от начала приема препарата. Псевдоатрофический ободок Воронова появлялся в среднем на 15 — 20-е сутки лечения. Положительный клинический результат при использовании сандиммуна в течение 12 нед достигнут у 90% пациентов.  У больных, получавших метотрексат, положительный клинический результат получен лишь у 60%, причем у большинства отмечены побочные явления в виде тяжести и болезненности в правом подреберье, общей слабости и тошноты в процессе лечения.  У больных псориазом до лечения сандиммуном по сравнению с лицами контрольной группы отмечалось достоверное снижение содержание Т-лимфоцитов и Т-хелперов наряду с повышением супрессивной активности крови (см. таблицу). Соответственно был снижен иммунорегуляторный индекс. Со стороны показателей В-звена иммунитета у больных 1-й группы выявлено только достоверное повышение содержания IgA и снижение количества IgG.Показатели иммунной системы у больных псориазом при лечении сандиммуном (M m)Показатели иммунитетаКонтроль (n=24)Больные псориазомДостоверностьдо лечения (n=20)после лечения (n=19)p1 — 2p1 — 3p2 — 3Лимфоциты, %38,2 1,624,5 1,2432,6 2,29<0,001<0,05<0,05T- лимфоциты, %61,7 1,654,2 2,263,5 2,73<0,05>0,05<0,01T-хелперы, %20,0 1,714,5 0,722,1 0,9<0,01>0,05<0,01T-супрессоры, %10,0 0,519,7 0,616,3 1,7<0,001<0,001<0,05Иммунорегуляторный индекс2,02 0,150,74 0,021,35 0,07<0,05>0,05>0,05IgA, г/л12,4 0,519,9 0,3322,5 1,77<0,01<0,001>0,05IgM, г/л2,1 0,132,6 0,072,9 0,03>0,05>0,05>0,05IgG, г/л98,9 4,0191,2 2,7796,5 2,2<0,05>0,05>0,05B-лимфоциты, %20,2 1,219,3 1,2921,3 2,07>0,05>0,05>0,05Существует мнение, что уменьшение содержания Т-лимфоцитов и Т-хелперов в периферической крови больных псориазом обусловлено накоплением Т-хелперов в псориатических очагах. Полученные нами сведения о состоянии иммунной системы у больных этим дерматозом согласуются с данными литературы [2 — 4, 7].  Лечение сандиммуном приводило к определенным изменениям показателей Т- и В-клеточных звеньев иммунитета. Так, увеличивалось содержание Т-хелперов, причем оно достоверно отличалось от такового до лечения.  Содержание Т-лимфоцитов и иммунорегуляторный индекс приближались к контрольным показателям.Таким образом, терапевтический эффект сандиммуна сопровождался определенным иммуномодулирующим влиянием на показатели иммунной системы.Следует отметить, что сандиммун известен как препарат иммуносупрессивного действия [8, 10, 11], тормозящий синтез интерлейкинов. Наши исследования показали, что препарат повышает хелперную активность периферической крови. Такое действие объясняется тем, что сандиммун в основном влияет на активированные лимфоциты, располагающиеся в псориатических очагах, а это в свою очередь приводит к перераспределению Т-лимфоцитов, а значит и к увеличению количества Т-лимфоцитов и Т-хелперов в периферической крови.Аналогичные данные были получены в исследованиях Т.Г. Казбековой [3], которая выявила достоверное повышение абсолютного содержания Т-лимфоцитов и Т-хелперов у больных псориазом, получавших сандиммун.  Возможно, иммуномодулирующее действие оказывают малые дозы сандиммуна, тогда как большие его дозы дают противоположный эффект [3, 10, 11].Таким образом, при лечении тяжелых форм псориаза целесообразно применение малых доз сандиммуна, оказывающих иммуномодулирующее действие и имеющих более высокую терапевтическую эффективность, чем метотрексат. Вестник дерматологии и венерологии, N 6-1998, стр. 33-34.  Литература1.    Аковбян В.А. Фотохимиотерапия больных псориазом в условиях экологической инсоляции: Автореф. дис. … д-ра мед.наук. М 1990;32.2.    Глигора М., Гирович М., Колацио З. Гормональный статус больных с атипичными формами псориаза при лечении сандиммуном. Сандоз Ревю 1993;1:6 — 10.3.    Казбекова Т.Г. Лечение больных псориазом сандиммуном и оксидевитом с учетом состояния Т-клеточного иммунитета:Авто-реф.  дис. … канд.мед.наук. М 1993;15.4.    Левин М.М., Чернышев И.С., Шубик В.М. Характеристика аутоиммунных процессов при псориазе. Вестн дерматол 1995;3:29 — 31.5.    Мордовцев В.Н., Прохоров А.Ю., Страков И.В. Современные концепции по патогенезу псориаза. Вестн дерматол 1987;7:28 — 33.6.    Шарапова Г.Я., Короткий Н.Г., Молоденков М.Н. и др. Псориаз (иммунные механизмы патогенеза и методы лечения). М:Медицина 1989;224.7.    Рахматов А.Б. Причины клинического полиморфизма и факторы риска псориаза:Автореф. дис. … д-ра мед.наук. М 1990;34.8.    Тимонен П., Френд Д., Абивикрама К., Лабурт К. Эффективность применения циклоспорина А в малых дозах при псориазе. Сандоз Ревю 1992;1:2 — 6.9.    Скрипкин Ю.К., Каламкарян А.А., Мандель А.Ш. Основные методы лечения больных псориазом. Вестн дерматол 1987;7:22 — 27.10.   Fеutren G., Abeywickrama K., Friend D. Renal function and blood pressure in psoriatic patients treated with cyclosporin A. Br J Dermatol 1990;122:Suppl 36:57 — 69.11.   Mueller W., Herrmann B. Cyclosporin A for psoriasis. N Engl J Med 1979;301:6:555 — 560.Copyright © 2000-2005, РОО «Мир Науки и Культуры». ISSN 1684-9876   

]]>
http://gynecolog.net/2007/09/%d1%81%d0%b0%d0%bd%d0%b4%d0%b8%d0%bc%d0%bc%d1%83%d0%bd-%d0%b2-%d0%bb%d0%b5%d1%87%d0%b5%d0%bd%d0%b8%d0%b8-%d1%82%d1%8f%d0%b6%d0%b5%d0%bb%d1%8b%d1%85-%d1%84%d0%be%d1%80%d0%bc-%d0%bf%d1%81%d0%be%d1%80/feed/ 0
Роль некоторых цитокинов в развитии псориаза http://gynecolog.net/2007/08/%d1%80%d0%be%d0%bb%d1%8c-%d0%bd%d0%b5%d0%ba%d0%be%d1%82%d0%be%d1%80%d1%8b%d1%85-%d1%86%d0%b8%d1%82%d0%be%d0%ba%d0%b8%d0%bd%d0%be%d0%b2-%d0%b2-%d1%80%d0%b0%d0%b7%d0%b2%d0%b8%d1%82%d0%b8%d0%b8-%d0%bf/ http://gynecolog.net/2007/08/%d1%80%d0%be%d0%bb%d1%8c-%d0%bd%d0%b5%d0%ba%d0%be%d1%82%d0%be%d1%80%d1%8b%d1%85-%d1%86%d0%b8%d1%82%d0%be%d0%ba%d0%b8%d0%bd%d0%be%d0%b2-%d0%b2-%d1%80%d0%b0%d0%b7%d0%b2%d0%b8%d1%82%d0%b8%d0%b8-%d0%bf/#respond Thu, 23 Aug 2007 08:45:02 +0000 http://gynecolog.net/2007/08/%d1%80%d0%be%d0%bb%d1%8c-%d0%bd%d0%b5%d0%ba%d0%be%d1%82%d0%be%d1%80%d1%8b%d1%85-%d1%86%d0%b8%d1%82%d0%be%d0%ba%d0%b8%d0%bd%d0%be%d0%b2-%d0%b2-%d1%80%d0%b0%d0%b7%d0%b2%d0%b8%d1%82%d0%b8%d0%b8-%d0%bf/ Роль некоторых цитокинов в развитии псориаза М.М. Шегай, З.Б. Кешилева, Г.А. Акышбаева Центральный кожно-венерологический институт, Москва, Казахский научно-исследовательский кожно-венерологический институт, Алматы Согласно данным литературы, частота заболеваемости псориазом составляет 57,6 — 60,4 на 100 000 населения [5, 19, 40, 48, 81, 96], причем показатель заболеваемости псориазом увеличивается с возрастом. В странах Северной Европы наблюдается более высокая заболеваемость псориазом, чем в южных странах с низкой продолжительностью жизни [96]. В некоторых случаях различия в заболеваемости псориазом отмечены у отдельных этнических групп, что свидетельствует о значении генетических факторов и/или факторов внешней среды в возникновении этой болезни [28, 33, 47, 55, 66, 97].  В США заболеваемость псориазом ниже среди чернокожего населения, чем среди представителей белой расы [96]. У большинства пациентов первичное поражение псориазом происходит в течение третьей декады жизни [81, 96, 106].Имеются два типа этого заболевания — I и II. Псориаз типа I тесно связан с системой HLA (около 65% всех больных псориазом) и начинается, как правило, в юношеском возрасте [11, 40, 55, 56, 64, 106]. При псориазе типа II болезнь возникает значительно позднее, отсутствует связь с системой HLA и семейным анамнезом. Этот тип псориаза особенно резистентен к лечению [81, 106].  Система HLA (лейкоцитарные антигены человека) состоит примерно из 3,5ћ106 пар оснований ДНК в коротком плече 6-й хромосомы [63]. Эта специфическая часть хромосомы 6 составляет только 2% от всей хромосомы. Существуют I и II классы молекул HLA. I класс — белки a, b, c; II класс — белки dp, do, dn, dq, dr. Эти два класса молекул разделяются с помощью комплементарных молекул для фактора некроза опухолей С21 [17, 42 — 45, 102].H. Takematsu и соавт. обнаружили высокую частоту ассоциации HLA b13 с псориазом [101]. В ряде работ описано увеличение при псориазе частоты встречаемости определенных антигенов HLA — b13, b17, b27, b37 и др. [58, 81], что свидетельствует о связи между псориазом и различными белками системы HLA. В то же время имеются сведения, что гены других областей (не входящих в систему HLA) могут также принимать участие в развитии этого заболевания (белки III класса) [55 — 57, 92].Клиника и патогенез псориаза характеризуются нарушением архитектуры ткани, клеточной активацией и локальной инфильтрацией кожи воспалительными клетками (T-лимфоциты, нейтрофилы) [1, 16, 17, 25, 63]. При псориазе происходит гиперплазия эпидермальных кератиноцитов, выделяющих иммуноактивные молекулы, неоваскуляризация и появление фенестрированных капилляров [20, 88]. Иными словами, псориаз представляет собой заболевание, при котором локально страдает функция эпителиальных клеток, поступивших из кровеносного русла лейкоцитов и клеток соединительной ткани.  В настоящее время хорошо известно, что метаболическая и пролиферативная активность клетки регулируется специальными сигнальными молекулами (лигандами). Псориаз может индуцироваться изменением концентрации регуляторных внеклеточных лигандов либо изменением воспринимающих их клеточных рецепторов.  В качестве регуляторов клеточного роста могут выступать множество молекул (одних полипептидов известно более 50). Многие из них идентифицированы как митогены соединительнотканных или эпителиальных клеток: семейства белков эпидермального фактора роста, инсулиноподобного фактора роста, фактора роста фибробласта, фактора роста тромбоцитов, -трансформирующего фактора роста. Нейтрофилы и лимфоциты регулируют рост и дифференцировку тканевых клеток посредством выделения цитокинов (сигнальных полипептидов), включающих лимфокины, монокины, интерлейкины, интерфероны и колониестимулирующие факторы [12, 14, 18, 22, 34, 51, 53, 66].  Рассмотрим роль отдельных цитокинов в патогенезе псориаза.  Иммуногистохимически показано, что при псориазе имеет место увеличение количества рецепторов инсулиноподобного фактора роста (ИФР) на поверхности кератиноцитов базального и шиповидного слоев [27, 62]. При этом наблюдается увеличение функциональной активности рецепторов ИФР-1, проявляющееся повышением активности тирозинкиназы как составной части этих рецепторов. ИФР может как поступать через фенестрированные капилляры дермы, так и синтезироваться фибробластами дермы [60]. Уровень ИФР-1 в плазме регулируется гормоном роста гипофиза; при псориазе концентрация в плазме ИФР-1 не отличается от нормы, но увеличивается количество рецепторов ИФР-1 [99]. В клинике показано, что при инфузии соматостатина (ингибитор роста клеток, вырабатывается дендритными клетками дермы), который селективно снижает уровень ИФР-1 в плазме, наблюдается улучшение течения псориаза [62, 73]. Причем соматостатин, как и пептид Т, может играть ключевую роль в развитии псориаза. Считают, что пептид Т может стимулировать локальный синтез или высвобождение соматостатина [49, 50, 67].Эти данные подтверждают важную роль ИФР-1-рецепторного механизма в патогенезе псориатической гиперплазии эпидермиса [62]. Об этом также свидетельствуют имеющиеся сведения о том, что воздействие ПУВА приводит к снижению экспрессии ИФР-рецепторов в кератиноцитах при псориазе [73, 99, 100]. Снижение числа этих рецепторов коррелирует с уменьшением пролиферации кератиноцитов, клиническим очищением псориатических бляшек и увеличением сроков ремиссии. Суммируя эти данные, можно сказать, что ИФР-1-рецепторная система может быть мишенью успешной терапии псориаза.С помощью изучения радиолигадного связывания и иммуногистохимического метода выявлено увеличение числа рецепторов эпидермального фактора роста (ЭФР) в псориатическом эпидермисе [26, 37, 68, 72, 73]. Кератиноциты при псориазе вырабатывают повышенное количество ЭФР-родственных лигандов: -трансформирующего фактора роста (-ТФР), амфирегулина [76]. Поскольку ЭФР и родственные лиганды являются митогенами для кератиноцитов [58, 59], следует считать, что гиперплазия кератиноцитов при псориазе сопряжена с высокой локальной концентрацией -ТФР или амфирегулина, которые связываются с рецепторами ЭФР [54, 57]. В то же время биохимические доказательства активации ЭФР-рецепторного пути при псориазе in vivo отсутствуют, указывая тем самым на упрощенность ряда представлений о роли регуляции роста эпидермиса каким-либо одним фактором роста [39, 82].  При псориазе в основном обнаруживаются ЭФР-рецепторы, имеющие низкое сродство к лиганду и не обладающие тирозинкиназной активностью [37, 109].Добавление ЭФР к трансплантированной псориатической коже парадоксально снижало гиперплазию эпидермиса [37, 83]. Циклоспорин, увеличивающий продукцию (-ТФР), клинически улучшал течение псориаза [39, 41, 42]. С другой стороны, антралин, который эффективен при псориазе, снижал транскрипцию -ТФР и число ЭФР-рецепторов в культуре кератиноцитов [42]. Воздействие на кератиноциты 8-метоксипсоралена и ультрафиолетовое облучение снижают число рецепторов ЭФР и тирозинкиназную активность [57]. Однако ни одно из этих воздействий не было специфичным для ЭФР-рецепторного пути и нужны дополнительные исследования для выяснения роли ЭФР-рецепторной системы в патогенезе псориаза, а также для анализа возможности трансмодуляции (межрецепторной регуляции рецепторов различных факторов роста) [60, 82, 100].Другим фактором роста, который может участвовать в псориатическом поражении, является фактор роста тромбоцитов (ФРТ) [76, 104].  Обнаружено, что в клетках сосудов дермы и в фибробластах при псориазе происходит увеличение экспрессии ФРТ-рецепторов. Однако эти рецепторы отсутствуют в кератиноцитах нормального или псориатического эпидермиса, что указывает на отсутствие их прямой роли в патологии эпидермиса при псориазе. Тем не менее интересен тот факт, что кератиноциты человека синтезируют и высвобождают активный ФРТ [73, 88, 89]. Поэтому ФРТ может опосредовать увеличение васкуляризации и формировать стромальный ответ, ассоциированный с псориазом.При псориазе наблюдается уменьшение количества трансформирующего фактора роста (ингибируетрост и дифференциацию кератиноцитов) в пораженной коже [41, 95]. Витамин D, который терапевтически активен при псориазе, увеличивает образование -ТФР в культуре кератиноцитов человека [69].Другим полипептидом, который может иметь патогенетическое значение при псориазе, является субстанция P (находится в нервных волокнах кожи A, дельта и C типов) — нейропептид, который может играть роль в опосредовании зуда, боли, раздражения, повышенной чувствительности пораженной кожи [50, 84, 91, 93].В основе нарушений иммунного статуса лежат интерлейкинзависимые иммунодефициты [10, 65, 83].