Врачам — Гинеколог Беркенгейм Михаил Леонидович http://gynecolog.net Профессор Беркенгейм. Лечение бесплодия, урологических и гинекологических заболеваний. Sat, 22 Apr 2017 04:37:34 +0000 ru-RU hourly 1 https://wordpress.org/?v=4.4.2 Субклинический гипотиреоз….. http://gynecolog.net/2017/04/subklinicheskij-gipotireoz/ http://gynecolog.net/2017/04/subklinicheskij-gipotireoz/#respond Sat, 22 Apr 2017 04:37:34 +0000 http://gynecolog.net/?p=35343 Н. А. Косьянова
Н. Ю. Свириденко, доктор медицинских наук/
ЭНЦ РАМН, Москва *

С появлением высокочувствительных методов гормональной диагностики было сформировано понятие о субклинических формах дисфункции щитовидной железы. Термин «субклинический» означает, что у пациента имеются изменения уровня тиреотропного гормона (ТТГ), в то время как все остальные функциональные параметры щитовидной железы остаются в пределах нормы. Для субклинического гипотиреоза (СГ) характерно повышение базального уровня ТТГ при нормальном уровне свободного тестостерона (СТ) — СТ_4 и СТ_3 . Клиническое значение СГ до сих пор не определено. Отсутствие четкой симптоматики закономерно поставило вопрос о том, является ли СГ патологией или это лабораторный феномен, не требующий назначения заместительной терапии и нормализации уровня ТТГ. СГ посвящено большое количество исследований, метаанализ которых показал, что при СГ могут выявляться нарушения со стороны различных органов и систем, а заместительная терапия тиреоидными гормонами улучшает самочувствие пациента и нормализует многие функциональные параметры.
Частота встречаемости СГ в общей популяции варьирует от 1,3 до 17,5% в зависимости от пола и возраста. Распространенность СГ более высока у женщин, чем у мужчин, и увеличивается с возрастом, достигая пика — 21% у женщин и 16% у мужчин — после 74 лет. По данным Фрамингемского исследования, из 2139 обследованных пациентов старше 60 лет СГ выявлялся у 126 пациентов (5,9%), причем среди женщин почти в 2 раза чаще. В Колорадском популяционном исследовании, в которое были включены 25 862 человека в возрасте от 18 до 91 года, было также обнаружено увеличение частоты манифестного и СГ с возрастом. Закономерно возникает вопрос: является ли СГ самостоятельным заболеванием или предстадией манифестного гипотиреоза? Длительное наблюдение за больными СГ показало, что в течение последующих 4–8 лет явный гипотиреоз развивается у 20–50% из них. При наличии тиреоидных антител у лиц старше 65 лет риск развития манифестного гипотиреоза в последующие 4 года составляет 80%. При СГ и наличии тиреоидных антител риск развития явного гипотиреоза в общей популяции составляет 5% в год. При эпидемиологических исследованиях СГ встречается чаще, чем манифестный, но в клинической практике реже диагностируется.
Этиология СГ такая же, как и у манифестного. Основными процессами, которые лежат в основе развития СГ, являются либо разрушение ткани щитовидной железы со снижением ее функциональной активности, либо нарушение синтеза тиреоидных гормонов, либо медикаментозные или токсические воздействия на щитовидную железу. Наиболее часто СГ представляет собой исход аутоиммунного тиреоидита.
*Классификация СГ по этиопатогенезу *
Современная лабораторная диагностика СГ основана на определении уровня ТТГ и СТ_4 . Манифестный гипотиреоз характеризуется повышенным уровнем ТТГ и сниженным уровнем СТ_4 . При субклиническом гипотиреозе уровень ТТГ повышен, уровень СТ_4 в норме. В основе диагностики первичного гипотиреоза лежит принцип отрицательной обратной связи между гипофизом и щитовидной железой, согласно которому снижение уровня Т_4 и Т_3 приводит к увеличению синтеза ТТГ. Приоритет тестирования в диагностике гипотиреоза отдается прежде всего определению ТТГ.
В тех случаях, когда уровень ТТГ не укладывается в диапазон нормальных значений, проводится определение СТ_4 . Следует отметить, что СГ может быть транзиторным, и не всегда представляется возможным избежать технических погрешностей определения гормонов. Поэтому для постановки диагноза СГ необходимо провести повторное определение уровня ТТГ и СТ_4 через 3–6 мес, и при подтверждении стойкого повышения ТТГ решать вопрос о заместительной терапии.
Определение Т_3 для диагностики гипотиреоза не имеет дополнительного значения. Снижение уровня Т_3 может быть отмечено у пациентов с тяжелыми сопутствующими заболеваниями. Это состояние называется «синдром низкого Т_3 » или «синдром эутиреоидной патологии», оно обусловлено нарушением конверсии Т_4 в Т_3 с преимущественным образованием реверсивного Т_3 , при этом уровни ТТГ и Т_4 остаются в пределах нормы. У больных, находящихся в тяжелом состоянии, низкий уровень Т_3 является фактором неблагоприятного прогноза заболевания.
Несмотря на то что термин «субклинический гипотиреоз» подразумевает
отсутствие каких-либо клинических проявлений, во многих исследованиях
сообщается об отклонении от нормы в различных параметрах обмена веществ
и функции различных органов и систем. Так, например, частота
депрессивных состояний у пациентов с СГ значительно выше, чем у лиц в
эутиреоидном состоянии. По данным стандартных психологических тестов, у
лиц с СГ отмечается снижение параметров общей, логической и зрительной
памяти, внимания, которые достоверно улучшаются на фоне заместительной
терапии левотироксином. По данным тестов, проводящихся с целью
исследования уровня тревожности, ощущения боли, истерии, депрессии,
установлено изменение всех параметров по сравнению с эутиреоидной группой.
Особенно много работ и дискуссий посвящено влиянию гипотиреоза на липидный обмен и кардиологические параметры. У больных СГ отмечено повышение уровня эндотелиальной дисфункции (маркера раннего развития атеросклероза), которая оказалась обратимой на фоне терапии левотироксином. СГ в 2–3 раза чаще выявляется у лиц с гиперхолестеринемией. У лиц с СГ выявлены более высокие уровни триглицеридов, липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), апопротеина В и липопротеина А. Атерогенные изменения липидного профиля при СГ подвергаются обратному развитию на фоне заместительной терапии левотироксином. По результатам Роттердамского исследования (2000), СГ выявлен у 10,8% женщин в возрасте 69±7,5 года, при этом его наличие ассоциировалось с большей распространенностью признаков атеросклероза аорты и инфаркта миокарда. При СГ уровень ЛПНП, в отличие от холестерина, положительно коррелирует с уровнем ТТГ и отрицательно с уровнем СТ_4 . В то же время уровень липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), как правило, снижается, а соотношение общий холестерин/ЛПВП увеличивается. Тем не менее данные о липидных нарушениях при СГ противоречивы. В ряде исследований не выявлено повышения уровня холестерина и не отмечено динамики параметров липидного обмена на фоне терапии левотироксином. В нашем исследовании, посвященном амиодарон-ассоциированной дисфункции щитовидной железы, назначение заместительной терапии левотироксином при СГ, развившемся на фоне приема амиодарона, с использованием минимально эффективных доз позволило достоверно снизить показатели общего холестерина и ЛПНП.
Тиреоидные гормоны оказывают многообразные эффекты на сердечно-сосудистую систему и гемодинамику. Показатели сердечной деятельности, такие как частота сердечных сокращений, минутный объем сердца, скорость кровотока, артериальное давление, общее периферическое сопротивление сосудов, сократительная функция сердца, непосредственно связаны с тиреоидным статусом. У пациентов с СГ так же, как и при манифестном гипотиреозе, выявляются признаки гипертрофии миокарда, проявляющиеся изменениями толщины межжелудочковой перегородки, увеличение максимальной скорости предсердного кровотока, снижение средней величины ускорения кровотока в аорте, удлинение периода изоволюмического расслабления, более низкий индекс систолической вариации. При обследовании в покое кардиологические показатели у пациентов с СГ были приблизительно сходны с таковыми у эутиреоидных лиц. Однако при нагрузке пациенты с СГ имели достоверно более низкие показатели ударного объема, сердечного индекса, пиковой скорости кровотока в аорте. Все эти показатели нормализовались после достижения эутиреоидного состояния.
До сих пор до конца не выяснен вопрос, уменьшает ли терапия левотироксином при СГ риск развития ишемической болезни сердца (ИБС). Коронарное ангиографическое исследование обнаружило более выраженные повреждения у пациентов с СГ по сравнению с эутиреоидными лицами. Однако данные других исследований не показали ассоциации гипотиреоза со смертностью или развитием ИБС. На сегодняшний день доказательств, подтверждающих уменьшение сердечно-сосудистых осложнений у лиц с СГ, получающих лечение левотироксином, недостаточно.
