Гинеколог — Гинеколог Беркенгейм Михаил Леонидович http://gynecolog.net Профессор Беркенгейм. Лечение бесплодия, урологических и гинекологических заболеваний. Thu, 15 Nov 2018 07:42:26 +0000 ru-RU hourly 1 https://wordpress.org/?v=4.4.2 Антидепрессанты помогут справиться с предментруальным синдромом…….. http://gynecolog.net/2018/11/antidepressanty-pomogut-spravitsya-s-predmentrualnym-sindromom/ http://gynecolog.net/2018/11/antidepressanty-pomogut-spravitsya-s-predmentrualnym-sindromom/#respond Thu, 15 Nov 2018 07:33:12 +0000 http://gynecolog.net/?p=36183 Прием небольшой дозы флуоксетина или прозака (известных антидепрессантов) может помочь устранить основные симптомы предменструального синдрома (ПМС), пришли к выводу британские ученые. Результаты новейшего исследования были опубликованы в журнале European Neuropsychopharmacology.
Антидепрессанты помогут справиться с предментруальным синдромомПо статистике, 85% женщин страдают от предменструального синдрома, который зачастую сопровождается ощущениями тревоги, раздражительностью, усталостью, бессонницей и повышенной болевой чувствительностью. В основном, это связано с тем, что в этот период резко снижается уровень прогестерона (женский гормон) и, как следствие, к концу цикла снижается продукт его распада — аллопрегнанолон, который оказывает седативное, транквилизирующее действие на нейроны головного мозга.
Можно сказать, что у женщины с ПМС происходит синдром отмены, связанный с резким прекращением поступления стероидов к клеткам головного мозга.
Ученые Университета Бристоля предположили, что прием антидепрессантов может помочь справиться женщинам с предменструальной болезнью. В рамках исследования на крысах ученые проанализировали влияние известных антидепрессантов — флуоксетина и прозака на работу головного мозга самок крыс.
В результате было установлено, что применение флуоксетина в низких дозах способно ингибировать выработку фермента, расщепляющего аллопрегнанолон.
Также, нельзя не отметить, что кратковременное лечение флуоксетином непосредственно перед ПМС у крыс не только повысило уровень аллопрегнанолона и предотвратило развитие ПМС, но и блокировало увеличение возбудимости нейронов, участвующих в стрессовых реакциях, часто сопровождающих ПМС.
“Флуоксетин можно применять в борьбе с ПМС и, возможно, с послеродовой депрессией”, — комментирует доктор Тельма Ловик (Thelma Lovick), ведущий автор работы. “Такие антидепрессанты, как флуоксетин, способны поддерживать баланс аллопрегнанолона на оптимальном уровне”.
Эксперты планируют продолжить исследование на людях в Бразилии. Возможно, что удастся разработать целевые препараты, направленные на лечение именно ПМС.
Точная причина развития циклического синдрома до сих пор неизвестна. Определенную роль в проявлении симптомов ПМС играют провоцирующие факторы, такие как роды, нервно-психические стрессы и инфекционные заболевания.
В настоящее время для облегчения симптомов ПМС используются спазмолитики, которые облегчают боли в животе, мочегонные, растительные успокаивающие и препараты магния. Однако для наилучшего эффекта важно также изменить образ жизни.
По материалам Medical News Today
Подготовил Владислав Воротников

*Источник: * Medlinks.ru

]]>
http://gynecolog.net/2018/11/antidepressanty-pomogut-spravitsya-s-predmentrualnym-sindromom/feed/ 0
Альтернативный подход к лечению больных с хроническим неспецифическим эндометритом……… http://gynecolog.net/2018/11/alternativnyj-podxod-k-lecheniyu-bolnyx-s-xronicheskim-nespecificheskim-endometritom/ http://gynecolog.net/2018/11/alternativnyj-podxod-k-lecheniyu-bolnyx-s-xronicheskim-nespecificheskim-endometritom/#respond Wed, 14 Nov 2018 07:31:03 +0000 http://gynecolog.net/?p=36142 Воспалительные заболевания половой сферы у женщин представляют собой
значительную и до сих пор не решенную проблему современной гинекологии.
Частота данной патологии не имеет тенденции к снижению, указанные
заболевания по-прежнему занимают лидирующее место в структуре
гинекологической заболеваемости.

В последние годы существенно возрос интерес исследователей к отдельной
нозологии, относящейся к воспалительным заболеваниям органов малого
таза, – хроническому эндометриту. Хронический воспалительный процесс в
эндометрии является одной из основных причин нарушения менструальной
функции, невынашивания беременности, бесплодия, неудачных попыток ЭКО,
гиперпластических процессов эндометрия и сексуальной дисфункции.
Хронический эндометрит – это заболевание, при котором в результате
персистирующего повреждения эндометрия инфекционным агентом возникают
множественные вторичные морфофункциональные изменения, нарушающие
циклическую трансформацию и рецепцию слизистой оболочки полости матки.

В последние годы наблюдается тенденция к увеличению количества случаев
заболевания хроническим эндометритом, что, очевидно, связано с
распространением инфекций, передающихся половым путем, широким и
зачастую нерациональным использованием внутриматочной контрацепции,
ростом числа абортов и различных внутриматочных манипуляций.
Особенности хронического эндометрита на современном этапе следующие:
• скудность симптоматики;
• изменение этиологической структуры с увеличением значимости
условно-патогенной и вирусной флоры;
• преимущественно ассоциативный характер патогенной флоры (не менее чем
в 91–96% случаев);
• рост резистентности к традиционным методам лечения;
• разногласия в определении диагностических критериев;
• несоответствие клинических проявлений и данных осмотра морфологическим
изменениям в органе;
• серьезность последствий для репродуктивной сферы в виде формирования
синехий и склерозирования полости матки, нарушения менструального цикла,
предпосылок для развития гиперпластических процессов эндометрия,
невынашивания беременности и бесплодия, неудач ЭКО;
• снижение качества жизни женщин ввиду множества клинических проявлений
заболевания (расстройства менструального цикла, хронические тазовые
боли, диспареуния, бели, психологические проблемы и т. д.);
• длительные сроки лечения и его высокая стоимость.
Классификация подразумевает разделение хронического эндометрита с учетом
этиологического фактора (по C. Buckley, H. Fox, 2002) на:
• неспецифический (вызывают условно-патогенные микроорганизмы: кишечные
палочки, стрептококки, стафилококки, протеи, фекальные энтерококки, на
фоне бактериального вагиноза, внутриматочной контрацепции, лучевой терапии);
• специфический (вызывают хламидии, гонококки, туберкулезные палочки,
микоплазмы, вирусы, грибы, простейшие, паразиты).
Клинические проявления хронического эндометрита не являются
патогномоничными. Нередки маточные кровотечения различного характера:
предменструальные, постменструальные, межменструальные. Достаточно
частыми являются жалобы на тянущие боли внизу живота, дисменорею и
диспареунию, отмечаются серозные и серозно-гноевидные выделения из
половых путей.
Диагностика хронического эндометрита базируется на комплексном
клиническом подходе с использованием ряда анамнестических,
инструментальных и лабораторных критериев. Детекция возможных
возбудителей включает в себя: бактериоскопию влагалищного мазка,
фемофлор, посев отделяемого из влагалища и цервикального канала, посев
эндометрия, посев материала с извлеченного внутриматочного
контрацептива, определение специфических микроорганизмов в соскобе из
цервикального канала с помощью молекулярных методов, а также определение
антител к возбудителям ВЗОМТ.

Эхографические критерии хронического эндометрита, разработанные В.Н.
Демидовым, регулярно дополняются. Ультразвуковое исследование проводят
на 5–7-й и 22–24-й дни менструального цикла. Наиболее частыми признаками
заболевания являются: изменения эхоструктуры эндометрия, расширение
полости матки за счет жидкостного содержимого, диффузно-очаговые и
кистозные изменения в субэндометриальной зоне миометрия, неровность
линии смыкания и ассиметрия передней и задней стенок матки, истончение
М-эха, визуализация пузырьков газа в полости матки. Допплерометрия
сосудов матки имеет особое значение при динамическом наблюдении с целью
оценки эффективности лечения заболевания. Гистероскопия по
макроскопическим признакам позволяет идентифицировать хронический
эндометрит в 35–60% случаев, поэтому всегда необходимо проводить
морфологическое исследование биоптата эндометрия, что считается «золотым
стандартом» диагностики данного заболевания. В ряде случаев
целесообразным является использование иммуногистохимического метода с
определением экспрессии маркера плазматических клеток, поверхностного
гликопротеида Syndecan-1 – CD138, что повышает точность морфологической
верификации хронического воспаления в эндометрии на 25–30%.
Оценка гормонального статуса необходима для адекватной последующей
реабилитации пациенток и решения вопроса о характере гормональной
терапии на втором этапе лечения.
На первом этапе лечения хронического эндометрита необходимо
элиминировать повреждающий агент или в случае вирусной инвазии снизить
его активность, с этой целью используются этиотропные препараты с учетом
чувствительности выделенной флоры, а также иммунотропные средства.

В современных условиях антибиотики стоит использовать лишь при появлении
признаков обострения заболевания, а назначение их в период ремиссии
необоснованно, поскольку зачастую приводит к развитию дисбактериоза,
суперинфекции и отягощению уже имеющегося воспалительного процесса в матке.
Немаловажный аспект лечения – это нормализация влагалищного
микробиоценоза. Для этого предложены антисептики для местного
применения, препараты кислот, эубиотики и пробиотики.
Второй этап лечения хронического эндометрита – восстановление
морфофункционального потенциала ткани и устранение последствий вторичных
повреждений: коррекция метаболических нарушений и последствий ацидоза,
восстановление гемодинамики и активности рецепторного аппарата
эндометрия. С этой целью применяют различные варианты метаболической
терапии (витамины, дезагреганты, антигипоксанты, ферменты,
аминокислоты), физические факторы, гормональные препараты
(комбинированные гормональные контрацептивы, ЗГТ), санаторно-курортное
лечение.

Также для лечения хронического неспецифического эндометрита в течение
последнего времени применяются процедуры внутриматочного введения
поливалентного бактериофага и инфракрасного лазера, что позволяет
реализовать антимикробный эффект путем специфического направленного
действия на большой спектр возможных возбудителей воспалительного
процесса в полости матки в отсутствие значительного системного влияния.
В предложенной методике курс лечения начинают после окончания
менструации, на 5–7-й день менструального цикла. Бактериофаги вводят в
полость матки трижды через день. После опорожнения мочевого пузыря
пациентка располагается на гинекологическом кресле. В асептических
условиях в полость матки медленно через тонкий гибкий катетер с помощью
шприца вводят 4–7 мл жидкого препарата поливалентного пиобактериофага в
зависимости от размеров матки и реакции со стороны пациентки на
введение. После этого в задний свод влагалища вводят смоченный
бактериофагом тампон для предупреждения вытекания препарата и реализации
его противомикробного действия на уровне слизистой влагалища. Затем
проводят сеанс лазерной терапии. Такие сеансы проводят ежедневно, общая
продолжительность курса лечения – 7–10 дней.
Способ позволяет повысить эффективность лечения за счет улучшения
микроциркуляции в органах малого таза, нормализации трофики внутренней
оболочки матки, устранения отека и инфильтрации эндометрия, подавления
роста неспецифической микрофлоры, оптимизации факторов местного и общего
иммунитета, снижения частоты вероятных системных побочных эффектов.
При совместном применении лазерного излучения и бактериофагов с учетом
их комплексного положительного воздействия на очаг хронического
неспецифического воспаления и организм возможен отказ от назначения
антибактериальных химиопрепаратов, антиагрегантов, иммуностимуляторов,
что имеет значительный экономический эффект.

По материалам статьи Т.М. Мотовиловой, Т.С. Качалиной, Т.А. Аникиной.
РМЖ, 2013, №14, с. 751–754

————————————————————————

]]>
http://gynecolog.net/2018/11/alternativnyj-podxod-k-lecheniyu-bolnyx-s-xronicheskim-nespecificheskim-endometritom/feed/ 0
Альтернатива антибактериальной терапии в акушерстве и гинекологии……. http://gynecolog.net/2018/11/alternativa-antibakterialnoj-terapii-v-akusherstve-i-ginekologii/ http://gynecolog.net/2018/11/alternativa-antibakterialnoj-terapii-v-akusherstve-i-ginekologii/#respond Wed, 14 Nov 2018 07:23:48 +0000 http://gynecolog.net/?p=36138 Инфекционная патология женских половых органов является наиболее
актуальной проблемой акушерства, гинекологии и перинатологии, т. к.
именно с ней связаны воспалительные заболевания гениталий, привычное
невынашивание беременности, бесплодие, хронические тазовые боли,
внутриутробная инфекция плода и новорожденного [1–4].

Этиологическая структура воспалительных заболеваний половых органов
женщины крайне разнообразна. Спектр возбудителей включает в себя десятки
видов всех классов микроорганизмов — бактерии, вирусы, простейшие
и грибы [5, 6]. Преобладают смешанные инфекции, в составе которых
частота бактериальных агентов и их ассоциаций превышает 60%. При
внутриутробной инфекции резко увеличивается частота осложнений
беременности, ассоциированных с бактериальными поражениями. Преобладают
потери беременности и плацентарная недостаточность [3, 7, 8]. Среди
инфекционных причин антенатальной смертности смешанные инфекции
составляют 75% [2, 3, 7].

В последнее время стало понятно, что без использования современных
достижений фундаментальной и клинической микробиологии решить проблему
инфекционной патологии практически невозможно. Успехи в области
молекулярной и биохимической вирусологии связаны с раскрытием стратегии
вирусного генома, выявлением особенностей биосинтеза облигатных для
бактерий паразитов — бактериофагов. Тем не менее, проблема профилактики
и лечения различных острых и хронических, в т. ч. персистирующих
бактериальных инфекций, до сих пор далека от окончательного разрешения
[4, 5].

Важными вопросами являются выбор метода контроля за эффективностью
лечения, определение критериев бактериологической излеченности,
безопасность терапии [2, 4, 6, 9]. Неадекватная оценка тяжести течения
инфекционного процесса и неправильно разработанная стратегия терапии
приводят к развитию аутоиммунной патологии и хронизации воспалительных
заболеваний [9–11].

В структуре патологии, связанной с персистирующими, рецидивирующими
инфекциями, глобальной проблемой являются нарушения иммунитета.
В настоящее время более 1/3 всей патологии человека протекает
в сочетании с клиническими признаками иммунной недостаточности, что
определяет тяжесть клинических проявлений заболевания, развитие
осложнений и ухудшение прогноза. Именно снижение локальной и общей
резистентности организма приводит к длительно существующим заболеваниям.

Изменение парадигмы иммунитета беременности создает длительно
существующее повышение риска манифестации и рецидивирования
персистирующих инфекций у беременных и новорожденных [1–3, 7].

В настоящее время основой правильной врачебной деятельности является
использование принципов доказательной медицины, основывающейся на знании
сочетания доказанной эффективности лечебных воздействий и подтверждения
их безопасности. Именно оценка соотношения предполагаемой пользы
и прогнозируемого (ожидаемого) риска является краеугольным камнем
качественной клинической практики [2, 4]. Особенно высокие требования
к безопасности назначаемого медикаментозного лечения предъявляются
в акушерстве и педиатрии.

Широкое распространение антибиотикотерапии в середине XX в. имело свои
преимущества за счет универсальности воздействия антибиотиков (широкого
спектра их действия), возможности проведения эмпирической терапии
и отсутствия устойчивых штаммов микроорганизмов.

В настоящее время проблема антибиотикорезистентности имеет критическое
значение для всех областей клинической медицины. Полимикробная этиология
инфекционных заболеваний в акушерстве и гинекологии, селекция
резистентных штаммов возбудителей приводят к резкому снижению
эффективности антибактериальных препаратов первого ряда выбора.
Существующие рекомендации для лечения воспалительных заболеваний
включают уже и применение нескольких антибактериальных препаратов [12].

Антибактериальная терапия может явиться причиной развития дисбактериоза.
В случае применения антибиотиков на фоне дисбактериоза может усиливаться
степень его выраженности. Кроме того, антибиотики снижают
колонизационную резистентность влагалища и кишечника, увеличивают
проницаемость слизистой оболочки, способствуя тем самым проникновению
условно-патогенных микроорганизмов в кровяное русло, внутренние органы
и развитию вторичного очага инфекции и аллергизации организма [12, 13].

В США, Европе и России происходит ренессанс таргетной терапии инфекций
с помощью бактериофагов [14–17]. Преимуществами фаготерапии является
ее высокая специфичность, отсутствие подавления нормальной флоры,
бактерицидное действие, в т. ч. в биопленках, саморепликация
бактериофагов в очаге поражения, т. е. «автоматическое дозирование»,
отсутствие токсических и тератогенных эффектов, безопасность во время
беременности, хорошая переносимость и очень низкий химиотерапевтический
индекс.

Назначение бактериофагов можно без преувеличений назвать
высокоспецифичной антибактериальной терапией. Исторически единственными
лекарственными средствами, подавляющими рост бактерий, были
антибактериальные вирусы — бактериофаги. Препараты бактериофагов имеют
хорошие перспективы в качестве альтернативы химиотерапевтической
антибактериальной терапии. В отличие от антибиотиков они обладают
строгой селективностью действия, не подавляют нормальную микрофлору,
стимулируют факторы специфического и неспецифического иммунитета, что
особенно значимо при лечении хронических воспалительных заболеваний или
бактерионосительства.

Характеристика и классификация

Лечебно-профилактические бактериофаги содержат поликлональные
вирулентные бактериофаги широкого диапазона действия, активные в т. ч.
и в отношении бактерий, устойчивых к антибиотикам [18]. Фаготерапия
может успешно сочетаться с назначением антибиотиков [19].

Для приготовления лечебно-профилактических препаратов бактериофагов
используют вирулентные фаги, выделенные из окружающей среды
и адаптированные к гомологичным возбудителям [20].

Лечебно-профилактические препараты бактериофагов выпускают
на предприятиях ФГУП «НПО «Микроген» — Нижегородском филиале «ИмБио»,
в Пермском филиале «НПО «Биомед», Уфимском филиале «Иммунопрепарат». Все
препараты являются либо поливалентными, содержащими фаги к различным
видам и сероварам одного возбудителя (монокомпонентные), принадлежащего
к одному роду, либо комбинированными, содержащими фаги к бактериальным
возбудителям нескольких родов бактерий.

В настоящее время в Российской Федерации зарегистрированы бактериофаги
для лечения и профилактики кишечных инфекций — дизентерийный
поливалентный, сальмонеллезный групп, А, В, С, D, Е, брюшнотифозный;
против основных возбудителей гнойно-воспалительных заболеваний —
стафилококковый, стрептококковый, клебсиеллезный, протейный,
синегнойный, а также комбинированные препараты из нескольких видов
бактериофагов: колипротейный, пиобактериофаг поливалентный, содержащий
стафилококковый, стрептококковый, клебсиеллезный, протейный, синегнойный
и коли бактериофаги, интести-бактериофаг, включающий дизентерийный,
сальмонеллезный, стафилококковый, энтерококковый, протейный, синегнойный
и коли бактериофаги (табл. 1, 2).

Достоинство поливалентных (монокомпонентных) препаратов заключается
в строгой специфичности действия, поскольку они вызывают гибель только
своего конкретного вида бактерий и в отличие от антибиотиков не влияют
на нормальную микрофлору влагалища и кишечника больного. Использование
бактериофагов показало хорошие результаты при лечении и профилактике
кишечных инфекций, дисбактериозов, гнойно-воспалительных заболеваний при
хирургической, педиатрической, гинекологической, ЛОР
и офтальмологической патологии. Отечественными неонатологами показана
высокая эффективность фаготерапии гнойно-септических инфекций у детей
раннего возраста.

Поликомпонентные препараты бактериофагов наиболее удобны в клинической
практике врача акушера-гинеколога, принимая во внимание постоянное
существование смешанных бактериальных ассоциаций [11, 17, 22].

После определения чувствительности бактерий к конкретному фагу можно
использовать монокомпонентные поливалентные бактериофаги. Разнообразие
механизмов резистентности к антибиотикам обусловливает возможность
комбинированного применения химиопрепарата с антибактериальной
активностью в сочетании с бактериофагом (фаго-антибиотикотерапия).
Особенно эффективна такая комбинация для разрушения микробных биопленок.

Препараты бактериофагов могут назначаться для профилактики и лечения
инфекционных заболеваний, нарушений микроценоза, а также для
предотвращения колонизации слизистых оболочек женских половых органов
условно-патогенными бактериями. В условиях роста
антибиотикорезистентности можно рассматривать бактериофаги как успешную
альтернативу антибиотикам [14, 15, 17, 22].

Комбинированные препараты фагов имеют более высокую активность
литического действия на бактериальную клетку за счет синергизма действия
отдельных фагов и обеспечивают получение лечебного эффекта при
инфекциях, вызванных ассоциациями микробов.

Существуют разнообразные лекарственные формы бактериофагов: жидкие,
таблетированные, гели. Хранятся бактериофаги при температуре от 2
до 10°С в сухом темном месте в течение 2-х лет. Важным условием,
обеспечивающим результативность лечения фаговыми препаратами, является
определение чувствительности к ним возбудителя [21].

Механизм действия бактериофагов

Вирулентные бактериофаги, адсорбируясь на поверхности гомологичной
микробной клетки, инъецируют свой генетический материал в ее цитоплазму,
где интенсивно размножаются, используя структурные компоненты клетки,
и разрушают ее. Далее зрелые фаговые частицы готовы к новому заражению,
и литический процесс повторяется с новыми и новыми бактериальными
клетками. Скорость инфицирования бактериальных клеток может достигать
1023 за 1 секунду [21].

Методика определения чувствительности микроорганизмов
к лечебно-профилактическим бактериофагам

Определение фагочувствительности проводят на 1,5% мясо-пептонном агаре
или агаре Хоттингера (для стафилококков и стрептококков в питательный
агар добавляют 0,4% глюкозы). Дно чашки Петри с обратной стороны
предварительно расчерчивают соответственно используемым фаговым препаратам.

Бактериальную суспензию суточной агаровой культуры (5 ед. по ОСО
42-28-01П) выделенного бактериального штамма равномерно распределяют
по поверхности чашки Петри с хорошо подсушенной питательной средой.
Излишек жидкости удаляют пастеровской пипеткой и подсушивают в зоне
пламени горелки в течение 20–30 с.

На поверхность агара с впитавшейся культурой пастеровской пипеткой
с тонко оттянутым концом наносят по 1 капле (0,03 мл) образца препарата
бактериофагов. После подсыхания капель фагов чашки инкубируют
в термостате при температуре 37°С в течение 18–20 ч, для бактерий рода
Proteus — в течение 4–6 ч.

Учет и регистрация результатов проводятся по 4-крестовой схеме:

++++ — сливной лизис;

+++ — полусливной лизис (незначительный рост культуры в зоне лизиса);

++ — наличие в месте нанесения капли фага более 50 колоний фага (пятна
лизиса);

+ — от 20 до 50 колоний фага;

± — менее 20 колоний фага;

— полное отсутствие лизиса. Наличие зон лизиса ++++ и +++
свидетельствует о высокой чувствительности изучаемого штамма
к лечебно-профилактическому фагу, ++ — умеренной, + — слабой
чувствительности. Предпочтение должно быть отдано бактериофагам,
вызывающим лизис с интенсивностью ++++ и +++ [17].

Безопасность

Являясь безвредным биологическим методом лечения, фаготерапия может
применяться во время беременности, в периоде новорожденности и у детей
раннего возраста.

В настоящее время в клинической медицине используют только литические
формы бактериофагов, которые обладают бактерицидным действием и четким
механизмом саморегуляции собственной популяционной активности.

Для получения положительных результатов использования бактериофагов
необходимо предварительное исследование чувствительности к ним
микроорганизмов. При использовании бактериофагов в крупных клиниках,
больницах целесообразно включать их в состав производственных штаммов,
на которых готовятся коммерческие препараты, госпитальные штаммы
возбудителей гнойно-воспалительных заболеваний, характерных для данного
стационара.

Результаты собственных исследований

С целью повышения эффективности терапии вульвовагинальных инфекций
и воспалительных заболеваний органов малого таза применяли поливалентный
пиобактериофаг Секстафаг® (НПО «Микроген» Минздрава России).

Всего в исследование включили 136 женщин. С воспалительными
заболеваниями органов малого таза (ВЗОМТ) были 73 пациентки, 32
из которых получали стандартную антибактериальную терапию в сочетании
с пероральным приемом Секстафага®, 41 — только противомикробные
препараты. Критериями исключения явились тяжелое и осложненное течение
инфекции.

Больных с рецидивирующими нарушениями микроценоза влагалища (63) также
разделили на две группы: 28 женщин получали только Секстафаг®, 35 —
только метронидазол интравагинально. Критерием исключения служило
обнаружение вульвовагинального кандидоза.

Внутри подгрупп не было достоверных отличий по возрасту и соматической
патологии. Наблюдение за пациентами продолжали на протяжении 6 мес.

Пиобактериофаг поливалентный (Секстафаг®) обладает способностью
специфически лизировать микроорганизмы (стафилококки, стрептококки,
патогенные кишечные и синегнойные бактерии), Proteus mirabilis, Proteus
vulgaris, Klebsiella pneumoniae. Перорально препарат поливалентного
бактериофага пациенты получали по 20,0 мл 2 р./сут на протяжении 10
дней. Пероральный прием предваряли приемом щелочной минеральной воды или
раствором пищевой соды.

Интравагинально Секстафаг® вводили по 10,0 мл 2 р./сут на тампоне
с экспозицией 60 мин на протяжении 10 дней.

В результате проведения исследования отмечено, что у больных ВЗОМТ,
получавших комбинированную фагоантибиотикотерапию, продолжительность
лечения сократилась в среднем до 5,8 cут, в то время как у пациентов
только с антибиотиками продолжительность эффективного курса составила
8,7 сут.

Среди пациенток с рецидивирующими нарушениями микроценоза влагалища
эффективность монотерапии в виде интравагинального введения полифага
составила 85,7% (24 из 28). При назначении метронидазола интравагинально
микробиологическая эффективность достигала 71,4% (25 из 35). Частота
рецидивов бактериального вагиноза и неспецифического кольпита
на протяжении 6 мес. наблюдения снизилась в 4,2 раза после применения
поливалентного бактериофага.

Во время назначения препарата бактериофага не было отмечено
аллергических реакций, немотивированного отказа от лечения. На фоне
антибиотикотерапии только у одной пациентки развились диспептические
явления, не потребовавшие дополнительного лечения и отказа от основной
терапии.

Изолированно от проведения настоящего исследования выполнена оценка
эффективности профилактического использования препарата с бактериофагами
для профилактики рецидивирования вагинальных инфекций.

Группу пациентов составили 32 женщины, имевшие жалобы на патологические
вагинальные выделения, не коррелировавшие по результатам обследования
с диагнозом «вульвовагинальный кандидоз», «сальпингоофорит».

Принимая во внимание, что целевую когорту пациентов составили 32
женщины, демонстрируем предварительные результаты наблюдений, длившихся
на протяжении не более 7 мес.

Пациенты, принявшие участие в исследовании, предъявляли жалобы
на «необычные» выделения из влагалища (чаще появляющиеся в течение 12–48
ч после полового контакта — 87,5%), зуд/жжение, неприятный запах
вагинальных выделений (65,6%).

При проведении активного сбора анамнеза 12 (37,5%) пациенток
с рецидивирующими жалобами на вагинальные выделения отмечали учащенное
мочеиспускание/«позывы», «рези» при мочеиспускании, что клинически
трактовалось как посткоитальный цистит.

В качестве профилактики вульвовагинальных инфекций и нарушения
микробиоценоза влагалища назначали гель Фагогин (производитель ООО НПЦ
«МикроМир»). Комплексное средство в гелевой форме Фагогин включает 40
видов бактериофагов, активных к патогенным штаммам: Staphylococcus
aureus spp., Hafnia alvei, Gardnerella vaginalis, Campylobacter spp.,
Haemophilus spp., Actinomyces spp., Pseudomonas aeruginosa spp.,
Streptococcus spp., Klebsiella spp., Bacteroides spp., Proteus spp.,
Enterobacter spp., Escherichia coli spp., Neisseria gonorrhoeae.

Антибактериальное средство Фагогин предназначено для профилактики
вульвовагинальных инфекций и инфекционных заболеваний половых органов,
а также является средством интимной гигиены. Использование средства
Фагогин как средства профилактики особенно актуально у беременных для
снижения риска манифестации и рецидивирования персистирующих инфекций.

Гель Фагогин вводился интравагинально по 5 мл 2–3 р./сут на протяжении
3–4 недель. Обязательной рекомендацией являлось использование геля
Фагогин в качестве гигиенической процедуры после полового контакта.

После 3 нед. терапии у 87,5% пациенток жалобы купировались. Явления
посткоитального цистита регрессировали у 8 (66,7%) женщин. Принципы
клинических решений применения бактериофагов в гинекологии представлены
на рисунке 1.

На данном этапе накопленных знаний фундаментальной и клинической
микробиологии и вирусологии, имеющегося клинического опыта необходимо
выделить доказанные преимущества фаготерапии:

* строгая специфичность: бактериофаги воздействуют только
на чувствительные к ним бактерии, в то время как антибиотики
поражают бактерии без какой-либо специфичности, вызывая угнетение
нормальной микрофлоры и формирование резистентности;
* быстродействие и глубокое проникновение в очаг инфекции: при
пероральном приеме через 1 ч бактериофаги попадают в кровь, через
1–1,5 ч выявляются из бронхолегочного экссудата и с поверхности
ожоговых ран, через 2 ч — из мочи, а также из ликвора больных
с черепно-мозговыми травмами;
* самовоспроизведение: ДНК бактериофага встраивается в хромосому
бактерии, вследствие чего бактериальная клетка начинает
продуцировать сотни бактериофагов, поражающих бактерии до их полного
уничтожения;
* саморегуляция: в отсутствие бактерий, необходимых для размножения,
бактериофаги быстро и полностью удаляются из организма;
* безопасность и отсутствие противопоказаний: препараты бактериофагов
можно назначать беременным, кормящим матерям и детям любого
возраста, включая недоношенных;
* полная совместимость с любыми лекарственными средствами: доказанная
эффективность препаратов бактериофагов как при монотерапии, так
и в комбинации с антибиотиками;
* стимуляция специфического и неспецифического иммунитета: фаготерапия
особенно эффективна при лечении хронических воспалительных
заболеваний на фоне иммунодепрессивных состояний;
* постоянная актуализация фаговых клонов: препараты бактериофагов
соответствуют современной этиологической структуре возбудителей.