Следует отметить, что в процессах созревания -лимфоцитов от покоящейся до плазматической клетки принимает участие ряд иммуноцитокинов: интерлейкин (ИЛ)-4, -5, -6. И хотя на отдельных этапах развития гуморального иммунного ответа, помимо этих трех интерлейкинов, могут участвовать и другие лимфокины, такие как ИЛ-1, ИЛ-2, интерферон и др., в основном, за активацию B-клеток отвечает ИЛ-4, за пролиферацию — ИЛ-5, а за дифференцировку — ИЛ-6 [94].  Согласно имеющимся данным, количество биологически активного ИЛ-1 снижается в коже, пораженной псориазом [36, 98, 101]. В то же время в псориатических кератиноцитах наблюдается более высокий уровень ИЛ-1-рецепторов, чем в нормальной коже [38]. Какой из этих биохимических параметров играет роль в патогенезе псориаза, пока неясно, так как не изучена функциональная активность ИЛ-1-рецепторной системы. Имеющиеся сведения о том, что местное применение стероидов снижает транскрипцию ИЛ-1 в кератиноцитах и уменьшает одновременно воспаление в псориатических бляшках, и данные о том, что ингибитор синтеза ИЛ-1 лобензарит не вызывает клинического улучшения течения псориаза, также не позволяют высказать определенные заключения о роли ИЛ-1 в патогенезе псориаза [98, 107, 108].При псориазе дерма инфильтрирована лейкоцитами, особенно Т-клетками, на поверхности которых располагаются рецепторы для ИЛ-2, опосредующих активацию Т-клеток. ПУВА-терапия вызывает снижение числа Т-клеток с рецепторами к ИЛ-2, что приводит к уменьшению активности лимфоцитов, вырабатывающих меньше цитокинов, которые активируют пролиферацию кератиноцитов [70, 71, 78, 103].  Установлено, что уровень ИЛ-6 и его мРНК повышается в коже, пораженной псориазом [31, 45]. Кроме того, зафиксировано увеличение уровня ИЛ-6 в сыворотке больных псориазом. Увеличение количества ИЛ-6 имело место как в эпидермисе, так и в дерме пораженной псориазом кожи. Поскольку ИЛ-6 представляет собой митоген для Т-лимфоцитов и кератиноцитов, можно полагать, что он играет существенную роль в иммунологической активации и гиперплазии кератиноцитов в пораженной коже [43]. Более того, ИЛ-6 плазмы крови может быть ответствен за повышение уровня провоспалительных белков, синтезированных в печени, и возникновение системных реакций при псориазе, например, псориатического артрита [31]. При лечении с помощью ПУВА или витамина D3 наблюдается снижение образования ИЛ-6 лейкоцитами в пораженной ткани. Важно также отметить, что промотор ИЛ-6 содержит участки, связывающие глюкокортикоиды; последние значительно подавляют транскрипцию ИЛ-6 [43, 87]. Полагают, что основной эффект ИЛ-6 состоит в увеличении толщины эпидермального stratum corneum и что ИЛ-6 может непосредственно вырабатываться фибробластами дермы и тем самым вызывать воспалительные реакции в ней [43, 45].По сравнению с нормальной кожей уровень ИЛ-8 (сильный хемоатрактант для полиморфно-ядерных лейкоцитов) значительно повышается при псориазе [75, 76, 86]. Это увеличение может быть результатом действия -ТФР или ИЛ-1 на кератиноциты, которые и синтезируют ИЛ-8 [102]. Основным эффектом ИЛ-8 является индукция инфильтрации эпидермиса полиморфно-ядерными лейкоцитами [52]. Вместе с тем нельзя сказать, что ИЛ-8 играет уникальную роль в развитии псориаза, поскольку его уровень также повышен и при других воспалительных дерматозах [51, 52, 86].Псориатические кератиноциты экспрессируют три белка, которые не найдены в нормальных эпидермальных клетках: HLA-dr, AM-1, IP-10 [61, 79], каждый из которых может быть индуцирован в кератиноцитах человека -интерфероном [103]. Поскольку эти белки являются иммуностимуляторами, можно полагать, что -интерферон играет ключевую роль в инфильтрации лимфоцитами псориатических бляшек. Концентрация -интерферона и его мРНК при псориазе повышается как в пораженной коже, так и в сыворотке крови [52]. Местное подкожное введение -интерферона приводило к псориатическому поражению кожи. В то же время внутримышечное введение -интерферона вызывает улучшение течения псориаза у ряда больных и не оказывает никакого влияния у других [21, 85].-Фактор некроза опухоли (-ФНО) образуется макрофагами кожи. При введении в кожу мышей -ФНО вместе с солями лития увеличивается содержание ИЛ-6 и фактора, стимулирующего макрофаги, а также происходит развитие псориазоподобной реакции [86, 87]. Однако при введении в кожу мышей только -ФНО происходит ингибирование пролиферации и индукция дифференциации кератиноцитов эпидермиса [14, 17]. При системном введении этого фактора наблюдается улучшение течения псориаза, что указывает на необходимость клинических исследований истинной роли данного цитокина в патогенезе псориаза [4, 74, 103].Уровень фактора, стимулирующего макрофаги (ФСМ) (синтезируется кератиноцитами), повышается при псориазе. При введении в дерму кожи человека он вызывет эпидермальный акантоз. Так же, как и ИЛ-6, данный фактор является митогеном для кератиноцитов и может быть регулятором пролиферации, являясь стимулятором нейтрофилов, макрофагов и других клеток [36, 76, 77].  В псориатической бляшке среди различных групп эйкозаноидов (простагландины, лейкотриены) увеличивается уровень только лейкотриена-B4, который способен индуцировать миграцию нейтрофилов [30, 31, 90]. Специфический ингибитор синтеза лейкотриенов лонаполен улучшает течение псориаза при местном воздействии. Присутствие в пище рыбьего жира с высоким содержанием эйкозапентаноевой кислоты, которая не может превращаться в лейкотриен В4, также сопровождается улучшением течения псориаза. Вместе с тем следует отметить, что кератиноциты не способны синтезировать лейкотриен В4 из арахидоновой кислоты, и его присутствие в пораженной ткани может быть связано с синтезом в нейтрофилах, которые накапливаются в псориатическом эпидермисе [29, 32]. Поскольку в последнее время синтезируется большое количество ингибиторов эйкозаноидов, весьма интересно оценить их терапевтический потенциал при лечении псориаза.  Представленные материалы свидетельствуют о том, что на клеточном и молекулярном уровне нельзя объяснить механизм развития псориаза активацией или ингибированием какого-либо одного цитокинового пути.  По всей видимости, псориаз — это заболевание, сопровождающееся физиологическими изменениями в кератиноцитах, лимфоцитах, нейтрофилах, эндотелиальных клетках и других клетках соединительной ткани, индуцируемыми комбинированными эффектами многих цитокинов и/или эйкозаноидов.При псориазе клеточный ответ на цитокины может также меняться.  Несомненно, цитокины и химические медиаторы играют важную роль в регуляции функциональной активности клеток при псориазе, поэтому дальнейшее выяснение всех сложных путей образования медиаторных молекул и функционирования комплементарных для них рецепторных систем при псориазе необходимо для правильного обоснования и выбора адекватного метода его терапии.Функция системы плазминогена в нормальном эпидермисе не ясна, хотя есть предположение о ее участии в дифференциации кератиноцитов.  Согласно проведенным исследованиям, при псориазе в эпидермисе активируется система активации плазминогена. При этом происходило значительное увеличение активности тканевого фермента, активирующего плазминоген (ТФА) [34, 51, 57, 104]. Иммуноцитохимически этот фермент выявлен на поверхности псориатического эпидермиса.  Протеолитическая активность не ингибируется антителами к урокиназе, но полностью ингибируется антителами к ТФА [96]. мРНК ТФА в наибольшей степени присутствует в кератиноцитах поверхностного эпителия. Повышение ее активности обусловлено индукцией биосинтеза ТФА в поверхностном эпителии. Отсутствие активности ТФА в экстрактах пораженного эпидермиса может быть обусловлено комплексообразованием ТФА с ингибиторами [100, 105].Клинические исследования показали, что величина активности ТФА в пораженном псориазом эпидермисе коррелирует с тяжестью заболевания.  При лечении бетаметазоном, антралином, ПУВА наблюдается снижение ТФА опосредованного фибринолиза и улучшение очищения бляшек [12]. Можно считать, что ферменты, активирующие плазминоген при псориазе, играют провоспалительную роль. В связи с этим клинический интерес представляет изучение ингибиторов данных ферментов для разработки новых методов терапии псориаза.Воспалительный и пролиферативный процессы, лежащие в основе псориаза, могут быть опосредованы тучными клетками и медиаторами воспаления.Рассмотренные материалы свидетельствуют о том, что любой из указанных индукторов псориаза изменяет уровень внутриклеточных медиаторов и в первую очередь цАМФ.Вестник дерматологии и венерологииРОО «Мир Науки и Культуры». ISSN 1684-9876  

]]>
http://gynecolog.net/2007/08/%d1%80%d0%be%d0%bb%d1%8c-%d0%bd%d0%b5%d0%ba%d0%be%d1%82%d0%be%d1%80%d1%8b%d1%85-%d1%86%d0%b8%d1%82%d0%be%d0%ba%d0%b8%d0%bd%d0%be%d0%b2-%d0%b2-%d1%80%d0%b0%d0%b7%d0%b2%d0%b8%d1%82%d0%b8%d0%b8-%d0%bf/feed/ 0
Псориатен в лечении больных псориазом http://gynecolog.net/2007/07/%d0%bf%d1%81%d0%be%d1%80%d0%b8%d0%b0%d1%82%d0%b5%d0%bd-%d0%b2-%d0%bb%d0%b5%d1%87%d0%b5%d0%bd%d0%b8%d0%b8-%d0%b1%d0%be%d0%bb%d1%8c%d0%bd%d1%8b%d1%85-%d0%bf%d1%81%d0%be%d1%80%d0%b8%d0%b0%d0%b7%d0%be/ http://gynecolog.net/2007/07/%d0%bf%d1%81%d0%be%d1%80%d0%b8%d0%b0%d1%82%d0%b5%d0%bd-%d0%b2-%d0%bb%d0%b5%d1%87%d0%b5%d0%bd%d0%b8%d0%b8-%d0%b1%d0%be%d0%bb%d1%8c%d0%bd%d1%8b%d1%85-%d0%bf%d1%81%d0%be%d1%80%d0%b8%d0%b0%d0%b7%d0%be/#respond Thu, 26 Jul 2007 21:17:06 +0000 http://gynecolog.net/2007/07/%d0%bf%d1%81%d0%be%d1%80%d0%b8%d0%b0%d1%82%d0%b5%d0%bd-%d0%b2-%d0%bb%d0%b5%d1%87%d0%b5%d0%bd%d0%b8%d0%b8-%d0%b1%d0%be%d0%bb%d1%8c%d0%bd%d1%8b%d1%85-%d0%bf%d1%81%d0%be%d1%80%d0%b8%d0%b0%d0%b7%d0%be/ Псориатен в лечении больных псориазомГ.Г. Тимошин, И.А. Чистякова, И.М. Косорукова, И.Н. Гвоздева Центральный научно-исследовательский кожно-венерологический институт Минздрава РФ, Москва В начало… Представлены результаты лечения 78 больных псориазом гомеопатической мазью «Псориатен» производства фирмы «Немецкий Гомеопатический Союз» (DHU). У всех больных была стационарная стадия болезни, общая площадь поражения составляла менее 60%. Мазь «Псориатен» наносилась 2 — 3 раза в день в течение 4 — 12 нед. У 70% больных псориазом отмечен положительный клинический эффект (клиническое выздоровление — у 9, значительное улучшение — у 22, улучшение — у 36). Клинические исследования показали, что гомеопатический препарат псориатен в виде мази может быть использован у больных в стационарной стадии заболевания. Ключевые слова: псориаз, псориатен.Большая распространенность псориаза, поражение лиц любого возраста, многообразие клинических проявлений требуют индивидуального подбора средств для наружного лечения. Поэтому актульной проблемой является разработка новых препаратов, в том числе растительного происхождения.В последние годы для лечения псориаза стала использоваться гомеопатическая мазь «Псориатен», предложенная фирмой «Немецкий Гомеопатический Союз» (DHU). В состав псориатена входит матричная настойка магонии поддуболистовой (Mahonia aquifolium), которая всюду распространена в Северной Америке и широко применяется в американской медицине при повышении температуры, диспепсии, подагре, ревматизме, а также при псориазе, экземе и других хронических дерматозах.Установлено, что благодаря алкалоиду берберину и его производным ятрорицезину, палматину и колимбамину осуществляется противовоспалительное и антипролиферативное действие псориатена [5].  В экспериментальных исследованиях на клетках опухоли мышей in vivo было показано, что под воздействием различных алкалоидов происходит торможение биосинтеза РНК, отчетливое снижение синтеза ДНК, обмена липидов и содержания глюкозы. В результате регуляции обмена веществ, оказывающего влияние на синтез ферментов, структурных белков и медиаторов воспаления, происходит торможение роста клеток, и, тем самым, уменьшение воспалительных явлений [4, 6].  В Германии для лечения больных псориазом широко применяется мазь «Рубизан» («Псориатен»), содержащая магонию поддуболистовую в 10% концентрации. Активность мази и переносимость изучены в мультицентрическом рандомизированном двойном слепом исследовании с охватом 93 больных псориазом легкой или средней степени тяжести.  Мазь наносили в течение 8 нед 2 — 3 раза в день и слегка втирали.  Через 2 нед у 67% больных наступало улучшение, а через 8 нед у 70% больных отмечено значительное улучшение или полное исчезновение псориатических элементов. Переносимость препарата изучалась в период длительной терапии у 15 больных хронически протекающим псориазом разной степени тяжести. В процессе 3 — 6-месячного лечения у 11 из 15 больных наблюдалось значительное улучшение или исчезновение всех псориатических бляшек. У 4 больных генерализованным псориазом кожный процесс оставался неизмененным или имелось незначительное улучшение.  Каких-либо осложнений и побочных явлений при лечении мазью «Рубизан» не отмечалось.По данным отечественных исследователей [1 — 3], положительный клинический эффект при использовании мази «Псориатен» был получен у 67 — 89% больных псориазом. В связи с этим в поликлинике и стационаре ЦКВИ в течение 2 лет были проведены собственные исследования.Под наблюдением было 78 больных псориазом (43 женщины, 35 мужчин) в возрасте от 17 до 87 лет. Давность заболевания составляла от 1 года до 34 лет. Наследственная предрасположенность (псориаз I типа) имелась у 9 человек. У остальных 69 больных был псориаз II типа. У больных отмечались типичные проявления псориаза в виде папул и бляшек разных размеров без признаков обострения. У 28 пациентов наряду с высыпаниями на туловище и конечностях имелись очаги поражений на волосистой части головы. У 12 больных псориазом наблюдалось поражение ладоней и подошв. Все больные имели стационарную стадию болезни, площадь поражения области туловища, конечностей и волосистой части головы составляла менее 60%.  Сопутствующие заболевания были зарегистрированы у 52 больных (гипертоническая болезнь — у 12, хронический холецистит — у 9, сахарный диабет — у 7, хронический тонзиллит — у 5, хронический бронхит — у 3, хронический пиелонефрит — у 3, хронический гастрит, язвенная болезнь желудка — у 3 и др.). В прошлом больные получали самое разнообразное лечение, в том числе ПУВА-терапию, СФТ, поливитамины, витамины B6, B12, кортикостероидные мази, мази с витамином D3 («Дайвонекс», «Псоркутан») и др. Однако наличие частых рецидивов у большинства больных заставляло проводить поиск более щадящих и эффективных методов наружной терапии.  Эффективность псориатена изучали в специальном рандомизированном исследовании. Мазь в виде монотерапии наносилась тонким слоем на очаги поражения 2 — 3 раза в день. При первом обращении после изучения анамнестических данных оценивались такие проявления, как зуд и сухость кожи, а также выраженность объективных клинических данных (гиперемия, шелушение, инфильтрация). Кроме того, проводилась оценка жизненной активности пациента с помощью специальной таблицы.  