СГ у беременных. Во время беременности на щитовидную железу матери действует ряд факторов, которые оказывают влияние на ее функциональную активность. К таким факторам относятся: гиперпродукция хорионического гонадотропина (ХГ), эстрогенов и тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ), увеличение почечного клиренса йода и изменение метаболизма тиреоидных гормонов в связи с активным функционированием фетоплацентарного комплекса. Эти факторы в физиологических условиях способствуют увеличению синтеза тиреоидных гормонов во время беременности на 30–50%. Плацента активно продуцирует ХГ в первом триместре беременности. Повышение его уровня приводит к стимуляции щитовидной железы, увеличению уровня СТ_4 и — по принципу отрицательной обратной связи — снижению уровня ТТГ. Ко второму триместру происходит снижение продукции ХГ и уровень ТТГ нормализуется. В то же время увеличение продукции ТСГ печенью приводит к дополнительному связыванию СТ_4 и повышению уровня общего Т_4 , при этом уровень СТ_4 несколько снижается, а ТТГ повышается. Активное дейодирование тиреоидных гормонов под действием плацентарных дейодиназ, в свою очередь, снижает уровень СТ_4 и стимулирует выработку ТТГ.
В связи с многообразием факторов, действующих на щитовидную железу во время беременности, оценка функции щитовидной железы в разные триместры имеет свои особенности. В первом триместре в результате гиперпродукции ХГ может развиться преходящий гестационный тиреотоксикоз, который следует дифференцировать с истинным тиреотоксикозом. Снижение уровня СТ_4 в первом триместре беременности вместо ожидаемого его увеличения должно насторожить врача в плане повышенного риска развития гипотиреоза. Пограничное снижение уровня СТ_4 на более поздних сроках беременности при нормальном уровне ТТГ связано с избыточной продукцией ТСГ и не имеет клинического значения. Наличие СГ, как и манифестного, может иметь необратимые последствия для развития плода и функций его мозга.
Известно, что в первые 16 нед щитовидная железа плода только формируется
и развитие плода осуществляется под действием тиреоидных гормонов
матери. Если при гипотиреозе не восполнять потребность в тиреоидных
гормонах, то помимо патологии, связанной с самой беременностью, у
ребенка после рождения могут обнаружиться пороки развития и снижение
интеллекта. Многочисленные исследования показали, что дети, рожденные от
матерей, не прошедших курс лечения от СГ, имеют худшие показатели
коэффициента интеллекта, выживаемости, баллов по шкале Апгар по
сравнению с детьми, матери которых получали адекватную дозу левотироксина.
У женщин с некомпенсированным СГ чаще наблюдаются вагинальные кровотечения, преждевременные роды, отслойка плаценты, гипертония, бесплодие, неудачи при проведении экстракорпорального оплодотворения, возникает необходимость кесарева сечения. В связи с этим необходимо проводить скрининг на гипотиреоз всех беременных или на этапе планирования беременности, или при первом обращении беременной в женскую консультацию для немедленного назначения заместительной терапии.
Транзиторный гипотиреоз. СГ часто бывает транзиторным. Он может развиться вследствие деструктивных форм тиреоидита (подострого, постлучевого, амиодарониндуцированного), а также аутоиммунных вариантов тиреоидита (послеродового, безболевого, ювенильного, цитокининдуцированного). Дисфункция щитовидной железы при деструктивных и аутоиммунных вариантах тиреоидита часто имеет фазовый характер, начинаясь с преходящего тиреотоксикоза, сменяющегося гипотиреозом. Субклинический транзиторный гипотиреоз может развиться после оперативного лечения, приема тиреостатических препаратов, препаратов лития, перхлората калия. Для исключения стойкого характера гипотиреоза необходимо повторить исследование ТТГ через 3–6 мес, если препараты левотироксина не были назначены, или отменить препараты, если лечение проводилось, и повторить исследование ТТГ через 3 мес.
Лечение СГ
При субклиническом течении гипотиреоза вопрос о заместительной терапии решается индивидуально. Принимая во внимание высокую частоту дислипидемий, а также повышенный риск развития атеросклероза и инфаркта миокарда, считается оправданным назначение препаратов левотироксина в случае СГ. В настоящее время существуют точно дозированные препараты левотироксина с большим выбором дозировок: 25, 50, 75, 100, 125, 150 мкг левотироксина в таблетке. Прежде чем начинать лечение, следует убедиться, что СГ не носит транзиторный характер. Показаниями к назначению заместительной терапии левотироксином являются: стойкий характер СГ при уровне ТТГ ? 10 мЕд/л или при уровне ТТГ между 5 и 10 мЕд/л и наличии сопутствующей дислипидемии. Детям и подросткам рекомендуется назначать заместительную терапию при превышении ТТГ верхней границы нормы. Как правило, доза препарата подбирается индивидуально, в зависимости от возраста пациента и наличия сопутствующей кардиальной патологии.
Оптимальное целевое значение уровня ТТГ, к которому нужно стремиться, составляет 0,5 — 2,0 мЕд/л.
Всю суточную дозу препарата можно принимать однократно, желательно утром, натощак, не менее чем за 30 мин до еды. Исследование уровня ТТГ проводится не ранее чем через 2–3 мес после подбора полной заместительной дозы препарата.
В том случае, если доза была изменена в процессе лечения, определение уровня ТТГ также должно проводиться не ранее чем через 2–3 мес. Обычно контроль уровня ТТГ осуществляется 1 раз в год или при появлении признаков декомпенсации заболевания.
У лиц моложе 50 лет при отсутствии сердечно-сосудистой патологии первоначальная доза препарата может составить 25–50 мкг. У лиц более старшего возраста, особенно при наличии сопутствующей кардиальной патологии, следует проявлять большую осторожность, так как назначение заместительной терапии может вызвать обострение недиагностированного заболевания сердца.
Лечение больных СГ с кардиальной патологией. Лечение СГ у лиц с сопутствующей кардиальной патологией, особенно ИБС и нарушением ритма сердца, следует начинать с минимальных доз левотироксина — 12,5–25,0 мкг, постепенно увеличивая дозу на 12,5–25,0 мкг каждые 1–2 мес до снижения уровня ТТГ до верхнего показателя нормы. Заместительную терапию проводят под контролем ЭКГ или мониторирования ЭКГ по Холтеру, не допуская при этом декомпенсации кардиальной патологии или развития аритмии. Если у больного отмечается ухудшение течения сердечной патологии, особенно ИБС, следует сохранять уровень ТТГ в пределах, не превышающих 10 мЕд/л.
Лечение СГ у беременных. Учитывая необратимые последствия дефицита тиреоидных гормонов на развитие плода и функций мозга, при выявлении даже СГ рекомендуется лечение тиреоидными гормонами начинать незамедлительно. Препараты левотироксина назначаются в полной заместительной дозе из расчета 2,3 мкг/кг. Если женщина до беременности принимала левотироксин, доза последнего должна быть увеличена на 50%. Дополнительно беременная должна принимать препараты йода (йодбаланс, йодомарин) в дозе 100–200 мкг в сутки. Оценка эффективности лечения гипотиреоза во время беременности должна проводиться прежде всего по уровню СТ_4 , так как показатель ТТГ меняется медленно и на его уровень влияют другие факторы (избыток ХГ), в то время как уровень СТ_4 реагирует достаточно быстро. Желательно поддерживать уровень ТТГ менее 2 мЕд/л и уровень СТ_4 ближе к верхней границе нормы. Контроль уровня ТТГ и СТ_4 осуществляется каждые 8–10 нед.
Лечение ятрогенных йодиндуцированных форм СГ. Прежде чем начинать лечение гипотиреоза, развившегося на фоне введения фармакологических доз йода, необходимо убедиться, что гипотиреоз не является транзиторным. Для этого рекомендуется повторить исследование уровня ТТГ через 3–6 мес.
Амиодарон-ассоциированный гипотиреоз может быть устранен двумя путями:
отменой амиодарона либо подбором заместительной терапии тиреоидными гормонами при продолжающемся приеме препарата. Наши исследования амиодарон-ассоциированной дисфункции щитовидной железы показали, что гипотиреоз, в том числе и СГ, не приводит к потере антиаритмической эффективности препарата, и лечение амиодароном обычно продолжается. Пациентам назначаются препараты левотироксина для снижения уровня ТТГ до верхней границы нормы. Рекомендуется начинать заместительную терапию тиреоидными гормонами с минимальных доз 12,5–25,0 мкг в сутки с постепенным повышением ее с интервалом 4–6 нед до эффективной под контролем ТТГ, ЭКГ или мониторирования ЭКГ по Холтеру. При отсутствии показаний к проведению заместительной терапии (ТТГ не более 10 мЕд/л или при уровне ТТГ между 5 и 10 мЕд/л и наличии сопутствующей дислипидемии) пациентам с СГ, развившимся на фоне приема амиодарона, показано динамическое наблюдение — определение ТТГ 1 раз в 6 мес.
После введения йодсодержащих рентгеноконтрастных препаратов при проведении коронарографии или коронарной ангиопластики также может развиться СГ, который часто носит транзиторный характер и не требует заместительной терапии. Если СГ развился на фоне аутоиммунного тиреоидита и при повторном исследовании через 3–6 мес уровень ТТГ остается повышенным, рекомендуется назначить препараты левотироксина.
Рекомендуется следующий алгоритм ведения больных при СГ.
* Повторное гормональное исследование через 3–6 мес после впервые обнаруженных лабораторных признаков СГ (ТТГ повышен, СТ_4 в норме).
* Заместительная терапия препаратами левотироксина показана при стойком СГ, при уровне ТТГ ? 10 мЕд/л или как минимум двукратном выявлении уровня ТТГ между 5 и 10 мЕд/л и наличии дислипидемии.
* Критерием эффективности заместительной терапии при СГ является стойкое поддержание нормального уровня ТТГ в крови. Обычно для этого требуется назначение препаратов левотироксина в дозе 1 мкг/кг массы тела.
* Если СГ выявлен во время беременности, терапия левотироксином в полной заместительной дозе назначается немедленно.