В настоящее время имеется ограниченное количество сообщений о применении
фаготерапии в акушерстве и гинекологии. Распространение применения
бактериофагов требует накопления базы качественных рандомизированных
мультицентровых клинических исследований. Тем не менее, очевидными
являются возможности и перспективы применения бактериофагов в акушерстве
и гинекологии:

* монотерапия нарушений микроценоза влагалища;
* монотерапия или комбинация с антибиотиками при лечении ВЗОМТ, в т.
ч. хронического эндометрита;
* профилактика и лечение инфекций во время беременности
с экстрагенитальной локализацией первичного очага;
* профилактика и лечение внутриутробной инфекции;
* профилактика и лечение послеоперационных осложнений при
гинекологических вмешательствах и кесаревом сечении.

Таким образом, в условиях формирования антимикробной резистентности,
формирования устойчивых бактериальных пленок необходимость в новых
альтернативных лечебных технологиях и антимикробных препаратах
приобретает все большую значимость. Перспективы применения бактериофагов
касаются не только антимикробной терапии, но и высокоточной диагностики,
а также онкологии. Проведенное исследование показало, что поливалентный
пиобактериофаг в виде монотерапии и сочетанной с антибиотиками терапии
повышает эффективность лечения, уменьшает частоту рецидивов и обладает
высокой комплаентностью.

Литература

1. Акушерство. Клинические лекции: учебное пособие / Под ред. проф.
О.В. Макарова., 2007. 640 с.
2. Акушерство. Национальное руководство / Под ред. Э. К. Айламазяна,
В.И. Кулакова, В.Е. Радзинского, Г. М. Савельевой. М.: ГЭОТАР-Медиа,
2014. 1200 с.
3. Стрижаков А.Н., Давыдов А.И., Баев О.Р., Буданов П.В. Генитальные
инфекции. М.: Издательский дом «Династия», 2003. 140 с.
4. Гинекология. Национальное руководство / Под ред. В.И. Кулакова, Г.М.
Савельевой, И.Б. Манухина. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. 704 с.
5. Прилепская В.Н., Яглов В.В. Воспалительные заболевания органов
малого таза. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. 128 с.
6. Европейское руководство по ведению больных с патологическими
выделениями из влагалища, совместно с ВОЗ, 2011.
7. Акушерство и гинекология. Клинические рекомендации / Под ред. В.Н.
Серова, Г.Т. Сухих. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014. 1024 с.
8. Буданов П.В., Баев О.Р., Пашков В.М. Нарушения микроценоза влагалища
// Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. 2005. Т.4, № 2.
С. 78–88.
9. Меззи Халед Бен Абдала. Клинико-микробиологические особенности и
фаготерапия хронического неспецифического эндометрита: автореф. дис.
канд. мед. наук / Меззи Халед Бен Абдала. Пермь, 2003. 27 с.
10. Лысак В.В. Микробиология: учеб. пособие. Минск: БГУ, 2007. 430 с.
11. Мотовилова Т.М., Качалина Т.С., Аникина Т.А. Оценка роли
бактериофагов в этиотропной терапии инфекционно-воспалительных
процессов на примере лечения хронического неспецифического
эндометрита. Взгляд клинициста // Трудный пациент. 2013. № 8–9, Т.
11. С. 6–10.
12. Aguita Maria. Combatting Bacterial Infection.
http://www.labnews.co.uk/features/combating-bacterial-infection/
01.2008.
13. Tacconelli E. Antimicrobial use: risk driver of multidrug resistant
microorganisms in healthcare settings // Curr. Opin. Infect. Dis.
2009. Vol. 22. P. 352–358.
14. Pirisi A. Phage therapy – advantages over antibiotics? // Lancet.
2000. Vol. 356 (9239). P. 1418.
15. Thiel K. Old dogma, new tricks – 21st Century phage therapy //
Nature Biotechnology (Nature Publishing Group). 2004. Vol. 22 (1).
P. 31–36.
16. Hanlon G.W. Bacteriophages: an appraisal of their role in the
treatment of bacterial infections // Int. J. Antimicrob. Agents.
2007. Vol. 30(2). P. 118–128.
17. Захарова Ю.А., Николаева А.М, Падруль М.М. Лечебно-профилактические
препараты бактериофагов в терапии беременных с пиелонефритом: опыт
практического использования, отдаленные результаты // Медицинский
совет. 2013. № 8. С.58–62.
18. Guttman B., Raya R., Kutter E. Basic Phage Biology, in
Bacteriophages: Biology and Applications / Kutter E., Sulakvelidze
A. ed. CRP Press, 2005. FL. P. 29–66.
19. Самсонов А.А., Плотникова Е.Ю. Антибиотики: друзья или враги, как
найти консенсус? Взгляд гастроэнтеролога на
антибиотикассоциированную диарею // Трудный пациент. 2012. № 6. С.
16–24.
20. Raya R.R., Hébert E.M. Isolation of phage via induction of lysogens.
Bacteriophages: Methods and Protocols, Volume 1: Isolation,
Characterization, and Interaction / Martha R.J. Clokie, Andrew M.
Kropinski, eds. 2009. Vol. 501. P. 23–32.
21. Guliy O.I., Bunin V.D., O’Neil D. et al. A new electro-optical
approach to rapid assay of cell viability // Biosensors and
Bioelectronics. 2007. Vol. 23. P. 583–587.
22. Трушков А.Г. Фагопрофилактика как метод предупреждения
инфекционно-воспалительных осложнений при абдоминальном
родоразрешении: автореф. дис. канд. мед. наук. Пермь, 2003. 21 с.

]]>
http://gynecolog.net/2018/11/alternativa-antibakterialnoj-terapii-v-akusherstve-i-ginekologii/feed/ 0
Алендроновая кислота в терапии постменопаузального остеопороза……. http://gynecolog.net/2018/11/alendronovaya-kislota-v-terapii-postmenopauzalnogo-osteoporoza/ http://gynecolog.net/2018/11/alendronovaya-kislota-v-terapii-postmenopauzalnogo-osteoporoza/#respond Tue, 13 Nov 2018 08:31:01 +0000 http://gynecolog.net/?p=36132 Остеопороз (ОП) – это метаболическое системное заболевание скелета,
характеризующееся прогрессирующим снижением массы кости в единице объема
и нарушением микроархитектоники костной ткани, что приводит к увеличению
хрупкости и высокому риску переломов [1].

Выделяют первичный остеопороз – постменопаузальный (I тип), сенильный
(II тип), ювенильный, идиопатический и вторичный остеопороз, связанный с
заболеваниями эндокринной системы, заболеваниями органов пищеварения,
почек, крови, ревматическими болезнями, генетическими дефектами, а также
с приемом лекарственных препаратов.
ОП в России, как и во всем мире, представляет собой одну из важнейших
проблем здравоохранения. При проведении эпидемиологических исследований
выявлено, что распространенность этого заболевания достигает 30,5–33,1%
у женщин в возрасте 50 лет и старше и до 22,8–24,1% среди мужчин.
Наиболее распространен постменопаузальный ОП, частота которого варьирует
от 35,8 до 55%, а к 80–ти годам до 70% женщин имеют значимое снижение
минеральной плотности кости [2].
Постменопаузальный ОП – мультифакторное заболевание. Немодифицируемые и
модифицируемые факторы риска, приводящие к снижению минеральной
плотности костной ткани [4], показаны в таблице 1.
В 2007–2008 гг. мы осуществили обследование 172 жительниц г.
Новосибирска и Новосибирской области в возрасте от 40 до 70 лет, без
тяжелой соматической патологии с жалобами на боли в костях. Прово­дились
анкетирование и определение минеральной плотности костной ткани методом
денситометрии на аппарате «DTX–200» в лучевой кости. Снижение
минеральной плотности костей (МПК) было выявлено у 36% обследованных, ОП
диагностирован в 10%, остеопения в 26% случаев. В Москве ОП по данным
денситометрии диагностирован у 33,8% женщин в возрасте 50 лет и старше,
показатели остеопении составили 43,3% [21].
Значимыми факторами в развитии снижения МПК были гиподинамия,
иммобилизация более 2 мес., низкое потребление молочных продуктов,
наличие ОП у родственников. Риск развития ОП повышался при наличии в
анамнезе позднего менархе и ранней менопаузы: частота переломов костей в
группе женщин с ранней менопаузой и поздним менархе составила 100%, при
позднем менархе – 37,5%, ранней менопаузе в 25% случаях, а в группе
женщин с нормальной МПК – 43%.
По результатам проведенного исследования главными факторами снижения
минеральной плотности костной ткани у женщин явились дефицит кальция в
организме, гиподинамия, отсутствие проведения заместительной
гормональной терапии и профилактики ОП препаратами кальция, несмотря на
раннее начало менопаузы.
Известно, что в патогенезе постменопаузального ОП пусковым моментом
развития остеопении является дефицит эстрогенов [10]. Дефицит эстрогенов
способствует продукции остеобластами фактора, стимулирующего активность
остеокластов и их дифференцировку, что приводит к повышенной резорбции
кости и снижению выработки фактора, ингибирующего резорбцию костной
ткани [10–12]. В настоящее время имеются доказательства, что этими
веществами являются члены суперсемейства фактора некроза опухоли RANK
(активатор рецептора ядерного фактора капа–бета), его лиганд – RANKL и
остеопротегерин [19]. Недостаток эстрогенов способствует снижению
секреции кальцитонина и повышенной чувствительности кости к
резорбтивному действию паратиреоидного гормона [20]. Остеопро-тегерин
обладает сильной ингибиторной активностью остеокластогенеза [19]. Баланс
между RANKL и остеопротегерином фактически определяет количество
резорбированной кости.
Уже с 35 лет у женщин начинается физиологическая потеря костной массы,
которая резко возрастает в первые 5–10 лет после наступления менопаузы.
В дальнейшем (к 65–70 годам) потери костной массы снижаются, составляя в
среднем 0,3–0,5% в год, к 80–ти годам костная ткань у женщин уменьшается
на 30% и более [5].
Дефицит эстрогенов в период постменопаузы способствует: повышению
вымывания кальция из костей, снижению уровня паратгормона, снижению
активности 1α–гидроксилазы, снижению усвоения витамина D3 в сыворотке
крови, снижению абсорбции кальция в кишечнике с последующей
гипокальциемией. Дефицит половых гормонов приводит к снижению
анаболических процессов в мышцах, провоцируя дополнительную
биомеханическую потерю костной массы [6].
Клинические симптомы постменопаузального ОП проявляются в виде болей в
костях (поясничного или грудного отделов позвоночника), медленного
уменьшения роста с изменением осанки, ограничением двигательной
активности в позвоночнике и снижением массы тела. Характерными для
постменопаузального ОП традиционно считаются перелом проксимального
отдела бедра (прежде всего шейки бедра), компрессионные деформации тел
позвонков и перелом костей дистального отдела предплечья (так называемый
перелом луча в типичном месте, или перелом Коллеса). Однако вследствие
генерализованного снижения костной массы скелета при ОП могут
встречаться абсолютно все типы переломов, например, дистальной трети
бедра, ребер, плечевой кости, пальцев, костей таза и др. [6].
Значительная часть переломов имеет неосложненное течение и заканчивается
полным выздоровлением больного. Во многих случаях переломы становятся
причиной болей, костных деформаций, ограничения объема движений,
потребности в постоянном медицинском уходе, вызывают психологические
проблемы и приводят к значительному снижению качества жизни,
инвалидности и нередко – к летальным исходам.
Наиболее опасен осложнениями перелом шейки бедра, который требует
госпитализации в 50% случаев, 10% больных нуждаются в постоянном
домашнем уходе в течение года. 11% больных после перенесенного перелома
шейки бедра навсегда теряют возможность самостоятельно ходить и только
30–50% пациентов полностью восстанавливают свою физическую форму [7].
Компрессионные переломы тел позвонков диагностируются примерно у 36%
пожилых женщин. Около 24% больных, имеющих один или несколько
компрессионных переломов, страдают от постоянных болей в спине, а 5% в
итоге становятся инвалидами [7]. Компрессионные деформации позвонков у
значительной части женщин являются причиной ограничения физической
активности, деформаций позвоночника с развитием грудного гиперкифоза,
значительного уменьшения роста и эмоциональных проблем, связанных с
изменением внешности [8].
Естественно, что постоянные изматывающие боли, обездвиженность и
связанное с этим изменение привычного стиля жизни женщин с переломами
приводит к развитию психоэмоциональных нарушений, самым распространенным
из которых является депрессия. Кроме того, достаточно часто у больных ОП
наблюдается страх падения и новых переломов, снижение настроения,
озлобленность.
Тяжелая депрессия и другие астено–невротические расстройства
отрицательно сказываются на скорости и качестве выздоровления женщин с
переломами. На тяжесть последствий перелома также существенно влияет
статус пациента до момента травмы – возраст, состояние здоровья, степень
социальной активности, а также не зависящие от больного факторы, такие
как локализация перелома или наличие послеоперационных осложнений [3].
Согласно рекомендациям ВОЗ диагностика постменопаузального ОП основана
на определении МПК. Для оценки состояния костной ткани в настоящее время
используются: двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия
(денситометрия), ультрасонометрия, количественная компьютерная
томография. Денсито­метрия центрального скелета (позвоночника и
проксимальных отделов бедренных костей) является стандартным методом
диагностики ОП (диагностируется 3–4% потери МПК). Рентгено­логическое
исследование необходимо для диагностики переломов костей и позвонков,
отражает 30% потери МПК. Диагноз ОП устанавливается по данным
двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии (денситометрии) при
снижении МПК до –2,5 стандартных отклонений от пиковой минеральной
плотности костной ткани (Т–критерий ≤–2,5); остеопения диагностируется
при Т–критерии от –1 до –2,5 [2–4,6,13]. В настоящее время для оценки
скорости обмена кости используются биохимические маркеры резорбции и
формирования костной ткани. К маркерам костного формирования относятся
остеокальцин, карбокси– и аминотерминальные пептиды проколлагена типа I,
общая щелочная фосфотаза и ее костный изофермент. Маркерами костной
резорбции являются окси– и дезоксипириндинолины, оксипролин, кальций в
моче, N– и C–телопептиды молекул коллагена I типа, тартратрезистентная
кислая фосфатаза. Во время постменопаузы происходит повышение костного
обмена и соответственно повышение уровня маркеров костной резорбции.
В настоящее время зарегистрированы различные лекарственные препараты,
применение которых уменьшает риск возникновения переломов за счет
увеличения массы кости и улучшения ее качества. Все препараты,
применяемые для лечения ОП, могут быть условно разделены на три большие
группы [14]:
I группа – препараты, тормозящие резорбцию кости (бисфосфонаты,
эстрогены, кальцитонин);
II группа – препараты, стимулирующие костеобразование (фториды,
анаболические гормоны, паратиреоидный гормон и др.);
III группа – препараты многопланового действия (витамин D и его активные
производные, комплексные соединения с кальцием и др.).
Бисфосфонаты являются препаратами первой линии в лечении
постменопаузального ОП. Механизм их действия заключается в
физико–химическом связывании с гидроскиапатитом на резорбтивной
поверхности и подавлении процессов резорбции костной ткани, за счет
прямого действия на остеокласты. Бисфосфонаты приводят к нарушению
метаболизма, функциональной активности и индукции апоптоза этих клеток
за счет блокирования мевалонатного пути биосинтеза холестерина и
пренилирования белков. Также имеются данные о повышении выживаемости
остеоцита, что, в свою очередь, снижает потери костной массы у женщин в
постменопаузальном периоде [15].
Основные показания к терапии бисфосфонатами – постменопаузальный,
сенильный, идиопатический, стероидный ОП; болезнь Педжета; костные
метастазы; эктопическая кальцификация [17].
В России для лечения постменопаузального ОП зарегистрированы следующие
бисфосфонаты – этидронат, алендронат (Осталон и др.), ризедронат,
ибандронат, золедроновая кислота [2–4].
Алендроновая кислота – самый изученный бисфосфонат, используется для
лечения постменопаузального ОП с 1995 г. Эффективность и безопасность
алендроната доказана в крупных международных исследованиях по лечению
постменопаузального ОП: FOSIT (Effects of Alendronate on BMD and
Fracture Risk) – многоцентровое (34 страны) рандомизированное двойное
слепое плацебо–контролируемое исследование, включавшее 1908
постменопаузальных женщин с ОП, получавших ежедневно в течение 12
месяцев 10 мг алендроната, и FIT (Fracture Intervention Trial) –
многоцентровое (11 центров США) рандомизированное двойное слепое
плаце­бо–контролируемое исследование 2027 постменопаузальных женщин,
получавших 5 и 10 мг алендроната в течение 3 лет, а также 10–летнее
наблюдение пациентов, продолжавших получать 5 и 10 мг алендроната либо
находившихся в группе плацебо [2]. Применение алендроната повышало МПК
от 5,4% в шейке бедра до 13,7% в позвоночнике, препарат достоверно
снижал частоту переломов в позвоночнике (на 47%), бедра (на 51–56%),
предплечья (на 48%); у 64% женщин в постменопаузе уменьшалось
прогрессирование деформаций позвонков. Исследование FLEX (A 5–year,
Double–blind, Randomized, Placebo–controlled Extension Study to Examine
the Long–term Safety and Efficacy of Oral Alendronate in Postmenopausal
Women Who Previously Received Alendronate in Conjunction With the
Fracture Intervention Trial) продолжало исследование FIT и оценивало
динамику МПК через 10 лет у пациенток в постменопаузальном периоде,
принимавших алендронат в течение этого времени или переведенных на
плацебо спустя первые 5 лет активной терапии. У лиц, принимавших
плацебо, по сравнению с основной группой отмечено снижение МПК в общем
показателе бедра (–2,4% p<0,001) и поясничном отделе позвоночника (–3,7% p<0,001), однако средний уровень МПК оставался выше исходного (до начала терапии). Через 5 лет общий риск периферических переломов не различался достоверно между группами. У женщин, продолживших прием алендроната, отмечался значительно меньший риск периферических переломов (5,3% для плацебо и 2,4% для алендроната). Исследование показало, что прекращение приема алендроната через 5 лет значимо не повышает риск переломов, однако женщины с высоким риском переломов позвонков должны продолжить лечение свыше 5 лет [16]. Прием 70 мг алендроната раз в неделю обеспечивает терапевтическую эквивалентность ежедневной дозе препарата 10 мг и одновременно лучшую переносимость и удобство применения [2]. Частота нежелательных явлений в виде эзофагитов, эрозий, геморрагий, рефлюксов, гастритов и язвы желудка значительно возрастает при приеме 70 мг алендроната. Остеомаляций зарегистрировано не было. В половинной дозе алендронат может применяться и для профилактики ОП при наличии остеопении [17]. Противопоказаниями к терапии алендронатом при постменопаузальном ОП в настоящее время считаются: гиперчувствительность к препатрату, гипокальциемия, язвенные поражения пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки, рефлюкс–эзофагиты, почечная недостаточность со снижением скорости клубочковой фильтрации менее 30 мл/мин [17]. Перед назначением препарата обязательно требуется проведение ЭГДС, исследование функции почек, уровня кальция крови. Гипокальциемия должна быть скорригирована до начала терапии алендронатом. Препараты алендроновой кислоты (Осталон и др.) следует принимать за 30–40 мин до еды или 2 часа спустя после завтрака, запивая полным стаканом обычной воды. Нужно сохранять вертикальное положение тела в течение 30 мин после приема препарата, поэтому назначение алендроната пациентам на постельном режиме нежелательно [2–4]. Одновременно с бисфосфонатами женщинам с постменопаузальным ОП необходимо назначать препараты кальция и витамина D. Средние рекомендуемые дозы при лечении постменопаузального ОП составляют для кальция 1000 мг в сутки (с пищей или дополнительно), витамина D 800 МЕ в сутки [18] (табл. 2). Частота побочных эффектов при лечении бисфосфонатами достигает 14–15%, отмечено преобладание симптомов, связанных с гастритом или эзофагитом, может иметь место транзиторная гипокальциемия [2]. В настоящее время критериями оценки эффективности терапии алендронатом (Осталон) являются: отсутствие новых переломов при минимальной травме; стабилизация показателей МПК и ее прирост, отсутствие отрицательной динамики более чем на 3% от исходной МПК при денситометрическом исследовании, которое проводится 1 раз в 1–2 года; снижение биохимических показателей костной резорбции не менее чем на 20% от исходных данных (контроль маркеров метаболизма костной ткани через 3 и 6 месяцев от начала лечения); снижение болевого синдрома в костях, расширение двигательной активности, уменьшение мышечной слабости и предрасположенности к падениям. Проведенное в Н.В. Торопцовой и соавт. [22] клиническое наблюдение в амбулаторной практике за использованием алендроновой кислоты (Осталон) в течение 12 месяцев показало, что применение Осталона у пациентов с постменопаузальным ОП приводит к достоверно значимому увеличению МПК у большинства больных. Среди получавших Осталон у 77% пациентов отмечен достоверный прирост МПК в поясничном отделе позвоночника более 2%, в шейке бедра – у 47% и в общем показателе бедра – у 27%, что было достоверно больше, чем в группе сравнения. Кроме того, у пациентов, получавших терапию Осталоном, снижение уровня С–телопептида коллагена 1–го типа через 3 мес. от начала наблюдения составило 38,6% по сравнению с его исходным уровнем, сохранялось на протяжении всех 12 мес. терапии (33,5%) и было статистически достоверным на протяжении всего периода наблюдения (p<0,001). Отмечена хорошая переносимость лечения Осталоном. Среди принимавших препарат в течение 12 мес. 67% лиц оценили переносимость лечения как отличную и хорошую, а 30% – как удовлетворительную, что согласуется с результатами большого Венгерского национального постмаркетингового наблюдения за применением Осталона, которое включало 4360 человек, получавших препарат по поводу разных форм ОП. Через год 77% больных оценили переносимость данного препарата как отличную [23]. В 2011 г. на фармацевтическом рынке России появился комбинированный препарат Осталон® Кальций–Д. Помимо алендроновой кислоты, в состав препарата входит колекальциферол (400 МЕ) и кальция карбонат (1,5 г, что соответствует 600 мг кальция). Колекаль­ци­фе­рол увеличивает кишечную абсорбцию кальция и фосфатов, регулирует их выведение почками, а также регулирует концентрацию кальция в плазме крови, а кальция карбонат повышает концентрацию кальция в крови пациентов. Это улучшает электролитный баланс и различные процессы метаболизма в организме, что является важной составляющей в лечении ОП. Прогноз при ОП определяется риском возникновения или наличием переломов костей. При наличии переломов тел позвонков снижается качество жизни за счет болевого синдрома, ограничения двигательной активности, деформаций скелета и депрессии. Адекватное симптоматическое и патогенетическое лечение с использованием алендроната снижает частоту переломов, уменьшает клинические проявления ОП, улучшает качество жизни женщин с постменопаузальным остеопорозом. Таблица 1. Факторы риска постменопаузального остеопороза Таблица 2. Рекомендуемые нормы потребления кальция для лиц разного пола и возраста Литература 1. NIH Consensus Development Conference on Osteoporosis: Prevention, Diagnosis and Therapy // JAMA, 2000;287:785 – 795. 2. Остеопороз. Диагностика, профилактика и лечение. Клинические рекомендации Российской ассоциации по остеопорозу // Под редакцией Л. И. Беневоленской и О. М. Лесняк. М.: «ГЕОТАР–Медиа», 2005:S6 3. Руководство по остеопорозу // Под редакцией Л. И. Беневоленской. М.: «БИНОМ. Лаборатория знаний», 2003. С. 10 – 11. 4. Остеопороз. Диагностика, профилактика и лечение. Клинические рекомендации Российской ассоциации по остеопорозу. // Под редакцией Л. И. Беневоленской и О. М. Лесняк. М.: «ГЕОТАР–Медиа», 2011. с.19 5. Торопцова Н.В., Михайлов Е.Е., Беневоленская Л.И. Проблема остеопороза в современном мире // Русский медицинский журнал. – 2005. – Т.13, №24 (248) 6. Медицина климактерия // Под редакцией В.П. Сметник. М.: ООО «Издательство Литера», 2006 с.658 7. Brown J.P., Josse R.G. 2002 clinical practice guidelines for the diagnosis and management of osteoporosis in Canada // CMAJ 2002; Vol 167, №10. – Suppl. – P. S1 – S34 8. O, Neill T.W., Cockerill W., Matthis C. et al. Back pain, disability, and radiographic vertebral fracture in European women: a prospective study // Osteoporosis. Int. – 2004.– Vol. 15, № 9. 9. Системный остеопороз: Практическое руководство для врачей // Л.Я. Рожинская М.: Издатель Мокеев, 2000 10. Riggs B.L., Hartmann L.C.. Selective estrogen–receptor modulators – mechanisms of action and application to clinical practice // N Engl J Med 2003;348(7):618–29. 11. Windahl S.H., Galien R., Chiusaroli R., et al. Bone protection by estrens occurs through non–tissue–selective activation of the androgen receptor // J. Clin Invest 2006;116(9):2500–9. 12. McDonnell D.P. The Molecular Pharmacology of SERMs // Trends Endocrinol Metab 1999;10 (8):301–311. 13. Первичный и вторичный остеопороз: патогенез, диагностика, принципы профилактики и лечения // И.И. Дедов, Л.Я. Рожинская, Е.И. Марова М., 2002 14. National Osteoporosis Foundation. Physician’s Guide to Prevention and Treatment of Osteoporosis. Washington DC: National Osteoporosis Foundation, 2003. Available from: http: // www.nof.org/physguide/ 15. Plotkin LI, Manolagas SC, Bellido T. : Dissociation of the pro–apoptotikc effect of bisphosphonates on osneoclast from their anti–apoptotic effect on osteoblast/osteocytes with novel analogs. // J. Bone, 2006, vol. 39, pp. 443–452 16. Black D.M., Schwartz A.V., Ensurd K.E. et ai; FLEX Research Group. Effects of continuing or stopping alendronate after 5 years of treatment: the Fracture Intervention Trial long–term E[tension (FLEX): a randomized trial // JAMA. – 2006, Dec 27. – № 296 (24) – Р. 2927–2938. 17. Рациональная фармакотерапия заболеваний эндокринной системы и нарушений обмена веществ. // Под редакцией И.И. Дедова, Г.А. Мельниченко, М.: « Литтерра», 2006. 18. Calcium and vitamin D in the prevention and treatment of osteoporosis – a clinical update // Bonne S., Vanderschueren D., Haentjens P., Lips P. // J of Int. Med. – 2006. – № 259. – Р. 539–552 19. Aoki K., Saito H., Itzstein C., et al. A TNF receptor loop peptide mimic blocks RANK ligand–induced signaling, bone resorption, and bone loss. // J Clin Invest 2006;116 (6):1525–34. 20. Weitzmann M.N., Pacifici R. Estrogen deficiency and bone loss: an inflammatory tale // J Clin Invest 2006;116:1186–1194. 21. Эпидемиология, профилактика, варианты клинического течения, лечение остеопороза и его осложнений // Методическое пособие Под редакцией Л.Б. Лабезника .М.: 2003 г 22. Торопцова Н.В., Никитинская О.А. Реальная клиническая практика: насколько оправдано назначение генериков. Consilium medicum. Неврология/ревматология 2010, 2: 42–45. 23. Geza B. Vizsgalatok a generikus alendronat natriummal, a Sedronnal. Praxis 2008; 17: 731–41.