Учитывались жалобы за последние недели, физическая и социальная активность, трудоспособность. Каждый из оценочных вопросов включал 5 параметров. Следует сказать, что физическая активность и трудоспособность были снижены лишь у 2 больных, страдавших артропатическим псориазом. Контакты с семьей, друзьями, соседями были значительно нарушены из-за псориаза у 1 больной. Положительная динамика у больных псориазом чаще отмечалась через 10 — 14 дней после начала лечения и выражалась в уменьшении шелушения, инфильтрации и гиперемии кожи. В течение последующих 3 — 12 нед клиническое выздоровление было отмечено у 9 больных, значительное улучшение — у 22, улучшение — у 36. Эффекта не получено у 11 больных. Переносимость псориатена была удовлетворительной. Только у 3 больных было отмечено наличие легкого зуда и незначительной гиперемии в области бляшек.Таким образом, у 70% больных псориазом был получен положительный клинический эффект, что свидетельствует о высокой терапевтической активности псориатена. Этот препарат желательно использовать при лечении больных в стационарной стадии заболевания. Хорошие результаты достигнуты при применении препарата на волосистую часть головы и при ладонно-подошвенной локализации процесса. Псориатен также может быть использован в комбинации с другими мазевыми средствами нестероидного ряда или с УФ-облучением. Сочетанное его использование со стероидными мазями противопоказано. Псориатен является препаратом выбора и может назначаться каждому больному псориазом индивидуально с учетом локализации и стадии заболевания. Вестник дерматологии и венерологии, N 5-1998, стр. 46-47.  Литература1.    Акулов Ю.С., Шегай М.М., Мусаева Е.О., Акышбаева Г.А. Научно-практическая конференция, посвященная 75-летию ЦКВИ: Тезисы докладов. М 1996;35 — 36.2.    Машкиллейсон А.Л., Голоусенко И.Ю., Ляпон А.О. и др. Научно-практическая конференция, посвященная 75-летию ЦКВИ:Тезисы докладов. М 1996;59 — 60.3.    Шахтмейстер И.Я., Шарыпова И.В. Вестн дерматол 1997;6:33-35.4.    Galle K., Muller-Jakic B., Proebstle K. et al. Phytomedicine 1994; 1: 59 — 62.5.    Kostalova D., Brazdovicova B., Tomko J. Chem Zvesfi 1981; 35: 2: 279 — 283.6.    Ziereis K. Planta Med 1994;60:326 — 327.Copyright © 2000-2005, РОО «Мир Науки и Культуры». ISSN 1684-9876   

]]>
http://gynecolog.net/2007/07/%d0%bf%d1%81%d0%be%d1%80%d0%b8%d0%b0%d1%82%d0%b5%d0%bd-%d0%b2-%d0%bb%d0%b5%d1%87%d0%b5%d0%bd%d0%b8%d0%b8-%d0%b1%d0%be%d0%bb%d1%8c%d0%bd%d1%8b%d1%85-%d0%bf%d1%81%d0%be%d1%80%d0%b8%d0%b0%d0%b7%d0%be/feed/ 0
Опыт применения циклоферона при лечении псориаза http://gynecolog.net/2007/02/%d0%be%d0%bf%d1%8b%d1%82-%d0%bf%d1%80%d0%b8%d0%bc%d0%b5%d0%bd%d0%b5%d0%bd%d0%b8%d1%8f-%d1%86%d0%b8%d0%ba%d0%bb%d0%be%d1%84%d0%b5%d1%80%d0%be%d0%bd%d0%b0-%d0%bf%d1%80%d0%b8-%d0%bb%d0%b5%d1%87%d0%b5/ http://gynecolog.net/2007/02/%d0%be%d0%bf%d1%8b%d1%82-%d0%bf%d1%80%d0%b8%d0%bc%d0%b5%d0%bd%d0%b5%d0%bd%d0%b8%d1%8f-%d1%86%d0%b8%d0%ba%d0%bb%d0%be%d1%84%d0%b5%d1%80%d0%be%d0%bd%d0%b0-%d0%bf%d1%80%d0%b8-%d0%bb%d0%b5%d1%87%d0%b5/#respond Fri, 16 Feb 2007 05:47:41 +0000 http://gynecolog.net/2007/02/%d0%be%d0%bf%d1%8b%d1%82-%d0%bf%d1%80%d0%b8%d0%bc%d0%b5%d0%bd%d0%b5%d0%bd%d0%b8%d1%8f-%d1%86%d0%b8%d0%ba%d0%bb%d0%be%d1%84%d0%b5%d1%80%d0%be%d0%bd%d0%b0-%d0%bf%d1%80%d0%b8-%d0%bb%d0%b5%d1%87%d0%b5/ Опыт применения циклоферона при лечении псориазаЦиклоферон — новый отечественный индуктор интерферона оказался весьма эффективным средством лечения больных псориазом.  Двенадцатидневный курс лечения циклофероном в виде внутримышечных инъекций по 4 мл 12,5%, применяемый по схеме ежедневно (2 дня), через 2 дня (3 дня) и через 3 дня (7 дней), позволил получить положительный результат лечения у 23 (88,4%) больных. Отдаленные результаты лечения также указывают на выраженные противорецидивные свойства циклоферона — у 11 ранее лечившихся этим препаратом больных отсутствовали рецидивы заболевания. Ключевые слова: псориаз, циклоферон, лечение.Циклоферон — новый отечественный синтетический индуктор интерферона, относящийся к классу гетероароматических соединений акридионов. При введении циклоферона наблюдается сбалансированный синтез собственного интерферона, который благодаря механизмам саморегуляции защищает организм человека от излишков интерферона. Являясь индуктором интерферона, циклоферон обладает иммуномодулирующими свойствами [5, 6, 9]. Он прекрасно сочетается не только с другими экзогенными интерферонами, но и с другими противовирусными препаратами, обусловливая у некоторых больных синергический эффект при одновременном их применении. Циклоферон осуществляет коррекцию иммунной системы и эффективен при лечении многих вирусных заболеваний [3, 4]. Его применяют при лечении ВИЧ-инфекции [2], некоторых онкологических заболеваний, а также в комплексной терапии таких нейровирусных инфекций, как арахноидиты, серозные менингиты, вирусные гепатиты, рассеянный склероз, герпесвирусные инфекции, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, ревматоидный артрит и др. [7, 10, 11]. Циклоферон применяется также при лечении дерматита, экземы, опоясывающего и генитального герпеса, а также урогенитальной хламидийной инфекции [1, 8]. Не менее важной является способность циклоферона уменьшать количество рецидивов заболевания, что значительно повышает эффективность лечения [3, 9].  Как известно, у больных псориазом также имеют место значительные нарушения в иммунном статусе. Представлялось интересным изучить лечебные свойства циклоферона при лечении этого заболевания.  Всего под нашим наблюдением было 26 больных псориазом (16 мужчин и 10 женщин). Двенадцатидневный курс лечения предусматривал внутримышечное введение 4 мл 12,5% раствора циклоферона в сутки по схеме ежедневно (первые 2 дня), через день (3 дня) и через 2 дня (7 дней). При этом циклоферон вводился больным на каждый 1, 2, 4, 6, 8, 11, 14, 17, 20, 23, 26 и 29-й день лечения. Кроме циклоферона больные получали наружное лечение в виде индифферентных мазей и кремов. Как правило, больные псориазом имели значительную давность заболевания (не менее 5 лет) и значительную распространенность высыпаний. У них также наблюдались частые (не менее 2 раз в год) обострения заболевания.В результате лечения клиническое выздоровление наблюдалось у 16 (61,5%) больных. При этом у всех больных этой группы зуд и шелушение уменьшались в среднем на 7-й день, а полное исчезновение зуда наблюдалось на 11-й день от начала лечения. Как правило, высыпания полностью регрессировали к концу 3-й недели, а выписка больных из стационара осуществлялась на 22 — 26-й день лечения. При лечении циклофероном у больных наблюдалось улучшение их общего состояния: нормализовался сон, улучшались настроение и аппетит.  Значительное улучшение отмечалось у 7 (26,9%) больных псориазом. Зуд и шелушение у них уменьшались к концу 2-й недели. Псориатические высыпания почти полностью разрешались к концу 3-й недели от начала лечения. В то же время к концу лечения (28- 29-й день) зуд и шелушение у них полностью исчезали. Однако на отдельных участках в области псориатических высыпаний продолжала сохраняться небольшая остаточная инфильтрация. При лечении циклофероном у этих больных также улучшалось общее состояние. У них повышалось настроение, нормализовался сон, улучшался аппетит, исчезали ощущения вялости и разбитости.Неудовлетворительные результаты лечения были отмечены у 3 (11,6%) больных псориазом. Среди них небольшое улучшение в процессе 2-недельного лечения циклофероном отмечалось только у 1 больного, а у остальных больных каких-либо сдвигов в кожном статусе в процессе лечения циклофероном не наблюдалось. В дальнейшем эти больные были переведены на другое лечение (витамины, десенсибилизирующие, антигистаминные и кортикостероидные средства).  Отдаленные результаты на протяжении первого года наблюдения были прослежены нами только у 11 больных. Ранее в процессе лечения циклофероном у них отмечались положительные результаты лечения. Как оказалось, ни у одного больного, получавшего лечение циклофероном, за это время обострений псориаза не наблюдалось. Важно отметить и то, что у 4 больных этой группы, у которых до начала лечения циклофероном преимущественно в зимний период часто наблюдались простудные заболевания, после лечения циклофероном эти явления в дальнейшем на протяжении первого года наблюдения не отмечались.  Таким образом, циклоферон оказался весьма эффективным средством лечения у больных псориазом. Двенадцатидневный курс лечения циклофероном (внутримышечные инъекции по 4 мл 12,5% раствора) по схеме ежедневно (2 дня), через 2 дня (3 дня) и через 3 дня (7 дней) позволил получить положительный результат лечения у 23 (88,4%) больных. Отдаленные результаты лечения также указывают на выраженные противорецидивные свойства циклоферона (у 11 ранее лечившихся этим препаратом больных рецидивы заболевания отсутствовали). Вестник дерматологии и венерологии, N 2-1999, стр. 23-24.24.  Литература1.    Амозов М.Л., Дьяченко А.И. Клинические аспекты иммунотерапии в лечении хронической урогенитальной инфекции. Опыт применения препарата циклоферон. Актуальные вопросы дерматологии и венерологии.  Благовещенск 1998;11-14.2.    Аспель Ю.В., Богоявленский Г.А., Чижов Н.П., Коваленко А.Л. Клиническая эффективность циклоферона у больных ВИЧ-инфекцией. Санкт-Петербург 1997;70-73.3.    Ершов Ф.И., Тазулахова Э.Б. Индукторы интерферона — новое поколение иммуномодуляторов. Terra Medica 1998;2:2-7.4.    Ершов Ф.И. Система интерферона в норме и при патологии. М:Медицина 1996;240.5.    Ершов Ф.И., Новохатский А.С. Интерферон и его индукторы. М:Медицина 1980;173.6.    Жданов В., Ершов Ф. Индукторы интерферона. М 1982;201.7.    Клейменов В.Н., Синюшкин А.И., Гончаров А.Г. и др. Применение циклоферона в комплексной терапии рассеянного склероза.  Санкт-Петербург 1997;42-50.8.    Никифоров Б.Н., Коваленко А.Л., Чижов Н.П. Эффективность циклоферона при урогенитальных хламидиозах. Санкт-Петербург 1997;59-60.9.    Прозоровский С.В., Ершов Ф.И. Интерферон-92. М 1992;243.10.   Семенова Т.Б., Клейменов В.Н., Синюшкин А.И. Циклоферон для лечения герпетической инфекции. Санкт-Петербург 1997;60-62.11.   Сомов Е.Е. Герпетические и эпидемические вирусные кератоконъюнктивиты. Санкт-Петербург 1996;47.Copyright © 2000-2005, РОО «Мир Науки и Культуры». ISSN 1684-9876

]]>
http://gynecolog.net/2007/02/%d0%be%d0%bf%d1%8b%d1%82-%d0%bf%d1%80%d0%b8%d0%bc%d0%b5%d0%bd%d0%b5%d0%bd%d0%b8%d1%8f-%d1%86%d0%b8%d0%ba%d0%bb%d0%be%d1%84%d0%b5%d1%80%d0%be%d0%bd%d0%b0-%d0%bf%d1%80%d0%b8-%d0%bb%d0%b5%d1%87%d0%b5/feed/ 0
Новые подходы к изучению патогенеза и лечению псориаза http://gynecolog.net/2006/11/%d0%bd%d0%be%d0%b2%d1%8b%d0%b5-%d0%bf%d0%be%d0%b4%d1%85%d0%be%d0%b4%d1%8b-%d0%ba-%d0%b8%d0%b7%d1%83%d1%87%d0%b5%d0%bd%d0%b8%d1%8e-%d0%bf%d0%b0%d1%82%d0%be%d0%b3%d0%b5%d0%bd%d0%b5%d0%b7%d0%b0-%d0%b8/ http://gynecolog.net/2006/11/%d0%bd%d0%be%d0%b2%d1%8b%d0%b5-%d0%bf%d0%be%d0%b4%d1%85%d0%be%d0%b4%d1%8b-%d0%ba-%d0%b8%d0%b7%d1%83%d1%87%d0%b5%d0%bd%d0%b8%d1%8e-%d0%bf%d0%b0%d1%82%d0%be%d0%b3%d0%b5%d0%bd%d0%b5%d0%b7%d0%b0-%d0%b8/#respond Sat, 25 Nov 2006 06:50:39 +0000 http://gynecolog.net/2006/11/%d0%bd%d0%be%d0%b2%d1%8b%d0%b5-%d0%bf%d0%be%d0%b4%d1%85%d0%be%d0%b4%d1%8b-%d0%ba-%d0%b8%d0%b7%d1%83%d1%87%d0%b5%d0%bd%d0%b8%d1%8e-%d0%bf%d0%b0%d1%82%d0%be%d0%b3%d0%b5%d0%bd%d0%b5%d0%b7%d0%b0-%d0%b8/ На основании данных литературы и собственных экспериментальных и клинических исследований выдвинуты и экспериментально обоснованы новые подходы к пониманию патогенеза и лечению псориазаВ.Н. Шилов, В.И. Сергиенко НИИ физико-химической медицины Минздрава РФ, Москва На основании данных литературы и собственных экспериментальных и клинических исследований выдвинуты и экспериментально обоснованы новые подходы к пониманию патогенеза и лечению псориаза. Выявлено снижение интенсивности перекисного радикального окисления липидов у больных псориазом. Для достижения максимального клинического эффекта и снижения риска возможных осложнений предлагается метод неинвазивного контроля эффективности лечения псориаза путем газохроматографического анализа в спектре летучих соединений выдыхаемого воздуха больных псориазом продуктов перекисного окисления липидов (пентана). Ключевые слова: псориаз, патогенез, лечение.Уровень накопленных в настоящее время экспериментальных и клинических данных дает возможность сформулировать новые подходы к пониманию патогенеза псориаза, а также оценить эффективность наиболее распространенных в настоящее время методов лечения.  Каковы бы ни были взгляды на этиологию и патогенез псориаза, очевидно одно: морфологической основой дерматоза является нарушение (ускорение) деления клеток эпидермиса [9]. Исследования митотической активности клеток в очагах поражения свидетельствуют о достоверном увеличении числа метафаз, метафазно-профазного индекса и числа патологических форм митоза, особенно при прогрессирующей стадии этого дерматоза [4, 10].Исходя из развиваемых нами представлений [12] о ведущей роли донорно-акцепторного состояния ткани в регуляции интенсивности пролиферативных процессов, клеточной дифференцировки и структурной организации ткани, псориаз следует рассматривать как проявление гиперпластического потенциала. Гиперпластический потенциал кожи [12] складывается из высокого уровня восстановительных эквивалентов (НАД-H, НАДФ-H, глутатиона, антиоксидантов и т.д.) и наличия большого количества клеточных элементов, способных к пролиферации (а таких элементов в эпидермисе и дерме предостаточно). Выявленный нами общий низкий уровень процессов перекисного окисления липидов в организме больных псориазом [13, 16] обусловливает пластичность мембранных структур клеточных элементов кожи и их готовность к пролиферации, что поддерживает регенерационный потенциал в постоянной готовности к реализации. Особое внимание следует уделить оценке ключевого, с нашей точки зрения, механизма запуска псориатического процесса — изменению кислородного режима кожи и особенностям микроциркуляции. Изменения в сосудах пораженной и видимо здоровой кожи больных псориазом и их здоровых родственников были обнаружены в ряде гистохимических исследований [8, 9]. Эти данные позволили авторам сделать предположение, что сосудистые изменения в коже возникают задолго до клинических проявлений заболевания и что изменения микроциркуляции являются одним из ведущих факторов в патогенезе этого заболевания [11].  В развитии псориатического процесса определяющим являются как уровень пролиферативного потенциала, так и степень гипоксических нарушений, характер и локализация микроциркуляторных расстройств.  