Литература
1. Дедов И. И., Мельниченко Г. А., Свириденко Н. Ю. и др. Диагностика, профилактика и лечение ятрогенных йодиндуцированных заболеваний щитовидной железы // Вестник РАМН. № 2. 2006. С. 15–22.
2. Свириденко Н. Ю., Молашенко Н. В., Платонова Н. М. и др. Кардиальные и эндокринные аспекты применения амиодарона в современной практике лечения нарушений ритма сердца: метод. пособие. М., 2005.
3. Сердюк С. Е., Бакалов С. А., Голицин С. П. и др. Состояние липидного спектра крови у больных гипотиреозом, вызванным длительным применением амиодарона. Влияние заместительной терапии L-тироксином// Кардиология. № 2. 2005. С. 22–27.
4. Biondi B., Klein I. Cardiovascular abnormalities in subclinical and overt hypothyroidism// The Thyroid and cardiovascular risk.
Stuttgart; New York, 2005. 30–35.
5. Hak A. E., Pols H. A., Visser T. J., Drexhage H. A., Hofman A., Witteman J. C. Subclinical hypothyroidism is an independent risk indicator for atherosclerosis and myocardial infarction in elderly women. The Rotterdam Study//Ann. Intern. Med. 2000; 132: 270–278.
6. Vanderpump M., Tunbridge W., French J. et al. Тhe incidence of thyroid disorders in the community: a twenty-year follow-up of the Whickham Survey// Clin. Endocrinol. 1995; 43 (1): 55–68.