]]>
http://gynecolog.net/2018/11/alendronovaya-kislota-v-terapii-postmenopauzalnogo-osteoporoza/feed/ 0
Актуальные аспекты лечения мастопатии…….. http://gynecolog.net/2018/11/aktualnye-aspekty-lecheniya-mastopatii/ http://gynecolog.net/2018/11/aktualnye-aspekty-lecheniya-mastopatii/#respond Tue, 13 Nov 2018 07:56:24 +0000 http://gynecolog.net/?p=36123 Ч. К. Мустафин, кандидат медицинских наук, доцент /
РМАПО, Москва *
Одним из наиболее распространенных проявлений дисгормональных расстройств у женщин является фиброзно-кистозная мастопатия (ФКМ).
Впервые кистозную болезнь молочной железы (МЖ) описал Cooper в 1829 г. В 1838 г. J. Velpean в описании мастопатии применил термин «хроническая индурация». В 1840 г. R. Brodi предложил называть это заболевание «серозно-кистозная опухоль МЖ», а Schimmelbusch (1892) «кистозная аденома». Единая общепринятая терминология гиперпластических процессов до сих пор отсутствует. В скандинавской и английской литературе большинство форм мастопатии обозначают как фиброаденоматоз или фиброаденоматоз с наличием кист или без них. В отечественной литературе наиболее часто используются термины «мастопатия», «фиброзно-кистозная мастопатия», «фиброаденоматоз», «дисгормональная гиперплазия МЖ» и «дисгормональные заболевания МЖ (ДЗМЖ)».
Несмотря на множество предложенных классификаций мастопатии ни одна из них до конца не отражает всего многообразия происходящих при этом клинико-морфологических изменений.
В возникновении и развитии ДЗМЖ ведущая роль отводится состоянию гипоталамо-гипофизарной системы. Нарушение нейрогуморальной регуляции репродуктивного цикла ведет к активации пролиферативных процессов в МЖ. Многочисленными клиническими исследованиями установлено, что доброкачественные заболевания МЖ в 70% случаев сочетаются с нарушениями в нейроэндокринной и репродуктивной системах.
Мастопатии — сборная группа заболеваний МЖ, при которых меняется количественное взаимоотношение железистой, жировой и соединительной тканей. Наблюдается гиперплазия эпителия, усиленная продукция секрета, расширение протоков вплоть до образования микрокист, гиперплазия и фиброз соединительной ткани, формирование больших кист и узловых пролифератов [1, 3, 5].
По определению ВОЗ (Женева, 1984) мастопатия (дисплазия МЖ) определяется как фиброзно-кистозная болезнь, характеризующаяся широким спектром пролиферативных и регрессивных изменений ткани МЖ с ненормальным соотношением эпителиального и соединительнотканного компонентов [6].
Являясь частью репродуктивной системы женщины, циклические изменения в репродуктивной системе непосредственным образом отражаются на состоянии МЖ. Ткань МЖ является мишенью для половых гормонов, а также гормонов других эндокринных желез, которые принимают активное участие в функционировании ткани в репродуктивном возрасте, во время беременности и лактации. Актуальность исследования данной темы не вызывает сомнений.
Предоставленный материал основан на многолетнем опыте, накопленном на кафедре радиологии РМАПО, по лечению пациентов с ДЗМЖ, в рамках научной программы «Современные подходы к диагностике и лечению различных заболеваний МЖ».
Классификация мастопатии, предложенная Н. И. Рожковой (1993):

*
диффузная мастопатия с преобладанием железистого компонента (аденоз);
*
диффузная фиброзно-кистозная мастопатия с преобладанием фиброзного компонента;
*
диффузная фиброзно-кистозная мастопатия с преобладанием кистозного компонента;
*
смешанная диффузная фиброзно-кистозная мастопатия;
*
склерозирующий аденоз.
По степени выраженности изменений:
*
незначительно выраженная диффузная мастопатия;
*
умеренно выраженная диффузная мастопатия;
*
резко выраженная диффузная мастопатия [3].
Фиброзно-кистозная болезнь принадлежит к весьма неоднородным (по клинике и диагностике) заболеваниям. Такая мозаичность обусловлена многофакторной природой заболевания, в ее формировании повинны разнообразные гормональные расстройства, стрессы, нарушения репродуктивной функции (отсутствие или поздние первые роды, нарушение ритма менструации), заболевания щитовидной железы и других желез внутренней секреции, неустойчивая нервная система, остеохондроз, гинекологическая патология и др. [1, 2].
Несмотря на множество предложенных классификаций мастопатии ни одна из них до конца не отражает всего многообразия происходящих при этом морфологических изменений. Основным проявлением мастопатии в данной возрастной группе является синдром предменструального напряжения, возникающий, как правило, во вторую фазу менструального цикла, включающий целый комплекс изменений в МЖ. Степень и характер данных изменений способны варьировать от незначительного дискомфорта до выраженной болезненности, проявляющейся как в покое, так и при движении, сопровождающейся увеличением объема груди, чувством распирания, иногда выделениями из сосков серозно-молозивного характера. Данное состояние часто сопровождается головными болями, отеками, повышенной нервной возбудимостью, беспокойством, чувством страха. Варианты могут быть разными. Развитие мастопатии часто сопряжено с нарушениями менструального ритма. Характерно, что все эти состояния проходят после начала менструации, возобновляясь вновь ко второй половине цикла.
Для выбора тактики любого лечения должны быть правильная постановка диагноза, основанная на анализе патогенетических факторов, и индивидуальный подход к терапии в каждом конкретном случае. В настоящее время основа диагностики заболеваний МЖ — диагностика рака. Рак —потенциально смертельная болезнь, протекающая наиболее агрессивно в репродуктивном возрасте. Согласно мнению ВОЗ, заболеваемость данной патологией — проблема № 1 женского населения планеты. Поэтому комплексное обследование молочных желез должно быть абсолютно надежным. Неприемлемо ставить диагноз «мастопатия» на основании одного клинического осмотра и пальпации. Результатом обследования должно быть выявление всех без исключения опухолей. Такое комплексное обследование возможно осуществить только в специализированных лечебных учреждениях, где наряду с подготовленными клиницистами имеются возможности проведения различных методов рентгенологического, ультразвукового, радиотермографического, цитологического и других исследований.
Клинический осмотр и пальпация дополняются комплексным рентгеномаммографическим (РМ), ультразвуковым (УЗИ), радиотермометрическими (РТМ-диагностикой) и другими видами инструментальных исследований, с преобладанием возможностей каждого из них в зависимости от индивидуальных особенностей пациентки и конкретной клинической ситуации.
Вышеперечисленные диагностические методы в раздельном применении имеют свой порог эффективности.
Инструментальные методы позволяют распознать структурные особенности МЖ, однако в большинстве своем они не пригодны для оценки дисгормональных проблем. Основными гормонами, регулирующими менструальный цикл, являются гормоны гипофиза, стероидные гормоны яичников.
Несмотря на то, что практика в лечении диффузных мастопатий насчитывает более 100 лет, до сегодняшнего дня еще не создана единая модель патогенетической терапии, позволяющая практическому врачу дать рекомендации по выбору рациональных медикаментозных комплексов. Остаются совершенно не ясными вопросы, касающиеся продолжительности терапии, обеспечивающей нормализацию гормон-метаболических показателей и клинической картины. Вопрос о применении гормональных препаратов также остается спорным. В то же время лечение должно быть комплексным, длительным, с учетом гормональных, метаболических особенностей больной, сопутствующих заболеваний и выраженности самой мастопатии.
Стратегической ошибкой является изолированное лечение МЖ, не предусматривающее коррекцию гормонального статуса. В таком случае терапия будет носить симптоматический характер и не устранит основную причину заболевания. Однако лечение мастопатии гормональными средствами в настоящее время не может быть рекомендовано из-за побочных эффектов применения синтетических гормонов. Их, как правило, назначает гинеколог-эндокринолог после детального изучения гормонального статуса пациентки (динамический контроль за гормональным статусом, что не всегда экономически доступно пациентам).
В связи с этим ученые всего мира уже многие годы пытаются найти средство, нормализующее дисбаланс гормонального фона и в то же время не нарушающее многосложную и хрупкую эндокринную систему, функционирующую в организме женщины по законам, не до конца изученным к настоящему моменту.
В прошлом столетии прогресс в области фармакохимии привел к увеличению количества химических лекарственных средств, однако в последнее десятилетие интерес исследователей и врачей вновь обращен к препаратам растительного происхождения, отличительная особенность которых —полифункциональность, мягкость действия, минимум побочных эффектов, наличие эффекта последействия, отсутствие развития лекарственной болезни и эффекта отмены препарата.
Современное лечение мастопатий предусматривает определенную этапность. На первом этапе предусматривалась нормализация нарушенной нейрогуморальной регуляции. На втором — поддержание регуляции в организме на физиологическом уровне. Частота выявления того или иного вида патологии МЖ у пациентов с гиперпластическими процессами зависит от менструальной функции в той же мере, в которой сама менструальная функция связана с уровнем синтеза эстрадиола и прогестерона в яичниках, пролактина гипофиза, с нормальным функционированием прямых и обратных связей в системе гипоталамус–гипофиз–яичники.
Важно соблюдать принципы длительности и непрерывности лечения больных мастопатией. Ввиду этого подбор используемых препаратов должен быть тщательно взвешен. Длительная интенсивная терапия в начале и поддерживающие курсы на протяжении нескольких месяцев являются основным условием надежного излечения. Лекарственным средствам должны предъявляться жесткие требования.
Одним из наиболее эффективных препаратов является растительный фитогомеопатический препарат Мастодинон.
Согласно многократно обоснованным фармакологическим и клиническим исследованиям, содержащийся в Мастодиноне экстракт Agnus castus (витекс священный, или авраамово дерево) и еще пять растительных компонентов обладают уникальной природной способностью связывать допаминовые рецепторы и тем самым ингибировать синтез пролактина. Патофизиологически это блокирует латентную гиперпролактинемию, что способствует сужению протоков; снижению активности пролиферативных процессов и образованию соединительнотканного компонента, уменьшает кровенаполнение, приводит к обратному развитию дегенеративных процессов тканей молочных желез, восстановлению функции яичников. Многие синтетические препараты, обладающие теми же свойствами, не нашли широкого применения из-за побочных эффектов (оценка результатов лечения основывалась в первую очередь на субъективных ощущениях женщин и данных клинического, ультразвукового, радиотермографического исследований).
Клинически (после месячного приема Мастодинона) это проявляется снижением отека МЖ, ослаблением болевого синдрома, уменьшением нагрубания в предменструальный период. Назначение препарата «Мастодинон» у большой группы больных с ФКМ, проявляющейся масталгией, выявило, что препарат также нейтрализует нарушения менструального цикла, снижает последствия хронического стресса, уменьшает количество приступов мигрени, снижает проявления психического напряжения. Однако отмечено, что во многих случаях период улучшения после длительного приема препарата сменялся возобновлением жалоб. Препарат хорошо переносится, побочные эффекты редки и малочисленны. Крайне редко бывает индивидуальная непереносимость, в таких случаях назначение лучше отменить. Случаи передозировки препарата не зарегистрированы.
Мастодинон назначается по 30 капель с небольшим количеством жидкости утром и вечером; курс лечения — не менее 3 месяцев. В последние годы появилась таблетированная форма Мастодинона, упрощающая процесс приема препарата.
По данным наблюдений в нашей клинике при ультразвуковых исследованиях отмечено относительное уменьшение мелких кист и кистозного компонента, в некоторых случаях уменьшение или полное прекращение молозивных выделений из сосков (12%). Значительное облегчение почувствовали 70% пациенток, принимавших препарат. Значительного влияния Мастодинона на динамику кистозных образований при выраженном поликистозе МЖ не отмечено.
Учитывая комплексный подход к лечению мастопатии, Мастодинон хорошо сочетается с применяемыми средствами лечения, не дублируя механизм их действия. Немаловажное значение имеет соотношение экономической доступности с качеством препаратов [6, 7, 8].
Важным аспектом при назначении терапии имеют вопросы о причинах болевого синдрома, которые могут быть связаны с гиперпластическими процессами в самой железе и иметь внесистемное происхождение; а также длительный психический стресс, который, как известно, приводит к изменению секреторной функции эндокринных желез и сам по себе является причиной возникновения большинства заболеваний. Не учитывать данный факт при назначении лечения мастопатии невозможно.
Врач-маммолог, проводя прием и назначая лечение, должен владеть навыками психотерапевтических бесед. Однако этого, как правило, недостаточно. При выраженной нервно-психической симптоматике необходима консультация специалиста. Самостоятельное назначение психотропных средств (нейролептики, транквилизаторы) даже при выраженных формах ФКМ ввиду многих побочных эффектов при длительной терапии нецелесообразно.
При выборе оптимального способа лечения необходимо учитывать и диетические факторы (известно отрицательное воздействие на МЖ как переедания, так и недоедания).
С целью улучшения функции печени назначают витамины, принимающие участие в инактивации избытка эстрогенов, которые могут провоцировать мастопатию:

*
/витамин А/, содержится в коровьем молоке, сливочном масле, сыре, яйцах, печени, почках, жире рыб. Каротин (провитамин А) находится в зеленом горошке, в красном сладком перце, петрушке, щавеле, абрикосах, персиках, облепихе, шиповнике;
*
/витамин Е/ (L-токоферол), содержится в зеленых частях растений, особенно в молодых ростках злаков, растительных маслах (подсолнечном, кукурузном, хлопковом, соевом, облепиховом, арахисовом). Некоторое количество содержится в мясе, жире, яйцах, молоке.
Вполне оправдано также использование целебных свойств растений, что обусловлено наличием в них алкалоидов, витаминов, антибиотических веществ, минеральных солей, растительных гормонов и многих других важных для организма веществ. Известно, что лекарственные травы способны многосторонне воздействовать на организм, одновременно оказывая лечебный эффект при нескольких заболеваниях. Поэтому, имея в арсенале 10–15 трав и применяя их в различных комбинациях, можно успешно лечить ряд заболеваний молочных желез и сопутствующие заболевания органов и систем.
Для лечения мастопатии применялись различные сборы. В зависимости от характера патологии МЖ в них входили: тысячелистник, кукурузные рыльца, можжевеловые ягоды, листья крапивы, череды, корень валерианы и многие другие травы. Помимо непосредственного эффекта, отмечалось положительное влияние на психоэмоциональное состояние женщин: нормализовался сон, стабилизировалось кровяное давление, уменьшалось или пропадало чувство тревоги, канцерофобии.
Современные эпидемиологические, экспериментальные и клинические исследования позволили прийти к заключению, что чрезмерное применение животных жиров вызывает увеличение содержания желчных кислот и их дериватов, которые аккумулируются как преканцерогены и канцерогены. Однако невозможно рекомендовать какую-либо диету, которая могла бы предупредить возникновение опухолей и дисфункциональных состояний. Но рекомендации по исключению вредных привычек, достаточное потребление воды, умеренное недоедание, пища с достаточным количеством клетчатки способствовали профилактике предопухолевых и опухолевых заболеваний.
Широкое распространение в лечении мастопатии получил препарат «Кламин», который содержит концентрат ламинарии, ?-каротин, альгинат натрия, маннит, стеарит кальция. В состав концентрата входит комплекс микро- и макроэлементов (калий, кальций, магний, фосфор, сера, йод, селен, цинк, бром, железо и др.), полиненасыщенные жирные кислоты, ди- и триглицериды, фосфаты, пигменты. Кламин нормализует липидный обмен, снижает повышенный уровень холестерина в крови, обладает иммуностимулирующим и гепатопротекторным свойствами.
В настоящее время весьма актуальна концепция о необходимости патогенетической терапии мастопатии с целью профилактики рака. Учитывая роль мастопатии в развитии рака, представляется перспективным использование в лечении больных с мастопатией препаратов, содержащих антиканцерогенные вещества, которые способны тормозить возникновение и развитие злокачественных опухолей МЖ. Такой подход направлен как на патогенетическое лечение мастопатии, так и на профилактику рака МЖ.
Очень важно, что имеется ряд доказательств о способности компонентов лекарственного средства «Мамоклам» снижать риск рака МЖ. При высоком потреблении морских водорослей в пищу отмечается низкая заболеваемость раком МЖ. Пищевой дефицит йода, дисфункция и заболевания щитовидной железы ассоциируются с увеличением риска рака МЖ.?Йод в щитовидной железе связывается с липидами, данные йодированные липиды обладают антипролиферативным действием как на нормальные, так и на опухолевые клетки МЖ.?Увеличение потребления полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК) Омега-3 в сочетании с включением в рацион значительного количества рыбы и различных морепродуктов снижает риск рака МЖ. Порошок из водоросли ламинарии, рыбий жир, ПНЖК Омега-3 и хлорофилл тормозят канцерогенез МЖ у животных. Как сам препарат «Мамоклам», так и его активная субстанция «Клам» в экспериментах на лабораторных животных эффективно тормозили развитие индуцированных канцерогенами и спонтанных опухолей МЖ.
Эффективность лекарственного препарата «Мамоклам» высока; он может использоваться как в комплексном лечении больных с мастопатией, так и самостоятельно в виде монотерапии. В связи с тем, что Мамоклам содержит антиканцерогенные вещества и предупреждает канцерогенез МЖ в эксперименте, перспективным является его назначение в качестве средства для снижения риска рака МЖ.
Механизмы лечебного действия Мамоклама у больных с мастопатией связаны с содержащимися в этом средстве йоде, ПНЖК Омега-3 и хлорофилле. У пациенток, страдающих мастопатией, часто отмечаются скрытые нарушения тиреоидного гомеостаза по типу гипотиреоза. Чаще всего гипофункция щитовидной железы развивается при хроническом недостатке йода в рационе. В Японии у женщин по сравнению с США и Европой значительно реже встречаются мастопатия и рак МЖ; одним из объяснений такого положения является высокое потребление японскими женщинами йода в составе морских водорослей. При дисфункции щитовидной железы нарушается работа яичников, усиливается выработка гипофизом пролактина, что имеет большое значение в патогенезе мастопатии. Йод стимулирует выделение гипофизом лютеинизирующего гормона, способствуя овуляции при ановуляторных циклах или более активной функции желтого тела в случае его недостаточности. Йод также угнетает эстрогенобразовательную функцию яичников. Поступающий с пищей йод накапливается не только щитовидной железой, но и МЖ. В тканях МЖ обнаружены также рецепторы к гормону щитовидной железы трийодтиронину. Йод в тканях МЖ связывается с липидами, которые регулируют процессы пролиферации клеток МЖ и оказывают антиоксидантное действие. Уменьшение концентрации йода в тканях МЖ имеет большое значение в механизмах развития мастопатии. В клинических исследованиях установлено положительное действие йода в лечении мастопатии. Широко применявшийся ранее йодид калия имеет существенные недостатки: возникновение при длительном приеме явлений йодизма и возможность возникновения индуцированной патологии щитовидной железы, диспептические побочные эффекты. Органически связанный йод в составе Мамоклама не имеет этих недостатков. ПНЖК Омега-3 через вмешательство в синтез простагландинов нормализуют баланс половых гормонов, что может объяснять их лечебное действие при мастопатии. Хлорофилл обладает антиоксидантным, противовоспалительным, антимутагенным и антиканцерогенным действием, что также имеет отношение к патогенезу мастопатии. Таким образом, Мамоклам в результате действия йода, ПНЖК Омега-3 и хлорофилла нормализует баланс тиреоидных и половых гормонов, а также процессы пролиферации в ткани МЖ, что оказывает лечебное действие у больных с мастопатией [3, 4].
Препарат «Мамоклам» применяют внутрь до еды, по 1–2 таблетки, 2–3 раза в день с равными промежутками в течение дня (суточная доза 3–6 таблеток); продолжительность курса лечения — от 1 до 3 месяцев. При необходимости рекомендуется повторять курсы лечения после перерыва от 2 недель до 3 месяцев. Противопоказания: повышенная чувствительность к компонентам препарата, заболевания почек, гиперфункция щитовидной железы, многоузловой зоб, тиреотоксикоз различного генеза, беременность, период кормления грудью.
При применении препарата «Мамоклам» в терапевтических дозах организм получает йод в количестве, несколько превышающем рекомендуемую физиологическую дозу данного микроэлемента, в связи с чем Мамоклам не следует применять с препаратами, содержащими йод.
Набор средств для лечения дисгормональных заболеваний МЖ достаточно велик. Диффузный вариант мастопатии вовсе не опасен для жизни. Тем не менее, оставленное без внимания и адекватного лечения, что случается весьма часто, это заболевание причиняет существенные неудобства и неприятности как страдающим этой болезнью женщинам, так и их близким. Длительно существующая мастопатия является ведущим фактором риска развития рака МЖ. Учитывая широкое распространение мастопатии среди женского населения и относительно невысокую эффективность лечения, необходимо также упомянуть о существовании проблемы экономических затрат и потерь, связанных с этим заболеванием, поэтому очевидна актуальность дальнейших исследований.
*Литература *
1.
Бурдина Л. М. Лечение заболеваний молочных желез и сопутствующих нарушений менструальной функции Мастодиноном / Современные аспекты лечения заболеваний молочных желез. Материалы научно-практической конференции. М., 2004. С. 9.
2.
Бурдина Л. М. Основные принципы лечения диффузных доброкачественных патологических изменений молочных желез // Маммология. 1996. № 4. С. 9–10.
3.
Беспалов В. Г., Бараш Н. Ю., Иванова О. А. и др. Изучение лекарственного препарата «Мамоклам» для лечения больных с фиброаденоматозом молочных желез // Вопр. онкол. 2005. Т. 51, № 2.
С. 241–246.
4.
Бурдина Л. М. Основные принципы лечения диффузных доброкачественных патологических изменений молочных желез // Маммология. 1996. № 4. С. 9–14.
5.
Бурдина Л. М., Пинхосевич Е. Г., Васина Н. В. и др. Отчет о результатах клинического испытания лекарственного препарата «Мамоклам» у больных с фиброзно-кистозной болезнью молочных желез. М.: Городской маммологический диспансер Комитета здравоохранения Москвы. 2000. 11 с.
6.
Летягин В. П. Мастопатия // Русский медицинский журнал. 2000. Т. 8, № 11. С. 468–472.
7.
Рожкова Н. И. Медицина и общественные организации на страже женского здоровья. Современные аспекты лечения заболеваний молочных желез // Материалы научно-практической конференции. М. 2004. С. 3.
8.
Харченко В. П., Рожкова Н. И. Лучевая диагностика заболеваний молочной железы, лечение и реабилитация. Выпуск 1. Лучевая и инструментальная диагностика заболеваний молочной железы. М.:
Российский научный центр рентгенорадиологии МЗ России. 2000.
9.
Тагиева Т. Т. Волобуев А. И. Применение Мастодинона у женщин с фиброзно-кистозной мастопатией // Журнал «Гинекология». 2000. Т. 2, № 3. С. 84–89.
Статья опубликована в журнале Лечащий Врач

]]>
http://gynecolog.net/2018/11/aktualnye-aspekty-lecheniya-mastopatii/feed/ 0
Актуальность проблемы хламидийной инфекции в акушерстве–гинекологии……. http://gynecolog.net/2018/11/aktualnost-problemy-xlamidijnoj-infekcii-v-akusherstve-ginekologii/ http://gynecolog.net/2018/11/aktualnost-problemy-xlamidijnoj-infekcii-v-akusherstve-ginekologii/#respond Tue, 13 Nov 2018 07:49:51 +0000 http://gynecolog.net/?p=36121 М.А. ГОМБЕРГ, /д.м.н., профессор, Московский государственный
медико-стоматологический университет
/

*Насколько актуальна сегодня проблема хламидийной инфекции (ХИ), должно
быть прежде всего понятно из статистических данных о распространенности
этой инфекции. Всемирная организация здравоохранения оценивала
общемировое количество ежегодной инфицированности C.trachomatis к 2005
г. примерно в 100 млн случаев [1]. *
гинекология, акушерство, хламидийная инфекция
Согласно оценке Центра по контролю заболеваемости США (CDC), в 2009 г. в США было зарегистрировано 1 244 180 новых случаев урогенитальной ХИ [2]. И эти цифры считаются заниженными, поскольку из-за малосимптомности этой инфекции пациенты часто не обращаются за медицинской помощью и, следовательно, не обследуются. По экспертным оценкам, истинное число случаев ХИ в США превышает 2,8–3 млн в год [3]. А это при населении США около 300 млн человек означает, что распространенность ХИ в США составляет почти 1 000 на 100 тыс. населения.
А что в РФ с ХИ? Насколько распространена эта инфекция у нас? Если оценить официальные статистические данные за последние 10 лет по России, то оказывается, что, в отличие от ситуации в развитых странах Европы и остального мира, самой распространенной бактериальной ИППП ХИ стала в России лишь в 2003 г., когда по своей частоте впервые опередила сифилис (100,3 и 94,6 на 100 тыс. населения). С тех пор практически каждый год регистрировали постепенное снижение частоты ХИ, за исключением небольших подъемов в 2004 и 2006 гг. В 2010 г. распространенность ХИ составила 71 на 100 тыс. населения, а к 2011 г. снизилось уже до 66 на 100 тыс. населения [4]. То есть за 7 лет снизилась почти на 30%.
В принципе, такому факту можно было бы только радоваться, ведь речь идет о передаваемой половым путем инфекции, чаще всего поражающей лиц обоего пола в репродуктивном возрасте, а осложнения этой инфекции крайне неблагоприятно сказываются на фертильности. Только можно ли основывать выводы об истинной распространенности этой инфекции, основываясь лишь на данных официальной статистики. И не скрывается ли за таким заметным снижением какая-то другая проблема или целый комплекс проблем. Такая, например, как нерегулярное сообщение о выявленной инфекции, особенно легко осуществимое при анонимном обследовании пациентов.
Еще одной проблемой может явиться недостаточное обращение к врачу с целью обследования на ХИ, когда для этого есть все основания. Например, сам факт сексуального контакта без предохранения с непостоянным половым партнером. Причиной тому может быть отсутствие осведомленности молодого населения об опасностях, связанных с ИППП вообще, и с ХИ в частности, поводах, когда такое обследование рекомендовано, а также недостаток времени или желания со стороны пациента для визита к врачу.
Далеко не последнюю роль может играть тот факт, что качественное обследование на ХИ в нашей стране далеко не всегда бесплатно. Возможны и чисто технические проблемы, связанные с диагностикой ХИ, которые также способны приводить к тому, что ХИ становится труднее обнаружить. Весь вопрос в том, как подходить к анализу получаемых при официальной статистике данных.
Примером может служить реакция специалистов в Швеции на неожиданное снижение на 25% частоты регистрации инфекций, вызванных C. trachomatis, в одной из провинций. T. Ripa и P.A. Nilsson стали изучать причину этого явления и обнаружили новый вариант C. Trachomatis, в плазмиде которого отсутствовал как раз тот участок, который в наиболее распространенном тогда тесте для молекулярной диагностики AMPLICOR использовался как мишень при амплификации нуклеиновых кислот для выявления хламидий [5, 6]. То есть те лаборатории, которые использовали именно эти наборы для ПЦР, пропускали 20–65% случаев хламидийных инфекций [7]. Этот вариант C. trachomatis назвали новым, или шведским (нвСТ). Пришлось разрабатывать и новый метод ПЦР в режиме реального времени для обнаружения этого шведского варианта C. trachomatis [8].
До сих пор этот вариант очень редко встречался в других странах за пределами Скандинавии, но сам факт возможности появления этого или другого мутантного штамма хламидий заставляет осторожнее относиться к внешне благоприятным статистическим данным. Кстати, по данным А.М. Савичевой, в декабре 2010 г. нвCT был выявлен в Санкт-Петербурге у 23-летней женщины, а с помощью метода высокоразрешающего генотипирования была подтверждена идентичность этого штамма образцам нвСT, выявленным в Северной Европе.
Кстати, именно в скандинавских странах традиционно система контроля ХИ поставлена на очень хорошем уровне. Интересно взглянуть на статистику распространенности ХИ в этих странах. К тому же 2010 г., когда в России распространенность ХИ составила 71 на 100 тыс. населения, по данным ежегодных отчетов IUSTI-Europe, в Швеции этот показатель составил 470, а в Финляндии 250 на 100 тыс. населения.
Одним из важнейших факторов, влияющих на выявление ХИ в популяции, является выбор методов обнаружения инфекции: чем они более чувствительны и специфичны, тем больше вероятность, что инфекция будет найдена. О роли диагностики и современных ее возможностях более подробно пойдет речь ниже, но главный вывод из вышеизложенного состоит в том, что официальная статистика, даже если она и выглядит благоприятной, не всегда должна успокаивать, особенно когда речь идет о такой легко распространяющейся инфекции, как C.trachomatis. Довольно странными расхождения в статистике выглядят в ситуации, когда в соседних с Россией странах, где этой инфекции давно уже уделяется особое внимание, а диагностика проводится на достаточно высоком уровне, распространенность ХИ столь разительно отличается от российской, превосходя ее в разы.
В любом случае проблему ХИ будет справедливо считать по-прежнему крайне актуальной.
*Хламидиная инфекция у женщин: скрытое течение, тяжелые осложнения *
По данным, приведенным в Европейских рекомендациях по ведению пациентов с ХИ, частота бессимптомного течения этой инфекции у женщин достигает 90% [9]. Не последнюю роль в росте бессимптомных случаев инфекции играет заметный прогресс в области диагностики ХИ с помощью методов амплификации нуклеиновых кислот (МАНК).
А вот осложнения не пролеченной вовремя ХИ у женщин весьма серьезные. Считается, что у 10% женщин, больных хламидиозом, в отсутствие лечения развиваются воспалительные заболевания органов малого таза (ВЗОМТ) [9]. Несмотря на то, что по сравнению с осложнениями гонореи, проявления ВЗОМТ после ХИ проявляются менее острыми симптомами, развитие такого серьезного осложнения, как бесплодие после ХИ встречается значительно чаще, чем после гонореи [10]. Среди других возможных осложенений ХИ у женщин следует выделить урогенный реактивный артрит, перигепатит (синдром Фитц-Хью—Куртиса), хроническую тазовую боль, внематочную беременность. [11–13].
Если женщина с ХИ все-таки беременеет и ей удается беременность выносить, существует очевидная опасность передачи этой инфекции новорожденному. При естественном родоразрешении через инфицированные хламидиями родовые пути новорожденные могут заражаться C. trachomatis с последующим возможным развитием хламидийного конъюнктивита или хламидийной пневмонии, а также бессимптомного течения инфекции, чреватого соответствующими осложнениями [9].
*Как улучшить диагностику ХИ у женщин
*
Есть 3 пути оптимизации диагностики ХИ у женщин, каждый из которых дополняет друг друга.
Первый путь связан с совершенствованием самой диагностики. Согласно всем современным рекомендациям основными диагностическими методами выявления ХИ являются МАНК [9]. Как отмечено в последних Рекомендациях Европейского отделения IUSTI и ВОЗ, особое значение МАНК имеют при бессимптомной форме заболевания, когда все другие возможные методы диагностики из-за более низкой чувствительности могут не выявить ХИ. Между тем чувствительность МАНК настолько превышает таковую у всех остальных методов диагностики (культурального метода, ИФА или ПИФ), что если и возникает необходимость в подтверждении любого результата исследования, будь то положительный или отрицательный, сделать это можно только с помощью других амплификационных тестов. К сожалению, как показали недавно опубликованные в России исследования [14] по частоте использования различных методов диагностики ХИ, ситуация пока далека от современных стандартов, и МАНК используются реже других методов.
Второй путь улучшения диагностики, напрямую связанный с первым, состоит в том, чтобы сделать возможность выявления инфекции наиболее удобной для пациента. В идеале без обязательного визита к врачу. Достигнуть этого можно при широком внедрении метода самозабора материала для исследования пациенткой с последующей отправкой в диагностическую лабораторию. Материал для исследования берется из влагалища, а не из цервикального канала, что непременно требовалось ранее при использовании менее чувствительных методов диагностики. Как показали многочисленные исследования, проведенные в последние годы, если применяются валидированные МАНК, такой способ выявления ХИ ничем не уступает в своей информативности традиционной диагностике, когда забор материала проводится врачом в клинике. Очевидно, что для диагностики инфекций, вызванных C. trachomatis, должны использоваться только те МАНК, которые определяют все известные генотипы и варианты хламидий.
И, наконец, 3-й путь оптимизации диагностики ХИ заключается в том, что при заборе материала желательно учесть тот факт, что гормональный фон оказывает влияние на чувствительность МАНК. Считается, что от гормонального фона может зависеть как количество микроорганизмов, так и уровень ингибиторов амплификации, что может сказаться на точности диагностики. Оказалось, что содержание бактерий в мочеполовых путях женщин после менструации постепенно возрастает, а концентрация ингибиторов амплификации достигает максимума через три недели после менструации [15, 16]. В связи с этим для анализа лучше всего использовать мазки из влагалища, взятые на 4 й неделе после менструации.
*Современные рекомендации по лечению ХИ *
Только раннее начало правильного противохламидийного лечения снижает частоту ВЗОМТ и их неблагоприятных последствий [17]. В основе по-настоящему современной терапии любой инфекции, и здесь ХИ не является исключением, это – рекомендовать к использованию только те методы, которые основаны на принципах доказательной медицины.
А. Неосложненная урогенитальная хламидийная инфекция
Согласно Европейским рекомендациям для лечения неосложненной урогенитальной ХИ, если речь идет о моноинфекции C.trachomatis, следует назначать один из следующих антибиотиков: азитромицин, джозамицин или другие макролиды, а также доксициклин. Считается, что любой из этих антибиотиков, если назначить его в соответствии с принятыми схемами лечения, с одинаковой вероятностью приведет к элиминации хламидий. Другие антибиотики, включая фторхинолоны, а также широко распространенный в акушерско-гинекологической практике эритромицин, для лечения ХИ в последней редакции Европейских рекомендаций более не фигурируют. Также, в отличие от первой редакции Европейских Рекомендаций 2001 г., джозамицин вошел в число основных антибиотиков для лечения ХИ не только у беременных, но и во всех других случаях. При этом сделана оговорка, что этот препарат может использоваться в тех странах, где он зарегистрирован.
Что касается самих схем лечения, то они в новой редакции практически остались неизменны: азитромицин 1,0 г однократно; доксициклин 100 мг внутрь 2 раза (200 мг/сут) в сут. в течение 7 сут. и джозамицин в дозе от 500 до 1000 мг внутрь 2 раза в сут. в течение 7 сут.
Уместно отметить, что исследования по эффективности одномоментного лечения ХИ азитромицином, на основании которых этот препарат был включен в руководства по терапии ХИ, проводились с использованием оригинальной формы препарата, а не с генериками. Для того чтобы судить об эффективности имеющихся на рынке многочисленных аналогов оригинального антибиотика, следовало бы вначале проводить соответствующие клинические исследования, поскольку биоэквивалентность может не совпадать с терапевтической эффективностью.
Б. Антибактериальная терапия при беременности
Во всех современных рекомендациях по ведению больных с ХИ совершенно однозначно указано, что из-за возможных осложнений беременности, родов и послеродового периода лечение инфицированных C. trachomati беременных является обязательным.
Естественно, что при выборе препарата для лечения учитывается его возможное нежелательное воздействие на плод.
На основании тщательного отбора по результатам многочисленных
исследований для лечения беременных с хламидийной инфекцией рекомендован
один из следующих препаратов: азитромицин (1 г внутрь однократно),
джозамицина (500 мг 3 раза в сут., длительность терапии – 7 сут.) или
амоксициллин (500 мг внутрь 4 раза в сут. – 7 сут.). Эритромицин
исключен из последних Европейских рекомендаций из списка препаратов,
рекомендованных для лечения ХИ у беременных, в то время как три
остальных антибиотика сохранили свои позиции как безопасные и эффективные.
Сохранение в этом перечне амоксициллина, который относится к не самой активной в отношении хламидий группе бета-лактамовых антибиотиков, в большей степени связано с его безопасностью при беременности, чем с активностью в отношении C.trachomatis. А использование антибиотиков с недостаточной эффективностью может приводить к развитию персистенции хламидий – ситуации, в которой от этой инфекции очень непросто избавиться [18].
*Следует ли проводить контроль излеченности после терапии ХИ *
Поскольку МАНК неспособны отличить живые микроорганизмы от нежизнеспособных, результаты обследования могут оставаться положительными в течение 4— 6 недель после лечения. В связи с этим ранее этого срока оценку эффективности лечения проводить не рекомендуется. Тем не менее сам факт получения ИППП повышает риск повторного заражения, в связи с чем обследование можно повторить через 3 мес. после окончания терапии ХИ [19].
*Заключение *
Инфекции, вызванные C.trachomatis, по-прежнему актуальны в акушерстве–гинекологии, поскольку широко распространены, а у женщин в большинстве случаев протекают бессимптомно, что способствует развитию серьезных осложнений: бесплодия, ВЗОМТ, внематочной беременности, осложнению беременности, родов и послеродового периода. Важным фактором профилактики осложнений являются современная диагностика и раннее назначение лечения.
Современные высокоточные методы диагностики с помощью МАНК позволяют существенно облегчить выявление ХИ при использовании самозабора материала для исследования пациенткой с последующим направлением в лабораторию.
Главный принцип адекватной терапии: в лечении следует руководствоваться современными научно обоснованными рекомендациями.
*Источники: *
1. World Health Organization. Global prevalence and incidence of selected curable sexually transmitted infections. Overview and estimates. Geneva, World Health Organization, 2001. WHO/CDS/CSR/EDC/2001.10.
2. CDC. Sexually transmitted disease surveillance, 2009. Atlanta, GA:
US Department of Health and Human Services, CDC; 2010. Available at http://www.cdc.gov/std/stats09/default.htm. Accessed April 6, 2011. 3. UNAIDA/WHO.USA: Epidemilogical Fact Sheets on HIV/AIDS and STD.2002.Update ; Screening for chlamydial infection: U.S. Preventive Services Task Force recommendation statement // Annals of internal medicine. 2007. Jul. 17. №147(2). Р. 128–134. 4. Иванова М.А., Поршина О.В., Воронина Л.Г. Социальные аспекты здоровья населения. №4. 2012.
5. Ripa T., Nilsson P. A variant of Chlamydia trachomatis with deletion in cryptic plasmid: implications for use of PCR diagnostic tests // Euro. Surveill. 2006. №11. E061109. 6. Ripa T., Nilsson P.A. A Chlamydia trachomatis strain with a 377-bp deletion in the cryptic plasmid causing false-negative nucleic acid amplification tests // Sex. Transm. Dis. 2007. №34. Р. 255–256. 7. Herrmann B. A new genetic variant of Chlamydia trachomatis // Sex.
Transm. Infect. 2007. №83. Р. 253–254.
8. Catsburg A., van Dommelen L., Smelov V., de Vries H.J.C., Savitcheva A., Domeika M. et al. TaqMan assay for Swedish Chlamydia trachomatis variant // Emerg. Infect. Dis. 2007. №13. Р. 1432–1434. 9. Lanjouw E., Ossewaarde J.M., Stary A., Boag F. European guideline for the management of Chlamydia trachomatis infections. Available at: http://www.iusti.org/regions/Europe/Euro_Guideline_Chlamydia_2010.pdf. Last accessed: 25, Feb. 2011.
10. World Health Organization Task Force on the Prevention and Management of Infertility. Tubal infertility: serologic relationship to past chlamydial and gonococcal infection. World Health Organization Task Force on the Prevention and Management of Infertility // Sex. Transm. Dis. 1995. №22. Р. 71–77.
11. Cates W., Jr., Wasserheit J.N. Genital chlamydial infections: epidemiology and reproductive sequelae // Am. J. Obstet. Gynecol. 1991. №164. Р. 1771–1781.
12. Hillis S.D., Wasserheit J.N. Screening for chlamydia – a key to the prevention of pelvic inflammatory disease // N. Engl. J. Med. 1996. №334. Р. 1399–1401.
13. Hillis S.D., Owens L.M., Marchbanks P.A., Amsterdam L.F., Mac Kenzie
W.R. Recurrent chlamydial infections increase the risks of hospitalization for ectopic pregnancy and pelvic inflammatory disease // Am. J. Obstet. Gynecol. 1997. №176. Р. 103–107.
14. Фриго Н.В. и соавт. Лабораторная диагностика ИППП в Российской
Федерации. Результаты национального исследования // Вестник дерматологии и венерологии. 2008. №5.
15. Horner P.J., Crowley T., Leece J., Hughes A., Smith G.D., Caul E.O.
Chlamydia trachomatis detection and the menstrual cycle // Lancet. 1998.
№351. Р. 341–342.
16. M?ller J.K., Andersen B., Olesen F., Lignell T., ?stergaard L.
Impact of menstrual cycle on the diagnostic performance of LCR, TMA, and PCE for detection of Chlamydia trachomatis in home obtained and mailed vaginal flush and urine samples // Sex. Transm. Infect. 1999. №75. Р. 228–230.
17. Ross J., Judlin P., Nilas L. European guideline for the management
of pelvic inflammatory disease // Int. J. STD AIDS. 2007. №18. Р. 662–666.
18. Beatty W.L., Byrne G.I., Morrison R.P. Repeated and persistent infection with Chlamydia and the development of chronic inflammation and disease // Trends in microbiology. 1994. Mar. 2(3). №94(8). Р. 6–19.
19. Siewert K., Rupp J., Klinger M., Solbach W., Gieffers J. Growth cycle-dependent pharmacodynamics of antichlamydial drugs // Antimicrob Agents Chemother. 2005. №49. Р. 1852–1856.