Следует подчеркнуть, что у больных псориазом внешне здоровая кожа находится в постоянной готовности к псориатическим высыпаниям (изоморфная реакция), когда даже физиологически незначительные раздражения провоцируют заболевание. Причем на первом этапе воспалительного процесса, в условиях гипоксического характера кислородного режима, срабатывают эволюционные механизмы защитных тканевых реакций в ответ на повреждение: усиливается закладка пластического материала и стимулируется размножение клеток эпидермиса и дермы [12]. Дифференцировка и специализация этих клеток происходит потом, в условиях нормо- и гипероксического режима ткани.  В силу гипоксического режима кожи появление незрелых форм кератоцитов в зоне высыпаний и обусловливает наблюдаемую клиническую картину. В дальнейшем, с нормализацией кислородного режима, восстановлением донорно-акцепторного баланса дифференцировки незрелых форм кератоцитов не происходит, и уровень репарационного потенциала, по-прежнему, остается высоким.  В условиях постоянного контакта с внешней средой дефектный, неполноценный участок кожи является тем «слабым местом», через которое любые, даже незначительные по интенсивности воздействия вызывают микроповреждения и соответствующую воспалительную реакцию, запускающую каскад изменений микроциркуляторного русла, приводящих к дальнейшему распространению псориатического процесса.  Инициация псориатического процесса, рост и пролиферация клеток эпидермиса запускаются, прежде всего, изменениями кислородного режима кожи гипоксического характера. На это указывают как прямые исследования кислородного режима в прогрессирующую стадию, так и биохимические показатели, отражающие гипоксический характер метаболизма клеток в этот период (недостаточная активность ферментов цикла Кребса, увеличение активности 6-глюкозофосфатдегидрогеназы и ключевого фермента пентозофосфатного пути — глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы) [9, 11]. Гипоксия сопровождается диэнергизацией митохондрий и выходом ионов Сa2+, которые активируют фосфолипазу А2 [1]. Активация фосфолипазы приводит к дегрануляции тучных клеток, выбросу гистамина, дальнейшему нарушению сосудистой проницаемости и подготовке субстрата (арахидоновой кислоты) для синтеза простагландинов. Последние стимулируют синтез циклических нуклеотидов, которые наряду с простагландинами являются центральными физиологически активными веществами, осуществляющими модуляцию воспалительного процесса, направленную на минимизацию тканевого повреждения и стимуляцию процессов репарации. Именно циклическим нуклеотидам (универсальным клеточным «диктаторам») [4] отводится решающая роль посредников в действии внеклеточных и внутриклеточных регуляторов роста (глюкокортикоиды, гистамин, адреналин, кейлоны, эпидермальный фактор роста и т.д.). Причем цАМФ является внутриклеточным ингибитором митотического деления, а цГМФ — стимулятором пролиферации. Изучение содержания фосфодиэстеразы и циклических нуклеотидов в очагах поражения, в дежурных бляшках и в клинически неизмененной коже выявило стадийный характер их изменений. Оказалось [4], что в псориатических очагах в период прогрессирующей стадии болезни активность фосфодиэстеразы была выше в 3 раза, чем у лиц контрольной группы. Содержание цАМФ снижено в 2 раза, а уровень цГМФ превышал контроль более чем в 2 раза.  Соотношение цАМФ и цГМФ составляло 19:1, в то время как в норме оно равнялось 68:1. В стационарном и регрессивном периодах эти изменения были менее выражены.Если приведенные выше данные о циклических нуклеотидах в очагах поражения отражают нарушения митотического режима клеток эпидермиса, то обнаруженное резкое, более чем в 2 раза, увеличение соотношения циклических нуклеотидов в видимо неповрежденной коже (180:1) [4] свидетельствует о включении адаптационных механизмов защиты, направленных на предотвращение прогрессирования псориатического процесса.Методом гистиоавтографии показана зависимость патологии со стороны эпидермиса от состояния микроциркуляции кожи. Выявлена прямая корреляционная связь степени пролиферативной активности клеток эпидермиса в псориатических папулах с выраженностью дилатации сосудов и сопутствующей периваскулярной инфильтрацией [3], что характерно для локальной гипоксии в очаге поражения.  Таким образом, запуск псориатического процесса — это реализация изначально высокого пролиферативного потенциала в условиях гипоксического характера сосудистых изменений и низкого окислительно-восстановительного потенциала ткани. В таком случае клинические эффекты пиротерапии, УФ-облучения, ПУВА-терапии, гемосорбции получают простое и естественное объяснение. Для всех этих способов лечения характерна стимуляция явлений пероксидации в организме, и степень эффективности лечения находится в прямой зависимости от интенсивности стимуляции окислительных процессов в организме больного.Так, терапевтическое действие УФ-облучения связывают с воздейстием на процессы репродукции ДНК. В то же время известно, что УФ-облучение сопровождается усилением процессов перекисного радикального окисления липидов в организме [1]. Поэтому стимуляцией окислительных процессов в коже и ингибированием пролиферативного потенциала можно объяснить наблюдаемый терапевтический эффект. Метод эффективен на начальных стадиях развития болезни. Однако по мере генерализации процесса и при его застарелых формах УФ-облучение малоэффективно. В ход идут все более мощные средства воздействия — ПУВА-терапия [5]. Этот метод предполагает сочетанное назначение фотосенсибилизаторов (препаратов группы 8-метоксипсоралена) и мощного УФ-облучения с максимумом эмиссии при 365 нм [7]. Механизм клинического действия связывают с фотоприсоединением псораленов к молекулам ДНК. На этом основаны цитотоксический эффект при лечении псориаза и летальные и мутагенные эффекты у бактерий. В то же время показано, что фотосенсибилизаторы способны генерировать синглетный кислород, хотя и с очень низким выходом, и образовывать комплексы с переносом заряда с катехоламинами, ДОФА, витамином E и другими веществами. В присутствии кислорода эти комплексы претерпевают необратимые химические превращения, в которых образуется окисленный субстрат. Другой путь фотоокисления при ПУВА-терапии реализуется за счет образования реакционноспособных фотоокисленных молекул, способных ковалентно присоединяться к белкам, окислять ненасыщенные жирные кислоты [15]. Общий пул окислителей возрастает. Именно накоплением окисленных продуктов, повышением окислительного потенциала кожи и вследствие этого ингибированием пролиферативных процессов объясняется терапевтический эффект ПУВА-терапии. То же самое относится и к другим разнообразным методам фототерапии.  В последнее время при лечении псориаза все более широкое распространение находит метод гемосорбции [13, 17]. Терапевтический эффект гемосорбции связывают с сорбцией псориазобразующего начала (псориатина), токсичных средних молекул и нормализацией белкового спектра сыворотки крови и т.д. Однако не стоит забывать, что сама гемосорбция сопровождается резкой активацией процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) за счет разрушения и частичного повреждения мембранных структур форменных элементов крови. Явление пероксидации иллюстрирует наблюдаемое нами резкое усиление интенсивности сверхслабой хемилюминесценции сыворотки крови при гемосорбции (собственные наблюдения), не сравнимое ни с каким другим методом окислительного воздействия, т.е. и в данном случае мы имеем дело с методом стимуляции окислительных процессов в организме. Поэтому нет необходимости привлекать для объяснения феномена терапевтического воздействия гемосорбции при псориазе сорбцию гипотетического псориатина, который до сих пор так и остается не идентифицированным.  В этой связи закономерно повышение терапевтической эффективности совместного применения методов ПУВА-терапии и гемосорбции.  Проведенные нами исследования состояния процессов перекисного радикального окисления липидов сыворотки крови в динамике экстракорпоральной фототерапии псориаза [13, 16] выявили резкое (почти в 2 раза) снижение интенсивности ПОЛ по пентану и гидроперекисям липопротеинов в прогрессирующую стадию псориаза и активацию пероксидации при лечении. Причем только в случае повышения уровня ПОЛ до цифр, характерных для нормы или ее превышающих, наблюдались клинические признаки выздоровления. Аналогичные результаты были получены при оценке ПОЛ в динамике апитерапии псориаза [16].В последние годы в отношении псориатической болезни сложилось мнение как о системном процессе, при котором максимально выраженные изменения проявляются в структуре эпидермиса и соединительной ткани.  Системность поражения при псориазе, с одной стороны, отражает генерализацию процесса, а с другой стороны, по-видимому, также связана с несовершенством применяемых методов терапии, хотя и приводящих к временной клинической ремиссии, но запускающих новые патологические процессы. Клинические наблюдения свидетельствуют, что применение таких широко распространенных методов терапии, как цитостатики, УФ-облучение, ПУВА-терапия, экстракорпоральная фототерапия и т.д., способствует появлению таких тяжелых форм псориаза, как псориатическая эритродермия и артропсориаз [11]. С присоединением аутоиммунных процессов клиническая и биохимическая картина псориаза неимоверно усложняется [6, 10, 15]. При тяжелых формах псориаза отмечают более глубокие изменения клеточного и гуморального иммунитета, не восстанавливающиеся в фазе клинического выздоровления. Это особенно характерно для псориатической эритродермии и артропатического псориаза. Причем клинические наблюдения свидетельствуют, что развитию этих форм псориаза способствуют частые ангины, нерациональное применение УФ-облучения, солнечной радиации, ПУВА-терапии, селективной фототерапии, цитостатиков и т.д. [11]. Перечисленный набор факторов, приводящих к генерализации процесса, наталкивает на мысль, что запуску процессов аутоиммунной агрессии предшествуют процессы гиперактивации ПОЛ в организме, когда образующиеся активные продукты ПОЛ, модифицируя белки соединительной ткани, приводят к образованию белков с новыми антигенными свойствами, на которые возможна выработка антител к этим новым антигенным структурам с одновременной перекрестной реакцией и на нативные компоненты соединительной ткани, что приводит к генерализации процесса [6].Сложность ситуации при лечении псориаза как раз и заключается в том, что методы, дающие наибольший клинический эффект (УФ-облучение, ПУВА-терапия, селективная фототерапия и т.д.), интенсифицируя процессы ПОЛ, стимулируя окислительные процессы в организме и тем самым подавляя регенерационный потенциал ткани, имеют побочное действие, изменяющее иммунный статус и приводящее к возникновению тяжелых форм псориаза.В этой связи для достижения максимального клинического эффекта и избежания возможных осложнений необходимо на основе использования метода газохроматографического анализа продуктов перекисного окисления в выдыхаемом воздухе определить щадящие (но не снижающие эффективность лечения) условия пероксидации при терапии псориаза.  На основании изложенного можно рекомендовать газохроматографический метод определения пентана в выдыхаемом воздухе больных псориазом в качестве метода контроля эффективности лечения. Вестник дерматологии и венерологии, N 3-1998, стр. 49-52.   Литература1.    Владимиров Ю.А., Арчаков А.И. Перекисное окисление липидов. М:Наука 1972.2.    Владимиров Ю.А., Коркина Л.Г., Дергунов А.С. Роль митохондриальной фосфолипазы в нарушении функций митохондрий при аноксии. Сб.: Острая ишемия органов и ранние постишемические расстройства:Тезисы конференции. М 1978;108.3.    Довжанский С.Н. Некоторые аспекты патогенеза псориаза. Вестн дерматол 1980;10:23-26.4.    Досычев Е.А., Кетлинский С.А., Третьякова Н.Н. Модифицирующее действие сыворотки крови больных псориазом на ингибирующую активность эпидермальных кейлонов. Вестн дерматол 1981;3:18-20.5.    Лопухин Ю.М., Молоденков М.Н., Короткий Н.Г. Первый опыт применения гемосорбции в лечении псориаза. Вестн дерматол 1980;1:8-11.6.    Скрипкин Ю.К., Короткий Н.Г., Уджуху В.Ю. Роль иммунных комплексов в патогенезе ряда хронических дерматозов. Вестн дерматол 1982;8:22-27.7.    Молоденков М.Н., Чередеев А.Н., Ляхов В.Ф., Шарапова Г.Я. Влияние гемосорбции на иммуносупрессорные свойства сыворотки периферической крови больных псориазом. Иммунология 1985;6:65-68.8.    Мордовцев В.Н., Прохоров А.Ю., Старков И.В. и др. Современные концепции по патогенезу псориаза. Вестн дерматол 1987;7:28-33.9.    Мордовцев В.Н., Старков И.В. и др. Псориаз:электронно-микроскопические, вирусологические, молекулярно-биологические исследования. Вестн дерматол 1987;7:74.10.   Шахтмейстер И.Я., Казанцева И.А., Каламкарян А.А. и др. Влияние фотохимиотерапии на митотический режим эпидермиса при псориазе.  Вестн дерматол 1980;44:4-7.11.   Шарапова Г.Я., Короткий Н.Г., Молоденков М.Н. Псориаз. М 1989. 12.   Шилов В.Н., Сергиенко В.И. Физикохимические механизмы развития и коррекции раневого процесса. Динамика донорно-акцепторного состояния раны (Сообщение 1). Эфферентная терапия 1997;3:16-21.13.   Шилов В.Н., Табухов З.Ю. Газохроматографический метод контроля эффективности лечения псориаза. Неинвазивные методы диагностики. М 1995;57-58.14.   Шумай Н.И. Сравнительная оценка эффективности лечения псориаза препаратами, нормализующими уровень циклических нуклеотидов в коже, и другими методами. Псориаз. М 1980;118- 121.15.   Potapenko A.Yu., Sukhorukov V.V., Davidov B.V. 8-Methoxyppsoralen-sensitiwed photooxidation of tocopherols. Photobiochem Photobiophis 1983;5:2:113-117.16.   Shilov B.N., Tabuxov Z.Yu. Chemiluminesce of blood serum lipoproteins and the content of pentane in e [piered air on psoriasis]. Intern Conference on Clinical Chemiluminescence. Berlin 1994;25-26. 17. Wahba A. Immunological alterations in psoriasis. Int J Derm 1980;19:3:124-129.Copyright © 2000-2005, РОО «Мир Науки и Культуры». ISSN 1684-9876   

]]>
http://gynecolog.net/2006/11/%d0%bd%d0%be%d0%b2%d1%8b%d0%b5-%d0%bf%d0%be%d0%b4%d1%85%d0%be%d0%b4%d1%8b-%d0%ba-%d0%b8%d0%b7%d1%83%d1%87%d0%b5%d0%bd%d0%b8%d1%8e-%d0%bf%d0%b0%d1%82%d0%be%d0%b3%d0%b5%d0%bd%d0%b5%d0%b7%d0%b0-%d0%b8/feed/ 0