Статья опубликована в журнале Лечащий Врач

]]>
http://gynecolog.net/2017/04/subklinicheskij-gipotireoz/feed/ 0
Современные аспекты лечения воспалительных заболеваний органов малого таза у женщин….. http://gynecolog.net/2017/02/sovremennye-aspekty-lecheniya-vospalitelnyx-zabolevanij-organov-malogo-taza-u-zhenshhin/ http://gynecolog.net/2017/02/sovremennye-aspekty-lecheniya-vospalitelnyx-zabolevanij-organov-malogo-taza-u-zhenshhin/#respond Mon, 06 Feb 2017 13:12:28 +0000 http://gynecolog.net/?p=35244 В. Н. Кузьмин, доктор медицинских наук, профессор/
МГМСУ, Москва *
Воспалительные заболевания органов малого таза характеризуются различными проявлениями, в зависимости от уровня поражения и силы воспалительной реакции. Заболевание развивается при проникновении в половые пути возбудителя (энтерококки, бактероиды, хламидии, микоплазмы, уреаплазмы, трихомонады) и при наличии благоприятных условий для его развития и размножения. Эти условия имеют место в послеродовом или послеабортном периодах, во время менструаций, при различных внутриматочных манипуляциях (введении внутриматочных контрацептивов (ВМК), гистероскопии, гистеросальпингографии, диагностических выскабливаниях) [1, 5].
Существующие естественные защитные механизмы, такие как анатомические особенности, местный иммунитет, кислая среда влагалища, отсутствие эндокринных нарушений или серьезных экстрагенитальных заболеваний, способны в подавляющем большинстве случаев предотвратить развитие генитальной инфекции.
В ответ на инвазию того или иного микроорганизма возникает воспалительный ответ, который, исходя из последних концепций развития септического процесса, принято называть «системным воспалительным ответом» [16, 17, 18].
Эндометрит
Острый эндометрит всегда требует антибактериальной терапии. Воспалительным процессом поражается базальный слой эндометрия вследствие инвазии специфических или неспецифических возбудителей. Защитные механизмы эндометрия, врожденные или приобретенные, такие как Т-лимфоциты и другие элементы клеточного иммунитета, напрямую связаны с действием половых гормонов, особенно эстрадиола, действуют совместно с популяцией макрофагов и защищают организм от повреждающих факторов. С началом менструации этот барьер на большой поверхности слизистой оболочки исчезает, что делает возможным ее инфицирование. Другой источник защиты в матке — это инфильтрация подлежащих тканей полиморфно-ядерными лейкоцитами и богатое кровоснабжение матки, способствующее адекватной перфузии органа кровью и содержащимися в ее сыворотке неспецифическими гуморальными элементами защиты: трансферрином, лизоцимом, опсонинами [16].
Воспалительный процесс может распространиться и на мышечный слой, и возникает метроэндометрит и метротромбофлебит с тяжелым клиническим течением. Воспалительная реакция характеризуется расстройством микроциркуляции в пораженных тканях, выраженной экссудацией, при присоединении анаэробной флоры может возникнуть некротическая деструкция миометрия [12].
Клинические проявления острого эндометрита характеризуются уже на 3–4-й день после занесения инфекции повышением температуры тела, тахикардией, лейкоцитозом с палочкоядерным сдвигом, увеличением скорости оседания эритроцитов (СОЭ). Умеренное увеличение матки сопровождается болезненностью, особенно по ее ребрам (по ходу кровеносных и лимфатических сосудов). Появляются гнойно-кровянистые выделения. Острая стадия эндометрита продолжается 8–10 дней и требует достаточно серьезного лечения. При правильном лечении процесс заканчивается, реже переходит в подострую и хроническую форму, еще реже, при самостоятельной и беспорядочной терапии антибиотиками, эндометрит может принимать более легкое абортивное течение [5, 12].
Лечение острого эндометрита вне зависимости от тяжести его проявлений начинается с антибактериальной инфузионной, десенсибилизирующей и общеукрепляющей терапии.
Антибиотики лучше всего назначать с учетом чувствительности к ним возбудителя, дозы и длительность применения антибиотиков определяются тяжестью заболевания. Из-за угрозы анаэробного инфицирования рекомендуется дополнительное применение метронидазола. Учитывая очень бурное течение эндометрита, из антибиотиков предпочтительны цефалоспорины с аминогликозидами и метронидазолом. Например, цефамандол (или цефуроксим, цефотаксим) по 1,0–2,0 г 3–4 раза в день внутримышечно или внутривенно капельно + гентамицин по 80 мг 3 раза в сутки внутримышечно + метронидазол по 100 мл внутривенно капельно.
Вместо цефалоспоринов можно использовать полусинтетические пенициллины (при абортивном течении), например ампициллин по 1,0 г 6 раз в сутки. Длительность такой комбинированной антибактериальной терапии зависит от клиники и лабораторного ответа, но не менее 7–10 дней.
В качестве профилактики дисбактериоза с первых дней лечения антибиотиками используют нистатин по 250 000 ЕД 4 раза в день или флуконазол по 50 мг в день в течение 1–2 нед внутрь или внутривенно [5].
Дезинтоксикационная инфузионная терапия может включать назначение инфузионных средств, например: раствор Рингера — 500 мл, полиионные растворы — 400 мл, 5% раствор глюкозы — 500 мл, 10% раствор хлорида кальция — 10 мл, унитиол с 5% раствором аскорбиновой кислоты по 5 мл 3 раза в сутки. При наличии гипопротеинемии целесообразно проводить инфузии белковых растворов (альбумин), кровозамещающих растворов, плазмы, эритроцитарной массы, препаратов аминокислот [12].
Физиотерапевтическое лечение занимает одно из ведущих мест в лечении острого эндометрита. Оно не только уменьшает воспалительный процесс в эндометрии, но и стимулирует функцию яичников. При нормализации температурной реакции целесообразно назначать ультразвук малой интенсивности, индуктотермию электромагнитным полем высокой частоты или ультравысокой частоты (УВЧ), магнитотерапию, лазеротерапию.
* Нестероидные противовоспалительные средства (оказывают противовоспалительное, анальгезирующее действие):

– парацетамол + ибупрофен по 1–2 таблетки 3 раза в день — 10 дней;
– диклофенак ректально в свечах или перорально по 50 мг 2 раза в день — 10–15 дней;
– индометацин ректально в свечах или перорально по 50 мг 2 раза в день — 10–15 дней;
– напроксен по 500 мг 2 раза в день ректально в свечах или перорально — 10–15 дней.
* Препараты рекомбинантных интерферонов (оказывают иммуномодулирующее, противовирусное действие, усиливают действие антибиотиков): интерферон a-2b или интерферон a по 500 000 ME 2 раза в день ректально в свечах — 10 дней.
* Индукторы интерферона (оказывают иммуномодулирующее, противовирусное действие):

– метилглукамина акридонацетат по 250 мг внутримышечно через день —
10 дней;
– оксодигидроакридинилацетат натрия по 250 мг внутримышечно через день — 10 дней.
Рекомендуется дополнительное лечение.
* Комбинированный энзимный препарат (оказывает противовоспалительное, трофическое действие): вобэнзим по 3–5 таблеток 3 раза в день.
* Гомеопатические средства (оказывают противовоспалительное действие, в сочетании с другими препаратами нормализует функцию яичников): гинекохель по 10 капель 3 раза в день.
* Традиционные методы терапии: физиотерапия, фитотерапия, гирудотерапия, иглорефлексотерапия, лечебная физкультура.
* Методы гравитационной хирургии крови: плазмаферез, эндоваскулярное лазерное облучение крови (ЭЛОК), ультрафиолетовое облучение крови, внутривенно введение озонированного 0,9% раствора натрия хлорида.
* Комбинированные пероральные контрацептивные препараты (средне-, низкодозированные, монофазные) по 1 таблетке в день — с 5-го по 25-й день цикла в течение 3–6 мес:

– этинилэстрадиол 30 мкг + левоноргестрел 150 мкг (ригевидон);
– этинилэстрадиол 35 мкг + норгестимат 250 мкг (силест);
– этинилэстрадиол 30 мкг + гестоден 75 мкг (фемоден);
– этинилэстрадиол 30 мкг + дезогестрел 150 мкг (марвелон).
Дополнительное лечение в дни менструаций включает следующее.
Тетрациклины (обладают широким спектром действия: грамположительные кокки, спорообразующие бактерии, неспорообразующие бактерии, грамотрицательные кокки и палочки, хламидии, микоплазмы): доксициклин по 100 мг 2 раза в день.
Макролиды (активны в отношении грамположительных кокков, грамотрицательных бактерий, гарднерелл, хламидий, микоплазм, уреаплазм):
– азитромицин по 500 мг 2 раза в день;
– рокситромицин по 150 мг 2 раза в день;
– кларитромицин по 250 мг 2 раза в день.
Фторхинолоны (активны в отношении всех грамположительных и грамотрицательных бактерий): ципрофлоксацин по 500 мг 2 раза в день; офлоксацин — 800 мг однократно в день в течение 10–14 дней.
Производные нитроимидазола (активны в отношении анаэробов, простейших):
метронидазол по 500 мг 4 раза в день.
Противогрибковые средства (активны в отношении грибов рода /Candida/):
– нистатин по 250 000 ЕД 4 раза в день;
– натамицин по 100 мг 4 раза в день;
– флуконазол — 150 мг однократно.
Острый сальпингоофорит
Относится к самым частым заболеваниям воспалительной этиологии у женщин.
Каждой пятой женщине, перенесшей сальпингоофорит грозит бесплодие. Аднексит может быть причиной высокого риска внематочной беременности и патологического течения беременности и родов. Первыми поражаются маточные трубы, при этом воспалительным процессом могут быть охвачены все слои слизистой оболочки одной или обеих труб, но чаще возникает катаральное воспаление слизистой оболочки трубы — эндосальпингит. Воспалительный экссудат, скапливаясь в трубе, нередко вытекает через ампулярное отверстие в брюшную полость, вокруг трубы образуются спайки, и брюшное отверстие трубы закрывается. Развивается мешотчатая опухоль в виде гидросальпинкса с прозрачным серозным содержимым или в виде пиосальпинкса с гнойным содержимым. В дальнейшем серозный экссудат гидросальпинкса рассасывается в результате лечения, а гнойный пиосальпинкс может перфорировать в брюшную полость. Гнойный процесс может захватывать более широкие области малого таза, распространяясь на все близлежащие органы [9, 10, 13].
Воспаление яичников (оофорит) как первичное заболевание встречается редко, инфицирование происходит в области лопнувшего фолликула, так как остальная ткань яичника хорошо защищена покрывающим зародышевым эпителием. В острой стадии наблюдается отек и мелкоклеточная инфильтрация. Иногда в полости фолликула желтого тела или мелких фолликулярных кист образуются гнойники, микроабсцессы, которые, сливаясь, формируют абсцесс яичника или пиоварий. Практически диагностировать изолированный воспалительный процесс в яичнике невозможно, да в этом и нет необходимости. В настоящее время лишь у 25–30% больных с острым аднекситом отмечается выраженная картина воспаления, у остальных пациентов наблюдается переход в хроническую форму, когда терапия прекращается после быстрого стихания воспаления.
Острый сальпингоофорит лечится также антибиотиками, (предпочтительнее фторхинолоны III поколения — ципрофлоксацин, офлоксацин, пефлоксацин), так как нередко сопровождается пельвиоперитонитом — воспалением тазовой брюшины.
При нетяжелой форме назначается следующее.
1. Антибактериальная терапия перорально в течение 5–7 дней.