Источник: * журнал «Медицинский совет» № 8 (2013)

]]>
http://gynecolog.net/2018/11/aktualnost-problemy-xlamidijnoj-infekcii-v-akusherstve-ginekologii/feed/ 0
найдены гены, отвечающие за начало менструации у девочек http://gynecolog.net/2017/10/najdeny-geny-otvechayushhie-za-nachalo-menstruacii-u-devochek/ http://gynecolog.net/2017/10/najdeny-geny-otvechayushhie-za-nachalo-menstruacii-u-devochek/#respond Wed, 18 Oct 2017 17:37:20 +0000 http://gynecolog.net/?p=35683 Британские ученые утверждают, что расшифровали генетический код, помогающий определить, в каком возрасте у девочек начнутся менструации, пишет ВВС.
Группа исследователей в результате экспериментов определила местонахождение двух генов на хромосомах шесть и девять, влияющих на возраст, в котором начинаются менструации. Это открытие позволяет понять, почему у более низких и полных девочек месячные начинаются раньше на несколько месяцев, чем у их сверстниц. Исследование было опубликовано в журнале Nature Genetics.
Гены, найденные специалистами, расположены рядом с генами, ответственными за рост и вес. Ранняя половая зрелость связана с увеличенным риском возникновения тучности, диабета и раковых заболеваний, считают специалисты.
Результаты другого исследования, опубликованного в том же журнале, также показали, что один из двух генов играет ключевую роль в выборе периода начала половой зрелости у девочек и мальчиков. Продолжительность репродуктивной функции тесно связана с риском возникновения заболеваний сердца, рака молочной железы и остеопороза.
Считается, что эстроген — женский половой гормон, произведенный в большем количестве за период репродуктивного периода женщины, повышает риск возникновения перечисленных выше заболеваний. По этой причине, чем раньше наступает у девушки период половой зрелости, тем выше риск возникновения заболеваний, считают исследователи.
Ученые надеются, что результаты исследования не только позволят лучше понять механизм наступления начального периода полового созревания, но и помогут создать эффективные методы профилактики заболеваний, связанных с ранним началом репродуктивной функции.
По материалам http://medicinform.net//

]]>
http://gynecolog.net/2017/10/najdeny-geny-otvechayushhie-za-nachalo-menstruacii-u-devochek/feed/ 0
Современные аспекты лечения воспалительных заболеваний органов малого таза у женщин….. http://gynecolog.net/2017/02/sovremennye-aspekty-lecheniya-vospalitelnyx-zabolevanij-organov-malogo-taza-u-zhenshhin/ http://gynecolog.net/2017/02/sovremennye-aspekty-lecheniya-vospalitelnyx-zabolevanij-organov-malogo-taza-u-zhenshhin/#respond Mon, 06 Feb 2017 13:12:28 +0000 http://gynecolog.net/?p=35244 В. Н. Кузьмин, доктор медицинских наук, профессор/
МГМСУ, Москва *
Воспалительные заболевания органов малого таза характеризуются различными проявлениями, в зависимости от уровня поражения и силы воспалительной реакции. Заболевание развивается при проникновении в половые пути возбудителя (энтерококки, бактероиды, хламидии, микоплазмы, уреаплазмы, трихомонады) и при наличии благоприятных условий для его развития и размножения. Эти условия имеют место в послеродовом или послеабортном периодах, во время менструаций, при различных внутриматочных манипуляциях (введении внутриматочных контрацептивов (ВМК), гистероскопии, гистеросальпингографии, диагностических выскабливаниях) [1, 5].
Существующие естественные защитные механизмы, такие как анатомические особенности, местный иммунитет, кислая среда влагалища, отсутствие эндокринных нарушений или серьезных экстрагенитальных заболеваний, способны в подавляющем большинстве случаев предотвратить развитие генитальной инфекции.
В ответ на инвазию того или иного микроорганизма возникает воспалительный ответ, который, исходя из последних концепций развития септического процесса, принято называть «системным воспалительным ответом» [16, 17, 18].
Эндометрит
Острый эндометрит всегда требует антибактериальной терапии. Воспалительным процессом поражается базальный слой эндометрия вследствие инвазии специфических или неспецифических возбудителей. Защитные механизмы эндометрия, врожденные или приобретенные, такие как Т-лимфоциты и другие элементы клеточного иммунитета, напрямую связаны с действием половых гормонов, особенно эстрадиола, действуют совместно с популяцией макрофагов и защищают организм от повреждающих факторов. С началом менструации этот барьер на большой поверхности слизистой оболочки исчезает, что делает возможным ее инфицирование. Другой источник защиты в матке — это инфильтрация подлежащих тканей полиморфно-ядерными лейкоцитами и богатое кровоснабжение матки, способствующее адекватной перфузии органа кровью и содержащимися в ее сыворотке неспецифическими гуморальными элементами защиты: трансферрином, лизоцимом, опсонинами [16].
Воспалительный процесс может распространиться и на мышечный слой, и возникает метроэндометрит и метротромбофлебит с тяжелым клиническим течением. Воспалительная реакция характеризуется расстройством микроциркуляции в пораженных тканях, выраженной экссудацией, при присоединении анаэробной флоры может возникнуть некротическая деструкция миометрия [12].
Клинические проявления острого эндометрита характеризуются уже на 3–4-й день после занесения инфекции повышением температуры тела, тахикардией, лейкоцитозом с палочкоядерным сдвигом, увеличением скорости оседания эритроцитов (СОЭ). Умеренное увеличение матки сопровождается болезненностью, особенно по ее ребрам (по ходу кровеносных и лимфатических сосудов). Появляются гнойно-кровянистые выделения. Острая стадия эндометрита продолжается 8–10 дней и требует достаточно серьезного лечения. При правильном лечении процесс заканчивается, реже переходит в подострую и хроническую форму, еще реже, при самостоятельной и беспорядочной терапии антибиотиками, эндометрит может принимать более легкое абортивное течение [5, 12].
Лечение острого эндометрита вне зависимости от тяжести его проявлений начинается с антибактериальной инфузионной, десенсибилизирующей и общеукрепляющей терапии.
Антибиотики лучше всего назначать с учетом чувствительности к ним возбудителя, дозы и длительность применения антибиотиков определяются тяжестью заболевания. Из-за угрозы анаэробного инфицирования рекомендуется дополнительное применение метронидазола. Учитывая очень бурное течение эндометрита, из антибиотиков предпочтительны цефалоспорины с аминогликозидами и метронидазолом. Например, цефамандол (или цефуроксим, цефотаксим) по 1,0–2,0 г 3–4 раза в день внутримышечно или внутривенно капельно + гентамицин по 80 мг 3 раза в сутки внутримышечно + метронидазол по 100 мл внутривенно капельно.
Вместо цефалоспоринов можно использовать полусинтетические пенициллины (при абортивном течении), например ампициллин по 1,0 г 6 раз в сутки. Длительность такой комбинированной антибактериальной терапии зависит от клиники и лабораторного ответа, но не менее 7–10 дней.
В качестве профилактики дисбактериоза с первых дней лечения антибиотиками используют нистатин по 250 000 ЕД 4 раза в день или флуконазол по 50 мг в день в течение 1–2 нед внутрь или внутривенно [5].
Дезинтоксикационная инфузионная терапия может включать назначение инфузионных средств, например: раствор Рингера — 500 мл, полиионные растворы — 400 мл, 5% раствор глюкозы — 500 мл, 10% раствор хлорида кальция — 10 мл, унитиол с 5% раствором аскорбиновой кислоты по 5 мл 3 раза в сутки. При наличии гипопротеинемии целесообразно проводить инфузии белковых растворов (альбумин), кровозамещающих растворов, плазмы, эритроцитарной массы, препаратов аминокислот [12].
Физиотерапевтическое лечение занимает одно из ведущих мест в лечении острого эндометрита. Оно не только уменьшает воспалительный процесс в эндометрии, но и стимулирует функцию яичников. При нормализации температурной реакции целесообразно назначать ультразвук малой интенсивности, индуктотермию электромагнитным полем высокой частоты или ультравысокой частоты (УВЧ), магнитотерапию, лазеротерапию.
* Нестероидные противовоспалительные средства (оказывают противовоспалительное, анальгезирующее действие):

– парацетамол + ибупрофен по 1–2 таблетки 3 раза в день — 10 дней;
– диклофенак ректально в свечах или перорально по 50 мг 2 раза в день — 10–15 дней;
– индометацин ректально в свечах или перорально по 50 мг 2 раза в день — 10–15 дней;
– напроксен по 500 мг 2 раза в день ректально в свечах или перорально — 10–15 дней.
* Препараты рекомбинантных интерферонов (оказывают иммуномодулирующее, противовирусное действие, усиливают действие антибиотиков): интерферон a-2b или интерферон a по 500 000 ME 2 раза в день ректально в свечах — 10 дней.
* Индукторы интерферона (оказывают иммуномодулирующее, противовирусное действие):

– метилглукамина акридонацетат по 250 мг внутримышечно через день —
10 дней;
– оксодигидроакридинилацетат натрия по 250 мг внутримышечно через день — 10 дней.
Рекомендуется дополнительное лечение.
* Комбинированный энзимный препарат (оказывает противовоспалительное, трофическое действие): вобэнзим по 3–5 таблеток 3 раза в день.
* Гомеопатические средства (оказывают противовоспалительное действие, в сочетании с другими препаратами нормализует функцию яичников): гинекохель по 10 капель 3 раза в день.
* Традиционные методы терапии: физиотерапия, фитотерапия, гирудотерапия, иглорефлексотерапия, лечебная физкультура.
* Методы гравитационной хирургии крови: плазмаферез, эндоваскулярное лазерное облучение крови (ЭЛОК), ультрафиолетовое облучение крови, внутривенно введение озонированного 0,9% раствора натрия хлорида.
* Комбинированные пероральные контрацептивные препараты (средне-, низкодозированные, монофазные) по 1 таблетке в день — с 5-го по 25-й день цикла в течение 3–6 мес:

– этинилэстрадиол 30 мкг + левоноргестрел 150 мкг (ригевидон);
– этинилэстрадиол 35 мкг + норгестимат 250 мкг (силест);
– этинилэстрадиол 30 мкг + гестоден 75 мкг (фемоден);
– этинилэстрадиол 30 мкг + дезогестрел 150 мкг (марвелон).
Дополнительное лечение в дни менструаций включает следующее.
Тетрациклины (обладают широким спектром действия: грамположительные кокки, спорообразующие бактерии, неспорообразующие бактерии, грамотрицательные кокки и палочки, хламидии, микоплазмы): доксициклин по 100 мг 2 раза в день.
Макролиды (активны в отношении грамположительных кокков, грамотрицательных бактерий, гарднерелл, хламидий, микоплазм, уреаплазм):
– азитромицин по 500 мг 2 раза в день;
– рокситромицин по 150 мг 2 раза в день;
– кларитромицин по 250 мг 2 раза в день.
Фторхинолоны (активны в отношении всех грамположительных и грамотрицательных бактерий): ципрофлоксацин по 500 мг 2 раза в день; офлоксацин — 800 мг однократно в день в течение 10–14 дней.
Производные нитроимидазола (активны в отношении анаэробов, простейших):
метронидазол по 500 мг 4 раза в день.
Противогрибковые средства (активны в отношении грибов рода /Candida/):
– нистатин по 250 000 ЕД 4 раза в день;
– натамицин по 100 мг 4 раза в день;
– флуконазол — 150 мг однократно.
Острый сальпингоофорит
Относится к самым частым заболеваниям воспалительной этиологии у женщин.
Каждой пятой женщине, перенесшей сальпингоофорит грозит бесплодие. Аднексит может быть причиной высокого риска внематочной беременности и патологического течения беременности и родов. Первыми поражаются маточные трубы, при этом воспалительным процессом могут быть охвачены все слои слизистой оболочки одной или обеих труб, но чаще возникает катаральное воспаление слизистой оболочки трубы — эндосальпингит. Воспалительный экссудат, скапливаясь в трубе, нередко вытекает через ампулярное отверстие в брюшную полость, вокруг трубы образуются спайки, и брюшное отверстие трубы закрывается. Развивается мешотчатая опухоль в виде гидросальпинкса с прозрачным серозным содержимым или в виде пиосальпинкса с гнойным содержимым. В дальнейшем серозный экссудат гидросальпинкса рассасывается в результате лечения, а гнойный пиосальпинкс может перфорировать в брюшную полость. Гнойный процесс может захватывать более широкие области малого таза, распространяясь на все близлежащие органы [9, 10, 13].
Воспаление яичников (оофорит) как первичное заболевание встречается редко, инфицирование происходит в области лопнувшего фолликула, так как остальная ткань яичника хорошо защищена покрывающим зародышевым эпителием. В острой стадии наблюдается отек и мелкоклеточная инфильтрация. Иногда в полости фолликула желтого тела или мелких фолликулярных кист образуются гнойники, микроабсцессы, которые, сливаясь, формируют абсцесс яичника или пиоварий. Практически диагностировать изолированный воспалительный процесс в яичнике невозможно, да в этом и нет необходимости. В настоящее время лишь у 25–30% больных с острым аднекситом отмечается выраженная картина воспаления, у остальных пациентов наблюдается переход в хроническую форму, когда терапия прекращается после быстрого стихания воспаления.
Острый сальпингоофорит лечится также антибиотиками, (предпочтительнее фторхинолоны III поколения — ципрофлоксацин, офлоксацин, пефлоксацин), так как нередко сопровождается пельвиоперитонитом — воспалением тазовой брюшины.
При нетяжелой форме назначается следующее.
1. Антибактериальная терапия перорально в течение 5–7 дней.

* Комбинация пенициллинов и ингибиторов b-лактамазы (обладают широким спектром действия (стафилококки, кишечная палочка, протей, клебсиелла, шигелла, гонококк, бактероиды, сальмонелла): амоксициллин + клавулановая кислота по 625 мг 3 раза в день.
* Тетрациклины (обладают широким спектром действия: грамположительные кокки, спорообразующие бактерии, неспорообразующие бактерии, грамотрицательные кокки и палочки, хламидии, микоплазмы): доксициклин по 100 мг 2 раза в день.
* Макролиды (активны в отношении грамположительных кокков, грамотрицательных бактерий, гарднерелл, хламидий, микоплазм, уреаплазм):

– азитромицин по 500 мг 2 раза в день;
– рокситромицин по 150 мг 2 раза в день;
– кларитромицин по 250 мг 2 раза в день.
* Фторхинолоны (активны ко всем грамположительным и грамотрицательным бактериям):

– ципрофлоксацин по 500 мг 2 раза в день;
– офлоксацин — 800 мг однократно в день — 10–14 дней.
2. Производные нитроимидазола перорально (активны в отношении анаэробов, простейших):

– метронидазол по 500 мг 3 раза в день;
– орнидазол по 500 мг 3 раза в день.
3. Противогрибковые средства перорально (активны в отношении грибов рода /Candida/):

– нистатин по 500 000 ЕД 4 раза в день;
– натамицин по 100 мг 4 раза в день;
– флуконазол — 150 мг однократно.
4. Антигистаминные препараты перорально (предупреждают развитие аллергических реакций):

– фексофенадин по 180 мг 1 раз в день;
– хлоропирамин по 25 мг 2 раза в день.
Дополнительное лечение включает следующее.
* Нестероидные противовоспалительные средства (оказывают противовоспалительное, анальгезирующее действие):

– парацетамол + ибупрофен по 1–2 таблетки 3 раза в день;
– диклофенак или индометацин ректально в свечах или перорально по 50 мг 2 раза в день — 10–15 дней;
– напроксен по 500 мг 2 раза в день ректально в свечах или перорально — 10–15 дней.
* Препараты рекомбинантных интерферонов (оказывают иммуномодулирующее, противовирусное действие): интерферон ?-2? или интерферон ? по 500 000 ME 2 раза в день в свечах 10 дней.
* Поливитаминные препараты, обладающие антиоксидантным действием: витрум, центрум, дуовит, супрадин по 1 драже в течение 1 мес.

При тяжелом течении назначаются препараты следующих групп.
1. Антибактериальная терапия перорально в течение 7–10 дней. Во время антибактериальной терапии оценка клинической эффективности комбинации препаратов проводится через 3 дня, при необходимости — смена препаратов через 5–7 дней.

* Цефалоспорины III, IV поколений (активны в отношении грамотрицательных бактерий, стафилококков): цефотаксим, цефтриаксон, цефепим по 0,5–1 г 2 раза в день внутривенно.
* Комбинация пенициллинов и ингибиторов ?-лактамазы (обладает широким спектром действия: стафилококки, кишечная палочка, протей, клебсиелла, шигелла, гонококк, бактероиды, сальмонелла):
амоксициллин + клавулановая кислота по 1,2 г 3 раза в день внутривенно.
* Фторхинолоны (активны в отношении всех грамположительных и грамотрицательных бактерий):

– ципрофлоксацин 1000 мг однократно в день;
– пефлоксацин, офлоксацин по 200 мг 2 раза в день внутривенно.
* Аминогликозиды (обладают широким спектром действия: грамположительные кокки, грамотрицательные аэробы):

– гентамицин по 240 мг 1 раз в день внутривенно;
– амикацин по 500 мг 2 раза в день внутривенно.
* Карбапенемы (активны в отношении грамположительных и грамотрицательных аэробов и анаэробов): имипенем/циластатин или меропенем 500–1000 мг 2–3 раза в день внутривенно.
* Линкозамиды (активны в отношении грамположительных аэробов и грамотрицательных анаэробов): линкомицин по 600 мг 3 раза в день внутривенно.

2. Противогрибковые средства (активны в отношении грибов рода /Candida/): флуконазол 150 мг однократно перорально.
3. Производные нитроимидазола (активны в отношении анаэробов, простейших): метронидазол по 500 мг 2 раза в день внутривенно.
4. Коллоидные, кристаллоидные растворы (внутривенно капельно):

– реополиглюкин 400 мл;
– реоглюман 400 мл;
– глюкоза 5% раствор 400 мл.
5. Витамины и витаминоподобные вещества (оказывают антиоксидантное
действие). Внутривенно струйно или капельно в 0,9% растворе натрия хлорида:
– аскорбиновая кислота 5% раствор 5 мл;
– кокарбоксилаза 100 мг.
Дополнительное лечение включает следующее.
* Иммуноглобулины человека — иммуноглобулин человеческий нормальный (содержит иммуноглобулин G, дополняет антибактериальную терапию при тяжелых инфекциях), внутривенно в дозе 0,2–0,8 г/кг массы тела.
* Препараты рекомбинантных интерферонов (оказывают противовирусное, иммуномодулирующее действие, усиливают действие антибиотиков): интерферон ?-2? по 500 000 ME 2 раза в день ректально в свечах — 10 дней.
* Индукторы интерферонов (оказывают противовирусное, иммуномодулирующее действие):

– метилглукамина акридонацетат по 250 мг внутримышечно через день —
10 дней;
– оксодигидроакридинилацетат натрия по 250 мг внутримышечно через день — 10 дней.
* Методы гравитационной хирургии крови (оказывают дезинтоксикационное, иммуностимулирующее, противомикробное, противовирусное действие): плазмаферез, введение внутривенно озонированного 0,9% раствора натрия хлорида.
* Лапароскопия, ревизия и санация полости малого таза, промывание полости малого таза озонированным 0,9% раствором натрия хлорида.

Лечение при хроническом сальпингоофорите включает следующее.
* Нестероидные противовоспалительные средства (оказывают противовоспалительное, анальгезирующее действие):

– парацетамол + ибупрофен по 1–2 таблетки 3 раза в день после еды —
10 дней;
— диклофенак или индометацин ректально в свечах или перорально по 50 мг 2 раза в день — 10–15 дней;
– напроксен по 500 мг 2 раза в день ректально в свечах или перорально — 10–15 дней.
* Препараты рекомбинантных интерферонов (оказывают иммуномодулирующее, противовирусное действие, усиливают действие антибиотиков): интерферон ?-2? или интерферон ? по 500 000 ME 2 раза в день ректально в свечах (10 дней).
* Индукторы интерферона (оказывают иммуномодулирующее, противовирусное действие): метилглукамина акридонацетат или оксодигидроакридинилацетат натрия по 250 мг внутримышечно через день — 10 дней.

Рекомендуется дополнительное лечение.
* Комбинированный энзимный препарат (оказывает противовоспалительное, трофическое действие): вобэнзим по 3–5 таблеток 3 раза в день.
* Традиционные методы терапии: физиотерапия, фитотерапия, гирудотерапия, иглорефлексотерапия, лечебная физкультура.
* Методы гравитационной хирургии крови: плазмаферез, ЭЛОК, ультрафиолетовое облучение крови, внутривенное введение озонированного 0,9% раствора натрия хлорида.
* Комбинированные пероральные контрацептивные препараты (средне-, низкодозированные, монофазные) по 1 таблетке в день — с 5-го по 25-й день цикла в течение 3–6 мес:

– этинилэстрадиол 30 мкг + левоноргестрел 150 мкг (ригевидон)
– этинилэстрадиол 35 мкг + норгестимат 250 мкг (силест).
– этинилэстрадиол 30 мкг + гестоден 75 мкг (фемоден)
– этинилэстрадиол 30 мкг + дезогестрел 150 мкг (марвелон).
Низкодозированные пероральные контрацептивные препараты нормализуют функцию гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы. При длительном приеме необходим контроль гемостаза, функций печени.
* Гомеопатические средства (оказывают противовоспалительное действие, в сочетании с другими препаратами нормализуют функцию яичников): гинекохель по 10 капель 3 раза в день.