Эффективность псоркутана при псориазе http://gynecolog.net/2006/11/%d1%8d%d1%84%d1%84%d0%b5%d0%ba%d1%82%d0%b8%d0%b2%d0%bd%d0%be%d1%81%d1%82%d1%8c-%d0%bf%d1%81%d0%be%d1%80%d0%ba%d1%83%d1%82%d0%b0%d0%bd%d0%b0-%d0%bf%d1%80%d0%b8-%d0%bf%d1%81%d0%be%d1%80%d0%b8%d0%b0/ http://gynecolog.net/2006/11/%d1%8d%d1%84%d1%84%d0%b5%d0%ba%d1%82%d0%b8%d0%b2%d0%bd%d0%be%d1%81%d1%82%d1%8c-%d0%bf%d1%81%d0%be%d1%80%d0%ba%d1%83%d1%82%d0%b0%d0%bd%d0%b0-%d0%bf%d1%80%d0%b8-%d0%bf%d1%81%d0%be%d1%80%d0%b8%d0%b0/#respond Thu, 09 Nov 2006 07:12:10 +0000 http://gynecolog.net/2006/11/%d1%8d%d1%84%d1%84%d0%b5%d0%ba%d1%82%d0%b8%d0%b2%d0%bd%d0%be%d1%81%d1%82%d1%8c-%d0%bf%d1%81%d0%be%d1%80%d0%ba%d1%83%d1%82%d0%b0%d0%bd%d0%b0-%d0%bf%d1%80%d0%b8-%d0%bf%d1%81%d0%be%d1%80%d0%b8%d0%b0/ Приводятся результаты многоцентрового исследования клинической эффективности мази псоркутан как монотерапии, так и в комбинации с ретиноидами (тигазон, неотигазон), селективной фототерапией и фотохимиотерапией (ПУВА) у 268 больных псориазом.Многоцентровое исследование клинической эффективности псоркутана в терапии больных псориазом В.В. Владимиров, А.В. Самцов, Н.М. Герасимова, Н.К. Никулин В начало… Приводятся результаты многоцентрового исследования клинической эффективности мази псоркутан как монотерапии, так и в комбинации с ретиноидами (тигазон, неотигазон), селективной фототерапией и фотохимиотерапией (ПУВА) у 268 больных псориазом. Монотерапия псоркутаном была проведена 136 больным. У 59 (43%) больных отмечено клиническое излечение, у 38 (28%) — значительное улучшение и у 39 (29%) — улучшение. Лечение комбинации псоркутана с ароматическими ретиноидами (тигазон, неотигазон) было проведено 29 болным, что привело к полному регрессу высыпаний у 67% пациентов. Терапия псоркутаном и селективной фототерапией (СФТ) была проведена 45 больным. У 86% пациентов отмечен полный регресс высыпаний. Лечение псоркутаном в сочетании с фотохимиотерапией (ПУВА) было проведено 58 больным. Проведенный курс лечения у 91% больных привел к полному регрессу высыпаний. Авторы отмечают, что наилучшие результаты лечения наблюдаются при сочетании применения мази псоркутан с ретиноидами, селективной фототерапией или ПУВА. Ключевые слова: псориаз, псоркутан.В последние годы получены новые данные, свидетельствующие об иммунном и наследственном характере псориаза, в становлении которого принимают участие внешние и внутренние факторы. Характерным признаком псориаза являются гиперпролиферация и неполное дифференцирование клеток эпидермиса. При псориазе наблюдается 20- 30-кратное увеличение пролиферации клеток базального слоя. Важное патогенетическое значение отводится эпидермальным кератиноцитам.  Процесс созревания кератиноцитов в пораженной псориазом коже протекает 4-5 дней, в то время как в норме продолжительность этого процесса составляет 26-28 дней [13, 17].  Последние научные работы, направленные на поиск веществ, способных воздействовать на воспалительные и пролиферативные процессы в коже, привели к синтезу кальципотриола (1,25(OH )2D3) — аналога 1,25-дигидроксихолекальциферола, наиболее активного метаболита природного витамина D3 [5].Кальципотриол является представителем нового класса антипсориатических средств. Он обладает способностью тормозить пролиферацию кератиноцитов, уменьшает их повышенное созревание и блокирует специфический иммунологический медиатор интерлейкин-1, образующийся в моноцитах и макрофагах, отвечающий за регулирование пролиферативных процессов в эпидермисе при псориазе и соответственно играющий важную роль в патогенезе этого заболевания [9, 14].  Первая работа по применению кальципотриола для лечения больных псориазом относится к 1986 г. [10]. В последующих исследованиях показана высокая эффективность этого препарата при лечении псориаза.  По данным большинства авторов, полный регресс высыпаний наблюдается примерно у 35-40% больных, у остальных больных отмечается в той или иной степени улучшение, эффекта не достигается примерно у 1% пациентов [1, 7, 12]. Ряд исследователей применяли кальципотриол для лечения детей в возрасте от 2 до 14 лет. Отмечен полный регресс высыпаний или значительное улучшение у 60-80% больных [4, 11]. При использовании псоркутана не выявлено тератогенного действия. Однако в целях безопасности его не рекомендуется назначать беременным женщинам.Сравнительное изучение кальципотриола с бетаметазоном показало более выраженное противопсориатическое действие кальципотриола. При длительном применении кальципотриол в отличие от бетаметазона не вызывал атрофии кожи [3, 16]. Кальципотриол показал большую эффективность при сравнительном изучении результатов лечения больных псориазом с дитранолом [2]. В сочетании с селективной фототерапией и фотохимиотерапией кальципотриол усиливал клинический эффект при лечении псориаза [6, 8, 15].Целью настоящей работы явилось изучение терапевтической эффективности мази «Псоркутан» (Schering AG) при лечении больных псориазом.Мазь «Псоркутан» приготовлена на водно-эмульсионной основе и содержит 50 мг/г кальципотриола. Благодаря ингредиентам, введенным в состав основы мази, чрескожная абсорбция кальципотриола составляет менее 1% дозы, наносимой на кожу. Всосавшийся через кожу препарат быстро разрушается в организме, превращаясь в неактивные метаболиты.  В соответствии с инструкцией по применению мазь «Псоркутан» наносили тонким слоем на пораженные участки кожи 2 раза в день. Максимальная суточная доза не превышала 15 г, недельная доза — 100 г. Также изучали эффективность лечения больных псориазом при сочетанном применении мази «Псоркутан» с ретиноидами (тигазон, неотигазон), селективной фототерапией и фотохимиотерапией (ПУВА).  Под наблюдением находилось 268 больных псориазом в возрасте от 16 до 76 лет с давностью заболевания от 2 мес до 38 лет.  Из исследования исключались пациенты с локализацией высыпаний на коже лица и волосистой части головы, псориатической эритродермией, пустулезным псориазом, дети в возрасте до 15 лет, беременные, а также больные с прогрессирующей стадией псориаза.  Оценку проводимого лечения проводили каждую неделю по следующим клиническим критериям выраженных в баллах: 3- высыпания ярко-красного цвета, выступающие над окружающей кожей, со значительным инфильтратом и шелушением; 2- высыпания красного цвета с хорошо определяемым инфильтратом и наличием чешуек; 1-высыпания розового цвета с незначительной инфильтрацией и небольшим шелушением; 0-отсутствие симптомов.  Проводился анализ возможных причин прерывания лечения: появление побочных явлений, отсутствие эффекта от проводимого лечения, появление обострения заболевания, нежелание больного проводить лечение, несоблюдение больным инструкции по лечению и др.  Эффективность лечения оценивалась как врачом, так и пациентом.  Монотерапия псоркутаном была проведена 136 больным. Начало регресса высыпаний при лечении мазью «Псоркутан» отмечалось спустя 7-10 дней от начала терапии. Уменьшались воспалительные явления и шелушение, высыпания уплощались. Полный регресс высыпаний наблюдался через 4-6 нед применения мази. В результате лечения у 59 (43%) больных отмечено клиническое излечение, у 38 (28%) — значительное улучшение и у 39 (29%) — улучшение. Побочных явлений при лечении не отмечено.  Лечение комбинацией псоркутана с ароматическими ретиноидами (тигазон, неотигазон) было проведено 29 больным. Показаниями к применению этого варианта лечения являлись множественные очаги поражения, в том числе с наличием высыпаний на коже волосистой части головы, противопоказания к лечению ультрафиолетовыми лучами, невозможности частых посещений больным врача по семейным или служебным обстоятельствам, простота методики лечения.  Наряду с нанесением псоркутана на пораженные участки больные получали ароматические ретиноиды в дозе 20- 25 мг в сутки Начало регресса высыпаний наблюдалось у большинства больных на 2-3-й неделе от начала терапии. Длительность лечения составила 7-8 нед.  Проведенное лечение привело к полному регрессу высыпаний у 67% пациентов. У других больных отмечено улучшение. В процессе наблюдения 2 больным терапия была отменена из-за отсутствия желания ими проводить дальнейшее лечение. Обострения псориаза и побочных явлений не было выявлено.Терапия псоркутаном и селективной фототерапией (СФТ) была проведена 45 больным. Процедуры СФТ выполнялись 4-5 раз в неделю при ежедневном двухразовом смазывании очагов псоркутаном. Начальная доза средне-волновых ультрафиолетовых лучей (УФБ) составляла 0,05- 0,1 Дж/см2 с последующим увеличением дозы УФБ на 0,05- 0,1 Дж/см2 при каждой процедуре. Продолжительность лечения составила 3-8 нед. В результате лечения у 86% пациентов отмечен полный регресс высыпаний, у остальных больных наступило значительное улучшение. Побочных явлений во время проведения курса лечения не отмечалось.  Лечение псоркутаном в сочетании с фотохимиотерапией (ПУВА) было назначено 58 больным. За 2 ч до проведения ультрафиолетовых облучений больным давался фотосенсибилизатор из расчета 0,6-0,8 мг на 1 кг массы тела пациента. Процедуры ПУВА проводились по методике трех- или четырехразовых облучений в неделю с дозы длинноволновых ультрафиолетовых лучей (УФА) 0,5 Дж/см2 с последующим увеличением дозы УФА на 0,5-1,0 Дж/см2. Наряду с ПУВА очаги поражения смазывались псоркутаном 1 или 2 разв в день. В результате лечения у 51 (91%) больного наступил полный регресс высыпаний. У остальных больных было отмечено значительное улучшение. Длительность лечения составила от 3 до 7 нед.Как показали наши наблюдения, наилучшие результаты лечения отмечаются при сочетании применения псоркутана с ретиноидами, с селективной фототерапией или ПУВА. При этом оценка врачом и пациентом результатов лечения практически во всех случаях совпадали.  Применение псоркутана позволило усилить терапевтический эффект ретиноидов и фототерапии. Сокращалась длительность лечения, уменьшалась суммарная доза ультрафиолетовых лучей (в случаях применения СФТ и ПУВА).При выборе метода лечения больного псориазом необходимо оценивать число высыпаний, локализацию, тяжесть течения заболевания и наличие противопоказаний.При наличии единичных или немногочисленных высыпаний желательно проводить лечение только псоркутаном. В тех случаях, когда псориатические высыпания захватывают более 15% кожного покрова (за исключением псориатической эритродермии), необходимо применять комбинацию псоркутана с селективной фототерапией, ПУВА или ароматическими ретиноидами. Вестник дерматологии и венерологии, N 1-1999, стр. 50-52.   Литература1.    Владимиров В.В.. Кубанова А.А., Казбекова Т.Г. Опыт применения псоркутана в местной терапии псориаза. Вестн дерматол 1993;6:4-6.2.    Berth-Jones J., Chu A.C., Dood W. et al. A multicentre, parallelgroup comparison of calcipotriol ointment and short contact ditranol in chronic plaque psoriasis. Br J Dermatol 1992;127: 266-271.3.    Cunliffe W.J., Berth-Jones J. et al. Comparative study of calcipotriol (MC903) ointment and betametasone 17-valerate ointment in patients with psoriasis vulgaris. J Am Acad Dermatol 1992;26:736-743.4.    Darley C.R., Cunliffe W.J. et al. Safety and efficacy of calcipotriol ointment (Dovonex) in treating children with psoriasis vulgaris. Br J Dermatol 1996;135:390-393.5.    Hosomi J., Hosoi J. et al. Regulation of terminal differentiation of cultured mouse epidermal cells by 1-alpha, 25-dihydroxyvitamin D3. Endocrinology 1983;113:1950-1957.6.    Kokeli F., Lavaroni G., Guadagnini A. UVB versus UVB plus Calcipotriol (MC 903) Therapy for Psoriasis Vulgaris. Acta Dermatol Venerol (Stockh) 1995;75:386-387.7.    Kragballe K. Treatment of psoriasis by the topical application of the novel cholecalciferol analogue calcipotriol (MC 903). Arch Dermatol 1989;125:1647-1652.8.    Kragballe K. Combination of topical calcipotriol (MC 903) and UVB radiation of Psoriasis vulgaris. Dermatologica 1990;181:211- 214.9.    Kragballe K., Wildfang I.L. Calcipotriol (MC 903) novel vitamin D analogue stimulates terminal differentiation and inhibits proliferation of cultured human keratinocytes. Arch Dermatol Res 1990;282:164-167.10.   Marimoto S. et al. treatment in psoriasis An open study vitamin D3 vulgaris. Br J Dermatol 1986;115:421-429.11.   Oranje A.P., Marcoux D. et al. Topical calcipotriol in childhood psorisis. J Am Acad Dermatol 1997;36:203-208.12.   Ramsay C.A., Berth-Jones J. et al. Long-term use of topical calcipotriol in chronic plague psoriasis. Dermatology 1994;189:260-264.13.   Roenigk H.H.Jr., Maibach H.I. Psoriasis 1991;Pt2. Pathogenesis: 261-443.14.   Smith E.L., Walworth N.C., Holick M.F. Effect of 1 alpha, 25- on the morphologic and biochemicaldihydroxyvitamin D3 differentiation of cultured human epidermal keratinocytes grown in serum-free conditions. J Invest dermatol 1986;7:709- 714.15.   Speight E.L., Farr P.M. Calcipotriol improves the response of psoriasis to PUVA. Br J Dermatol 1994;130:79-82.16.   Vladimirov V.V., Tcherjomukchina I.G., Kurjanova O.N. et al. Efficacy of calcipotriol ointment compared to betamethasone 17-valerate ointment in the treatment of psoriasis. International meeting “Skin therapy update” 94. Aghia Pelaghia Crete (Greece) 1994;219.17.   Weinstein G.D., Gottlieb A.B. Therapy of Moderate-to-Serve psoriasis 1993;3-14.Copyright © 2000-2005, РОО «Мир Науки и Культуры». ISSN 1684-9876   

]]>
http://gynecolog.net/2006/11/%d1%8d%d1%84%d1%84%d0%b5%d0%ba%d1%82%d0%b8%d0%b2%d0%bd%d0%be%d1%81%d1%82%d1%8c-%d0%bf%d1%81%d0%be%d1%80%d0%ba%d1%83%d1%82%d0%b0%d0%bd%d0%b0-%d0%bf%d1%80%d0%b8-%d0%bf%d1%81%d0%be%d1%80%d0%b8%d0%b0/feed/ 0
Кальципотриол — в терапии псориаза http://gynecolog.net/2006/06/%d0%ba%d0%b0%d0%bb%d1%8c%d1%86%d0%b8%d0%bf%d0%be%d1%82%d1%80%d0%b8%d0%be%d0%bb-%d0%b2-%d1%82%d0%b5%d1%80%d0%b0%d0%bf%d0%b8%d0%b8-%d0%bf%d1%81%d0%be%d1%80%d0%b8%d0%b0%d0%b7%d0%b0/ http://gynecolog.net/2006/06/%d0%ba%d0%b0%d0%bb%d1%8c%d1%86%d0%b8%d0%bf%d0%be%d1%82%d1%80%d0%b8%d0%be%d0%bb-%d0%b2-%d1%82%d0%b5%d1%80%d0%b0%d0%bf%d0%b8%d0%b8-%d0%bf%d1%81%d0%be%d1%80%d0%b8%d0%b0%d0%b7%d0%b0/#respond Thu, 15 Jun 2006 05:56:00 +0000 http://gynecolog.net/2006/06/%d0%ba%d0%b0%d0%bb%d1%8c%d1%86%d0%b8%d0%bf%d0%be%d1%82%d1%80%d0%b8%d0%be%d0%bb-%d0%b2-%d1%82%d0%b5%d1%80%d0%b0%d0%bf%d0%b8%d0%b8-%d0%bf%d1%81%d0%be%d1%80%d0%b8%d0%b0%d0%b7%d0%b0/ Псориаз является одним из наиболее распространенных хронических воспалительных заболеваний кожи. Его частота среди населения развитых стран Европы составляет 1,4 — 2,8% и приблизительно соответствует частоте заболеваемости сахарным диабетомА.Н. Родионов
Городской кожно-венерологический диспансер, Санкт-Петербург
В начало…
Псориаз является одним из наиболее распространенных хронических воспалительных заболеваний кожи. Его частота среди населения развитых стран Европы составляет 1,4 — 2,8% и приблизительно соответствует частоте заболеваемости сахарным диабетом. Всего в Европе псориазом болеют около 5 млн человек [3 — 9]. Частота заболеваемости псориазом детей до 16 лет составляет 4,1% [5]. Этиология и патогенез псориаза неизвестны. К настоящему времени накоплен, однако, ряд научных факторов, позволяющих представить наиболее важные особенности этого распространенного заболевания кожи.