* Комбинация пенициллинов и ингибиторов b-лактамазы (обладают широким спектром действия (стафилококки, кишечная палочка, протей, клебсиелла, шигелла, гонококк, бактероиды, сальмонелла): амоксициллин + клавулановая кислота по 625 мг 3 раза в день.
* Тетрациклины (обладают широким спектром действия: грамположительные кокки, спорообразующие бактерии, неспорообразующие бактерии, грамотрицательные кокки и палочки, хламидии, микоплазмы): доксициклин по 100 мг 2 раза в день.
* Макролиды (активны в отношении грамположительных кокков, грамотрицательных бактерий, гарднерелл, хламидий, микоплазм, уреаплазм):

– азитромицин по 500 мг 2 раза в день;
– рокситромицин по 150 мг 2 раза в день;
– кларитромицин по 250 мг 2 раза в день.
* Фторхинолоны (активны ко всем грамположительным и грамотрицательным бактериям):

– ципрофлоксацин по 500 мг 2 раза в день;
– офлоксацин — 800 мг однократно в день — 10–14 дней.
2. Производные нитроимидазола перорально (активны в отношении анаэробов, простейших):

– метронидазол по 500 мг 3 раза в день;
– орнидазол по 500 мг 3 раза в день.
3. Противогрибковые средства перорально (активны в отношении грибов рода /Candida/):

– нистатин по 500 000 ЕД 4 раза в день;
– натамицин по 100 мг 4 раза в день;
– флуконазол — 150 мг однократно.
4. Антигистаминные препараты перорально (предупреждают развитие аллергических реакций):

– фексофенадин по 180 мг 1 раз в день;
– хлоропирамин по 25 мг 2 раза в день.
Дополнительное лечение включает следующее.
* Нестероидные противовоспалительные средства (оказывают противовоспалительное, анальгезирующее действие):

– парацетамол + ибупрофен по 1–2 таблетки 3 раза в день;
– диклофенак или индометацин ректально в свечах или перорально по 50 мг 2 раза в день — 10–15 дней;
– напроксен по 500 мг 2 раза в день ректально в свечах или перорально — 10–15 дней.
* Препараты рекомбинантных интерферонов (оказывают иммуномодулирующее, противовирусное действие): интерферон ?-2? или интерферон ? по 500 000 ME 2 раза в день в свечах 10 дней.
* Поливитаминные препараты, обладающие антиоксидантным действием: витрум, центрум, дуовит, супрадин по 1 драже в течение 1 мес.

При тяжелом течении назначаются препараты следующих групп.
1. Антибактериальная терапия перорально в течение 7–10 дней. Во время антибактериальной терапии оценка клинической эффективности комбинации препаратов проводится через 3 дня, при необходимости — смена препаратов через 5–7 дней.

* Цефалоспорины III, IV поколений (активны в отношении грамотрицательных бактерий, стафилококков): цефотаксим, цефтриаксон, цефепим по 0,5–1 г 2 раза в день внутривенно.
* Комбинация пенициллинов и ингибиторов ?-лактамазы (обладает широким спектром действия: стафилококки, кишечная палочка, протей, клебсиелла, шигелла, гонококк, бактероиды, сальмонелла):
амоксициллин + клавулановая кислота по 1,2 г 3 раза в день внутривенно.
* Фторхинолоны (активны в отношении всех грамположительных и грамотрицательных бактерий):

– ципрофлоксацин 1000 мг однократно в день;
– пефлоксацин, офлоксацин по 200 мг 2 раза в день внутривенно.
* Аминогликозиды (обладают широким спектром действия: грамположительные кокки, грамотрицательные аэробы):

– гентамицин по 240 мг 1 раз в день внутривенно;
– амикацин по 500 мг 2 раза в день внутривенно.
* Карбапенемы (активны в отношении грамположительных и грамотрицательных аэробов и анаэробов): имипенем/циластатин или меропенем 500–1000 мг 2–3 раза в день внутривенно.
* Линкозамиды (активны в отношении грамположительных аэробов и грамотрицательных анаэробов): линкомицин по 600 мг 3 раза в день внутривенно.

2. Противогрибковые средства (активны в отношении грибов рода /Candida/): флуконазол 150 мг однократно перорально.
3. Производные нитроимидазола (активны в отношении анаэробов, простейших): метронидазол по 500 мг 2 раза в день внутривенно.
4. Коллоидные, кристаллоидные растворы (внутривенно капельно):

– реополиглюкин 400 мл;
– реоглюман 400 мл;
– глюкоза 5% раствор 400 мл.
5. Витамины и витаминоподобные вещества (оказывают антиоксидантное
действие). Внутривенно струйно или капельно в 0,9% растворе натрия хлорида:
– аскорбиновая кислота 5% раствор 5 мл;
– кокарбоксилаза 100 мг.
Дополнительное лечение включает следующее.
* Иммуноглобулины человека — иммуноглобулин человеческий нормальный (содержит иммуноглобулин G, дополняет антибактериальную терапию при тяжелых инфекциях), внутривенно в дозе 0,2–0,8 г/кг массы тела.
* Препараты рекомбинантных интерферонов (оказывают противовирусное, иммуномодулирующее действие, усиливают действие антибиотиков): интерферон ?-2? по 500 000 ME 2 раза в день ректально в свечах — 10 дней.
* Индукторы интерферонов (оказывают противовирусное, иммуномодулирующее действие):

– метилглукамина акридонацетат по 250 мг внутримышечно через день —
10 дней;
– оксодигидроакридинилацетат натрия по 250 мг внутримышечно через день — 10 дней.
* Методы гравитационной хирургии крови (оказывают дезинтоксикационное, иммуностимулирующее, противомикробное, противовирусное действие): плазмаферез, введение внутривенно озонированного 0,9% раствора натрия хлорида.
* Лапароскопия, ревизия и санация полости малого таза, промывание полости малого таза озонированным 0,9% раствором натрия хлорида.