Пельвиоперитонит
Воспаление тазовой брюшины возникает чаще всего вторично от проникновения инфекции в брюшную полость из инфицированной матки (при эндометрите, инфицированном аборте, восходящей гонорее), из маточных труб, яичников, из кишечника, при аппендиците, особенно при тазовом его расположении. При этом наблюдается воспалительная реакция брюшины с образованием серозного, серозно-гнойного или гнойного выпота. Состояние больных при пельвиоперитоните средней тяжести температура повышается, пульс учащается, однако функция сердечно-сосудистой системы нарушается незначительно. При пельвиоперитоните кишечник остается невздутым, пальпация верхней половины органов брюшной полости безболезненна, а симптомы раздражения брюшины определяются лишь над лоном и в подвздошных областях. Тем не менее больные отмечают сильные боли в нижних отделах живота, может быть задержка стула и газов, иногда рвота. Уровень лейкоцитов повышен, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, СОЭ ускорена. Постепенно нарастающая интоксикация ухудшает состояние больных [14, 15].
Лечение сальпингоофорита с пельвиоперитонитом или без него начинается с обязательного обследования больной на флору и чувствительность к антибиотикам. Самое главное — следует определить этиологию воспаления. На сегодняшний день для лечения специфического гонорейного процесса широко используется бензилпенициллин, хотя такие препараты, как цефтриаксон, перазон, цефтазидим, предпочтительнее.
«Золотым стандартом» при лечении сальпингоофорита из антибактериальной терапии является назначение цефотаксима в дозе 1,0–2,0 г 2–4 раза в сутки внутримышечно или 1 дозу — 2,0 г внутривенно в сочетании с гентамицином по 80 мг 3 раза в сутки (можно гентамицин вводить однократно в дозе 160 мг внутримышечно). Обязательно следует сочетать эти препараты с введением метронидазола внутривенно по 100 мл 1–3 раза в сутки. Курс лечения антибиотиками следует проводить не менее 5–7 дней и варьировать можно в основном базисный препарат, назначая цефалоспорины II и III поколения (цефамандол, цефуроксим, цефтриаксон, перазон, цефтазидим и другие в дозе 2–4 г в сутки) [14].
При неэффективности стандартной антибиотикотерапии применяется ципрофлоксацин в дозировке 500 мг 2 раза в день в течение 7–10 дней.
При остром воспалении придатков матки, осложненном пельвиоперитонитом, оральное введение антибиотиков возможно лишь после проведения основного курса, и притом если в этом возникает необходимость. Как правило, такой необходимости нет, а сохранение прежних клинических симптомов может свидетельствовать о прогрессировании воспаления и о возможном нагноительном процессе.
Дезинтоксикационная терапия в основном проводится кристаллоидными и дезинтоксикационными растворами в количестве 2–2,5 л с включением растворов реополиглюкина, Рингера, полиионных растворов — ацессоля и др. Антиоксидантная терапия проводится раствором унитиола 5,0 мл с 5% раствором аскорбиновой кислоты 3 раза в сутки внутривенно [14].
С целью нормализации реологических и коагуляционных свойств крови и улучшения микроциркуляции используют ацетилсалициловую кислоту по 0,25 г/сут в течение 7–10 дней, а также внутривенно введение реополиглюкина по 200 мл (2–3 раза на курс). В дальнейшем применяют целый комплекс рассасывающей терапии и физиотерапевтического лечения (глюконат кальция, аутогемотерапию, тиосульфат натрия, гумизоль, плазмол, алоэ, фиБС) [3, 15]. Из физиотерапевтических процедур при остром процессе уместны ультразвук, который обеспечивает анальгезирующий, десенсибилизирующий, фибролитический эффекты, усиление обменных процессов и трофики тканей, индуктотермия, УВЧ-терапия, магнитотерапия, лазеротерапия, в дальнейшем — санаторно-курортное лечение.
Гнойные тубоовариальные образования
Среди 20–25% стационарных больных с воспалительными заболеваниями придатков матки у 5–9% возникают гнойные осложнения, требующие хирургических вмешательств [9, 13].
Можно выделить следующие особенности, касающиеся формирования гнойных тубоовариальных абсцессов:
* хронический сальпингит у больных с тубоовариальными абсцессами наблюдается в 100% случаев и предшествует им;
* распространение инфекции идет преимущественно интраканаликулярным путем от эндометрита (при ВМК, абортах, внутриматочных вмешательствах) к гнойному сальпингиту и оофориту;
* отмечается частое сочетание кистозных преобразований в яичниках с хроническим сальпингитом;
* наблюдается обязательное сочетание абсцессов яичника с обострением гнойного сальпингита;
* абсцессы яичника (пиовариум) формируются преимущественно из кистозных образований, нередко микроабсцессы сливаются между собой.

Встречаются следующие морфологические формы гнойных тубоовариальных образований:
* пиосальпинкс — преимущественное поражение маточной трубы;
* пиоварий — преимущественное поражение яичника;
* тубоовариальная опухоль.

Все остальные сочетания являются осложнениями этих процессов и могут протекать:
* без перфорации;
* с перфорацией гнойников;
* с пельвиоперитонитом;
* с перитонитом (ограниченным, диффузным, серозным, гнойным);
* с тазовым абсцессом ;
* с параметритом (задним, передним, боковым);
* со вторичными поражениями смежных органов (сигмоидит, вторичный аппендицит, оментит, межкишечные абсцессы с формированием свищей).

Клинически дифференцировать каждую из подобных локализаций практически невозможно и нецелесообразно, так как лечение принципиально одинаково —антибактериальная терапия занимает ведущее место как по использованию наиболее активных антибиотиков, так и по длительности их применения. При гнойных процессах последствия воспалительной реакции в тканях носят зачастую необратимый характер. Необратимость обусловлена морфологическими изменениями, их глубиной и тяжестью. Часто наблюдается тяжелое нарушение функции почек [3, 9].
Консервативное лечение необратимых изменений придатков матки малоперспективно, так как если таковое проводится, то оно создает предпосылки к возникновению новых рецидивов и усугублению нарушенных обменных процессов у больных, увеличивает риск предстоящей операции в плане повреждения смежных органов и невозможности выполнить нужный объем операции [9].
Гнойные тубоовариальные образования представляют собой тяжелый в диагностическом и клиническом плане процесс. Тем не менее можно выделить характерные синдромы.
* Клинически интоксикационный синдром проявляется в явлениях интоксикационной энцефалопатии, головных болях, тяжести в голове и тяжести общего состояния. Отмечаются диспепсические расстройства (сухость во рту, тошнота, рвота), тахикардия, иногда гипертензия (или гипотензия при начинающемся септическом шоке, что является одним из ранних его симптомов, наряду с цианозом и гиперемией лица на фоне резкой бледности) [4].
* Болевой синдром присутствует почти у всех больных и носит нарастающий характер, сопровождается ухудшением общего состояния и самочувствия, отмечается болезненность при специальном исследовании и симптомы раздражения брюшины вокруг пальпируемого образования. Пульсирующая нарастающая боль, сохраняющаяся лихорадка с температурой тела выше 38°С, тенезмы, жидкий стул, отсутствие четких контуров опухоли, неэффективность лечения — все это свидетельствует об угрозе перфорации или о наличии ее, что является абсолютным показанием для срочного оперативного лечения.
* Инфекционный синдром присутствует у всех больных, проявляется у большинства из них высокой температурой тела (38°С и выше), тахикардия соответствует лихорадке, так же как и нарастание лейкоцитоза, повышаются СОЭ и лейкоцитарный индекс интоксикации, снижается число лимфоцитов, нарастает сдвиг лейкоцитарной формулы влево, нарастает число молекул средней массы, отражающих нарастающую интоксикацию.
* Нередко страдает функция почек из-за нарушения пассажа мочи.
* Метаболические нарушения проявляются в диспротеинемии, ацидозе, электролитных нарушениях, изменениях в антиоксидантной системе.

Стратегия лечения данной группы больных строится на органосохраняющих операциях, но с радикальным удалением основного очага инфекции. Поэтому у каждой конкретной больной и время операции, и выбор ее объема должны быть оптимальными. Уточнение диагноза иногда занимает несколько суток, особенно при дифференциации с онкологическим процессом. На каждом этапе лечения требуется антибактериальная терапия [1, 2].
Предоперационная терапия и подготовка к операции включают:
* антибиотики (используют цефоперазон 2,0 г/сут, цефтазидим 2,0–4,0 г/сут, цефазолин 2,0 г/сут, амоксициллин + клавулановая кислота 1,2 г внутривенно капельно 1 раз в сутки, клиндамицин 2,0–4,0 г/сут и др.). Их обязательно сочетают с гентамицином по 80 мг внутримышечно 3 раза в сутки и инфузией метронидазола по 100 мл внутривенно 3 раза;
* дезинтоксикационную терапию с инфузионной коррекцией волемических и метаболических нарушений;
* обязательную оценку эффективности лечения по динамике температуры тела, перитонеальных симптомов, общего состояния и показателей крови.

Хирургический этап включает также продолжающуюся антибактериальную терапию. Особенно целесообразно введение одной суточной дозы антибиотиков на операционном столе, сразу после окончания операции. Эта концентрация является необходимой и создает барьер для дальнейшего распространения инфекции, так как проникновению в зону воспаления уже не препятствуют плотные гнойные капсулы тубоовариальных абсцессов. Хорошо проходят эти барьеры b-лактамные антибиотики (цефоперазон, цефтриаксон, цефтазидим, цефотаксим, имипинем/циластатин, амоксициллин + клавулановая кислота).
Послеоперационная терапия включает продолжение антибактериальной терапии теми же антибиотиками в сочетании с антипротозойными, антимикотическими препаратами и уросептиками. Курс лечения назначается в соответствии с клинической картиной, лабораторными данными; он не должен быть прекращен ранее чем через 7–10 дней. Инфузионная терапия должна быть направлена на борьбу с гиповолемией, интоксикацией и метаболическими нарушениями. Очень важна нормализация моторики желудочно-кишечного тракта (стимуляция кишечника, гипербарическая оксигенация, гемосорбция или плазмаферез, ферменты, перидуральная блокада, промывание желудка и т. д.). Гепатотропная, общеукрепляющая, антианемическая терапия сочетается с иммуностимулирующей терапией (ультрафиолетовое облучение, лазерное облучение крови, иммунокорректоры) [2, 9, 11].
Все больные, перенесшие оперативное вмешательство по поводу гнойных тубоовариальных абсцессов, нуждаются в постгоспитальной реабилитации с целью восстановления функции органа и профилактики.
Литература
1. Абрамченко В. В., Костючек Д. Ф., Перфильева Г. Н.
Гнойно-септическая инфекция в акушерско-гинекологической практике.
СПб., 1994. 137 с.
2. Башмакова М. А., Корхов В. В. Антибиотики в акушерстве и перинатологии. М., 1996. С. 6.
3. Бондарев Н. Э. Оптимизация диагностики и лечения смешанных сексуально-трансмиссионных заболеваний в гинекологической практике: автореф. дис. … канд. мед. наук. СПб., 1997. 20 с.
4. Венцела Р. П. Внутрибольничные инфекции. М., 1990. 656 с.
5. Гуртовой Б. Л., Серов В. Н., Макацария А. Д. Гнойно-септические заболевания в акушерстве. М., 1981. 256 с.
6. Кейт Л. Г., Бергер Г. С., Эдельман Д. А. Репродуктивное здоровье. Т.
2: Редкие инфекции. М., 1988. 416 с.
7. Краснополъский В. И., Кулаков В. И. Хирургическое лечение воспалительных заболеваний придатков матки. М., 1984. 234 с.
8. Корхов В. В., Сафронова М. М. Современные подходы к лечению воспалительных заболеваний вульвы и влагалища. М., 1995. С. 7–8.
9. Кьюмерле X. П., Брендел К. Клиническая фармакология при беременности/ под ред. X. П. Кьюмерле, К. Брендела: пер. с англ: в 2 т. М., 1987. Т. 2. 352 с.
10. Серов В. Н., Стрижаков А. Н., Маркин С. А. Практическое акушерство: руководство для врачей. М., 1989. 512 с.
11. Серов В. Н., Жаров Е. В., Макацария А. Д. Акушерский перитонит:
Диагностика, клиника, лечение. М., 1997. 250 с.
12. Стрижаков А. Н., Подзолкова Н. М. Гнойные воспалительные заболевания придатков матки. М., 1996. 245 с.
13. Хаджиева Э. Д. Перитонит после кесарева сечения: учеб. пособие.
СПб., 1997. 28 с.
14. Sahm D. E. The role of automation and molecular technology in antimicrobial susceptibility testing // Clin. Microb. And Inf.1997.
3; 2: 37–56.
15. Snuth C. B., Noble V., Bensch R. et al. Bacterial flora of the vagina during the mensternal cycle // Ann. Intern.Med. 1982: 948–951.
16. Tenover F. C. Norel and emerging mechanisms of antimicrobial resistance in nosocomial pathogens// Am. J. Med. 1991; 91: 76–81.

Статья опубликована в журнале Лечащий Врач

]]>
http://gynecolog.net/2017/02/sovremennye-aspekty-lecheniya-vospalitelnyx-zabolevanij-organov-malogo-taza-u-zhenshhin/feed/ 0
Симптомы менопаузы предложили облегчать блокадой звездчатого узла….. http://gynecolog.net/2016/12/simptomy-menopauzy-predlozhili-oblegchat-blokadojj-zvezdchatogo-uzla/ http://gynecolog.net/2016/12/simptomy-menopauzy-predlozhili-oblegchat-blokadojj-zvezdchatogo-uzla/#respond Sat, 10 Dec 2016 13:18:23 +0000 http://gynecolog.net/?p=35095 Однократная инъекция небольшого количества анестетика в область звездчатого узла – шейно-грудного ганглия симпатического ствола – в течение полугода значительно снижает частоту и выраженность одного из распространенных и дискомфортных симптомов периода менопаузы – приливов, показали результаты исследования, проведенного специалистами двух чикагских медицинских научных центров, Northwestern University и University of Illinois.
Работа опубликована в Menopause — журнале Североамериканского общества изучения менопаузы (NAMS). Блокада звездчатого узла, полагают авторы, может стать альтернативой гормонозаместительной терапии для части женщин в постменопаузе.
Основной причиной возникновения приливов – внезапно развивающегося нарушения терморегуляции организма — является изменение гормонального фона в период менопаузы. Дефицит эстрогенов, оказывающих прямое воздействие на находящийся в гипоталамусе центр терморегуляции, вызывает ложное срабатывание вегетативного механизма сброса излишнего тепла, сопровождаемое такими вазомоторными симптомами, как учащенное сердцебиение, расширение периферических сосудов, воспринимаемое как прилив жара, и выделение пота.
В исследовании приняли участие 40 женщин в постменопаузе в возрасте от 30 до 70 лет, страдающих от примерно десяти приливов в день различной степени выраженности, от средней до тяжелой. Приступ, длящийся до 15 минут и сопровождающийся потоотделением, мышечной слабостью, сухостью во рту и учащенным сердцебиением считается «средним». Приступ, длящийся до 20 минут и сопровождающийся резким приливом жара, слабостью, головокружением, усиленным потоотделением и сердечной аритмией считается тяжелым.
Участницы были разделены на две группы – первой были введены в область звездчатого узла, от которого отходят симпатические нервы, в том числе, к блуждающему, диафрагмальному нервам, а также к позвоночному и сердечному сплетениям, пять миллилитров 0,5-процентного раствора анестетика бупивакаина, а вторая получила подкожную инъекцию физраствора в область шеи. Обе группы вели дневники о частоте и тяжести приступов, начав записи за две недели до инъекции и продолжив их на протяжении полугода после. Кроме того, проводилась объективная оценка состояния участниц с помощью суточного мониторинга электропроводимости кожи на старте исследования и через три месяца после его начала.
В итоге было установлено, что в течение четырех-шести месяцев после блокады части симпатической нервной системы общее количество приступов у участниц из первой группы существенно не снизилось по сравнению с группой плацебо. Однако они стали значительно более легкими – число приступов, оцениваемых как средние и тяжелые, в группе, получившей инъекцию анестетика, сократилось на 52 процента по сравнению с 4 процентами в группе плацебо. Общая интенсивность приливов в результате блокады упала на 38 процентов по сравнению 8 процентами в группе плацебо. Эти результаты были подтверждены и объективными измерениями.
Блокада звездчатого узла может стать эффективным методом облегчения симптомов менопаузы для женщин, по различным причинам не могущих или не желающих прибегнуть к заместительной гормональной терапии, делают вывод авторы. Однако для подтверждения полученных результатов необходимы более масштабные клинические испытания метода, указывают они.
*Источник: * Medportal.ru

]]>
http://gynecolog.net/2016/12/simptomy-menopauzy-predlozhili-oblegchat-blokadojj-zvezdchatogo-uzla/feed/ 0
Риск возникновения эндометриоза у страдающих ожирением женщин ниже на 39 процентов…… http://gynecolog.net/2016/08/risk-vozniknoveniya-ehndometrioza-u-stradayushhikh-ozhireniem-zhenshhin-nizhe-na-39-procentov-2/ http://gynecolog.net/2016/08/risk-vozniknoveniya-ehndometrioza-u-stradayushhikh-ozhireniem-zhenshhin-nizhe-na-39-procentov-2/#respond Mon, 15 Aug 2016 05:10:40 +0000 http://gynecolog.net/?p=34917 Риск возникновения эндометриоза на 39 процентов ниже у страдающих ожирением женщин (по сравнению с худыми и нормально весящими представительницами слабого пола). К таким выводам в результате своей работы пришли ученые из Университета Айовы (University of Iowa). Отчет об исследовании опубликован в журнале Human Reproduction, сообщает Medpage Today.
Доктор медицины, гинеколог Дивайя Шах (Divya Shah) и ее коллеги для своей работы использовали результаты большого когортного исследования Nurses’ Health Study II, которое стартовало в 1976 году. Они отобрали данные 116 430 медсестер в возрасте от 25 до 42 лет. В опроснике, созданном для когортного исследования, женщины отмечали свой рост, вес, окружность талии и бедер, а также такие факторы, как курение, употребление алкоголя, использование пероральных контрацептивов и возраст, в котором рожали в первый раз.
Анализ данных когортного исследования привел к необычным результатом –оказалось, что риск развития эндометриоза у страдающих ожирением дам на 39 процентов ниже, чем у женщин с нормальным или низким весом (индекс массы тела от 18,5 до 22,4). При сравнении участниц, которые не могли иметь детей (не могли забеременеть более года) эта зависимость оказалась еще более выраженной – риск возникновения заболевания у полных женщин оказался на 62 процента ниже, чем у участниц с нормальным весом.
В своей работе авторы отмечают, что «на основе исследования нельзя сделать выводы о причинах патфизиологического процесса, лежащего в основе этой связи». Кроме того, более ранние исследования других групп ученых говорят об обратном: риск возникновения эндоментриоза повышен у женщин, страдающих ожирением.
Также Шах и ее коллеги отмечают, что «среди страдающих избыточным весом женщин распространен синдром поликистозных яичников – заболевание, влияющее на менструации и выработку гормонов, что может играть роль в замедлении роста тканей эндометрия».
Эндометриоз – распространенное заболевание, оно развивается у одной из 10 женщин репродуктивного возраста. При этой болезни клетки внутреннего слоя стенки матки (эндометрия) начинают разрастаться за его пределами, что приводит к воспалению в окружающих тканях, болям и бесплодию.
*Источник: * Medportal.ru

]]>
http://gynecolog.net/2016/08/risk-vozniknoveniya-ehndometrioza-u-stradayushhikh-ozhireniem-zhenshhin-nizhe-na-39-procentov-2/feed/ 0
Почему не стоит терпеть ПМС? http://gynecolog.net/2016/05/pochemu-ne-stoit-terpet-pms/ http://gynecolog.net/2016/05/pochemu-ne-stoit-terpet-pms/#respond Tue, 31 May 2016 07:22:07 +0000 http://gynecolog.net/?p=34729 Предменструальный синдром -состояние женщины, которое стало
нарицательным в случае описания плохого самочувствия, настроения или
нрава слабой половины человечества. /
Однако, насколько «несерьёзной» и надуманной бы не казалась эта проблема мужчинам или счастливицам, никогда не испытывавшим симптомов ПМС, в жизни большинства женщин ПМС играет немаловажную роль, снижая качество жизни, пошатывая отношения с близкими и осложняя жизнь на работе.
*ПМС — Помогите Мне Скорее! Или почему не нужно терпеть. *
В былые времена, когда женщины еще не несли столь большую социальную нагрузку, не работали и не занимали ответственные посты, проводили этот сложный период в постели ссылаясь на общее недомогание.
Однако в современном обществе женщина ведет гораздо более активный образ жизни. Организм ее подвержен постоянным стрессам и физическим нагрузкам. У нее просто нет времени, а порой и возможности «понежиться в постели», сделать паузу и заняться своим здоровьем. Наши современницы вынуждены работать и терпеть дискомфорт, вызванный ПМС, так как явление это не является собственно болезнью.
Долгие годы о проявлениях ПМС было мало известно и женщины по сей день привыкли мириться с возникающими симптомами, причиняя вред себе, рискуя карьерой и отношениями с близкими людьми.
Врачи всех стран единогласны во мнении — терпеть не нужно! Женщин в этот период необходимо оберегать и помогать им справиться с проблемой.
Медиков в данном вопросе поддерживают и законодатели. В 2013 году депутатами Госдумы был внесен на рассмотрение законопроект, в котором предлагалось предоставлять работающим женщинам два дополнительных выходных дня в месяц в «критические дни». Законодатели и врачи отметили, что зачастую в менструальный период женщины настолько выбиты из колеи, что менструацию следует рассматривать не только как медицинскую проблему, но и как социальную.
Как же спасаться от ПМС?
1.Во-первых, ПМС не является нормой, чаще всего это состояние обусловлено нарушением гормонального баланса, в причинах возникновения, которого, может разобраться только специалист. Гинеколог после постановки диагноза назначит правильное лечение, которое как правило комплексное, причем включающее не только прием лекарств, но и рекомендации по диете и образу жизни. Часто в состав комплексного лечения включают так называемую циклическую витаминотерапию. Дело в том, что женский организм каждый месяц терпит целый ряд циклических изменений и в зависимости от дня цикла он нуждается в определенных витаминах и микроэлементах. Поэтому схема назначаемой витаминотерапии, как правило, очень сложна. А если есть признаки гормонального дисбаланса, как при ПМС, то желателен еще прием фитогормонов для коррекции этого состояния.
Для облегчения непростой схемы был создан препарат ТАЙМ фактор, в его состав входят 4 блистера в зависимости от фазы цикла. Так в первую фазу — фазу менструации, которая в норме длится 5 дней, у женщины возрастает потребность в железе вследствие кровопотери, так же могут беспокоить боли и дискомфорт. В состав капсул первого блистера включены железо, фолиевая кислота для улучшения его всасывания и экстракт имбиря для подавления болезненного сокращения матки. Во вторую фазу — фазу пролиферации, нарастает содержание эстрогенов в крови, при их избыточном количестве могут возникать отеки, наблюдаться повышенная раздражительность, бессонница. Для нормализации этого состояния используется экстракт брокколи для стабилизации уровня эстрогенов, а также так называемые витамины спокойствия — глутаминовая кислота и никотинамид, включенные во второй блистер.
Третья фаза — фаза увеличения концентрации другого женского гормона — прогестерона для поддержания его уровня женщине важно принимать витамин Е и С, а также экстракты, способствующие его секреции. Ну и последняя четвертая фаза, так называемая фаза поздней секреции — именно в этот период наблюдается ПМС, с его проявлениями успешно борется экстракт Витекса священного, магний способствует улучшению эмоционального фона, а цинк способствует сохранению гладкости кожи, препятствуя, возникновению воспалительных высыпаний.
2.Во второй половине менструального цикла важно уделить внимание
правильному питанию, особенно при наличии ПМС оно должно быть
рациональным и сбалансированным. Есть нужно часто, малыми порциями, ни в
коем случае не пропуская завтрак. Предпочтение следует отдавать
продуктам богатым клетчаткой и углеводами. В рационе должно
присутствовать больше фруктов и овощей, как источников клетчатки,
витаминов и минеральных веществ. Рекомендуется потреблять больше
жидкости, выпивая ее также часто и малыми порциями. Желательно избегать
большого количества белковой пищи(мяса). От жирной пищи, выпечки,
кофеина и алкоголя, а также сахара и соли рекомендуется и вовсе отказаться.
3.Из физической активности следует отдать предпочтение занятиям йогой, пилатесом, массажем, которые заслуженно считаются лучшими помощниками в обретении здоровья и гармонии. От силовых и чрезмерных физических нагрузок в этот период лучше отказаться.
Это лишь основные методы борьбы с предменструальным синдромом. Следует напомнить, что возможности современной медицины велики и в большинстве случаев врачам под силу помочь своим пациенткам. Поэтому очень важно своевременно обращаться к лечащему доктору. Забота общества о женском организме в период предменструального напряжения и критических дней, поможет сохранить ее здоровье и красоту на долгие годы.
behappy
Источник: newsland.com

]]>
http://gynecolog.net/2016/05/pochemu-ne-stoit-terpet-pms/feed/ 0
Повсеместное распространение трихомониаза…. http://gynecolog.net/2016/04/povsemestnoe-rasprostranenie-trikhomoniaza/ http://gynecolog.net/2016/04/povsemestnoe-rasprostranenie-trikhomoniaza/#respond Thu, 07 Apr 2016 08:45:01 +0000 http://gynecolog.net/?p=34634 Всё взрослое население нашей страны и 1.5-3 % детей заражены трихомониазом. Причин невероятного распространения данного заболевания множество, назову лишь некоторые.
Первая и, пожалуй, главная причина-отсутствие проявлений трихомоноза у мужчин. Однако являясь носителями инфекции вызывающую данную болезнь мужчины, половым путем, повсеместно её распространяют, не ведая об этом.
Вторая причина заключена в низкой степени информативности методов исследования мазков применяемых у нас в стране. Массово применяемые методики лабораторного подтверждения трихомоноза крайне не совершены. Для подтверждения диагноза данного заболевания пациенту необходимо сдавать материал на исследование в течение 10-30 дней подряд и лишь в одном из всех мазков может быть обнаружен данный микроорганизм. Без лабораторного подтверждения болезни человек считает себя здоровым, а врач не может назначить лечение трихомониаза, так как заболевание относится к разряду венерических. В настоящее время эта болезнь относится к категории ЗППП (заболевания передающиеся половым путем) или ИППП (инфекции передающиеся половым путем), что сути не меняет.
Следующая причина – назначение лечения воспалительных заболеваний органов малого таза лишь одному половому партнёру. Терапия любого воспалительного процесса мочеполовой сферы требует обязательного применения противотрихомонадных препаратов всем половым партнёрам с одного дня, вне зависимости от наличия или отсутствия проявлений болезни.
Одной из причин массовой инфицированности населения является применение неэффективных лекарственных препаратов. Лекарственные средства, используемые в настоящее время для борьбы с трихомонозом, производятся лишь ограниченным количеством фирм. Причём, схемы лечения прилагаемые в аннотациях к препаратам является, устаревшими, не излечивающими данное заболевание. Более того, только по официальным данным до 60% противотрихомонадных медикаментов реализуемых у нас в стране являются фальсификатами, в лучшем случае безразличными по отношению к микро и макро-организмам, в худшем варианте наносящими ущерб здоровью человека. Отличить подделку от препарата, производимого фирмой довольно трудно.
Это лишь некоторые далеко не все причины, дающие столь невероятную степень поражения населения трихомонозом. На мой взгляд, поставить диагноз трихомониаз уже можно протестировав, например женщину всего тремя вопросами.
Наличие болей внизу живота связанных с переохлаждениями в настоящем или прошлом говорит о трихомонозе.
Эрозия шейки матки также свидетельствует о данном заболевании.
Усиление выделений из половых органов даже не значительное, при переохлаждениях и после «критических» дней дает нам право поставить диагноз трихомониаз.
Не найдется не одной женщины детородного возраста, хотя бы раз в жизни не сталкивалась не с одной выше перечисленных проблем. Мужчина, имевший когда- либо половой контакт с данной женщиной является носителем влагалищной трихомонады. Презервативы далеко не всегда уберегают от заражения трихомонозом.
Основная опасность данного заболевания заключается не в его проявлениях, а в тех катастрофических последствиях, которые оно за собой влечёт. Я утверждаю — трихомониаз является пусковым механизмом, первопричиной всех воспалительных заболеваний мочеполовой сферы. Незаражённый влагалищной трихомонадой человек или избавившийся от неё забудет о простатите, аднексите, пиелонефрите и великом множестве прочих заболеваний этого ряда, а также тех осложнениях, которые они вызывают.
Обычно многие из нас связывают начало воспалительного процесса в том или ином органе с такими провоцирующими факторами как переохлаждение, переутомление и другими воздействиями на организм человека снижающими уровень его иммунитета. Однако главной причиной всевозможных воспалений является инфекция. Микроорганизмы окружающие нас в великом множестве, проникая в верхние этажи мочеполовой сферы, вызывают патологические процессы, создавая нам кучу проблем порой неразрешимых.
Общепризнанными путями проникновения инфекции в органы малого таза считаются четыре, основной и самой значимый из которых — восходящий. Сохраняется стерильность мочеполовой системы значительным количеством молочной кислоты, которая вырабатывается в стенках влагалища и уретры уничтожая абсолютно все микроорганизмы, в том числе хламидийную, уреаплазменую, микоплазменую инфекцию, исключение составляют лишь возбудители СПИДа и сифилиса. Существовать в молочной кислоте, причём разрушая её до воды углекислого газа, может лишь влагалищная трихомонада, что и подтверждает симптоматика острой стадии трихомоноза –жидкие, пенящиеся выделения. Основная же опасность трихомониаза заключается не в его проявлениях, хотя они, безусловно, не приятны, а в разрушении молочнокислого барьера, что обеспечивает беспрепятственное поступление инфекции вверх. Таким образом, влагалищная трихомонада как бы открывает ворота всем окружающим нас микроорганизмам, а они в свою очередь вызывают воспалительные процессы. Другими словами все воспалительные заболевания верхних отделов мочеполовых путей, а также те осложнения, которые они за собой влекут, будут полностью исключены, если человек не заражен трихомониазом или излечен от него. Без восстановления молочнокислого барьера во влагалище и уретре, применяя только традиционные методы терапии, мы лишь подлечиваем больного.
У женщин заражение данным заболеванием происходит во время первого в её жизни полового акта с уже инфицированным от других женщин мужчиной. Спустя несколько дней по истечении инкубационного периода течения болезни, слизистые влагалищные выделения, характерные для девственниц, изменяются на обильные жидкие беспокоящие женщину в течение одной – двух недель. В дальнейшем выделения обычно уменьшаются даже без лечения, в связи с переходом острой стадии заболевания подострю, с последующим трихомонадоносительством. Именно данные патологические выделения женщина считает нормой, не обращая на них внимания. Некоторое увеличение количества выделений из половых путей происходит лишь при наличии факторов обостряющих болезнь, обычно после менструации и переохлаждениях. Уже через сутки после изменения характера выделений на шейке матки появляется эрозия как следствие воспалительного процесса во влагалище. Следовательно, такое заболевание эрозия на шейке матки или не возникают без предварительного заражения трихомонозом или исчезают после применения противотрихомонадных препаратов. Проходит еще несколько месяцев после первого полового акта и у женщины впервые в жизни возникают боли в низу живота связанные с переохлаждением. Время появления первых симптомов воспалительного процесса, их выраженность зависит от агрессивности микроорганизмов проникших в тот или иной орган, а также от многих других факторов. У девственниц симптоматика воспалительных процессов не встречается, беспокоят некоторых из них лишь боли в низу живота связанные с менструальным циклом.
Ещё раз подчёркиваю, молочная кислота уничтожающе воздействует на всю патогенную микрофлору кроме влагалищной трихомонады. Только данное простейшее способно посредством разрушения влагалищного барьера дать начало всем воспалительным заболеваниям. Обычно без назначения противотрихомонадных препаратов, применяя традиционные методы лечения, медики добиваются лишь временных успехов.
Длительность терапевтического эффекта будет непродолжительной в связи с повторным проникновением инфекции во внутренние половые органы. Назначение противотрихомонадных препаратов только женщине не ведет к её исцелению при отказе полового партнера от лечения.
Критерием выздоровления и гарантией отсутствия в дальнейшем всевозможных воспалительных процессов являются не результаты лабораторных исследований мазков, а лишь субъективные ощущения во влагалище. Изменения влагалищных выделений на слизистые характерных для девственниц говорит о восстановленном молочнокислом барьере. Появление в дальнейшем выделений имевших место до лечения свидетельствуют о повторном заражении трихомониазом, что подвергает женщину опасности возобновления воспалительных процессов, требуя опять же применения противотрихомонадных препаратов. Данные изменения характера выделений из половых путей также говорят о наличии у мужа еще одной или нескольких половых партнёрш, являясь своеобразным тестом на верность супруга.
Мужчина имевший «случайную» связь не в состоянии определить инфицирован
он или нет, так как проявление болезни у мужчин отсутствует. Не
заразится трихомониазом не возможно с учетом массовой распространенности
данного заболевания. Наличие у партнеров нескольких внебрачных связей
противотрихомонадное лечение назначают всем половым партнёрам с одного дня.
Восходящий путь проникновения инфекции, являясь характерным и для мочевыделительной системы, дает начало циститам, пиелонефритам и прочим подобным заболеваниям. Данные патологические процессы у девочек говорят о бытовом заражении трихомонозом, требуя опять же первоначального назначения трихомонацидных препаратов с последующим применением традиционных методов лечения. В мочеиспускательном канале у девочек, как и впрочем, и у женщин существует молочнокислый барьер, разрушение которого возможно лишь при заражении трихомониазом. Воспалительные заболевания мочевыводящих путей возникают таким же образом, как и воспалительные заболевания женских половых органов и, следовательно, вылечиваются по той же схеме.
Изложенные выше механизмы проникновения инфекции приводят мужчину к простатиту и тем катастрофическим последствиям, которые он за собой влечет. Таким образом, трихомониаз, не смотря на отсутствие его проявлений, является пусковым механизмом в возникновении воспалительных заболеваний половой сферы мужчин.
Следовательно, лечение необходимо также начинать с обязательного первоначального назначения препаратов, уничтожающих трихомонаду, и лишь потом применять традиционные методы терапии.
Избавившись от трихомонады каждая вторая, третья супружеская пара, не имеющая детей, уже через год будет иметь младенца. Влагалищная трихомонада и продукты её жизнедеятельности губительно воздействуют на сперматозоиды, следовательно, лечение любой формы бесплодия необходимо начинать с назначения противотрихомонадных препаратов.
Воспалительные осложнения после родов и операции также будут полностью исключены у пациентов, пролеченных от трихомоноза.
Я ни в коем случае не отвергаю общепринятые схемы лечения воспалительных заболеваний мочеполовой сферы, а лишь предварительно на первом этапе в обязательном порядке рекомендую при назначении терапии данных заболеваний применять противотрихомонадные средства всем половым партнерам с одного дня. Таким образом, восстанавливая природный естественный молочно кислый барьер во влагалище и уретре, мы препятствуем поступлению патогенной флоры в выше лежащие органы. Второй этап подразумевает собой назначение традиционной антибактериальной терапии, уничтожающей микроорганизмы, проникшие когда-либо в то или иной орган. На последнем этапе, в запущенных случаях, с целью восстановления функции пораженного органа используется комплекс обычных реабилитационных мероприятий. Интересно заметить: очень часто исцеление больного автоматически наступает уже после излечения трихомоноза и применение второго, третьего этапов терапии теряет смысл. Без применения первого этапа эффективное лечение воспалительных заболеваний мочеполовой сферы невозможно, как и невозможно предотвратить последствия данных патологических процессов в органах малого таза.
По официальным данным в организме у человека паразитирует еще три вида трихомонад.
Букальная – вызывающая парадентоз.
Кишечная – поражающая желудочно-кишечный тракт.
Тканевая – способная существовать в различных тканях человеческого организма.
Таким образом, применяя профилактически один раз в год, противотрихомонадные препараты мы также избавляемся от многих экстрагинетальных заболеваний.
Без преувеличения могу утверждать: ежедневно в мире гибнут десятки, если не сотни тысяч больных, от осложнений и последствий которые сопровождают те болезни, которым я уделяю внимание в данном материале, и неизмеримо больше людей страдают от самих заболеваний.Данная методика, с успехом применяемая мной на практике более двух десятков лет, позволяет навсегда избавиться от всевозможных воспалительных заболеваний мочеполовой сферы и их осложнений.Все коллеги самого высокого профессионального уровня, начиная использовать в работе изложенные выше рекомендации, подтверждали их правильность и эффективность.
Источник: medlinks.ru