В основе патогенеза псориаза лежит генетически детерминированное нарушение главной функции кожи — кератинизации, обусловленное увеличением скорости пролиферации и значительным нарушением нормальной дифференцировки эпидермальных кератиноцитов [7 — 11, 16, 17]. Этот процесс сопровождается выраженным в разной степени проникновением нейтрофильных лейкоцитов в эпидермис и активированных Т-лимфоцитов в дерму [6, 12, 17, 30, 31]. Гистологически данные процессы характеризуются акантозом, исчезновением зернистого слоя эпидермиса и паракератозом. Патогномоничным признаком псориаза является также скопление нейтрофильных лейкоцитов в эпидермисе с образованием микроабсцессов Мунро или спонгиоформных пустул Когоя, что особенно отчетливо выражено при пустулезных формах псориаза [12]. Указанные выше патологические изменения клинически проявляются характерным морфологическим элементом кожной сыпи — плоскими воспалительными папулами и бляшками, покрытыми легко спадающими серебристо-белыми чешуйками.
При псориазе вследствие гиперпролиферации объем эпидермиса увеличивается в 4 — 6 раз, число слоев герменативных клеток — в 3 раза; существенно ускоряются митотическая активность и синтез ДНК в этих клетках. Резко уменьшается скорость клеточного цикла: время превращения базальных кератиноцитов в роговые чешуйки составляет 4 сут вместо 28 сут в норме [6 — 11, 75].
В эпидермальных кератиноцитах увеличивается количество кератинов 6, 16, 18; появляется кератин 17, что свидетельствует о гиперпролиферации эпидермиса [6, 13 — 16, 18, 20], увеличивается количество кератинов 1 (базального) и 2,5 (супербазальных). Отмечается также нарушение синтеза других белков — маркеров нормальной дифференцировки кератиноцитов (филлагрина, инволюкрина, калмодулина) [14, 15, 18 — 21].
Воспалительные изменения в дерме при псориазе характеризуются удлинением, извилистостью и расширением капилляров, повышением проницаемости их стенок и образованием околососудистых инфильтратов, состоящих преимущественно из лимфоцитов, макрофагов и нейтрофильных лейкоцитов [12].
При псориазе выявлены нарушения практически всех звеньев иммунной регуляции кожи, приводящие к выделению активированными кератиноцитами, лимфоцитами, макрофагами и резидентными клетками дермы различных медиаторов иммунного ответа и воспаления; полиаминов, протеаз и т.п., которые усиливают пролиферацию неполноценных кератиноцитов и стимулируют развитие воспалительных изменений в коже [6, 22 — 26, 33].
Большинство лимфоцитов в околососудистых инфильтратах в области псориатических папул представляют собой активированные Т-лимфоциты и относятся к СD+ и CD8+ [6, 26, 27], около 4% из них имеют аффинитет к эпидермису и экспрессируют различные медиаторы иммунного ответа и воспаления [6, 30, 33].
Миграция T-лимфоцитов в дерму определяется рецепторами, находящимися в эндотелиальных клетках сосудов. Одни из этих рецепторов селективно адсорбируют CD4+ и CD45+ (клетки памяти); другие, находящиеся на эндотелии венул, прикрепляют CD8+ [28, 29].
При псориазе наблюдается иммунозависимая экспрессия адгезивных молекул, которые регулируются различными цитокинами: интерлейкином-1, фактором некроза опухоли, гамма-интерфероном. В очагах поражения при псориазе образуются различные медиаторы и цитокины, которые стимулируют гиперпролиферацию кератиноцитов, хемотаксис лейкоцитов и воспалительную реакцию в коже. К ним относятся, в частности, интерлейкины 1-a и 1-b, которые активируют Т-лимфоциты и стимулируют выделение других цитокинов, например, интерлейкинов 6 и 8 [6, 25, 26, 32 — 36].
Интерлейкин-6 является фактором защиты человека от инфекций и травм, стимулирует пролиферацию Т- и В-лимфоцитов и воспаление [35 — 38]. Интерлейкин-8, полученный из псориатических чешуек, совместно с С5a лейкотриеном В влияет на хемотаксис нейтрофилов и моноцитов, а также вызывает гиперпролиферацию кератиноцитов. Он вместе с арахидоновой кислотой стимулирует нейтрофилы к выработке лейкотриена В4, являющегося важным фактором стимуляции воспалительных реакций в коже; выделяемый лейкотриенами фермент 5-липоксигеназа усиливает тяжесть течения псориаза [36 — 41].
В дермальном инфильтрате псориатических папул увеличено количество антигенпрезентирующих клеток — до 10% всех клеток инфильтрата; число фагоцитирующих мононуклеаров увеличено в 3 раза [4, 6, 13, 14].
В развитии воспаления, усилении пролиферации и нарушении дифференцировки кератиноцитов при псориазе играют роль также трансформирующий фактор роста альфа; фактор, активирующий тромбоциты, полиамины, система плазминогена, протеазно-антипротеазная система, вторичные мессенджеры, в частности циклические нуклеотиды, способные как стимулировать, так и ингибировать пролиферацию клеток [4, 6, 42 — 45].
Кроме того, в патогенезе псориаза задействованы в той или иной степени все резидентные клетки дермы: эндотелиальные клетки сосудов, которые подвергаются выраженной пролиферации, и именно с которых, по-видимому, начинается псориатический процесс; фибробласты, которые участвуют в продукции цитокинов и липидных медиаторов; тучные клетки, количество которых увеличено, а дегрануляция ускорена [4, 6].
Указанные выше генетически детерминированные факторы на определенном этапе болезни не у всех больных приводят к развитию клинических проявлений псориаза. Этот период заболевания обозначается как субклиническая (латентная, генотипическая) стадия псориаза [34]. В этой стадии, несмотря на отсутствие видимых клинических проявлений болезни, в здоровой на внешний вид коже отмечаются как морфологические, так и иммунологические нарушения, характерные для псориаза. Для перехода субклинической стадии псориаза в клинически выраженную (фенотипическую) в большинстве случаев требуется воздействие на человека разнообразных провоцирующих факторов, которые могут быть экзогенными и эндогенными [6, 46]. К экзогенным относятся физические, например, местная травма, чем объясняют локализацию так называемых «дежурных» папул псориаза на местах кожи, обычно подвергающихся частой травматизации (на разгибательной поверхности суставов, волосистой части головы); солнечные ожоги, воздействие химических средств, в частности лекарственных препаратов; хронические воспалительные дерматозы, приводящие к повреждению кожи: глубокие пиодермиты, микозы, герпес, дерматиты. К эндогенным провоцирующим факторам относятся стрессы, инфекционные болезни, фокальные очаги инфекции, беременность, роды, нарушения липидного, кальциевого обмена, нерациональное общее медикаментозное лечение.
Несомненно, что провоцирующие факторы играют важную роль в патогенезе псориаза и их следует учитывать при назначении терапии. Анализ данных литературы свидетельствует, однако, о том, что как в прошлые годы, так и в настоящее время некоторым из них придают решающее значение в развитии болезни (неврогенная теория псориаза, теории нарушения липидного обмена, микроциркуляции, фокальной инфекции, общего нарушения иммунной системы и т.п.). Большое количество больных, разный их возраст и соответственно наличие многочисленных нарушений общего статуса организма, обменных процессов, иммунной системы и т.п., которые далеко не всегда уверенно можно связать с псориазом, приводят, по нашему мнению, к неправильным взглядам на сущность псориаза. Так, Л.Н. Машкиллейсон и А.Я. Рубинс [1] пишут: «Псориаз — заболевание мультифакториальной природы с участием генетических и большого количества средовых факторов. Это общее заболевание организма, характеризующееся нарушениями липидного обмена, уровня нейропептидов, патологической микроциркуляцией, нарушениями проницаемости мембран клеток и т.п.» (с.305). С этими положениями вряд ли можно полностью согласиться. Клинические наблюдения свидетельствуют о том, что у подавляющего большинства больных псориаз протекает в ограниченной форме и не сопровождается какими-либо общими причинносвязанными с этими изменениями в организме больного. Развитие тяжелых клинических форм псориаза, таких как генерализованный пустулезный псориаз, эритродермия, нередко происходит вследствие нерационального лечения вульгарного псориаза, что, например, убедительно показано при его терапии кортикостероидными гормонами и цитостатиками. Доказано также, что тяжелые генерализованные формы псориаза действительно могут протекать с выраженными общими нарушениями и даже заканчиваться летально, однако эти изменения, вероятнее всего, являются следствием тяжелого течения псориаза и нередко обусловлены нерациональной терапией. Из сказанного выше следует, что оценка патогенеза псориаза, разработка и внедрение новых средств и методов его лечения должны быть очень осторожными и во всех случаях научно обоснованными. К сожалению, в настоящее время, особенно в отечественной дерматологии, используют чрезвычайно большое количество средств и методов терапии псориаза, которые, по-нашему мнению, не имеют непосредственного отношения к патогенезу этой болезни. Среди этих методов имеются далеко не безразличные, а порой, опасные методы лечения, такие как плазмаферез, гемосорбция, ультрафиолетовое облучение крови и т.п. В этой связи представляется уместным провести аналогию с сахарным диабетом. Известно, что в патогенезе этой болезни также имеют большое значение генетические факторы: патология обменных процессов, микроциркуляции, инфекционные агенты и т.п., однако решающую роль играет нарушение выработки инсулина поджелудочной железой. Поэтому какие бы мероприятия общего плана, направленные на провоцирующие факторы болезни, не проводились, без введения инсулина они будут не эффективны и не окажут терапевтического действия. К сожалению, этот решающий фактор в развитии псориаза не открыт, но уже имеются данные, которые можно использовать в разработке научно обоснованных патогенетических методов терапии псориаза.
В настоящее время можно считать доказанным, что псориаз представляет собой генетически обусловленный хронический дерматоз, в основе которого лежат гиперпролиферация и нарушение дифференцировки эпидермальных кератиноцитов, изменение иммунного гомеостаза кожи с образованием различных, в основном иммунозависимых цитокинов и медиаторов, усиливающих пролиферацию неполноценных кератиноцитов, а также индуцирующих воспалительную реакцию в дерме. Все эти процессы, как правило, провоцируются различными экзогенными и эндогенными факторами. Исходя из этого, все многообразие средств и методов, используемых для лечения псориаза, можно разделить на три основные группы.
В отечественной клинической практике основное внимание придается воздействию на провоцирующие факторы и те общие изменения, которые наблюдаются у больных псориазом и которым без достаточных на то оснований придается решающее значение в патогенезе псориаза. Перечень этих средств и методов очень большой и включает в себя почти все известные фармакологические средства, начиная от седативных и антигистаминных препаратов, почти всех витаминов и кончая плазмаферезом [1]. В каждом конкретном случае, по-видимому, следует обязательно учитывать роль провоцирующих факторов и проводить соответствующую корригирующую терапию, которая, однако, должна быть очень обоснованной и вряд ли может считаться патогенетической (в смысле непосредственного отношения к происходящим в коже патологическим изменениям).
Второе направление терапии псориаза, заключающееся в назначении больным различных цитостатиков и иммунодепрессантов, в большей степени направлено на подавление пролиферации кератиноцитов и в меньшей степени на нормализацию их дифференцировки за счет коррекции иммунологических, биохимических и других процессов, развивающихся в коже у больных псориазом. К этим средствам относятся такие достаточно сильные цитостатики, как метотрексат, циклоспорин А, кортикостероидные гормоны, ПУВА-терапия, а также применяемые наружно препараты дегтя и дитранола. Цитостатики и иммунодепрессанты, однако, в принципе не могут считаться препаратами выбора для лечения псориаза, так как выраженные, а порой и смертельно опасные побочные реакции; их длительное и повторное применение может сильно изменять биологию кожи, приводить к утяжелению течения псориаза, вплоть до развития генерализованных пустулезных форм, что уже наблюдалось при широком использовании метотрексата и кортикостероидных гормонов.
Третьим, наиболее перспективным направлением патогенетического лечения псориаза является разработка средств, оказывающих влияние прежде всего на нормализацию не только гиперпролиферации, но особенно на нарушения дифференцировки эпидермальных кератиноцитов с учетом тех патогенетических механизмов, которые играют основную роль в индуцировании и поддержании этих процессов. К этим средствам относится синтетический аналог активной формы витамина D3 — кальципотриол (син. кальципотриен, псоркутан, дайвонекс, такацитол) [2, 13, 14, 34, 63, 88, 101].
Термином «витамин D» обозначают группу связанных между собой соединений, обладающих антирахитической активностью. Наиболее важными из них являются эргокальциферол (витамин D2) и холекальциферол (витамин D3).
Витамин D3 образуется в коже под действием ультрафиолетового света из 7-дигидрохолестерина, поэтому он в строгом смысле слова является не витамином, а прогормоном. Сам по себе витамин D3 не обладает биологической активностью, его активные метаболиты образуются в процессе последовательного гидролиза в печени и почках, а также в промоноцитах, моноцитах-макрофагах и остеокластах. Из них наиболее активным является кальцитриол (1,25 (CH2)D3).
Основным биологическим свойством кальцитриола является поддержание постоянной концентрации кальция в крови за счет обеспечения его всасывания в кишечнике. Он также стимулирует дифференцировку стволовых клеток в остеокласты и тем самым нормализует минерализацию костей [47 — 50].
Кальцитриол привлек к себе внимание в связи с его регулирующим действием на обмен внутри- и внеклеточного кальция в различных клетках, которые имеют специфические для витамина D3 рецепторы на своей поверхности. Вначале эти рецепторы были обнаружены только в клетках печени, почек и остеокластах, но в последующем их выявили в эпидермальных кератиноцитах, фибробластах и T-лимфоцитах дермы [65 — 69, 79, 80]. Результаты этих исследований подтвердили гипотезу о том, что эпидермальные кератиноциты, фибробласты дермы и иммунная система кожи подвергаются селективному воздействию кальцитриола и его синтетических аналогов (кальципотриола) [51 — 53, 59, 62, 71 — 74].
Еще в 1980 г. S. Yuspa и H. Hennings показали, что двухвалентный катион кальция постоянно обнаруживается в цитоплазме базальных кератиноцитов, где выполняет важную функцию по нормализации пролиферации и дифференцировки этих клеток [76 — 78]. При нормальном содержании кальция в культурах кератиноцитов (1,2 — 2 ммоль) происходят нормальная пролиферация клеток с образованием обычных слоев эпидермиса и последующая кератинизация и отторжение роговых чешуек. В культурах с низким содержанием кальция (0,02 — 0,1 ммоль) кератиноциты обладают высоким уровнем пролиферации, но утрачивают способность к нормальной дифференцировке с образованием присущих эпидермису слоев и последующей терминальной кератинизацией. Кератиноциты оказываются неспособными синтезировать десмосомы. В результате, в культуре оказывается большое количество только базальных клеток, продолжающих синтезировать кератиновые белки, но утрачивающих свое функциональное предназначение. При помещении этих клеток в среду с высоким содержанием кальция морфология и характеристики роста клеток резко меняются: десмосомы образуются почти мгновенно, пролиферация кератиноцитов резко замедляется, в ближайшие 2 — 3 дня снижается их способность к синтезу белка. В течение 4 дней восстанавливаются терминальная дифференцировка и отторжение клеток [75].