Лечение при хроническом сальпингоофорите включает следующее.
* Нестероидные противовоспалительные средства (оказывают противовоспалительное, анальгезирующее действие):

– парацетамол + ибупрофен по 1–2 таблетки 3 раза в день после еды —
10 дней;
— диклофенак или индометацин ректально в свечах или перорально по 50 мг 2 раза в день — 10–15 дней;
– напроксен по 500 мг 2 раза в день ректально в свечах или перорально — 10–15 дней.
* Препараты рекомбинантных интерферонов (оказывают иммуномодулирующее, противовирусное действие, усиливают действие антибиотиков): интерферон ?-2? или интерферон ? по 500 000 ME 2 раза в день ректально в свечах (10 дней).
* Индукторы интерферона (оказывают иммуномодулирующее, противовирусное действие): метилглукамина акридонацетат или оксодигидроакридинилацетат натрия по 250 мг внутримышечно через день — 10 дней.

Рекомендуется дополнительное лечение.
* Комбинированный энзимный препарат (оказывает противовоспалительное, трофическое действие): вобэнзим по 3–5 таблеток 3 раза в день.
* Традиционные методы терапии: физиотерапия, фитотерапия, гирудотерапия, иглорефлексотерапия, лечебная физкультура.
* Методы гравитационной хирургии крови: плазмаферез, ЭЛОК, ультрафиолетовое облучение крови, внутривенное введение озонированного 0,9% раствора натрия хлорида.
* Комбинированные пероральные контрацептивные препараты (средне-, низкодозированные, монофазные) по 1 таблетке в день — с 5-го по 25-й день цикла в течение 3–6 мес:

– этинилэстрадиол 30 мкг + левоноргестрел 150 мкг (ригевидон)
– этинилэстрадиол 35 мкг + норгестимат 250 мкг (силест).
– этинилэстрадиол 30 мкг + гестоден 75 мкг (фемоден)
– этинилэстрадиол 30 мкг + дезогестрел 150 мкг (марвелон).
Низкодозированные пероральные контрацептивные препараты нормализуют функцию гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы. При длительном приеме необходим контроль гемостаза, функций печени.
* Гомеопатические средства (оказывают противовоспалительное действие, в сочетании с другими препаратами нормализуют функцию яичников): гинекохель по 10 капель 3 раза в день.

Пельвиоперитонит
Воспаление тазовой брюшины возникает чаще всего вторично от проникновения инфекции в брюшную полость из инфицированной матки (при эндометрите, инфицированном аборте, восходящей гонорее), из маточных труб, яичников, из кишечника, при аппендиците, особенно при тазовом его расположении. При этом наблюдается воспалительная реакция брюшины с образованием серозного, серозно-гнойного или гнойного выпота. Состояние больных при пельвиоперитоните средней тяжести температура повышается, пульс учащается, однако функция сердечно-сосудистой системы нарушается незначительно. При пельвиоперитоните кишечник остается невздутым, пальпация верхней половины органов брюшной полости безболезненна, а симптомы раздражения брюшины определяются лишь над лоном и в подвздошных областях. Тем не менее больные отмечают сильные боли в нижних отделах живота, может быть задержка стула и газов, иногда рвота. Уровень лейкоцитов повышен, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, СОЭ ускорена. Постепенно нарастающая интоксикация ухудшает состояние больных [14, 15].
Лечение сальпингоофорита с пельвиоперитонитом или без него начинается с обязательного обследования больной на флору и чувствительность к антибиотикам. Самое главное — следует определить этиологию воспаления. На сегодняшний день для лечения специфического гонорейного процесса широко используется бензилпенициллин, хотя такие препараты, как цефтриаксон, перазон, цефтазидим, предпочтительнее.
«Золотым стандартом» при лечении сальпингоофорита из антибактериальной терапии является назначение цефотаксима в дозе 1,0–2,0 г 2–4 раза в сутки внутримышечно или 1 дозу — 2,0 г внутривенно в сочетании с гентамицином по 80 мг 3 раза в сутки (можно гентамицин вводить однократно в дозе 160 мг внутримышечно). Обязательно следует сочетать эти препараты с введением метронидазола внутривенно по 100 мл 1–3 раза в сутки. Курс лечения антибиотиками следует проводить не менее 5–7 дней и варьировать можно в основном базисный препарат, назначая цефалоспорины II и III поколения (цефамандол, цефуроксим, цефтриаксон, перазон, цефтазидим и другие в дозе 2–4 г в сутки) [14].
При неэффективности стандартной антибиотикотерапии применяется ципрофлоксацин в дозировке 500 мг 2 раза в день в течение 7–10 дней.
При остром воспалении придатков матки, осложненном пельвиоперитонитом, оральное введение антибиотиков возможно лишь после проведения основного курса, и притом если в этом возникает необходимость. Как правило, такой необходимости нет, а сохранение прежних клинических симптомов может свидетельствовать о прогрессировании воспаления и о возможном нагноительном процессе.
Дезинтоксикационная терапия в основном проводится кристаллоидными и дезинтоксикационными растворами в количестве 2–2,5 л с включением растворов реополиглюкина, Рингера, полиионных растворов — ацессоля и др. Антиоксидантная терапия проводится раствором унитиола 5,0 мл с 5% раствором аскорбиновой кислоты 3 раза в сутки внутривенно [14].
С целью нормализации реологических и коагуляционных свойств крови и улучшения микроциркуляции используют ацетилсалициловую кислоту по 0,25 г/сут в течение 7–10 дней, а также внутривенно введение реополиглюкина по 200 мл (2–3 раза на курс). В дальнейшем применяют целый комплекс рассасывающей терапии и физиотерапевтического лечения (глюконат кальция, аутогемотерапию, тиосульфат натрия, гумизоль, плазмол, алоэ, фиБС) [3, 15]. Из физиотерапевтических процедур при остром процессе уместны ультразвук, который обеспечивает анальгезирующий, десенсибилизирующий, фибролитический эффекты, усиление обменных процессов и трофики тканей, индуктотермия, УВЧ-терапия, магнитотерапия, лазеротерапия, в дальнейшем — санаторно-курортное лечение.
Гнойные тубоовариальные образования
Среди 20–25% стационарных больных с воспалительными заболеваниями придатков матки у 5–9% возникают гнойные осложнения, требующие хирургических вмешательств [9, 13].
Можно выделить следующие особенности, касающиеся формирования гнойных тубоовариальных абсцессов:
* хронический сальпингит у больных с тубоовариальными абсцессами наблюдается в 100% случаев и предшествует им;
* распространение инфекции идет преимущественно интраканаликулярным путем от эндометрита (при ВМК, абортах, внутриматочных вмешательствах) к гнойному сальпингиту и оофориту;
* отмечается частое сочетание кистозных преобразований в яичниках с хроническим сальпингитом;
* наблюдается обязательное сочетание абсцессов яичника с обострением гнойного сальпингита;
* абсцессы яичника (пиовариум) формируются преимущественно из кистозных образований, нередко микроабсцессы сливаются между собой.

Встречаются следующие морфологические формы гнойных тубоовариальных образований:
* пиосальпинкс — преимущественное поражение маточной трубы;
* пиоварий — преимущественное поражение яичника;
* тубоовариальная опухоль.

Все остальные сочетания являются осложнениями этих процессов и могут протекать:
* без перфорации;
* с перфорацией гнойников;
* с пельвиоперитонитом;
* с перитонитом (ограниченным, диффузным, серозным, гнойным);
* с тазовым абсцессом ;
* с параметритом (задним, передним, боковым);
* со вторичными поражениями смежных органов (сигмоидит, вторичный аппендицит, оментит, межкишечные абсцессы с формированием свищей).