]]>
http://gynecolog.net/2016/04/povsemestnoe-rasprostranenie-trikhomoniaza/feed/ 0
Патология шейки матки и уреаплазмоз….. http://gynecolog.net/2016/04/patologiya-shejjki-matki-i-ureaplazmoz/ http://gynecolog.net/2016/04/patologiya-shejjki-matki-i-ureaplazmoz/#respond Sun, 03 Apr 2016 05:33:35 +0000 http://gynecolog.net/?p=34573 В. Н. Прилепская, доктор медицинских наук, профессор
О. В. Быковская, кандидат медицинских наук/
НЦАГиП Росмедтехнологии, Москва *
В настоящее время в отечественной и зарубежной литературе отмечается повышение внимания практикующих врачей и ученых к вопросам патологии шейки матки в связи с высокой актуальностью и социальной значимостью данной проблемы. Поскольку слизистая оболочка шейки матки является пограничным барьером между верхним этажом генитального тракта и внешней средой, она постоянно подвергается воздействию повреждающих факторов, среди которых наиболее агрессивное влияние оказывают различные инфекции, передаваемые половым путем (А. И. Новиков, А. В. Кононов, И. Г. Ваганова, 2002).
По данным разных авторов, в настоящее время отмечена высокая частота колонизации мочеполовых органов уреаплазмами: у мужчин — 25%, у женщин —до 80%, частота бессимптомного носительства — до 45,8%. Широкое распространение уреа- и микоплазм, частое их выявление при различных заболеваниях урогенитального тракта, бессимптомное носительство, недостаточное количество знаний в отношении эпидемиологии, неоднозначное мнение ученых о степени значимости данных микроорганизмов в генезе патологических состояний урогенитального тракта — все это поддерживает интерес исследователей к данной проблеме.
Так, в популяции уреаплазмы выявляются у 5–15% населения мира. По данным статистики, уреаплазмами инфицировано 174 млн человек (ВОЗ, 1999;
Donovan B. Lancet, 2004). Согласно данным собственных исследований на базе научно-поликлинического отделения НЦАГиП, у пациенток репродуктивного возраста частота встречаемости уреаплазм составляет 22,3%. При этом в качестве моноинфекции уреаплазмоз отмечен в 37,5% случаев, при смешанном инфицировании — в 62,5% (В. Н. Прилепская, О. В. Быковская, 2003).
Уреаплазмы относятся к классу /Mollicutes/, в который входят также микоплазмы, ахолеплазмы, спироплазмы, анаэроплазмы. В настоящее время считают, что имеется два самостоятельных вида уреаплазм: /Ureaplasma parvum и Ureaplasma urealyticum/ — их клиническая значимость находится в стадии изучения.
Важной для клинической практики морфологической особенностью уреаплазм является их выраженный тропизм к эпителиальным клеткам, а именно к слизистым оболочкам урогенитального тракта, и способность длительно персистировать в эпителиальных клетках. Учитывая тот факт, что первичным очагом поражения являются нижние отделы мочеполовых путей, в них, и в частности в шейке матки, развиваются под влиянием уреаплазм различные патологические процессы.
В структуре патологических изменений шейки матки, обусловленных или ассоциированных с уреаплазмами, ведущее место занимают воспалительные процессы (экзо- и эндоцервициты) — 92,2%. Среди них преобладают эндоцервициты — 46,6%, на втором месте — сочетанные воспалительные процессы (экзо- и эндоцервициты) — 26,6%. Важно отметить, что высокая частота (10–15%) эктопий шейки матки у девушек-подростков и молодых женщин, по-видимому, является предрасполагающим фоном для развития воспаления. Так, нами отмечено развитие воспалительных изменений шейки матки на фоне эктопии в 30% случаев. Вероятно, инфицирование уреаплазмами нарушает процесс замещения цилиндрического эпителия на многослойный плоский при эктопии шейки матки и способствует развитию различных патологических ее состояний.
Для воспалительных процессов уреаплазменной этиологии характерна длительная персистенция, часто — латентное бессимптомное развитие, в результате — поздняя диагностика, хроническое рецидивирующее течение. Клинические проявления могут быть более выражены в пред- и постменструальном периодах. У девочек течение уреаплазмоза бывает более выражено: в виде острых и подострых форм вульвовагинита с частым вовлечением в воспалительный процесс шейки матки и уретры.
Основными жалобами при уреаплазмозе являются: зуд, жжение в области
наружных половых органов, белесоватые слизисто-гнойные выделения из
влагалища, дизурические расстройства (дискомфорт при мочеиспускании,
рези, боли или учащение мочеиспускания, ощущение переполненности
мочевого пузыря). Для урогенитального уреаплазмоза вообще характерно
частое поражение мочевыделительной системы, причем воспалительный
процесс нередко начинается именно с уретральных симптомов и
соответствующих жалоб, что требует особого внимания клиницистов [1, 2, 5].
Цервициты при уреаплазмозе не имеют каких-либо патогномоничных кольпоскопических особенностей. Кольпоскопическая картина характеризуется повышенным количеством секрета, гиперемией наружного покрова шейки матки и области входа в цервикальный канал, отечностью слизистой оболочки с неравномерным ее окрашиванием при пробе Шиллера, с характерной крапчатостью за счет чередования мелкоточечных йоднегативных и йодпозитивных участков.
Как правило, при уреаплазмозе цитограммы подтверждают преимущественно воспалительный характер изменений эпителия шейки матки. Согласно классификации по Папаниколау, в большинстве случаев цитограммы при уреаплазменной инфекции относятся к 2-му и 3-му классу. При этом важной особенностью цитологической характеристики шейки матки является преобладание в мазках, взятых с экзо- и эндоцервикса дистрофических изменений в клетках многослойного плоского и цилиндрического эпителия, высокая частота обнаружения клеток с псевдодискариозом, большое количество лимфоцитов, гистиоцитов.
Особое значение имеет и требует соответствующего внимания клиницистов высокая частота выявления аномальных кольпоскопических картин на фоне воспалительных изменений шейки матки, особенно при хронической уреаплазменной инфекции (табл. 1).
Частота выявления аномальных кольпоскопических картин при уреаплазмозе
*Таблица 1. Частота выявления аномальных кольпоскопических картин при
уреаплазмозе *
На основании приведенных данных можно предположить, что хроническое течение воспалительного процесса шейки матки при уреаплазмозе способствует избыточной пролиферации эпителиальных клеток и развитию полипов цервикального канала, а также, возможно, является одной из причин возникновения лейкоплакии шейки матки и фактором, усугубляющим клинику папилломавирусной инфекции.
При подозрении на наличие уреаплазмоза обследованию подлежат:
* женщины с воспалительными процессами гениталий и их половые партнеры;
* пациентки с хроническими, рецидивирующими воспалительными процессами органов системы мочевыделения;
* женщины с отягощенным акушерско-гинекологическим анамнезом;
* беременные женщины (в любом сроке беременности, по показаниям);
* пациентки с бесплодием.

Как известно, абсолютная патогенность генитальных уреа- и микоплазм (кроме /Mycoplasma genitalium/) не доказана до настоящего времени. Уреаплазмы скорее относят к условно-патогенным микроорганизмам, однако известно, что различные воспалительные заболевания урогенитального тракта уреаплазменной этиологии могут возникать (и в литературе описан целый ряд нозологий) в результате активации размножения уреаплазм при ослаблении или изменении иммунного и гормонального статуса, присоединении других инфекций, стрессах, изменении гомеостаза, переохлаждении и т. д. Тактика ведения больных зависит от данных комплексного обследования, которое, помимо общеклинических и гинекологического анализов, должно включать лабораторные методы исследования (бактериоскопия, полимеразная цепная реакция, культуральное исследование), при подозрении на наличие патологии шейки матки —расширенную кольпоскопию, цитологическое исследование мазков-отпечатков с экзо- и эндоцервикса и/или биопсию шейки матки с последующим гистологическим исследованием биоптатов.
По общепринятому мнению, уреаплазмы могут считаться этиологическим фактором развития воспалительного процесса при обнаружении их в большом количестве, т. е. при высоком уровне обсемененности. В связи с этим важное практическое значение имеет культуральный метод исследования. Культуральное исследование позволяет провести идентификацию возбудителя, определить его количество в исследуемом материале и оценить чувствительность выделенных штаммов возбудителя к антимикробным препаратам, следовательно, метод помогает сформировать дальнейшую тактику ведения пациента.
Критериями назначения этиотропной терапии при воспалительных заболеваниях уреаплазменной этиологии являются:
* клинические и лабораторные признаки воспалительного процесса органов мочеполовой системы;
* результаты комплексного микробиологического обследования с количественным обнаружением уреаплазм в титрах более 104 КОЕ/мл при культуральном исследовании;
* предстоящие оперативные или другие инвазивные процедуры на органах мочеполовой системы;
* бесплодие (когда исключены другие причины);
* отягощенный акушерско-гинекологический анамнез, осложненное течение беременности.

Основными принципами лечения являются следующие.
Терапия должна проводиться обоим половым партнерам во избежание реинфекции; на весь период лечения и до получения после лечения отрицательных контрольных результатов у обоих половых партнеров целесообразно рекомендовать применение барьерных методов контрацепции (презерватив).
Лечение патологии шейки матки в сочетании с уреаплазменной инфекцией или вследствие ее должно быть двухэтапным. Первый этап заключается в этиотропной терапии и включает в себя использование антибактериальных препаратов, ферментов, антимикотиков (для профилактики кандидоза). В частности, из комплексных ферментных препаратов целесообразно применение Вобэнзима за 5 дней до начала антибактериальной терапии и в течение всего курса антибиотиков по 3–5 драже за 30 мин до еды.
В /таблице 2/ приведены основные группы препаратов, применяемых для лечения уреаплазмоза, а именно тетрациклины, макролиды, фторхинолоны, аминогликозиды, азалиды. Как известно, уреаплазмы резистентны к антибактериальным препаратам (пенициллин и его производные, цефалоспорины и др.), подавляющим синтез клеточной стенки ввиду отсутствия таковой.
Антибактериальные препараты, применяемые для лечения уреаплазмоза
*Антибактериальные препараты, применяемые для лечения уреаплазмоза *
По мнению большинства авторов и как подтверждает собственный опыт, эффективность антибактериальной терапии существенно выше при ее назначении с учетом чувствительности выделенных штаммов уреаплазм к антибиотикам, т. е. при индивидуальном подходе в лечении пациенток.
Длительность лечения подбирается врачом индивидуально в зависимости от тяжести воспалительного процесса и длительности инфицирования.
Хотелось бы отметить, что в настоящее время максимальная чувствительность уреаплазм определена к приведенным выше антибактериальным препаратам: доксициклину (97,2%), джозамицину (96,7%), что подтверждено результатами исследований разных авторов в нашей стране и за рубежом.
Доксициклин является одним из препаратов, назначение которых предпочтительно при уреаплазмозе (Федеральное руководство для врачей по использованию лекарственных средств, 1998). Доксициклин используется в виде двух солей. В капсулированных формах применяется доксициклина гидрохлорид. Рядом исследователей отмечено выраженное воздействие доксициклина гидрохлорида на слизистую желудочно-кишечного тракта, в частности возникновение в более чем 40% случаев повреждения тканей с последующим развитием язв пищевода [4, 6, 9]. В последнее время предложена новая форма известного препарата — моногидрат доксициклина (Юнидокс Солютаб). Доксициклина моногидрат имеет целый ряд преимуществ. Во-первых, данная форма препарата отличается более высокой биодоступностью, сравнимой с внутривенным введением. Во-вторых, запатентованная лекарственная форма Солютаб позволяет пациенту выбрать предпочтительный для себя режим приема препарата, таблетку можно проглотить целиком, разжевать или растворить — в любом случае гарантировано равномерное высвобождение микрочастиц лекарственного вещества.
В-третьих, это важно подчеркнуть, для данной формы доксициклина характерен минимальный риск возникновения нежелательных влияний на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта по сравнению с другими лекарственными формами препарата.
Джозамицин (Вильпрафен) является среди антибактериальных препаратов группы макролидов препаратом выбора в силу ряда причин. Прежде всего это обусловлено, по данным ряда авторов за последние годы, чувствительностью уреаплазм к антибиотикам. Для джозамицина характерна высокая активность по отношению к внутриклеточным микроорганизмам, таким как уреаплазмы, микоплазмы, хламидии, легионеллы, чем объясняется его высокая клиническая эффективность при урогенитальных моно- и микст-инфекциях (особенно при сочетании с хламидиями). Подобно другим препаратам группы макролидов, джозамицин оказывает бактериостатическое действие, а в больших дозах становится бактерицидным. В отличие от других макролидов, в последние годы не наблюдался рост устойчивости уреаплазм к джозамицину. В России и за рубежом джозамицин в течение многих лет применяется во время беременности, при этом не было отмечено каких-либо неблагоприятных последствий для плода. Препарат разрешен к применению во II и III триместрах беременности. Применение джозамицина для лечения урогенитальных инфекций рекомендовано в информационном письме Российского общества акушеров-гинекологов (В. Н. Серов, 2005). Для данного препарата характерна редкость развития побочных эффектов, хорошая переносимость пациентами с патологией желудочно-кишечного тракта, что имеет существенное значение при назначении лечения больным с сопутствующими заболеваниями данной локализации.
При хроническом рецидивирующем течении воспалительного процесса уреаплазменной этиологии, неудачных предшествующих курсах антибактериальной терапии, при хронических воспалительных процессах смешанной этиологии в результате снижения общего и местного иммунитета, иммунологической реактивности происходит нарушение репаративной регенерации тканей. В таких ситуациях применение препаратов, модулирующих реакции общего и местного иммунитета у больных с хроническим воспалением слизистых оболочек, позволяет добиться возможности корригирующего влияния на регенераторный процесс. Назначение иммуномодулирующих препаратов целесообразно осуществлять с учетом данных интерферонового статуса с подбором по чувствительности интерферонпродуцирующих клеток пациента к иммуномодулирующим препаратам. В настоящее время на отечественном фармацевтическом рынке представлен широкий спектр иммуномодулирующих препаратов: Иммуномакс, Циклоферон, Ликопид, Неовир, Галавит, Панавир, Имунофан, Ридостин, Гепон и др. Местно применяются иммуномодулирующие препараты в виде суппозиториев (Кипферон, Виферон, Генферон, Галавит), дозы и схемы применения которых подбираются врачом индивидуально.
При уреаплазмозе во время беременности в I триместре при наличии показаний возможно применение терапии иммуноглобулинами для внутривенного введения, хороший терапевтический эффект дает использование озонотерапии. Во II и III триместрах из антибактериальных препаратов применяются джозамицин (Вильпрафен), эритромицин, спирамицин (Ровамицин) по стандартным схемам.
После завершения рекомендованного курса лечения контроль излеченности проводится обоим половым партнерам через 14–21 день после окончания терапии, далее — в течение трех менструальных циклов через 2–3 дня после менструации. При этом критериями излеченности уреаплазменной инфекции являются отрицательный результат бактериологического исследования на уреаплазмы и отсутствие клинических проявлений воспалительного процесса. В случае выявления после лечения уреаплазм в количестве менее чем 10^4 КОЕ/мл (носительство уреаплазм) и отсутствия клинических симптомов дальнейшее лечение не требуется.
Второй этап лечения патологии шейки матки в сочетании с уреаплазменной инфекцией или вследствие ее предусматривает локальное воздействие на шейку матки и определяется характером патологического процесса (раздельное диагностическое выскабливание — при полипах цервикального канала, лазерокоагуляция шейки матки, криодеструкция, радиоволновая хирургия — по показаниям с учетом данных гистологического исследования биоптатов).
Дальнейшее наблюдение пациенток после комплексного лечения осуществляется в соответствии с определенной международными критериями тактикой ведения больных с патологией шейки матки: в течение 1 года после применения деструктивных методов лечения — контрольное обследование состояния шейки матки (расширенная кольпоскопия, цитологическое исследование) 1 раз в 6 мес; в последующем —профилактический осмотр 1 раз в год (расширенная кольпоскопия, тест Папаниколау).
Литература
1. Заболевания шейки матки, влагалища и вульвы. Клинические лекции/ под
ред. проф. В. Н. Прилепской. 4-е изд. М.: МЕДпресс-информ, 2005. 390 с.
2. Новиков А. И., Кононов А. В., Ваганова И. Г. Инфекции, передаваемые половым путем, и экзоцервикс. М.: Медицина, 2002. 176 с.
3. Немченко О. И., Уварова Е. В. Урогенитальный микоплазмоз у девочек (обзор литературы)// Репродуктивное здоровье детей и подростков.
2005. № 2. С. 3–15.
4. Прилепская В. Н., Быковская О. В. Уреаплазменная инфекция: клиника, диагностика, лечение// Патология шейки матки. Генитальные инфекции.
2006. № 1. С. 46–52.
5. Богуш П. Г., Скрипкин Ю. К. Диагностика микоуреаплазмозов и хламидийной инфекции в условиях московского кожно-венерологического клинического диспансера// Клиническая дерматология и венерология.
2005. № 3. С. 87–93.
6. Новиков А. И., Охлопков В. А., Новиков Ю. А. и др. Диагностика микоплазменной инфекции с применением теста чувствительности к антимикробным препаратам// Клиническая дерматология и венерология.
2005. № 3. С. 43–45.
7. Быковская О. В. Цервициты у больных с уреаплазменной инфекцией —клиника, диагностика, лечение: дис. … канд. мед. наук. М., 2003.
8. Кулаков В. И., Серов В. Н. Рациональная фармакотерапия в акушерстве и гинекологии: руководство для практикующих врачей. М.: Литтерра, 2005. 1152 с.
9. Гомберг М. А., Плахова К. И., Анискова И. Н. Стандартная и нестандартная диагностика и терапия при выделениях из влагалища// Фарматека. 2006. № 2. С. 45–50.
10. Краснопольский В. И., Буянова С. Н., Щукина Н. А. Антибиотикотерапия воспалительных заболеваний органов малого таза в гинекологии// Фарматека. 2006. № 2. С. 27–32.
11. Шапран М. В. Чувствительность Ureaplasma urealyticum к антибиотикам// Гинекология. 2005. Т. 7. № 1.
12. Урогенитальные инфекции у женщин: клиника, диагностика, лечение/ под ред. В. И. Кисиной, К. И. Забирова. М.: ООО Медицинское информационное агентство», 2005. 280 с.

Статья опубликована в журнале Лечащий Врач

]]>
http://gynecolog.net/2016/04/patologiya-shejjki-matki-i-ureaplazmoz/feed/ 0
Некоторые женщины переживают приливы и перед наступлением менопаузы. http://gynecolog.net/2016/01/nekotorye-zhenshhiny-perezhivayut-prilivy-i-pered-nastupleniem-menopauzy/ http://gynecolog.net/2016/01/nekotorye-zhenshhiny-perezhivayut-prilivy-i-pered-nastupleniem-menopauzy/#respond Sun, 10 Jan 2016 02:49:37 +0000 http://gynecolog.net/?p=34308 Более половины женщин среднего возраста, у которых до сих пор проходят регулярные циклы, страдают от приливов, отмечается в новом исследовании ученых из США.
Азиатские и латиноамериканские женщины имеют меньше шансов переживать приливы, чем белые женщины, но по сравнению с предыдущими исследованиями, цифры значительно выросли, пришли к выводу ученые после опроса приблизительно 1500 женщин. Результаты исследования были опубликованы в журнале The North American Menopause Society (NAMS).
Исследователи из Группы Здоровья (система здравоохранения на Тихоокеанском Северо-западе) и из Центра Исследования Рака Фреда Хатчинсона в Сиэтле в США провели опрос женщин различной принадлежности – белых, чернокожих, жительниц Гавайских островов, вьетнамок, японок, китаянок и других азиаток. Средний возраст женщин составлял 45-56 лет. У всех участниц был регулярный цикл, никаких сбоев, и они не принимали гормональные препараты.
Результаты опроса продемонстрировали, что 55% женщин испытывают горячие приливы и страдают от ночной потливости (по данным предыдущих исследований – меньше 50%). Самые высокие показатели были зафиксированы среди коренных американок – 67% и темнокожих — 61%, но различия между ними и белыми женщинами были несущественны. 58% белых женщин, самая многочисленная группа опрошенных, жаловались на горячие приливы и ночную потливость.
По сравнению с ними азиатские и латиноамериканские женщины практически не испытывали приведенных симптомов. 31% филипинок, 26% японок, 25% женщин Восточной Индии, 23% «других азиаток» и 18% китаянок сообщили о горячих приливах и излишней потливости по ночам. Среди латиноамериканок всего 26%.
Интересно, что белые женщины, у которых были явные признаки менопаузы, более вероятно, включат сою в свою диету, в то время как белые женщины без признаков не будут менять рацион питания.
«Это исследование поможет уменьшить беспокойства женщин, которые удивились появившимся симптомам менопаузы во время регулярных циклов. Это не говорит о наступлении женского климакса, это явление совершенно нормально. Некоторые женщины переживают горячие приливы и ночную потливость в первые две ночи после родов», отмечает доктор Марджери Гасс (Margery Gass), автор работы.
По материалам Medical News Today
Подготовил Владислав Воротников

*Источник: * Medlinks.ru

]]>
http://gynecolog.net/2016/01/nekotorye-zhenshhiny-perezhivayut-prilivy-i-pered-nastupleniem-menopauzy/feed/ 0
Микробиоценоз влагалища и факторы, влияющие на его состояние. http://gynecolog.net/2015/11/mikrobiocenoz-vlagalishha-i-faktory-vliyayushhie-na-ego-sostoyanie/ http://gynecolog.net/2015/11/mikrobiocenoz-vlagalishha-i-faktory-vliyayushhie-na-ego-sostoyanie/#respond Mon, 09 Nov 2015 14:21:55 +0000 http://gynecolog.net/?p=34104 М.К. МЕДЖИДОВА *1, к.м.н., *З.С. ЗАЙДИЕВА *2, к.м.н., *А.А. ВЕРЕСОВА *3 1 /Родильный дом при ГКБ №8, Москва/ 2 Перинатальный центр городской клинической больницы №29, Москва 3 /ФГБУ«Hаучный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. В.И.
Кулакова», Москва

/
*Изучение биоценоза влагалища и факторов, влияющих на его состояние, много лет находится в центре внимания не только клинических микробиологов, но и широкого круга специалистов клинического профиля.
Поиск новых методов коррекции дисбиотических состояний остается
актуальным, в свете чего применение экоантибиотиков должно занять свою
нишу в клинической практике.*
Нормальная микрофлора человека – это совокупность микробиоценозов, занимающих многочисленные экологические ниши на коже и слизистых оболочках в местах контакта человеческого организма с окружающей средой. Микробиоценоз является весьма чувствительным индикатором, реагирующим количественными и качественными изменениями на любые сдвиги внешней и внутренней среды [2, 9, 19]. Изменение численности того или иного вида микроорганизмов в биотопе или появление не свойственных данному месту обитания бактерий служит сигналом об адаптивных или необратимых изменениях в соответствующем звене микроэкологической системы [4, 8, 15].
Учение о биоценозе влагалища в настоящее время находится в центре внимания не только клинических микробиологов, но и широкого круга специалистов клинического профиля, т. к. функционирование и слаженное взаимодействие всех звеньев микроэкосистемы обеспечивается деятельностью иммунной, эндокринной систем, отражает их функциональное состояние и зависит от факторов как внутренней, так и внешней среды. Поломка в одном из этих звеньев неизменно вызывает нарушение микроэкологии влагалища, которое в дальнейшем может привести к развитию воспалительных процессов генитального тракта [1, 7, 20].
*У 83% пациенток, страдающих нарушениями микробиоценоза урогенитального тракта, имеются пищевые, медикаментозные и смешанные аллергические реакции, свидетельствующие о снижении некоторых адаптивных механизмов и напряженности в иммунной системе.
*
*У 50–55% женщин, страдающих бактериальным вагинозом, выявляется
дисбактериоз кишечника, что говорит о едином дисбиотическом процессе в
организме с доминирующим проявлением либо в генитальной, либо в
пищеварительной системе [2, 4, 8].*
На сегодняшний день установлено, что бактериальный вагиноз является не только причиной неприятных выделений, но и фактором риска, а иногда одной из причин возникновения тяжелой патологии женских половых органов и осложнений беременности и родов.
Биоценоз влагалища представляет собой микроэкосистему, особенности которой определяются не только вагинальной микрофлорой, но и анатомическим строением, гистологической структурой слизистой оболочки, биологическими свойствами влагалищной жидкости [5, 10, 14]. Известно, что слизистая влагалища покрыта многослойным плоским неороговевающим эпителием без желез, состоящим из нескольких слоев клеток: базальных, парабазальных, промежуточных и поверхностных. При цитолизе поверхностных клеток гликоген высвобождается из цитоплазмы и становится питательным субстратом для обеспечения энергетических и пластических процессов нормальной микрофлоры влагалища [6, 12, 18].
Нормальная микрофлора влагалища подразделяется на облигатную, факультативную и транзиторную. Облигатные микроорганизмы в обязательном порядке входят в ее состав, препятствуют развитию попавших во влагалище патогенных микробов. Представители факультативных микроорганизмов (непатогенные и условно-патогенные) достаточно часто, но не всегда встречаются у здоровых женщин. Транзиторные микроорганизмы (непатогенные, условно-патогенные, патогенные) случайно заносятся в генитальный тракт из окружающей среды. В условиях нормального биотопа они пребывают во влагалище короткое время и быстро удаляются с током слизи и за счет деятельности мукоцилиарного эпителия. В случае нарушения защитных механизмов патогенные или условно-патогенные микроорганизмы транзиторной или факультативной флоры прикрепляются к клеткам влагалищного эпителия (адгезия) с последующим размножением и повреждением тканей, следствием чего является развитие воспалительной реакции [2, 5, 13, 18, 20].
Основными представителями облигатной микрофлоры влагалища женщин репродуктивного возраста являются лактобактерии (палочки Додерлейна). Они играют большую роль в поддержании нормального биоценоза влагалища за счет высокой конкуренции и антагонизма по отношению к большинству патогенных и условно-патогенных бактерий [1, 3, 5, 19]. Лактобактерии метаболизируют гликоген до глюкозы и в конечном счете до молочной кислоты, которая поддерживает кислую реакцию влагалищного содержимого (pH 3,8–4,4), необходимую для роста самих лактобактерий. [7, 9, 11, 19].
Видовой состав лактобактерий у женщин различен [4, 10, 12, 18]. К видам молочнокислых бактерий (Lactobacillus), полученных из вагинальных образцов здоровых женщин относятся: L. acidophilus, L. jensenii, L. casei, L. gasseri, L. crispatus, L. plantarum, L. fermentum, L. cellobiosus, L. brevis и L. Salivarius [5, 13, 20]. Чаще всего встречаются микроаэрофильные, продуцирующие перекись водорода, реже –анаэробные виды лактобактерий [2, 7, 13, 16]. Особое значение в поддержании нормального микробиоценоза влагалища принадлежит лактобактериям, вырабатывающим перекись водорода, частота выявления которых колеблется от 46,5 до 100%. Количество их во влагалище в норме составляет 105–109 КОЕ/мл [5, 10, 13, 18]. Именно перекись водорода, продуцируемая лактобактериями, совместно с пероксидазой из цервикальной слизи и галоидными соединениями подавляет размножение многих патогенных микроорганизмов [7, 12]. Так, по данным В.Н. Прилепской и Г.Р. Байрамовой [6], перекись продуцирующие лактобактерии выявляются у 5% женщин с бактериальным вагинозом, у 37% – с промежуточным типом биоценоза и у 61% – с нормоценозом. Таким образом, ацидофильная микрофлора является естественным микроэкологическим барьером на пути проникновения экзогенных микроорганизмов во влагалище.
Защитные свойства эндогенной микрофлоры влагалища реализуются посредством следующих механизмов [6]:
* блокирования рецепторов адгезии для посторонних микроорганизмов;
* конкуренции с экзогенной инфекцией за пищевые субстанции;
* стимуляции подвижности эпителия слизистого слоя влагалища и процесса его обновления на поверхности клеток;
* продукции короткоцепочечных жирных кислот, перекисей и бактериоцидов;
* индукции иммунного ответа по отношению к патогенным микроорганизмам;
* продукции стимуляторов иммуногенеза и активаторов фагоцитарной и ферментативной активности.