Кальцитриол, действуя на обмен кальция в клетке, оказывает нормализующее влияние на пролиферацию и дифференцировку кератиноцитов [70 — 74, 79 — 84]. Противопоказанием к его клиническому использованию явилась, однако, возможность развития серьезного осложнения — гиперкальциемии. Создание кальципотриола, который по механизму действия не отличается от кальцитриола, но не оказывает общего влияния на кальциевый обмен в организме, позволило использовать этот препарат для наружного лечения псориаза [13, 14, 51 — 58, 80, 90 — 109].
Многочисленными экспериментальными исследованиями и клиническими наблюдениями показано, что кальципотриол оказывает нормализующее воздействие на все основные патогенетические факторы псориаза: снимает гиперпролиферацию и нормализует дифференцировку эпидермальных кератиноцитов [14 — 16, 85 — 87, 89, 97, 105], оказывает выраженное положительное действие на основные факторы иммунной системы кожи, регулирующие нормальную пролиферацию клеток [15, 16, 25, 105, 111], и обладает противовоспалительными свойствами [14, 126].
Кальципотриол оказывает прямое действие на пролиферацию и дифференцировку псориатических кератиноцитов. О нормализации этих процессов свидетельствуют выявленные с помощью моноклональных антител повышение экспрессии филларгина, инволюкрина и трансаминаз, стабилизация обмена ДНК [19, 20]. Под влиянием кальципотриола в псориатическом эпидермисе уменьшается количество кератинов 6, 16 и 18, указывающее на снижение уровня пролиферации этих клеток [15, 16, 42]; увеличивается количество кератинов 1, 2, 5 и 10, свидетельствующее о нормализации дифференцировки кератиноцитов [14 — 16]. Уровень кератина 17, который обнаруживается только в псориатических чешуйках, под влиянием кальципотриола резко снижается [16]; нормализуется ультраструктура псориатических кератиноцитов [38].
Доказательством положительного действия кальципотриола на эпидермальные кератиноциты является также существенное увеличение в коже при псориазе количества рецепторов к витамину [18, 38]. Установлено, что до D3 50% препарата присоединяется к ним [16, 17, 65]. Полагают также, что эффект кальципотриола в отношении гиперпролиферации и дифференцировки кератиноцитов зависит от модулирующего действия кальципотриола на циклическую ГМФ или обусловлен блокированием ядерных рецепторов. Наиболее важное значение в этих процессах, по-видимому, имеет геномный эффект кальципотриола [60, 61, 70 — 73]. Кальципотриол обладает выраженным иммуномодулирующим свойством за счет воздействия на соответствующие медиаторы, образующиеся в псориатических папулах [15, 32, 37, 112, 113]. Он угнетает пролиферацию активных Т-лимфоцитов, существенно снижает уровень цитотоксических клеток и естественных киллеров, выработку интерлейкинов 1, 2, 6, 8, угнетает образование иммуноглобулинов за счет взаимодействия с T-хелперами [25, 26, 33 — 35, 39, 110]. Кальципотриол способствует задержке отторжения аллогенных трансплантатов, что косвенно свидетельствут о его иммуномодулирующем действии [112, 113]. Он также модулирует функциональное состояние моноцитов-макрофагов, угнетает способность нейтрофилов к хемотаксису, нормализует многие другие факторы иммунного ответа в коже (систему плазминогена, факторы роста эпидермиса и т.п.) [13 — 15, 42 — 45]. Кальципотриол уменьшает воспалительную реакцию в псориатических бляшках, что выражается существенным уменьшением дермального околососудистого инфильтрата, из которого в первую очередь исчезают полиморфно-ядерные лейкоциты [16, 111]. Указанные выше фармакодинамические свойства синтетических аналогов активных форм витамина D3 явились основанием для лечения псориаза. В Японии для рутинного лечения псориаза используют мазь такацитол [1,24-(OH)2 D3] [87, 88].
С 1992 г. во многих странах стала широко использоваться мазь Кальципотриол (Псоркутан, Кальципотриен, Дайвонекс), содержащая 50 мг/г препарата. Мазь рекомендуется наносить на очаги поражения 2 раза в день в максимальной дозе до 100 г в неделю. В этой концентрации кальципотриол не оказывает влияния на общий кальциевый обмен, так как трансэпидермальная абсорбция препарата в этом случае составляет от 1 до 6%, причем он быстро инактивируется и выводится из организма [90 — 96, 119 — 131].
Показанием для наружного лечения мазью Кальципотриол являются ограниченные или умеренно распространенные формы псориаза (с поражением не более 40% площади кожи) в стационарной стадии. Кальципотриол не рекомендуется наносить на лицо, кисти рук и волосистую часть головы [13 — 15].
Кальципотриол используют в виде монотерапии или в сочетании с другими, наиболее широко распространенными за рубежом методами терапии псориаза (наружными кортикостероидными мазями, дитранолом или дегтем, ПУВА-терапией или УФ-облучением УВ-В, циклоспорином А и ретиноидами).
Существует две схемы монотерапии псориаза кальципотриолом. Основной является так называемая короткая схема, при которой длительность лечения составляет 4 — 8 нед. Вторая схема, находящаяся в стадии разработки и получившая положительную оценку, предполагает использование кальципотриола в течение длительного времени [6, 17, 114 — 118].
Проведен ряд исследований с целью сравнения эффективности мази Кальципотриол и других, наиболее часто применяемых средств для лечения псориаза (мазей, содержащих кортикостероидные гормоны, дитранол, деготь). Мультицентровые исследования двойным слепым методом при сравнении мази Кальципотриол с мазями Бетаметазон, Флюцинонид, Клобетазол показали, что кальципотриол в большинстве случаев превосходит действие кортикостероидных мазей [131 — 139]. Лишь при лечении псориаза волосистой части головы мази, содержащие кортикостероидные гормоны, оказались эффективнее кальципотриола [137].
При мультицентровом открытом параллельном исследовании мази Кальципотриол с кремом Дитранол было обнаружено, что мазь Кальципотриол значительно превосходит этот крем («схемы короткого контакта») как по эффективности, так и по косметическим качествам [140 — 142]. Аналогичные результаты получены при сравнении кальципотриола с дегтярными мазями [143, 144].
Мазь Кальципотриол успешно применяли при лечении псориаза в сочетании с УФ-облучением [145 — 151], ПУВА-терапией [152 — 155], циклоспорином А [156 — 160], ретиноидами [161]. Комбинированное использование мази Кальципотриол со всеми указанными выше средствами и методами лечения псориаза оказалось эффективным и позволило уменьшить их дозу, а следовательно, и побочные эффекты.
Многочисленными клиническими исследованиями показано, что кальципотриол, как правило, хорошо переносится больными; наиболее частым осложнением является раздражение кожи в очагах поражения и вокруг них [12, 13]. Очаги раздражения чаще возникают на лице и в области волосистой части головы. Возможно также появление высыпаний на других участках кожи [162 — 165]. Согласно данным некоторых исследований, раздражения кожи можно избежать при комбинированном использовании кальципотриола и мазей, содержащих кортикостероидные гормоны. В редких случаях кальципотриол вызывал обострение псориатических высыпаний, фотосенсибилизацию. Недерматологические осложнения отмечаются редко (1,2 — 2,9%) и включают в себя артралгии, бронхоспазм, гриппозные состояния, головную боль, тошноту, рвоту [166 — 172, 177, 179].
Перспективно использование кальципотриола для лечения псориаза у детей. Препарат оказался эффективным и безопасным, осложнения встречались достаточно редко [173, 174]. Так, при лечении 66 детей в возрасте до 14 лет только у 7 наблюдалось раздражение кожи в области очагов поражения. У 5 появилась неспецифическая сыпь на теле, в 2 случаях лечение было прекращено из-за осложнений и в 2 — из-за отсутствия терапевтического эффекта.
При использовании кальципотриола в рекомендуемых дозах ни в одном случае как у взрослых, так и у детей нарушений общего гомеостаза кальция не отмечено.
В последнее время предпринимаются попытки использовать кальципотриол для лечения других дерматозов, особенно сопровождающихся нарушениями кератинизации [175, 192]. Обнадеживающие результаты получены, в частности, при лечении генерализованного и локализованного пустулезного псориаза, псориаза ногтей [184], болезни Гровера [178], различных клинических форм ихтиоза [180, 181], воспалительного веррукозного линеарного невуса [182, 188], красного плоского лишая [185], поверхностного актинического порокератоза [187], грибовидного микоза [183] и некоторых других дерматозов [176, 185, 186, 189 — 191].
Вестник дерматологии и венерологии, N 5-1998, стр. 14-22.

]]>
http://gynecolog.net/2006/06/%d0%ba%d0%b0%d0%bb%d1%8c%d1%86%d0%b8%d0%bf%d0%be%d1%82%d1%80%d0%b8%d0%be%d0%bb-%d0%b2-%d1%82%d0%b5%d1%80%d0%b0%d0%bf%d0%b8%d0%b8-%d0%bf%d1%81%d0%be%d1%80%d0%b8%d0%b0%d0%b7%d0%b0/feed/ 0
Иммунитет и псориаз http://gynecolog.net/2006/05/%d0%b8%d0%bc%d0%bc%d1%83%d0%bd%d0%b8%d1%82%d0%b5%d1%82-%d0%b8-%d0%bf%d1%81%d0%be%d1%80%d0%b8%d0%b0%d0%b7/ http://gynecolog.net/2006/05/%d0%b8%d0%bc%d0%bc%d1%83%d0%bd%d0%b8%d1%82%d0%b5%d1%82-%d0%b8-%d0%bf%d1%81%d0%be%d1%80%d0%b8%d0%b0%d0%b7/#respond Fri, 26 May 2006 06:37:47 +0000 http://gynecolog.net/2006/05/%d0%b8%d0%bc%d0%bc%d1%83%d0%bd%d0%b8%d1%82%d0%b5%d1%82-%d0%b8-%d0%bf%d1%81%d0%be%d1%80%d0%b8%d0%b0%d0%b7/ У больных с различными клиническими формами и стадиями псориаза угнетаются клеточное звено иммунитета и фагоцитарная активность нейтрофилов, увеличивается содержание в крови иммуноглобулинов и циркулирующих иммунных комплексов.Характеристика иммунных комплексов у больных псориазом С.Г. Милевская, Г.В. Потапова Кафедра дерматовенерологии и Центральная научно-исследовательская лаборатория Сибирского государственного медицинского университета У больных с различными клиническими формами и стадиями псориаза угнетаются клеточное звено иммунитета и фагоцитарная активность нейтрофилов, увеличивается содержание в крови иммуноглобулинов и циркулирующих иммунных комплексов. Помимо этого циркулирующие иммунные комплексы имеют разные физико-химические параметры. В прогрессирующей стадии псориаза установлено достоверное повышение в циркулирующих иммунных комплексах IgA, IgM и IgG. В стационарной стадии статистически значимо увеличивается содержание IgM, в то время как уровень IgA находится в пределах нормы при тенденции к повышению содержания IgG. При псориатическом артрите достоверно повышается содержание в иммунных комплексах IgA и IgМ при тенденции к увеличению концентрации IgG. При прогрессирующей стадии распространенного псориаза и псориатическом артрите отмечается накопление иммунных комплексов мелкого и среднего размера, а в стационарной стадии преобладают крупные циркулирующие иммунные комплексы.
Ключевые слова:
псориаз, иммунный статус, иммунные комплексы. Высокая частота псориаза, которым страдает до 2% населения земного шара, неуклонный рост заболеваемости, особенно тяжелых инвалидизирующих форм, придают проблеме данного дерматоза все большую актуальность.
Широкое признание получила концепция относительно ведущей роли иммунных процессов в патогенезе этого заболевания [1, 3 — 6, 9, 11, 13 — 15]. Вместе с тем диагностическая и прогностическая значимость отдельных показателей иммунной системы остается недостаточно изученной, и это, в первую очередь, касается циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК). Последние практически участвуют во всех механизмах (гуморальных, клеточных и фагоцитарных) иммунного повреждения [11], и их качественный состав существенно влияет на клинику заболевания. Патогенные свойства ЦИК определяются совокупностью их физико-химических параметров, к которым в первую очередь относятся размеры, состав, концентрация и способность фиксировать комплемент. Молекулярная масса ЦИК определяет их размер, который является важнейшим показателем патогенности [2, 12], а также скорость элиминации из организма: крупные ЦИК быстро элиминируются и сравнительно малопатогенны; мелкие ЦИК плохо элиминируются, могут откладываться субэндотелиально, не способны активировать систему комплемента; ЦИК среднего размера обладают высокой комплементсвязывающей способностью и являются наиболее патогенными. Состав иммуноглобулинов влияет на размер ЦИК, их комплементсвязывающую активность, патофизиологические свойства, клиренс и т.п. [11].
Целью работы явилось изучение состояния иммунной системы и физико-химических свойств ЦИК у больных с различными клиническими формами и стадиями псориаза.
Проведено комплексное клинико-лабораторное обследование 51 больного псориазом (24 женщины и 27 мужчин). В качестве контроля обследовали 14 практически здоровых лиц без кожных заболеваний. Больные были в возрасте от 21 года до 54 лет, давность заболевания колебалась от 1 года до 23 лет. Распространенный папулезно-бляшечный псориаз (П) в прогрессирующей стадии был у 18 больных, в стационарной — у 17. У 16 больных, согласно критериям H. Mathies и Института ревматологии, диагностирован псориатический артрит (ПА). Для оценки состояния T-системы иммунитета определяли количество T-лимфоцитов (E-РОК) и их субпопуляций, обладающих супрессорной (T-супрессоры) и хелперной (T-хелперы) активностью (по чувствительности к теофиллину). Для характеристики B-системы иммунитета исследовали уровень B-лимфоцитов (EAC-РОК) и содержание иммуноглобулинов крови. Концентрацию ЦИК определяли методом преципитации полиэтиленгликолем (ПЭГ-6000). Содержание иммуноглобулинов классов A, M, G в ЦИК определяли методом радиальной иммунодиффузии по Манчини. Размер ЦИК оценивали по коэффициенту К=C1/C2, где C1 и C2 — концентрации иммунных комплексов в сыворотке больного, выделенные соответственно при преципитации 4 и 3% ПЭГ. Для определения размеров ЦИК были приняты следующие критерии: комплексы считали крупными при 1

]]>
http://gynecolog.net/2006/05/%d0%b8%d0%bc%d0%bc%d1%83%d0%bd%d0%b8%d1%82%d0%b5%d1%82-%d0%b8-%d0%bf%d1%81%d0%be%d1%80%d0%b8%d0%b0%d0%b7/feed/ 0
БАДы в лечении псориаза и дерматита http://gynecolog.net/2006/03/%d0%b1%d0%b0%d0%b4%d1%8b-%d0%b2-%d0%bb%d0%b5%d1%87%d0%b5%d0%bd%d0%b8%d0%b8-%d0%bf%d1%81%d0%be%d1%80%d0%b8%d0%b0%d0%b7%d0%b0-%d0%b8-%d0%b4%d0%b5%d1%80%d0%bc%d0%b0%d1%82%d0%b8%d1%82%d0%b0/ http://gynecolog.net/2006/03/%d0%b1%d0%b0%d0%b4%d1%8b-%d0%b2-%d0%bb%d0%b5%d1%87%d0%b5%d0%bd%d0%b8%d0%b8-%d0%bf%d1%81%d0%be%d1%80%d0%b8%d0%b0%d0%b7%d0%b0-%d0%b8-%d0%b4%d0%b5%d1%80%d0%bc%d0%b0%d1%82%d0%b8%d1%82%d0%b0/#respond Sat, 18 Mar 2006 07:13:49 +0000 http://gynecolog.net/2006/03/%d0%b1%d0%b0%d0%b4%d1%8b-%d0%b2-%d0%bb%d0%b5%d1%87%d0%b5%d0%bd%d0%b8%d0%b8-%d0%bf%d1%81%d0%be%d1%80%d0%b8%d0%b0%d0%b7%d0%b0-%d0%b8-%d0%b4%d0%b5%d1%80%d0%bc%d0%b0%d1%82%d0%b8%d1%82%d0%b0/ Сообщается о результатах применения «Наркодела» — растительной смеси трав, оказывающей тонизирующее, гепатопротекторное, желчегонное действие, у больных атопическим дерматитом и псориазом. Показана целесообразность его включения в комплексную терапию этих категорий больных. Применение биологически активной добавки (чай «Наркодел») в лечении больных атопическим дерматитом и псориазом И.А. Чистякова, Л.Ф. Знаменская Центральный кожно-венерологический институт Минздрава РФ, Москва Сообщается о результатах применения «Наркодела» — растительной смеси трав, оказывающей тонизирующее, гепатопротекторное, желчегонное действие, у больных атопическим дерматитом и псориазом. Показана целесообразность его включения в комплексную терапию этих категорий больных.