Клинически дифференцировать каждую из подобных локализаций практически невозможно и нецелесообразно, так как лечение принципиально одинаково —антибактериальная терапия занимает ведущее место как по использованию наиболее активных антибиотиков, так и по длительности их применения. При гнойных процессах последствия воспалительной реакции в тканях носят зачастую необратимый характер. Необратимость обусловлена морфологическими изменениями, их глубиной и тяжестью. Часто наблюдается тяжелое нарушение функции почек [3, 9].
Консервативное лечение необратимых изменений придатков матки малоперспективно, так как если таковое проводится, то оно создает предпосылки к возникновению новых рецидивов и усугублению нарушенных обменных процессов у больных, увеличивает риск предстоящей операции в плане повреждения смежных органов и невозможности выполнить нужный объем операции [9].
Гнойные тубоовариальные образования представляют собой тяжелый в диагностическом и клиническом плане процесс. Тем не менее можно выделить характерные синдромы.
* Клинически интоксикационный синдром проявляется в явлениях интоксикационной энцефалопатии, головных болях, тяжести в голове и тяжести общего состояния. Отмечаются диспепсические расстройства (сухость во рту, тошнота, рвота), тахикардия, иногда гипертензия (или гипотензия при начинающемся септическом шоке, что является одним из ранних его симптомов, наряду с цианозом и гиперемией лица на фоне резкой бледности) [4].
* Болевой синдром присутствует почти у всех больных и носит нарастающий характер, сопровождается ухудшением общего состояния и самочувствия, отмечается болезненность при специальном исследовании и симптомы раздражения брюшины вокруг пальпируемого образования. Пульсирующая нарастающая боль, сохраняющаяся лихорадка с температурой тела выше 38°С, тенезмы, жидкий стул, отсутствие четких контуров опухоли, неэффективность лечения — все это свидетельствует об угрозе перфорации или о наличии ее, что является абсолютным показанием для срочного оперативного лечения.
* Инфекционный синдром присутствует у всех больных, проявляется у большинства из них высокой температурой тела (38°С и выше), тахикардия соответствует лихорадке, так же как и нарастание лейкоцитоза, повышаются СОЭ и лейкоцитарный индекс интоксикации, снижается число лимфоцитов, нарастает сдвиг лейкоцитарной формулы влево, нарастает число молекул средней массы, отражающих нарастающую интоксикацию.
* Нередко страдает функция почек из-за нарушения пассажа мочи.
* Метаболические нарушения проявляются в диспротеинемии, ацидозе, электролитных нарушениях, изменениях в антиоксидантной системе.

Стратегия лечения данной группы больных строится на органосохраняющих операциях, но с радикальным удалением основного очага инфекции. Поэтому у каждой конкретной больной и время операции, и выбор ее объема должны быть оптимальными. Уточнение диагноза иногда занимает несколько суток, особенно при дифференциации с онкологическим процессом. На каждом этапе лечения требуется антибактериальная терапия [1, 2].
Предоперационная терапия и подготовка к операции включают:
* антибиотики (используют цефоперазон 2,0 г/сут, цефтазидим 2,0–4,0 г/сут, цефазолин 2,0 г/сут, амоксициллин + клавулановая кислота 1,2 г внутривенно капельно 1 раз в сутки, клиндамицин 2,0–4,0 г/сут и др.). Их обязательно сочетают с гентамицином по 80 мг внутримышечно 3 раза в сутки и инфузией метронидазола по 100 мл внутривенно 3 раза;
* дезинтоксикационную терапию с инфузионной коррекцией волемических и метаболических нарушений;
* обязательную оценку эффективности лечения по динамике температуры тела, перитонеальных симптомов, общего состояния и показателей крови.

Хирургический этап включает также продолжающуюся антибактериальную терапию. Особенно целесообразно введение одной суточной дозы антибиотиков на операционном столе, сразу после окончания операции. Эта концентрация является необходимой и создает барьер для дальнейшего распространения инфекции, так как проникновению в зону воспаления уже не препятствуют плотные гнойные капсулы тубоовариальных абсцессов. Хорошо проходят эти барьеры b-лактамные антибиотики (цефоперазон, цефтриаксон, цефтазидим, цефотаксим, имипинем/циластатин, амоксициллин + клавулановая кислота).
Послеоперационная терапия включает продолжение антибактериальной терапии теми же антибиотиками в сочетании с антипротозойными, антимикотическими препаратами и уросептиками. Курс лечения назначается в соответствии с клинической картиной, лабораторными данными; он не должен быть прекращен ранее чем через 7–10 дней. Инфузионная терапия должна быть направлена на борьбу с гиповолемией, интоксикацией и метаболическими нарушениями. Очень важна нормализация моторики желудочно-кишечного тракта (стимуляция кишечника, гипербарическая оксигенация, гемосорбция или плазмаферез, ферменты, перидуральная блокада, промывание желудка и т. д.). Гепатотропная, общеукрепляющая, антианемическая терапия сочетается с иммуностимулирующей терапией (ультрафиолетовое облучение, лазерное облучение крови, иммунокорректоры) [2, 9, 11].
Все больные, перенесшие оперативное вмешательство по поводу гнойных тубоовариальных абсцессов, нуждаются в постгоспитальной реабилитации с целью восстановления функции органа и профилактики.
Литература
1. Абрамченко В. В., Костючек Д. Ф., Перфильева Г. Н.
Гнойно-септическая инфекция в акушерско-гинекологической практике.
СПб., 1994. 137 с.
2. Башмакова М. А., Корхов В. В. Антибиотики в акушерстве и перинатологии. М., 1996. С. 6.
3. Бондарев Н. Э. Оптимизация диагностики и лечения смешанных сексуально-трансмиссионных заболеваний в гинекологической практике: автореф. дис. … канд. мед. наук. СПб., 1997. 20 с.
4. Венцела Р. П. Внутрибольничные инфекции. М., 1990. 656 с.
5. Гуртовой Б. Л., Серов В. Н., Макацария А. Д. Гнойно-септические заболевания в акушерстве. М., 1981. 256 с.
6. Кейт Л. Г., Бергер Г. С., Эдельман Д. А. Репродуктивное здоровье. Т.
2: Редкие инфекции. М., 1988. 416 с.
7. Краснополъский В. И., Кулаков В. И. Хирургическое лечение воспалительных заболеваний придатков матки. М., 1984. 234 с.
8. Корхов В. В., Сафронова М. М. Современные подходы к лечению воспалительных заболеваний вульвы и влагалища. М., 1995. С. 7–8.
9. Кьюмерле X. П., Брендел К. Клиническая фармакология при беременности/ под ред. X. П. Кьюмерле, К. Брендела: пер. с англ: в 2 т. М., 1987. Т. 2. 352 с.
10. Серов В. Н., Стрижаков А. Н., Маркин С. А. Практическое акушерство: руководство для врачей. М., 1989. 512 с.
11. Серов В. Н., Жаров Е. В., Макацария А. Д. Акушерский перитонит:
Диагностика, клиника, лечение. М., 1997. 250 с.
12. Стрижаков А. Н., Подзолкова Н. М. Гнойные воспалительные заболевания придатков матки. М., 1996. 245 с.
13. Хаджиева Э. Д. Перитонит после кесарева сечения: учеб. пособие.
СПб., 1997. 28 с.
14. Sahm D. E. The role of automation and molecular technology in antimicrobial susceptibility testing // Clin. Microb. And Inf.1997.
3; 2: 37–56.
15. Snuth C. B., Noble V., Bensch R. et al. Bacterial flora of the vagina during the mensternal cycle // Ann. Intern.Med. 1982: 948–951.
16. Tenover F. C. Norel and emerging mechanisms of antimicrobial resistance in nosocomial pathogens// Am. J. Med. 1991; 91: 76–81.