Сопутствующая микрофлора представлена в основном аэробными, факультативно-анаэробными и строгими анаэробными микроорганизмами. При культуральном исследовании во влагалище здоровой женщины репродуктивного возраста можно выявить более 30 видов микроорганизмов [3, 11, 13]. Следует отметить, что применение современных молекулярно-генетических методов идентификации позволяет выявить во влагалище здоровой женщины более 300 видов микроорганизмов. В исследованиях отечественных и зарубежных авторов [7, 16] показано, что у некоторых женщин нормальная микрофлора поддерживается и в отсутствие лактобактерий. В качестве доминирующего микроорганизма в микрофлоре могут быть бактерии Atopobium, Megasphaera и Leptotrichia, которые являются продуцентами молочной кислоты так же, как и Lactobacillus. Это возможно, когда доля лактобактерий в вагинальной микрофлоре снижается вследствие каких-либо причин, в этом случае другие лактат-продуцирующие бактерии занимают их нишу в микроценозе влагалища.
Исследования показали, что в состав нормальной микрофлоры влагалища также могут входить стафилококки, микоплазмы, коринебактерии, стрептококки, пептострептококки, гарднерелла, бактероиды, энтерококки, энтеробактерии, вейлонеллы и бифидобактерии, а также дрожжевые грибы рода Candida. Суммарный удельный вес этих микроорганизмов не должен превышать 5–8% [3, 12].
Многими учеными проведено несколько независимых исследований для характеристики вагинальных микробных сообществ у женщин репродуктивного возраста [1, 12, 19]. При этом авторами установлено, что понятие нормы относительно индивидуально, и зависит от этнической принадлежности и географического положения места проживания [13, 15].
На протяжении всей жизни женского организма в эпителии происходят изменения, обусловленные колебаниями секреции яичниковых гормонов, фазами менструального цикла, а также беременностью. В норме влагалище новорожденных девочек в первые часы жизни стерильно. В течение первых суток происходит его заселение лактобациллами, а также другими аэробными и факультативно-анаэробными микроорганизмами из кишечника. Под влиянием материнских эстрогенов клетки вагинального эпителия накапливают гликоген, который расщепляется до лактата, создавая кислую среду. В этот период микрофлора влагалища у новорожденных девочек имеет сходство с микрофлорой здоровых взрослых женщин. Через 3 недели материнские эстрогены полностью метаболизируются, эпителий становится тонким. Общая обсемененность и количество лактобактерий во влагалище снижается, кислая среда сменяется на нейтральную, в микрофлоре начинают доминировать строгие анаэробы, микробное число уменьшается. В пубертатный период с момента активации овариальной функции и появления эндогенных эстрогенов увеличивается толщина эпителия влагалища, повышается число рецепторных участков для адгезии лактобактерий. Лактобациллы становятся доминирующими микроорганизмами во влагалище [3, 6, 19].
Наибольшая толщина влагалищного эпителия отмечается при максимальном уровне эстрогенов – у женщин репродуктивного периода в середине менструального цикла. При этом в цитоплазме клеток содержится большое количество гликогена. С вступлением женщины в период постменопаузы в генитальном тракте существенно снижаются уровни эстрогенов и, соответственно, гликогена. Значительно уменьшается общий уровень бактерий, прежде всего лакто- и бифидобактерий. Качественный состав микрофлоры становится скудным с преобладанием облигатно-анаэробных бактерий. В этот период рН вагинальной среды приобретает нейтральные значения [6, 13].
Некоторые авторы считают, что состав флоры влагалища здоровых женщин репродуктивного возраста достаточно стабилен и практически не изменяется даже во время менструаций [3, 6, 17]. Однако, по мнению других исследователей, качественный и количественный состав влагалищной микрофлоры подвержен различным изменениям. Например, в течение менструального цикла в связи с колебаниями в секреции половых гормонов дни доминирования лактобацилл сменяются днями преобладания гарднерелл и бактероидов [1, 3, 20].
Для оценки состояния микрофлоры влагалища A.F. Heurlein в 1910 г. предложил бактериологическую классификацию четырех степеней чистоты влагалища с учетом количества лейкоцитов, эпителиальных клеток, лактобацилл. С учетом современных достижений клинической бактериологии и знаний инфекционной патологии женских половых органов Е.Ф. Кира [3] разработал классификацию биоценоза влагалища, в которой представлена микроскопическая характеристика 4 типов биоценоза влагалища соответствующая основным нозологическим формам:
1. Нормоценоз, характеризующийся доминированием лактобактерий, отсутствием грамотрицательной микрофлоры, спор и мицелия дрожжеподобных грибов, наличием единичных лейкоцитов и «чистых» эпителиальных клеток. Подобная картина отражает типичное состояние нормального биотопа влагалища.2. Промежуточный тип – умеренное или сниженное количество лактобактерий, наличие грамположительных кокков, грамотрицательных палочек. Обнаруживаются лейкоциты, моноциты, макрофаги, эпителиальные клетки. Является пограничным типом, часто наблюдается у здоровых женщин, редко сопровождается жалобами и клиническими проявлениями. 3. Дисбиоз влагалища, выражающийся в незначительном количестве или полном отсутствии лактобактерий, обильной полиморфной грамотрицательной и грамположительной палочковой и кокковой микрофлорой, наличием «ключевых клеток». Количество лейкоцитов вариабельно, отмечается отсутствие или незавершенность фагоцитоза. Соответствует микробиологической картине бактериального вагиноза. 4. Вагинит (воспалительный тип мазка) – полимикробная картина мазка с большим количеством лейкоцитов, макрофагов, эпителиальных клеток, отмечается выраженный фагоцитоз.
В 1991 г. R.P. Nugent и соавт. [16] предложили лабораторные критерии диагностики бактериального вагиноза, которыми до сих пор широко пользуются в мировой медицине. В их основе лежит система баллов (очков), комбинация которых оценивает степень бактериального вагиноза по трем бактериальным морфотипам влагалища: А – лактобациллы – большие грампозитивные палочки (Lactobacillus acidophilus: large gram-positive rods); B – вагинальная гарднерелла и бактероиды – мелкие грамвариабельные и грамотрицательные кокки (Gardnerella vaginalis and Bacteroides species: small gram-variable or gram-negative rods); C –мобилункус – изогнутые грамвариабельные палочки (Mobiluncus species: curved gram-variable rods). Вагинальные мазки из влагалища окрашивают по Граму и оценивают по 10-балльной шкале на основании присутствия или отсутствия морфологических типов Lactobacillus при масляной иммерсии (1 000-кратное увеличение). Количество баллов от 0 до 3 свидетельствует о преобладании нормальной грамположительной микрофлоры, 4–6 –промежуточное состояние, 7–10 – состояние, соответствующее бактериальному вагинозу, когда в образце преобладают мелкие грамотрицательные палочки, прямые и изогнутые палочки с различной окраской по Граму.
На состав микрофлоры влагалища, как качественный, так и количественный, могут оказывать воздействие особенности туалета половых органов, степень половой активности, а также всевозможные способы контрацепции. Снижение концентрации лактобацилл происходит при использовании внутриматочных контрацептивов, антибиотиков, антибактериальных веществ, после хирургических вмешательств, при «гормональном стрессе», связанном с абортом, при наличии опухолевых процессов и др. [2, 4, 8, 15].
Отдельного внимания заслуживает проблема, связанная с применением антибиотиков, приводящая в ряде случаев к замкнутому кругу. Необходимость применения данного вида препаратов для элиминации одного инфекта приводит к усугублению дисбиоза и росту других возбудителей.
Особенно остро стоит проблема дисбиоза влагалища при беременности, т. к. оказывает существенное влияние на здоровье и микрофлору новорожденного, а также на течение послеродового периода у родильниц. В ряде работ установлено, что при прогрессировании беременности увеличивается частота встречаемости условно-патогенных микроорганизмов. По данным российских авторов, патогенная и условно-патогенная флора к концу беременности составляют до 51,4% [1, 5], а частота нарушений микробиоценоза родовых путей у женщин группы риска акушерской патологии во время беременности составляет в среднем 40–65% [7].
По сведениям, имеющимся в литературе, можно сделать вывод, что микрофлора влагалища существенно влияет на течение гестационного процесса. По данным B. Anderson [9], у 84,6% беременных с задержкой развития плода был обнаружен бактериальный вагиноз в сочетании с инфекциями передающимися половым путем (ИППП). Существуют данные, свидетельствующие о том, что внутриутробная инфекция (ВУИ) является одним из важных механизмов, который может объяснить генез 25–40% преждевременных родов [3, 9, 18]. Преждевременные роды являются ведущей причиной неонатальной смертности в мире [2, 5, 21], но этиология их возникновения остается в значительной степени неизвестной. Ряд научных работ свидетельствует о потенциальной связи между спектром выявленных бактерий в амниотической жидкости и микробиотой влагалища, причем последняя является постоянным резервуаром и потенциальным источником заражения [13, 18, 20]. Нет сомнения, что микрофлора влагалища влияет как на течение беременности и послеродового периода, так и на здоровье новорожденного [2, 8, 12]. Во время родов происходит первичная контаминация организма ребенка вагинальной микрофлорой. Состав вагинальной микрофлоры роженицы определяет микрофлору конъюнктивы, желудочно-кишечного тракта, кожных покровов новорожденного, которые становятся идентичными микрофлоре родового канала матери [4, 7, 17].

*
Углубленное изучение нарушений микрофлоры влагалища в акушерской
практике позволило показать, что максимально высокий риск развития
инфекционно-воспалительных осложнений у женщин в родах и послеродовом
периоде наблюдается у беременных с нарушениями вагинального
микробиоценоза [5, 11].*
Послеродовые инфекционно-воспалительные заболевания представляют важную
медицинскую и социальную проблему. Их частота, по данным различных
авторов, колеблется в пределах от 5 до 26%, а в структуре причин
материнской смертности в РФ они занимают 2–4-е место. При этом на долю
материнской смертности от септических осложнений приходится 13–15% [2, 7].
Профилактика послеродовой инфекции включает определение факторов риска гнойно-воспалительных заболеваний, санацию очагов генитальной и экстрагенитальной инфекции, в т. ч. и вагинитов, рациональное ведение родов и должна начинаться в женской консультации и продолжаться в родильном доме. Частота послеродовых осложнений не имеет явной тенденции к снижению, что связано с увеличением числа женщин с сопутствующей экстрагенитальной патологией, индуцированной беременностью, гормональным лечением и хирургической коррекцией ИЦН при привычном невынашивании, увеличением частоты оперативного родоразрешения, широким (иногда нерациональным) применением антибиотиков и др. [1, 6, 8, 15].

*На состояние микрофлоры влагалища влияют не только гормональные сдвиги,
нарушения специфических и неспецифических механизмов иммунной защиты
макроорганизма, но и общая и местная противомикробная терапия [1, 4, 8,
19].*
Возникновение инфекционно-воспалительных заболеваний (ИВЗ), обусловленных аутофлорой, является наиболее известным, хотя и не единственным последствием нарушения иммуно и/или микробиологического равновесия человеческого организма. Среди основных причин, приводящих к росту оппортунистических инфекций, большинство авторов единодушно считают агрессивную антибактериальную терапию и расширение контингента иммунодефицитных лиц, в т. ч. и среди беременных [18]. В настоящее время считается доказанным, что главная причина развития заболеваний, связанных с нарушением нормального микробного пейзажа слизистых, состоит в неблагополучии иммунобиологического гомеостаза макроорганизма [7, 12, 21]. Так, с одной стороны, нарушение нормоценоза вызывает угнетение местных иммунных реакций, а с другой – на фоне снижения иммунобиологической защиты возникают условия для реализации патогенного действия комменсалов, что, в свою очередь, еще более усугубляет иммунологическую несостоятельность организма [9, 16].
Успешное лечение бактериального вагиноза, как и любого заболевания, зависит от правильной и своевременной постановки диагноза и проведения патогенетически обоснованной терапии. Исходя из представлений, что вагиноз является не воспалительным, но все же инфекционным процессом, многие практические врачи используют прежде всего антибактериальные средства с различными механизмами действия.
Основные направления лечения бактериального вагиноза – селективная деконтаминация (выборочное устранение возбудителей заболевания) и восстановление нормальной микрофлоры влагалища с целью купирования клинических симптомов, нормализации лабораторных показателей, предотвращения развития возможных осложнений в период беременности, а также в послеродовом периоде и при выполнении инвазивных гинекологических процедур.
В настоящее время предлагается много методик для коррекции вагинальной микрофлоры. Несмотря на многочисленные схемы и подходы, поиски эффективного метода лечения ведутся и по сей день.
Для восстановления микрофлоры используют три группы средств: пробиотики, пребиотики и синбиотики. Пробиотики – пищевые продукты, лекарственные средства или биологически активные добавки в виде монокультур или комбинированных культур на основе живых представителей резидентной микрофлоры (бифидобактерий, лактобацилл, энтерококков) или непатогенных спорообразующих микроорганизмов и сахаромицет.
Исследование L. Krauss-Silva и соавт. [13] доказало целесообразность применения пробиотиков для коррекции нарушений микробиоценоза влагалища в рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании, в которое были включены 125 женщин в возрасте от 18 до 44 лет с диагнозом «бактериальный вагиноз», установленным на основании клинических признаков, по критериям Nugent и по наличию фермента сиалидазы. Все женщины получали перорально метронидазол (2 г) один раз в день с 1-го по 7-й день и пробиотики – Lactobacillus rhamnosus GR-1 (2,5 x 109) и L. reuteri RC-14 (2,5 x 109) либо плацебо два раза в день с 1-го по 30-й день лечения. К 30-му дню исследования у 30% женщин в группе плацебо сохранился бактериальный вагиноз, в группе пробиотиков его не было обнаружено, в то время как 30% в группе плацебо и 12% в группе пробиотиков были отнесены к промежуточной категории на основании баллов Nugent, результатов теста на сиалидазу и клинических признаков. Также было обнаружено увеличение количества Lactobacillus sp. (>105 КОЕ/мл) во влагалище у 96% женщин, получавших пробиотик, и у 53% – в контрольной группе. Таким образом, была доказана эффективность использования лактобактерий в сочетании с антибиотиком при лечении бактериального вагиноза.
Пребиотики – это натуральные или синтетические средства немикробного происхождения: лекарственные средства, пищевые продукты и биологически активные добавки, селективно стимулирующие рост и/или метаболическую активность одного или нескольких видов микрофлоры [22–23]. Пребиотики не всасываются в тонкой кишке, подвергаются бактериальной ферментации в толстой кишке. Лактулоза – синтетический дисахарид, состоящий из фруктозы и галактозы, относится к группе пребиотиков- олигосахаридов и реализует свое действие только в толстой кишке. С 1957 г. лактулоза используется в медицинской практике как пребиотик. Долгая история использования и полусинтетическая природа вещества объясняют прочный статус лактулозы в ряду медицинских препаратов в отличие от других пребиотиков, рассматриваемых как компоненты пищи или биоактивные добавки.
Лактулоза – единственный пребиотик, включенный в Европейскую фармакопею 4.0 (2001).
Лактулоза гидролизуется главным образом бифидобактериями и лактобациллами, для которых служит питательным субстратом, что приводит к их росту. Усиление роста бифидобактерий под влиянием лактулозы было доказано в исследовании, проведенном Bouchnic Y. [24], который доказал, что лактулоза потенцирует позитивные эффекты пробиотических лакто- и бифидобактерий, нормализует баланс и восстанавливает функции микрофлоры [25].
На основе этого потенцирующего сочетания формируются биологические активные добавки и лекарственные препараты, относящиеся к симбиотикам.
Пребиотические эффекты лактулозы могут влиять на иммунную систему как прямо, так и косвенно – как результат кишечной ферментации и обеспечения роста определенных членов биоценоза пищеварительного тракта. Поддерживая кишечную микроэкологию, лактулоза стимулирует собственный иммунитет за счет роста нормальной микрофлоры кишечника и способствует поддержанию антиинфекционной зашиты макроорганизма.
По данным исследования С.И. Титовой, Н.Г. Гончаровой, прием препарата лактулозы в комбинации с метронидазолом при лечении бактериального вагиноза оказывал более выраженный эффект по сравнению с монотерапией метронидазолом. В сравнительное рандомизированное исследование были включены 50 женщин с диагнозом «бактериальный вагиноз» в возрасте от 18 до 45 лет. Было показано, что включение лактулозы в терапию позволяет увеличить количество лактобацилл во влагалище, более радикально подавить рост условно-патогенной флоры и избежать клинических и микробиологических изменений со стороны желудочно-кишечного тракта, развивающихся на фоне приема метронидазола [3]. Исследование В.В. Каминского и соавт. на 68 женщинах репродуктивного возраста с диагнозом «бактериальный вагиноз» показало, что включение препарата лактулозы к стандартной терапии обеспечивает высокий уровень клинического и микробиологического выздоровления и снижает процент рецидивов по микробиологическим показателям [4].
В свете вышеизложенного значение создания экоантибиотиков – препаратов, содержащих одновременно антибиотик и пребиотик, очень актуально. Экоантибиотики доступны на фармацевтическом рынке России с 2012 г. и уже зарекомендовали себя как высокоэффективные и безопасные средства для лечения инфекционной патологии в практике врачей различных специальностей. Экоантибиотики содержат стандартную дозировку традиционного антибиотика и самый эффективный пребиотик – лактулозу в особой форме ангидро. Лактулоза в инновационной форме ангидро содержит 97–99% чистой лактулозы, а количество примесей в ней суммарно не превышает 3%. Лактулоза ангидро стимулирует рост и жизнедеятельность собственной полезной микрофлоры организма, является идеальным субстратом и источником энергии для бифидобактерий и лактобацилл, составляющих ее основу. Поддерживая кишечную микроэкологию, лактулоза ангидро стимулирует и собственный иммунитет.
По противомикробной активности экоантибиотики биоэквивалентны традиционным антибиотикам, а по безопасности значительно превосходят их.
Включение экоантибиотиков в повседневную практику врачей-гинекологов открывает новые возможности антибактериальной терапии инфекций урогенитального тракта и коррекции дисбиоза влагалища.
Нас как акушеров-гинекологов интересует перспектива изучения экоантибиотиков в качестве лечения дисбиотических состояний у женщин различного возраста и их включение в комплекс прегравидарной подготовки у пациенток группы высокого инфекционного риска.
Литература
1. Анкирская А.С., Муравьева В.В. Интегральная оценка состояния микробиоты влагалища, диагностика оппортунистических вагинитов. Медицинская технология. М.: ФГБУ «НЦ АГиП им. В.И. Кулакова» Минздравсоцразвития России, 2011.
2. Коршунов В.М., Володин Н.Н., Ефимов Б.А. и др. Микроэкология влагалища. Коррекция микрофлоры при вагинальных дисбактериозах: Учебное пособие. М.: ВУНМЦ МЗ РФ, 1999. 80 с.
3. Титова С.И., Гончарова Н.Г. Оценка клинической эффективности, безопасности и переносимости комбинации пребиотика и энтеросорбента в терапии бактериального вагиноза // Лечащий врач. 2008. №10.
4. Каминский В.В., Однокоз Т.А. и соавт. Сборник клинических исследований препаратов Лактофильтрум и Фильтрум. М., 2008.
5. Ворошилина Е.В., Тумбинская Л.В., Донников А.Е., Плотко Е.Э., Хаютин Л.В. Биоценоз влагалища с точки зрения количественной ПЦР: изменения и коррекция во время беременности // Инфекции в гинекологии. 2010. Т. 68. №3. С. 108–111.
6. Кира Е.Ф. Бактериальный вагиноз. М.: ООО «Нева-Люкс», 2001. 364 c.
7. Липова Е.В., Болдырева М.Н., Трофимов Д.Ю., Витвицкая Ю.Г.
Урогенитальные инфекции, обусловленные условно-патогенной биотой у женщин репродуктивного возраста (клинико-лабораторная диагностика) // Пособие для врачей. М., 2009. С. 30.
8. Плотко Е.Э., Донников А.Е., Ворошилина Е.С., Хаютин Л.В., Тумбинская Л.В. Биоценоз влагалища с точки зрения количественной ПЦР: что есть норма? // Акушерство и гинекология. 2011. №1. С. 66–70.
9. Прилепская В.Н., Байрамова Г.Р. Вульвовагинальный кандидоз. Клиника, диагностика, принципы терапии. М.: ООО «ГЭОТАР-Медиа», 2010. 80 c.
10. Радзинский В.Е., Ордиянц И.М. Профилактика послеродовых инфекций у женщин с бактериальным вагинозом // Гинекология. 2006. Т.8. №1. С. 14–16.
8. Сидорова И.С. Микробиоценоз половых путей женщин репродуктивного возраста // Акушерство и гинекология. 2005. №2. С. 7–9.
9. Malazy O.T., Shariat M., Heshmat R., Majlesi F. et al. Vulvovaginal candidiasis and its related factors in diabetic women // Taiwan J Obstet Gynecol. 2007, 46(4): 399–404.
10. Anderson B.L., Cu-Uvin S., Raker C.A. et al. Subtle perturbations of genital microflora alter mucosal immunity among low-risk pregnant women // Acta Obstet. Gynecol. Scand. 2011. Vol. 90, №5. P. 510.
11. Blum S., Schiffrin E.J. Intestinal microflora and homeostasis of the mucosal immune response: implications for probiotic bacteria? // Current issues in intestinal microbiology. 2003. Vol. 4, №2. P. 53–60.
12. Bradshaw C.S., Tabrizi S.N., Fairley C.K. et al. The association of
Atopobium vaginae and Gardnerella vaginalis with bacterial vaginosis and recurrence after oral metronidazole therapy // The Journal of infectious diseases. 2006. Vol. 194, №6. P. 828–836.
13. Donders G.G., Bellen G., Mendling W. Management of recurrent vulvo-vaginal candidosis as a chronic illness // Gynecologic and obstetric investigation. 2010. Vol. 70, №4. P. 306–321.
14. Krauss-Silva L., Moreira M.E., Alves M.B. et al. Randomized controlled trial of probiotics for the prevention of spontaneous preterm delivery associated with intrauterine infection: study protocol // Reproductive health. 2010. Vol. 7. P. 14.
15. Levison M.E., Corman L.C., Carrington E.R., Kaye D. Quantitative microflora of the vagina // American journal of obstetrics and gynecology. 1977. Vol.127, №1. P. 80–85.
16. Linhares I.M., Giraldo P.C., Baracat E.C. New findings about vaginal bacterial flora // Revista da Associacao Medica Brasileira. 2010. Vol.56, №3. P. 370–374.
17. Nugent R.P., Krohn M.A., Hillier S.L. Reliability of diagnosing bacterial vaginosis is improved by a standardized method of gram stain interpretation. // Journal of clinical microbiology.-1991.- Vol.29, № 2.- P. 297-301.
18. Orendi J.M., Coetzee N., Ellington M. J. et al. Community and nosocomial transmission of Panton-Valentine leucocidin-positive community-associated meticillin-resistant Staphylococcus aureus: implications for healthcare. // The Journal of hospital infection.-2010.- Vol.75, № 4.- P. 258-264.
19. Roberts C.L., Morris J.M., Rickard K.R. et al. Protocol for a randomised controlled trial of treatment of asymptomatic candidiasis for the prevention of preterm birth. // BMC pregnancy and childbirth.-2011.-Vol. 11.- P. 19.
20. Sherrard J., Donders G., White D., Jensen J.S. European (IUSTI/WHO) guideline on the management of vaginal discharge, 2011. // International journal of STD & AIDS.-2011.- Vol.22, № 8.- P. 421-429.
21. Verhelst R., Verstraelen H., Claeys G. et al. Cloning of 16S rRNA genes amplified from normal and disturbed vaginal microflora suggests a strong association between Atopobium vaginae, Gardnerella vaginalis and bacterial vaginosis. // BMC microbiology.-2004.- Vol.4.- P. 16.
22. Zodzika J., Rezeberga D., Jermakova I. et al. Factors related to elevated vaginal pH in the first trimester of pregnancy. // Acta obstetricia et gynecologica Scandinavica. 2011. Vol. 90, №1. P. 41–46.

]]>
http://gynecolog.net/2015/11/mikrobiocenoz-vlagalishha-i-faktory-vliyayushhie-na-ego-sostoyanie/feed/ 0
Мечта гинеколога — здоровая женщина. http://gynecolog.net/2015/11/mechta-ginekologa-zdorovaya-zhenshhina/ http://gynecolog.net/2015/11/mechta-ginekologa-zdorovaya-zhenshhina/#respond Mon, 09 Nov 2015 14:15:17 +0000 http://gynecolog.net/?p=34100 Еще будучи девочками, мамы объясняют нам, что самое важное для женщины —
ее женское здоровье
Еще будучи девочками, мамы объясняют нам, что самое важное для женщины — ее женское здоровье. Правила интимной гигиены прививают нам с раннего детства, учат беречь себя от холодов, а когда повзрослеем — регулярно посещать гинеколога.
Самое важное для женщины — женское здоровье.
И несмотря на все советы и предостережения, пациентки с воспалительными заболеваниями женских половых органов — самая большая группа на приеме у гинеколога. Основная причина воспалений — нарушение микрофлоры влагалища.
В чем причина такой высокой заболеваемости? Кроме общего снижения иммунитета, частой смены половых партнеров, пренебрежения правилами интимной гигиены, чаще всего к нарушению микрофлоры во влагалище и возникновению воспалений приводят длительный прием антибиотиков и самолечение.
Пользуясь бабушкиными методами лечения — от употребления в огромных количествах квашеной капусты — до использования тампонов, замоченных в кефире — женщины лишь усугубляют свое здоровье. Многие дамы предпочитают принимать устаревшие препараты советских времен — доверие к Советскому Союзу и дешевизне берет верх над здравым смыслом.
Логика женщин понятна — многие обладают поверхностными знаниями о том, что во влагалище должна быть кислая среда — и тогда полезная микрофлора сама справится с инфекциями! Но на самом деле, механизм заселения и функционирования полезной микрофлоры — лактобактерий — намного тоньше и сложнее, и только специалист – врач — гинеколог — поможет справиться с проблемой так, чтобы потом не было рецидивов.
Тем не менее, многие женщины до последнего тянут и не идут ко врачу,
объясняя свое поведение недоверием к специалистам, навязывающим
«неправильное лечение, чтобы женщина вновь обратилась за помощью». На
самом деле, это глубочайшее заблуждение. Есть цифры — только с
рецидивами воспалительных заболеваний один врач принимает в среднем по
50 пациенток в месяц! Не говоря уже о женщинах с совершенно другими
гинекологическими проблемами. Представьте хотя бы один рабочий день
врача, вынужденного по нескольку раз лечить одних и тех женщин, объясняя
им — почему он не может их вылечить…
Еще не так давно специалисты при лечении дисбиоза влагалища (нарушения микрофлоры) назначали женщинам кислотосодержащие препараты, для образования во влагалище кислой среды, полезной для лактобактерий, и пероральные препараты, содержащие лактобактерии. Лечение не всегда было успешным- во-первых, кислая среда во влагалище благоприятна не только для лактобактерий, но и для грибковой флоры.
А во-вторых, механизм попадания выживших в желудке лактобацилл из ЖКТ во влагалище неясен. В 2013г CDC окончательно и бесповоротно не рекомендовал применять лактобактерии перорально ввиду неэффективности.
Гинофлор Э — швейцарский препарат нового поколения.
Гинофлор Э — швейцарский препарат нового поколения.
И вот мечта гинекологов сбылась — швейцарские ученые разработали уникальный препарат, не имеющий аналогов. Это вагинальные таблетки Гинофлор Э, содержащие более 100 млн. живых лактобактерий и микродозу эстриола — вещества, восстанавливающего слизистую влагалища и создающего благоприятную среду для лактобактерий. Доза эстриола в Гинофлоре Э оптимальна для женщин в любом возрасте, именно 3 сотых миллиграмма могут восстановить слизистую влагалища без влияния на весь организм. Благодаря этому препарату «заселение» влагалища происходит естественным путем, не вызывая раздражения и развития молочницы.
При правильном лечении — двухэтапным методом (сначала уничтожается «плохая» патогенная микрофлора, затем восстанавливается «хорошая» — лактобактерии) — количество рецидивов снижается в 1,5 раза!
Гинофлор Э — настоящее спасение не только для гинекологов, но и для самих пациенток. Во-первых, кому же не хочется справиться с заболеванием раз и навсегда? А во-вторых, *Гинофлор Э* прекрасно переносится, не вызывает зуда и раздражения.
Курс из 6-12 таблеток позволяет комфортно и без рецидивов избавиться от дисбиоза влагалища и восстановить так необходимые для женского здоровья лактобактерии!