Ключевые слова:
псориаз, атопический дерматит, чай «Наркодел». Известно, что у больных хроническими дерматозами, в том числе атопическим дерматитом и псориазом, имеются многообразные расстройства нервной системы, нарушения функционального состояния желудочно-кишечного тракта, эндокринной системы, иммунных резервов и обменных процессов. Поэтому при лечении этих дерматозов немаловажную роль играет применение препаратов, воздействующих на выявленные нарушения. С этой целью используются различные препараты, в том числе смеси лекарственных трав. Одним из таких средств является чай «Наркодел».
«Наркодел» — биологическая активная добавка к пище (парафармацевтик), выпускаемая АОЗТ «Маги-Фарма» РФ. Это сухая растительная смесь, содержащая траву и листья полыни горькой, листья копытня европейского, траву чебреца и золототысячника, цветки пижмы, листья толокнянки, траву мачка желтого, корневища с корнями рапонтикума сафлоровидного, траву зверобоя. Она разрешена к применению Государственным комитетом санэпиднадзора в 1995 г. Смесь расфасована в пакетики чая по 1, 2 г, принимается в виде настоя 1 раз в день, при необходимости дозу можно увеличить до 2-3 пакетиков. Учитывая состав трав, входящих в чай «Наркодел», можно было предполагать его тонизирующее, гепатопротекторное, желчегонное действие, а также мягкое корригирующее воздействие на нарушенный липидный обмен. Поэтому он может быть использован с лечебной и профилактической целью при вегетососудистой дистонии, дискинезии желчевыводящих путей, хронических заболеваниях печени и желчного пузыря, жировом гепатозе, хроническом алкоголизме в качестве вспомогательного средства в абстинентном периоде и на этапе становления ремиссии.
Эти свойства чая подтверждены результатами клинического изучения в НИИ наркологии Минздрава РФ, на кафедре психиатрии факультета усовершенствования врачей Российского государственного медицинского университета, в Московском областном психоневрологическом диспансере, Институте питания РАМН. В отделении клинической дерматологии Центрального кожно-венерологического института «Наркодел» получали 10 больных атопическим дерматитом и 10 больных псориазом. Возраст больных колебался от 15 до 60 лет, женщин было 12, мужчин — 8. Больные атопическим дерматитом страдали заболеванием с раннего детства, периоды улучшения болезни сменялись обострениями. При назначении чая у наблюдавшихся больных отмечались ограниченные проявления, не превышавшие 20% поверхности кожи, с легкими или умеренными симптомами в виде сухости, шелушения, экскориаций, умеренной инфильтрации и лихенизации в очагах поражения (лицо, шея, сгибательная поверхность локтевых, коленных суставов, область лучезапястных суставов). Субъективно больных беспокоили умеренный зуд, жжение, плохой сон, раздражительность. Среди сопутствующих заболеваний отмечалась патология со стороны желудочно-кишечного тракта (язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, хронический гастрит, хронический колит, гастродуоденит, дискинезия желчевыводящих путей), а также вегетососудистая дистония, посттравматическая энцефалопатия, бронхиальная астма, хронический ринит. У 6 больных имелась склонность к запорам, 2 жаловались на головную боль. Больные принимали по 1 пакетику крепко настоенного чая 1 раз в день натощак в течение месяца. Одновременно они пользовались только наружными смягчающими средствами.
Была составлена индивидуальная карта пациента, в которой оценивались
до лечения и еженедельно в процессе лечения общее состояние больных,
включая такие показатели, как зуд, настроение, работоспособность,
сон, аппетит, кожный статус и сопутствующие патологические
состояния.
Клинические наблюдения показали, что уже в течение 1 нед после приема чая у части больных атопическим дерматитом уменьшился зуд, нормализовался стул, улучшился сон, у больных с сопутствующей патологией желудочно-кишечного тракта исчезло ощущение вздутия живота. Одна больная отметила исчезновение чувства тяжести после еды на фоне приема чая «Наркодел» и улучшение переносимости некоторых пищевых продуктов. Трое больных подтвердили успокаивающий эффект, нормализацию сна, улучшение работоспособности. У 1 больной исчезли боль в эпигастральной области, изжога, улучшилось настроение. Одна больная указала на нормализацию сердечного ритма, уменьшение раздражительности, улучшение сна. У 5 больных исчезли запоры. В процессе приема чая уменьшался или исчезал зуд, чувство жжения кожи. Четверо больных не отметили каких-либо изменений в состоянии кожного процесса.
Положительная динамика общего состояния отмечена у всех наблюдавшихся больных, включая тех, у кого не было заметных изменений со стороны кожи. Она проявлялась улучшением настроения, повышением работоспособности, увеличением периода ночного сна, исчезновением сонливости днем и исчезновения дискомфорта со стороны желудочно-кишечного тракта. Десяти больным псориазом в возрасте от 20 до 60 лет с давностью заболевания от 1 года до 22 лет чай «Наркодел» назначали дважды в день в течение 1 мес. У всех больных наблюдались ограниченные псориатические высыпания, не превышавшие 20% поверхности кожи. Папулы и бляшки размером от чечевицы до ладони взрослого, розово-красного цвета были единичными и имели типичные для этого дерматоза феномены. У 1/3 части пациентов очаги поражения располагались в местах излюбленной локализации (локти, колени), у остальных — на различных участках кожного покрова. Во всех наблюдениях элементы не имели склонности к дальнейшему распространению (стационарная стадия болезни). У 4 человек отмечался умеренно выраженный зуд.
Среди сопутствующих заболеваний больных этой группы имели место хронический гастрит, холецистит, гипертоническая болезнь, климактерический синдром, вегетососудистая дистония (у 2), запоры (у 2). Из 4 мужчин 3 имели склонность к злоупотреблению алкоголем (бытовое пьянство). Никакой общей терапии, кроме применения чая, не проводилось. Очаги поражения смазывали 1-2 раза в день 2% салициловым вазелином.
Начиная с 2-3-й недели приема чая у части пациентов отмечено улучшение таких показателей, как сон, настроение, уменьшилась раздражительность. Так, среди 5 больных с нарушением сна у 2 к концу лечения сон нормализовался, у остальных — улучшился. Плохое настроение (депрессивное или изменчивое) регистрировалось у 6 человек. Больные псориазом в большинстве случаев тяжело переживают наличие у них этого дерматоза, многие мужчины начинают употреблять алкоголь, их покидают жены и в результате они остаются одинокими, что еще больше усугубляет их депрессивное состояние. В последнее время мы наблюдаем также состояние, которое мы называем «симптом бизнесмена». К нам обращаются мужчины с прогрессирующим состоянием болезни, которые много работают, мало отдыхают, испытывают физические и психические перегрузки, питаются плотной калорийной пищей, сопровождая ее употреблением крепких спиртных напитков, часто посещают баню и сауну. Последнее обстоятельство заставляет их обратиться к врачу, причем с просьбой быстрого излечения, не меняя привычного для них образа жизни. Именно таким пациентам показано назначение чая «Наркодел». После применения чая в течение одного месяца из 6 наблюдавшихся больных с легкими проявлениями болезни настроение улучшилось у 4. Повышенная возбудимость, раздражительность, отмечаемые у 8 больных, во всех случаях, кроме одного, значительно уменьшились. У 1 пациентки нормализовался стул. Таким образом, отмечено благоприятное влияние чая на состояние центральной нервной системы (улучшение сна, уменьшение возбудимости, раздражительности) у больных псориазом.
У половины больных наблюдалось небольшое улучшение кожных высыпаний:
побледнение очагов, исчезновение зуда, уменьшение шелушения, что можно объяснить систематическим применением кератопластического препарата 2% салицилового вазелина. В то же время ни у одного больного не произошло в течение 2 мес прогрессирования псориатических элементов. Побочных явлений при применении чая «Наркодел» не отмечено. Таким образом, изучение терапевтической эффективности чая «Наркодел» показало целесообразность его применения у больных атопическим дерматитом, особенно при наличии сопутствующей патологии со стороны желудочно-кишечного тракта.
У больных псориазом чай «Наркодел» в связи с его благоприятным действием на центральную нервную систему целесообразно включать в комплексную терапию этого широко распространенного дерматоза.
Вестник дерматологии и венерологии, N 1-1999, стр. 53-54.

]]>
http://gynecolog.net/2006/03/%d0%b1%d0%b0%d0%b4%d1%8b-%d0%b2-%d0%bb%d0%b5%d1%87%d0%b5%d0%bd%d0%b8%d0%b8-%d0%bf%d1%81%d0%be%d1%80%d0%b8%d0%b0%d0%b7%d0%b0-%d0%b8-%d0%b4%d0%b5%d1%80%d0%bc%d0%b0%d1%82%d0%b8%d1%82%d0%b0/feed/ 0
Псориаз — Что это такое? http://gynecolog.net/2005/12/%d0%bf%d1%81%d0%be%d1%80%d0%b8%d0%b0%d0%b7-%d1%87%d1%82%d0%be-%d1%8d%d1%82%d0%be-%d1%82%d0%b0%d0%ba%d0%be%d0%b5/ http://gynecolog.net/2005/12/%d0%bf%d1%81%d0%be%d1%80%d0%b8%d0%b0%d0%b7-%d1%87%d1%82%d0%be-%d1%8d%d1%82%d0%be-%d1%82%d0%b0%d0%ba%d0%be%d0%b5/#respond Tue, 13 Dec 2005 03:05:17 +0000 http://gynecolog.net/2005/12/%d0%bf%d1%81%d0%be%d1%80%d0%b8%d0%b0%d0%b7-%d1%87%d1%82%d0%be-%d1%8d%d1%82%d0%be-%d1%82%d0%b0%d0%ba%d0%be%d0%b5/ Псориаз — это ненормальное для организма состояние, при котором на отдельных участках тела верхний слой кожи отмирает гораздо быстрее, чем в норме. Если обычно цикл деления и созревания клеток кожи происходит за 3-4 недели, то при псориазе этот процесс протекает всего за 4-5 дней.Псориаз, или чешуйчатый лишай — это хроническое заболевание кожи, название которого происходит от греческого слова «псора», обозначающего «зуд». При псориазе на коже головы, коленях и локтевых суставах, в нижней части спины и в местах кожных складок образуются воспаленные плотные, шелушащиеся пятна красного цвета, вызывающие зуд.
От псориаза страдает около 4 процентов населения земного шара. Он поражает людей в любом возрасте с момента рождения и до глубокой старости, однако, псориаз «любит» молодых, о чем свидетельствует тот факт, что 70 процентов пациентов страдающих псориазом заболевают до 20 лет.
Отчего это бывает?
Псориаз — это ненормальное для организма состояние, при котором на отдельных участках тела верхний слой кожи отмирает гораздо быстрее, чем в норме. Если обычно цикл деления и созревания клеток кожи происходит за 3-4 недели, то при псориазе этот процесс протекает всего за 4-5 дней.
В древности псориаз считали одной из форм лепры (проказы) , и лишь в конце XIX века было сделано четкое разграничение этих двух заболеваний. Современные исследования показывают, что в основе псориаза лежит не одна единственная причина, а целый комплекс причин, т.е. псориаз — это мультифакторное заболевание. Одно можно сказать точно: псориаз — не инфекционное, а значит и НЕЗАРАЗНОЕ заболевание.
Проблема происхождения псориаза до сих пор окночательно не решена. Существуют различные теории на этот счет. Например, выделяют псориаз I, который вызывается передающимися по наследству поломками иммунной системы — таким псориазом болеют около 65 процентов людей, причем заболевание проявляется в молодом возрасте, от 18 до 25 лет. А есть еще псориаз II, который проявляется у людей старше 40 лет, и не связан ни с наследственностью, ни с иммунной системой. Причем в отличие от псориаза I, который предпочитает кожу, псориаз II чаще поражает ногти и суставы.
Согласно другой теории, причиной псориаза являются исключительно нарушения иммунитета , вызванные различными факторами: это может быть стресс, или инфекционные заболевания, или холодный климат, или неправильное питание. Например, отмечено, что алкоголь может спровоцировать обострение псориаза. Особенно это относится к пиву, шампанскому, крепким спиртным напиткам. Прием в пищу продуктов, содержащих уксус, перец, шоколад, так же не лучшим образом влияет на течение заболевания и может вызвать обострение. Согласно этой теории, псориаз является системным заболеванием . Это значит, что при значительных нарушениях иммунной системы процесс может распространиться на другие органы человека, например, суставы, что приводит к псориатическиму артриту — это воспалительное заболевание, обычно поражающее мелкие суставы кистей и стоп.
Что при этом бывает?
Обостряется болезнь, как правило, зимой. Тогда на коже различных участков тела появляются высыпания в виде так называемых бляшек красноватого цвета, размеры которых варьируют от булавочной головки до обширных площадей размером в ладонь и более. Высыпания обычно сопровождаются шелушением и мучительным зудом. В процессе шелушения поверхостные чешуйки легко слущиваются, остаются более плотные, расположенные в глубине (отсюда и второе название псориаза — чешуйчатый лишай). Иногда в области пораженных участков кожи возникают трещины и нагноения. Летом под влиянием солнечных лучей симптомы псориаза ослабевают, а у отдельных больных исчезают вовсе, но осенью-зимой все может вернуться на круги своя.
Характерным для псориаза является так называемый феномен Кебнера — это когда псориаз проявляется на месте травм или царапин.
Диагноз
При появлении на коже высыпаний, схожих с описанными выше псориатическими бляшками, следует обязательно обратиться к дерматологу . Для уточнения диагноза может потребоваться проведение биопсии кожи .
Лечение
Про человека, переболевшего псориазом, никогда нельзя сказать, что он полностью излечился. Болезнь может переходить в скрытую форму, и даже при отсутствии изменений на коже организм «хранит память» о ней в виде биохимических, иммунологических и функциональных изменений. Именно поэтому необходимо постоянное наблюдение дерматолог а и систематическое лечение.
Если врач определит у вас псориаз на ранней стадии, то вполне возможно, что вам будут назначены какие-либо средства больше профилактического характера, чем лечебного.
При значительных проявлениях псориаза применяют криотерапию — это метод воздействия сильным холодом , очищение крови — плазмаферез , терапию ультрафиолетом — лечение заключается в кратковременных процедурах, сходных с посещением солярия . Для большей эффективности лечения этот метод нередко сочетают с приемом специальных лекарств ( ПУВА-терапия ). Ни в коем случае не пытайтесь сами заниматься лечением ультрафиолетом без рекомендаций врача! При псориазе малые дозы ультрафиолета являются лечебными, а повышенные — напротив, могут только подхлестнуть развитие болезни, кстати, тоже самое относится и к солнечным ваннам.
Источник: psoriasis-info.ru

]]>
http://gynecolog.net/2005/12/%d0%bf%d1%81%d0%be%d1%80%d0%b8%d0%b0%d0%b7-%d1%87%d1%82%d0%be-%d1%8d%d1%82%d0%be-%d1%82%d0%b0%d0%ba%d0%be%d0%b5/feed/ 0