]]>
http://gynecolog.net/2015/11/mechta-ginekologa-zdorovaya-zhenshhina/feed/ 0
Менструация и иммунитет http://gynecolog.net/2015/11/menstruaciya-i-immunitet/ http://gynecolog.net/2015/11/menstruaciya-i-immunitet/#respond Mon, 09 Nov 2015 07:03:36 +0000 http://gynecolog.net/?p=34096 Когда у женщины происходит менструация, ее иммунная защита не способна
адекватно работать
Иммунные клетки, призванные защищать организм от заболеваний, на самом деле, сами того не зная, повышают риск рака груди, пишет ABC News.
Лабораторные исследования мышей в Университете Аделаилы показали:
иммунные клетки, маркрофаги, меняли свою функцию в грудной железе по ходу менструации.
В этот момент иммунитет женского организма ослаблен, что позволяет раковым клеткам выживать, скрываясь от иммунной системы. По словам доцента Венди, Ингман, когда у женщины происходит менструация, ее иммунная защита не способна адекватно работать в целом.
Поэтому макрофаги, на самом деле, не помогают организму, а способствуют тому, что рак остается незаметным для внутреннего детектора. Так как ученым удалось выявить это слабое место иммунитета, они попытаются разработать методики решения проблемы.
Если данную брешь в иммунитете закрыть, то рак груди просто не сможет развиться. Следующая фаза исследования должна сфокусироваться уже на иммунных клетках реальных женщин. Поэтому выводы пока предварительны.
*Источник: * Meddaily.ru

]]>
http://gynecolog.net/2015/11/menstruaciya-i-immunitet/feed/ 0
Врачи установили возможную причину развития эндометриоза http://gynecolog.net/2015/11/vrachi-ustanovili-vozmozhnuyu-prichinu-razvitiya-ehndometrioza/ http://gynecolog.net/2015/11/vrachi-ustanovili-vozmozhnuyu-prichinu-razvitiya-ehndometrioza/#respond Sat, 07 Nov 2015 04:42:41 +0000 http://gynecolog.net/?p=34076 Более 176 женщин во всем мире страдают от эндометриоза, но до сих пор врачи не знают, что именно вызывает это расстройство. Массачусетский технологический институт выявил клеточную активность, которая поможет лучше понять механизмы развития недуга, пишет Medical News Today . Напомним: эндометриоз характеризуется тем, что клетки эндометрия — выстилки матки — разрастаются за пределами этого слоя. На риск эндометриоза влияет генетика, наличие воспаления, внешние факторы.
Симптомы сводятся к болезненной менструации с обильным кровотечением, болями в области живота, спины, к наличию проблем с фертильностью. Эндометриоз лечат гормонами, но это может привести к медикаментозной менопаузе. Еще возможна операция, однако эффект временный.
Ученые решили проанализировать жидкость брюшной полости 77 женщин с разными симптомами эндометриоза. В каждом образце оценивался уровень 50 белков, включая цитокины. Эти воспалительные соединения, регулирующие ответ на агенты, вызывающие инфекцию. Но сами цитокины вызывают воспаление, даже когда нет патогенов. Это они и делают при эндометриозе.
В образцах была выявлена определенная структура, включающая активность 13 цитокинов, связанных с ректовагинальными поражениями и поражениями в яичниках. Данная структура негативно отражалась на фертильности пациенток. Дальнейшее обследование показало: здесь ключевой регулятор — белок c-jun. Он руководит воспалением. Структура, о которой идет речь, представляет собой молекулы, выделяемые макрофагами (иммунными клетками).
Теперь ученым предстоит выяснить, что провоцирует иммунный ответ. Для этого они собираются проанализировать образцы тканей, забранных у женщин с эндометриозом и бесплодием, с глубокими поражениями, затрагивающими кишечник и прочие органы.

]]>
http://gynecolog.net/2015/11/vrachi-ustanovili-vozmozhnuyu-prichinu-razvitiya-ehndometrioza/feed/ 0
Лечение гиперплазии эндометрия народными средствами. http://gynecolog.net/2015/09/lechenie-giperplazii-ehndometriya-narodnymi-sredstvami/ http://gynecolog.net/2015/09/lechenie-giperplazii-ehndometriya-narodnymi-sredstvami/#respond Mon, 14 Sep 2015 04:51:26 +0000 http://gynecolog.net/?p=33893 Мужчин прошу не обижаться, потому что на эту страницу могли зайти только представительницы слабого пола: в статье идет речь о способах лечения заболевания матки – гиперплазии эндометрия.
Гиперплазия эндометрия матки — причины развития болезни:
? Гормональный дисбаланс, выраженный избытком эстрогенов на фоне дефицита прогестерона;
? Наследственная отягощенность (предрасположенность);
? Сопутствующие заболевания: ожирение, артериальная гипертензия, сахарный диабет, болезни молочных желез, надпочечников, щитовидной железы;
? Диагностические выскабливания и частые аборты;
? Миома и аденомиоз матки;
? Поликистоз яичников.
Клиническая картина и симптомы гиперплазии эндометрия матки
? Основной симптом заболевания — кровяные выделения, не связанные с менструальным циклом; как правило, при гиперплазии эндометрия нециклические выделения бывают после небольшой задержки месячных или же (чаще) в межменструальном периоде. По сравнению с физиологической менструацией здесь имеют место умеренные выделения, порой мажущие. Обильные прорывные кровотечения со сгустками крови бывают реже, и это встречается в подростковом возрасте женщин. Если вовремя не начать лечение, заболевание осложняется малокровием (анемией);
? У многих женщин гиперплазия эндометрия никак не проявляется, хотя у них отсутствует долгожданная беременность, что является важным поводом для обследования у врача-гинеколога; в результате развития ановуляции (цикла без овуляции) избыток эстрогенов приводит к бесплодию;
? Исходя из изложенного выше, при отсутствии беременности более одного года, несмотря на регулярную половую жизнь без применения контрацептивов, любых непонятных кровяных выделениях — требуется срочная консультация гинеколога, потому что заболевание пройти само по себе не может. Во многих случаях в гинекологической практике гиперплазию эндометрия путают с угрозой выкидыша на ранних сроках беременности или клиническими проявлениями миомы матки, диагностированной ранее.
Гиперплазия эндометрия матки — диагностика
? Диагностика гиперплазии эндометрия осуществляется в условиях стационара путем гинекологического осмотра, УЗИ органов малого таза с использованием влагалищного датчика, позволяющее определить толщину эндометрия, наличие полипов и видимых овальных образований в полости матки.
? Сведения о толщине эндометрия в мм по данным УЗИ:
— 9,8±2,1 — неизмененная без патологии структура эндометрия;
— 15,4±0,4 — гиперплазия эндометрия
— 20,12+2,04 — наличие аденокарциномы.
Другие способы диагностики заболевания
? Гистероскопия — применение специального оптического прибора для обследования полости матки с одновременным диагностическим выскабливанием и получением гистологического соскоба с целью уточнения степени гиперплазии. Такое выскабливание проводят целенаправленно — за день-два до предполагаемой менструации, эта методика является наиболее достоверной и предпочтительной, так как при согласии пациентки одновременно можно поставить точный диагноз и провести хирургическое лечение;
? Биопсия эндометрия аспирационным методом — отправляется на гистологическое исследование фрагмент ткани эндометрия;
? Исследования функции эндокринных желез — определяется уровень содержания в крови прогестерона и эстрогенов, дополнительно исследуют гормоны надпочечников и щитовидной железы.
Гиперплазия эндометрия лечение народными средствами
? В большинстве случаев гиперплазия эндометрия матки лечится оперативным путем. Однако избавиться от недуга возможно с помощью средств народной медицины. Предлагаю вашему вниманию рекомендации врача-гинеколога многопрофильного медицинского центра «Альтамед+» г. Одинцово А. И. Шашиной:
— при лечении гиперплазии эндометрия матки нужно добиться удаления гиперплазированного (избыточного) слоя и привести в норму гормональный фон; с задачей удаления гиперплазированного слоя прекрасно справляется женская трава – боровая матка:
1. Заливаем 50 г травы боровой матки пол-литра спирта (при отсутствии спирта можно применить водку) и оставляем для настаивания на две недели в темном месте; затем даем пациентке по 20-25 капель трижды в день до еды за 15 минут;
2. Держим на слабом огне минут 5-10 столовую ложку сухой травы в 150 мл кипятка, снимаем с огня и через час принимаем по столовой ложке 3-4 раза в день;
3. Для спринцевания понадобится настой из двух столовых ложек травы боровой матки на стакан кипятка, через час нужно процедить;
4. Лечение боровой маткой следует проводить не менее трех месяцев. Если у вас хроническая форма заболевания, лучше принимать не отвар, а на настойку травы – она более эффективно действует. Чем дольше вы болеете, тем больше настойки вам нужно выпить, но одноразовая доза остается прежней. Прибавляйте за каждый год болезни по 200 мл настойки. Например, женщина страдает гиперплазией эндометрия 2,5 года, значит в общей сложности она должна выпить 200+200+100=500 мл настойки.
5. Чтобы привести в норму гормональный фон, доктор А.Г. Шашина рекомендует такой сбор лечебных трав: измельчите и смешайте в равных весовых частях боровую матку, чистотел, крапиву двудомную, зверобой, золототысячник, чабрец, плоды боярышника, пастушью сумку, и цветки календулы; две столовые ложки полученной смеси заварите на два часа в пол-литра кипятка в термосе, затем профильтруйте и пейте по полстакана настоя до еды трижды в день шесть месяцев подряд.

/Будьте здоровы, милые барышни, и дай вам Бог!!!/

*Источник: * narmedblog.ru

]]>
http://gynecolog.net/2015/09/lechenie-giperplazii-ehndometriya-narodnymi-sredstvami/feed/ 0
Кандидозный вульвовагинит http://gynecolog.net/2015/08/kandidoznyjj-vulvovaginit-2/ http://gynecolog.net/2015/08/kandidoznyjj-vulvovaginit-2/#respond Sat, 08 Aug 2015 07:15:37 +0000 http://gynecolog.net/?p=33780 И. В. Хамаганова, доктор медицинских наук, профессор/
РГМУ, Москва *
В последние годы отмечается значительный рост и распространение вульвовагинального кандидоза. Распространение эндокринной патологии, растущая частота антибиотикотерапии, назначения цитостатиков в повседневной врачебной практике, широкое применение гормональных методов контрацепции, использование вагинальных тампонов, гигиенических прокладок — все это предрасполагает к заболеваниям нижних отделов половой системы, обусловленных дрожжеподобными грибами рода Candida. 75–80% женщин переносят в течение жизни хотя бы один эпизод вульвовагинального кандидоза, а у 40–45% развивается по крайней мере один рецидив. 5% женщин во всем мире страдают рецидивирующим вульвовагинальным кандидозом, для которого характерно три или более эпизодов обострения инфекции в течение года. В связи с широкой рекламой в средствах массовой информации разнообразных антимикотических средств, их доступностью в аптечной сети в настоящее время весьма распространено самолечение, которое приводит к длительно текущим рецидивирующим формам вульвовагинального кандидоза из-за применения однократных коротких курсов терапии [1–8].
Этиологическим фактором являются дрожжеподобные грибы рода /Candida, принадлежащие к семейству Cryptococcaceae/. Клетки гриба имеют округлую или овальную форму, размеры варьируют от 1,5 до 10 мкм. У дрожжеподобных грибов нет истинного мицелия, они образуют псевдомицелий, который формируется за счет удлинения клеток гриба и расположения их в цепи. Псевдомицелий лишен общей оболочки и перегородок. Дрожжеподобные грибы в местах сочленения псевдомицелия могут отпочковывать бластоспоры (группы почкующихся клеток), а внутри псевдомицелия могут формироваться колбовидные вздутия, из которых образуются хламидоспоры. В процессе инвазии бластоспоры дрожжеподобных грибов трансформируются в псевдомицелий. Дрожжеподобные грибы являются аэробами. Наиболее благоприятная температура для их роста 21–37°С, рН 6,0–6,5. Дрожжеподобные грибы рода /Candida/ погибают при кипячении в течение 10-30 мин, выдерживают воздействие сухого пара температурой 90–110°С в течение 30 мин, могут длительно находиться в очень кислых средах (рН 2,5–3,0), хотя развитие их замедляется. Для уничтожения Candida в качестве антисептиков используют формалин, хлорамин, карболовую и борную кислоты, медный купорос.
В 54–76% случаев возбудителем вульвовагинального кандидоза является /Candida albicans/, в других случаях обнаруживают /C. glabrata, C. tropicalis, C. guillermondii, C. parapsilosis, C. kefir/ [1–8].
Выделим три основных фактора защиты макроорганизма, препятствующих развитию вульвовагинального кандидоза.
* Нормальный состав микрофлоры влагалища. Среднее количество аэробных и анаэробных микроорганизмов во влагалищном отделяемом в норме составляет 105–108 КОЕ/мл, а их соотношение — 10 : 1. В микробиоценозе влагалища женщин репродуктивного возраста преобладают пероксипродуцирующие лактобациллы (95-98%). Колонизируя слизистую влагалища, лактобактерии участвуют в формировании экологического барьера и обеспечивают тем самым резистентность вагинального биотопа. Основным механизмом, обеспечивающим колонизационную резистентность вагинального биотопа является их способность к кислотообразованию. В норме рН среды влагалища составляет 3,8–4,5. Кроме того, защитные свойства лактобацилл реализуются по-разному: за счет антагонистической активности, адгезивных свойств, способности продуцировать лизоцим, перекись водорода.
* Местные противогрибковые и противомикробные факторы, синтезируемые слизистой влагалища: трансферрин, лактоферрин, лизоцим, церулоплазмин, белки острой фазы и др. Недостаток некоторых из них, в частности трансферрина, предрасполагает к развитию кандидоза.
* Иммунная система — наиболее действенный механизм защиты от любых патогенных агентов, который обеспечивается:

– фагоцитозом, осуществляемым макрофагами и нейтрофилами;
– Т-лимфоцитами разных популяций;
– антителами — иммуноглобулинами всех классов.
Основная роль антител в защите от инфекции заключается в блокировании /Candida/ рецепторов и литических ферментов возбудителя.
Мощной защитной системе макроорганизма грибы рода Candida противопоставляют свои механизмы, в которые входят:
* смена фаз роста;
* возможность существования при различной температуре и рН среды;
* динамическая структура клеточной стенки, которая позволяет избежать многих противогрибковых факторов и противостоять конкуренции бактериальной микрофлоры;
* протеиназы грибов, которые способны расщеплять иммуноглобулины и факторы комплемента, противостоять фунгицидным факторам макрофагов;
* каталаза грибов, которая предотвращает действие системы перекиси водорода, являющейся одним из наиболее активных фунгицидных факторов.

К развитию вульвовагинального кандидоза может приводить изменение гормонального фона за счет: повышения содержания гликогена в эпителиоцитах; сдвигов рН; прямого стимулирующего действия эстрогенов на рост грибов, повышения авидности вагинального эпителия к грибам, что способствует их лучшей адгезии; угнетения механизмов иммунной защиты.
Так, во время беременности вульвовагинальный кандидоз развивается в 30–40% случаев, что обусловлено изменениями гормонального баланса во время беременности, накоплением гликогена в эпителиальных клетках в связи с увеличением количества эстрогенов, иммуносупрессивным действием высокого уровня прогестерона в сыворотке крови.
Другим примером может являться использование контрацептивов с большим количеством эстрогенов, которые повышают эффективность связывания дрожжеподобных грибов с эпителиальными клетками влагалища.
Одним из основных факторов риска является антибиотикотерапия, причем не только пероральное и парентеральное применение препаратов, но и местное их использование.
Различные состояния, приводящие к угнетению иммунной системы макроорганизма, например гиповитаминозы, хронические заболевания, травмы, операции, прием антибиотиков, цитостатиков, лучевая терапия, также могут способствовать развитию вульвовагинального кандидоза.
Некоторые работы предрасполагают к экзогенному заражению грибами: на заводах по переработке овощей, фруктов, производству антибиотиков, белково-витаминных препаратов и других биологически активных веществ [5].
В развитии кандидозной инфекции выделяются следующие этапы:
* прикрепление (адгезия) грибов к поверхности слизистой оболочки с ее колонизацией;
* прорастание в эпителий;
* преодоление эпителиального барьера слизистой оболочки;
* попадание в соединительную ткань собственной пластинки;
* преодоление тканевых и клеточных защитных механизмов;
* проникновение в сосуды;
* гематогенная диссеминация с поражением различных органов и систем.

При вульвовагинальном кандидозе псевдомицелий проникает в глубь эпителия. На этом уровне инфекция может персистировать длительное время, так как устанавливается динамическое равновесие между грибами, которые не могут проникнуть в более глубокие слои слизистой оболочки, и макроорганизмом, который сдерживает такую возможность, но не способен полностью элиминировать возбудитель. Нарушение этого равновесия приводит либо к обострению заболевания, либо к выздоровлению, либо к ремиссии.
Выделяют три формы вульвовагинального кандидоза.
Кандиданосительство. Жалоб и выраженной клинической картины заболевания нет. При микробиологическом исследовании в отделяемом влагалища обнаруживают в небольшом количестве почкующиеся формы дрожжеподобных грибов при отсутствии в большинстве случаев псевдомицелия. Кандиданосительство может переходить в клинически выраженную форму.
Острая форма вульвовагинального кандидоза. Длительность заболевания не превышает 2 мес. В клинической картине преобладают выраженные признаки местного воспаления вульвы: гиперемия, отек, выделения, зуд и жжение.
Хроническая форма вульвовагинального кандидоза. Длительность заболевания составляет более 2 мес, при этом на слизистых оболочках вульвы и влагалища выражены инфильтрация, лихенизация, атрофия.
В зависимости от состояния вагинального микроценоза классифицируют три формы /Candida/-инфекции влагалища.
* Бессимптомное кандиданосительство: клинические проявления заболевания отсутствуют, дрожжеподобные грибы выявляются в низком титре (? 10^2 КОЕ/мл), а в составе микробных ассоциантов вагинального микроценоза доминируют лактобациллы в умеренно большом количестве — 10^6 –10^8 КОЕ/ мл.
* Истинный кандидоз: грибы выступают в роли моновозбудителя, вызывая клинически выраженную картину вульвовагинального кандидоза. Дрожжеподобные грибы присутствуют в титре > 10^2 КОЕ/мл, лактобациллы — в высоком титре (> 10^8 КОЕ/мл). Какие-либо другие микроорганизмы отсутствуют, условно-патогенные — присутствуют в диагностически незначимых количествах.
* Сочетание вульвовагинального кандидоза и бактериального вагиноза: дрожжеподобные грибы участвуют в полимикробных ассоциациях как возбудители заболевания. Грибы рода Candida обнаруживают в высоком титре (> 10^4 КОЕ/мл) на фоне массивного количества (> 10^9 КОЕ/мл) облигатно анаэробных бактерий и гарднерелл при резком снижении концентрации или отсутствии лактобацилл [2–8].

В клинике патогномоничным симптомом вульвовагинального кандидоза являются творожистые налеты серо-белого цвета, с кислым запахом, точечные или 5–7 мм в диаметре, иногда сливающиеся между собой. Очаги резко отграничены, округлых или овальных очертаний, как бы вкраплены в слизистую оболочку вульвы и влагалища, налеты содержат массы размножающихся грибов /Candida/.
В острой стадии заболевания творожистые пленки «сидят» плотно, снимаются с трудом, обнажая эрозированную поверхность, в дальнейшем — легко. За счет их отторжения появляются густые беловатые творожистые выделения. Слизистая оболочка в области поражения имеет выраженную склонность к кровоточивости, а по периферии очага интенсивно гиперемирована.
Зуд чаще беспокоит больных во время менструации, после физических нагрузок. В некоторых случаях могут отмечаться чувство жжения, некоторая болезненность при мочеиспускании.
Резкая боль, жжение, как правило, беспокоят пациенток при половых контактах, что может приводить к формированию невротического синдрома.
Микроскопическое исследование позволяет определить наличие гриба, его спор, мицелия, количество лейкоцитов [1–8].
Для видовой идентификации гриба обязательно культуральное исследование. В настоящее время продолжаются разработки методов полимеразной цепной реакции, которые также позволят устанавливать видовую принадлежность.
Лечение показано только при наличии клинической картины заболевания, подтвержденной микроскопически и культурально.
Существующие лекарственные формы современных антимикотиков предполагают два пути проникновения препаратов в кровь: пероральный, со всасыванием в кишечнике, и внутривенный. При вульвовагинальном кандидозе преимущественно используется первый путь.
На всасывание препарата и на распределение его в организме во многом оказывает влияние растворимость. Так, флуконазол является водорастворимым и поэтому быстро и почти полностью всасывается, а в крови существует преимущественно в свободной форме. Последнее обусловливает хорошее распределение в жидких средах организма: содержание препарата в ликворе приближается к плазменной концентрации. Флуконазол слабо метаболизируется печенью и выводится почками, в основном в неизмененном виде, поэтому при снижении клубочковой фильтрации его выведение замедляется, и доза препарата при этом должна быть снижена.
Другие системные антимикотики, используемые в терапии вульвовагинального кандидоза, являются липофильными, они не растворимы в воде. Лучше всех в кишечнике всасывается тербинафин. Итраконазол и кетоконазол хорошо всасываются в кислой среде, поэтому у больных с ахлоргидрией абсорбция может оказаться сниженной.
Липофильные препараты в крови находятся преимущественно в несвободной, связанной с белками плазмы форме. Поэтому их содержание в разных жидких средах незначительно.
Липофильные препараты хорошо накапливаются в тканях, особенно богатых липидами, в частности в печени, селезенке, жировой ткани, в кожном сале. Это свойство, а также кератофильность (способность связываться с кератином эпидермиса) используются в лечении. Жировая ткань служит депо для липофильных ферментов: в ней они концентрируются и из нее медленно высвобождаются в кровь.
Интенсивной биотрансформации подвергаются все липофильные препараты. Быстрый метаболизм кетоконазола, итраконазола и тербинафина с эффектом первого прохождения через печень может существенно снижать их концентрации. Как правило, образующиеся метаболиты неактивны. Биотрансформация, происходящая при участии микросомальных ферментов печени, ускоряется препаратами — индукторами этих ферментов (например, рифампицином, дифенином). Выведение липофильных препаратов происходит с калом (азолы) и мочой (тербинафин), в виде метаболитов и реже в неизмененной форме.
При разработке и внедрении новых методов лечения необходимо учитывать, что грибы, как и человек, являются организмами-эукариотами. Ядро и органеллы грибковых клеток устроены так же, как у представителей млекопитающих, ферментные системы во многом схожи с человеческими.
В последние годы наиболее часто предлагаются схемы лечения с использованием флуконазола. Это препарат азольного ряда, с широким спектром противогрибкового действия, являющийся синтетическим производным бис-триазола. Как и другие препараты группы азолов, флуконазол угнетает образование эргостерола, основного компонента мембраны грибов, действуя на фермент 14-?-деметилазу, входящий в систему цитохрома P450. Нарушение биосинтеза мембраны обусловливает фунгистатический эффект препарата, а в ходе перекисного окисления и других процессов приводят к гибели клетки гриба. В отличие от других азольных препаратов флуконазол обладает высокой специфичностью по отношению к зависимым от цитохрома Р450 ферментам грибов. Поэтому при использовании флуконазола не наблюдается побочное действие на синтез стероидов и другие метаболические процессы, связанные с Р450. Среди грибов рода Candida наиболее чувствительными к флуконазолу являются /C. albicans/, а также /C. tropicalis, C. parapsilosis,/ чувствительными считают штаммы /C. krusei/, в меньшей степени /C. glabrata/.
При лечении кандидоза следует учитывать вид возбудителя. Как правило, определять чувствительность к препарату до начала лечения кандидоза не требуется, если заболевание вызвано /C. albicans/. Устойчивость штаммов /C. albicans/ может развиваться при хронических формах заболевании, у ВИЧ-инфицированных. При кандидозе, вызванном другими видами /Candida/, следует определить чувствительность до лечения.
Флуконазол растворим в воде, быстро и полностью всасывается в желудочно-кишечном тракте. В кровь попадает более 90% от принятой внутрь дозы. Одновременный прием пищи, а также желудочная кислотность не влияют на абсорбцию препарата. Концентрации в плазме напрямую зависят от дозы. Пиковые концентрации достигаются в течение 1–2 ч. Механизм действия флуконазола связан с нарушением образования эргостерина из ланостерина. Флуконазол ингибирует цитохром Р450-зависимые ферменты грибковой клетки. В настоящее время выпускается флуконазол в таблетках (Микофлюкан), капсулах и в виде раствора для внутривенных инфузий (Флюкостат).
При вульвовагинальном кандидозе показано применение флуконазола по 150 мг перорально однократно. При рецидивирующей форме заболевания флуконазол назначают перорально 150 мг с повторным назначением через 3 дня, затем флуконазол назначают по 150 мг в неделю перорально в течение 6 мес.
У беременных оправдано применение натамицина (Пимафуцин). Натамицин —
противогрибковый антибиотик из ряда полиенов-макролидов, продуцируемый
актиномицетом /Streptomyces natalensis/. Механизм действия препарата
сходен с таковыми у других полиеновых антибиотиков: натамицин
связывается с эргостеролом, нарушая проницаемость мембраны. Вагинальные
свечи Пимафуцин назначаются на ночь, в течение 3–6 сут. Исследования
подтвердили высокую эффективность и надежность Пимафуцина при лечении
беременных
При остром вульвовагинальном кандидозе могут быть использованы местные формы азоловых препаратов: клотримазол в виде вагинальных таблеток по 100 мг на ночь интравагинально глубоко в течение 6 дней; эконазол в виде суппозиториев интравагинально глубоко в течение 14 дней на ночь [4]; итраконазол — вагинальные таблетки 200 мг — интравагинально глубоко в течение 10 дней [3].
Ко многим из существующих местных препаратов для лечения вульвовагинального кандидоза в настоящее время нередко развивается резистентность [6–8].
Основные механизмы устойчивости грибов связаны с тем, что:
* мутировавшие грибковые клетки вырабатывают ферменты, блокирующие транспортные системы;
* появляются клетки с большим количеством помп, которые выбрасывают лекарство из клетки;
* мутировавшие штаммы с большой скоростью производят субстрат, на который не действует антимикотик;
* меняется структура целевого фермента, на который действует антимикотик и он не соединяется с лекарством;
* грибковые клетки имеют (или вырабатывают) альтернативный ферментный путь, компенсирующий функцию утраченного фермента.

В исследованиях in vitro было показано, что существует синергизм между некоторыми антимикотическими препаратами, позволяющий преодолеть проблему перекрестной резистентности. В результате исследования этих взаимодействий стало возможным создание принципиально нового антимикотического препарата — сертаконазола. Сертаконазол —противогрибковый препарат нового поколения «двойных классов». Препарат содержит два синергичных класса в одной молекуле: азоловую и бензотиафеновую группу. Сертаконазол обладает фунгицидным, фунгистатическим действием, блокирует диморфную трансформацию грибов, обладает широким спектром действия, характеризуется высокой комплаентностью. При этом имидазоловая часть молекулы обеспечивает нарушение биосинтеза эргостерола, вмешательство на уровне цитохром Р450-зависимого фермента 14а, ингибирует рост грибов, обеспечивает фунгистатический механизм. Бензотиафеновая структура замещает триптофан в мембране гриба, что приводит к разрушению и гибели гриба, т. е. осуществляется фунгицидное действие. Местное использование сертаконазола (суппозитории Залаин) позволяет повысить эффективность терапии вульвовагинального кандидоза. Схема лечения предусматривает однократное назначение препарата.
При необходимости (выраженности субъективных ощущений, снижения дозы препарата из-за беременности или сопутствующего заболевания и т. п.) антимикотическая терапия кандидозного вульвовагинита может быть дополнена неспецифическими средствами. К ним относятся: 10–20% раствор буры в глицерине, растворы марганцовокислого калия 1 : 5000, нитрата серебра 1 : 2000. Эти препараты не обладают ни фунгицидным, ни фунгистатическим свойством, а лишь способствуют максимальному удалению мицелиальных форм гриба из крипт влагалища, а также нарушению прикрепления гриба к стенке влагалища и торможению его размножения.
Поскольку нередко наблюдается сочетанная инфекция, обусловленная дрожжеподобными грибами и различными бактериями, в последние годы применяют комплексные препараты, к которым относится, в частности, Макмирор комплех (1 вагинальный суппозиторий содержит 10 г нифуратела и 200 000 ЕД нистатина).
При вульвовагинальном кандидозе Макмирор назначают по 1 свече перед сном
в течение 10 дней. При применении препарата возможны местные
аллергические реакции. Макмирор противопоказан при беременности и лактации.
Обоснована комбинация антимикотических средств с метронидазолом. Метронидазол обладает антибактериальным, противопротозойным, трихомонацидным действием, воздействует на простейшие грамотрицательные анаэробные бактерии, грамположительные анаэробные палочки и кокки, подавляя в них синтез ДНК и РНК, вызывая их деградацию. Вагинальные суппозитории Нео-пенотран содержат (1 доза) 100 мг миконазола и 500 мг метронидазола. Вагинальные таблетки Клион Д 100 (1 доза) содержат 100 мг миконазола и 100 мг метронидазола.
Литература
1. Клинические рекомендации. Дерматовенерология/ под ред. А. А.
Кубановой. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. 320 с.
2. Курдина М. И. Опыт лечения вульвовагинального кандидоза// Вестник дерматологии и венерологии. 2005. № 5. С. 48–53.
3. Просовецкая А. Л. Новые аспекты в лечении кандидозного вульвовагинита// Вестник дерматологии и венерологии. 2006. № 6. С.
31–33.
4. Сергеев А. Ю., Сергеев Ю. В. Кандидоз. М., 2001. С. 247–264.
5. Серова О. Ф., Краснопольский В. И., Туманова В. А., Зароченцева Н.
В. Современный подход к профилактике вагинального кандидоза на фоне антибактериальной терапии// Вестник дерматологии и венерологии. 2005. № 4. С. 47–49.
6. Gil-Lamaignere C., Muller F. M. Differential effects of the combination of caspofungin and terbinafine against Candida albicans, Candida dubliniensis and Candida kefyr|| Int J. Antimicrob. Agents.
2004; vol. 23; № 5: 520–523.
7. Grillot R. Epidemiological survey of Candidemia in Europe/ Mycology newsletter. 2003; № 1: 6.
8. Sobel J. D. Vaginitis// New Engl. J. Med. 1997; vol. 337: 1896–1903.

Статья опубликована в журнале Лечащий Врач

]]>
http://gynecolog.net/2015/08/kandidoznyjj-vulvovaginit-2/feed/ 0