Статья опубликована в журнале Лечащий Врач

]]>
http://gynecolog.net/2017/02/sovremennye-aspekty-lecheniya-vospalitelnyx-zabolevanij-organov-malogo-taza-u-zhenshhin/feed/ 0
Современные антибиотики усиливают резистентность микробов….. http://gynecolog.net/2017/02/sovremennye-antibiotiki-usilivayut-rezistentnost-mikrobov/ http://gynecolog.net/2017/02/sovremennye-antibiotiki-usilivayut-rezistentnost-mikrobov/#respond Mon, 06 Feb 2017 13:07:16 +0000 http://gynecolog.net/?p=35242 Немецкими и британскими исследователями после проведения нескольких
исследований было установлено: чем сильнее свойства современных
антибиотиков, тем лучше происходит адаптация микробов в организме человека./
При приеме в течение долгого времени сильных антибиотиков, организм прекращает вырабатывать защитные функции, а многие виды микробов становятся практически неуязвимыми. Исследователи полагают, что все бактерии обладают особым механизмом, который помогает им адаптироваться в период приема антибиотика.
Ученые из институтов в Киле и Эксетере выявили, что бесконтрольный прием антибиотиков способствует уменьшению восприимчивости микробов, что грозит впоследствии массовой атакой вредных микроорганизмов. Исследования подобного рода проводились неоднократно, но лишь сейчас специалистам удалось обнаружить столь опасную закономерность — мощные виды антибиотиков вредят в большей степени организму.
Авторы в ходе нового исследования использовали очень сильный антибиотик, с помощью которого им необходимо было сократить распространение бактерий кишечной палочки. Тем не менее, погибали далеко не все бактерии: выжившие микроорганизмы быстро адаптировались к антибиотику при этом, активно сопротивляясь его действию. У микробов начинал развиваться защитный механизм.
Примечательно то, что повышение сопротивляемости наблюдалось не только к принимаемому антибиотику, но также к другим антибактериальным лекарственным препаратам. Кроме того, было обнаружено, что защитные механизмы всех выживших микробов повышал прием антибактериальных препаратов сразу нескольких видов.
Источник: globalscience.ru

]]>
http://gynecolog.net/2017/02/sovremennye-antibiotiki-usilivayut-rezistentnost-mikrobov/feed/ 0
Симптомы менопаузы предложили облегчать блокадой звездчатого узла….. http://gynecolog.net/2016/12/simptomy-menopauzy-predlozhili-oblegchat-blokadojj-zvezdchatogo-uzla/ http://gynecolog.net/2016/12/simptomy-menopauzy-predlozhili-oblegchat-blokadojj-zvezdchatogo-uzla/#respond Sat, 10 Dec 2016 13:18:23 +0000 http://gynecolog.net/?p=35095 Однократная инъекция небольшого количества анестетика в область звездчатого узла – шейно-грудного ганглия симпатического ствола – в течение полугода значительно снижает частоту и выраженность одного из распространенных и дискомфортных симптомов периода менопаузы – приливов, показали результаты исследования, проведенного специалистами двух чикагских медицинских научных центров, Northwestern University и University of Illinois.
Работа опубликована в Menopause — журнале Североамериканского общества изучения менопаузы (NAMS). Блокада звездчатого узла, полагают авторы, может стать альтернативой гормонозаместительной терапии для части женщин в постменопаузе.
Основной причиной возникновения приливов – внезапно развивающегося нарушения терморегуляции организма — является изменение гормонального фона в период менопаузы. Дефицит эстрогенов, оказывающих прямое воздействие на находящийся в гипоталамусе центр терморегуляции, вызывает ложное срабатывание вегетативного механизма сброса излишнего тепла, сопровождаемое такими вазомоторными симптомами, как учащенное сердцебиение, расширение периферических сосудов, воспринимаемое как прилив жара, и выделение пота.
В исследовании приняли участие 40 женщин в постменопаузе в возрасте от 30 до 70 лет, страдающих от примерно десяти приливов в день различной степени выраженности, от средней до тяжелой. Приступ, длящийся до 15 минут и сопровождающийся потоотделением, мышечной слабостью, сухостью во рту и учащенным сердцебиением считается «средним». Приступ, длящийся до 20 минут и сопровождающийся резким приливом жара, слабостью, головокружением, усиленным потоотделением и сердечной аритмией считается тяжелым.
Участницы были разделены на две группы – первой были введены в область звездчатого узла, от которого отходят симпатические нервы, в том числе, к блуждающему, диафрагмальному нервам, а также к позвоночному и сердечному сплетениям, пять миллилитров 0,5-процентного раствора анестетика бупивакаина, а вторая получила подкожную инъекцию физраствора в область шеи. Обе группы вели дневники о частоте и тяжести приступов, начав записи за две недели до инъекции и продолжив их на протяжении полугода после. Кроме того, проводилась объективная оценка состояния участниц с помощью суточного мониторинга электропроводимости кожи на старте исследования и через три месяца после его начала.
В итоге было установлено, что в течение четырех-шести месяцев после блокады части симпатической нервной системы общее количество приступов у участниц из первой группы существенно не снизилось по сравнению с группой плацебо. Однако они стали значительно более легкими – число приступов, оцениваемых как средние и тяжелые, в группе, получившей инъекцию анестетика, сократилось на 52 процента по сравнению с 4 процентами в группе плацебо. Общая интенсивность приливов в результате блокады упала на 38 процентов по сравнению 8 процентами в группе плацебо. Эти результаты были подтверждены и объективными измерениями.
Блокада звездчатого узла может стать эффективным методом облегчения симптомов менопаузы для женщин, по различным причинам не могущих или не желающих прибегнуть к заместительной гормональной терапии, делают вывод авторы. Однако для подтверждения полученных результатов необходимы более масштабные клинические испытания метода, указывают они.
*Источник: * Medportal.ru

]]>
http://gynecolog.net/2016/12/simptomy-menopauzy-predlozhili-oblegchat-blokadojj-zvezdchatogo-uzla/feed/ 0
Сибирскую язву удалось победить с помощью необычного бактериофага….. http://gynecolog.net/2016/12/sibirskuyu-yazvu-udalos-pobedit-s-pomoshhyu-neobychnogo-bakteriofaga/ http://gynecolog.net/2016/12/sibirskuyu-yazvu-udalos-pobedit-s-pomoshhyu-neobychnogo-bakteriofaga/#respond Thu, 08 Dec 2016 04:39:38 +0000 http://gynecolog.net/?p=35084 Jochen Klumpp, ETH Zurich, Switzerland
Бактерия Bacillus anthracis, возбудитесь сибирской язвы, оказалась беззащитной перед гигантским бактериофагом — вирусом Цамса. Данный вирус обнаружили в телах зебр, павших от сибирской язвы в национальном парке Этоша, Намибия, передает «Ремедиум» .
Бактериофаг Цамса больше своих собратьев. Его размеры — 440 нанометров. Плюс, у него есть длинный хвост и геном из 168876 оснований, что также его выделяет. Эксперименты говорят: Цамса поражает не только Bacillus anthracis, но и некоторые родственные бактерии, включая Bacillus cereus, вызывающую токсикоинфекции у человека.
Расшифровка генома помогла выделить фермент, поражающий бактериальную клетку и приводящий к ее лизису (разрушению). На сегодняшний день в условиях растущей антибиотической устойчивости ученые делают ставки именно на бактериофаги. Хотя в начале двадцатого века, когда бактериофаги только открыли, ситуация была обратная. О них забыли после внедрения пенициллина и других антибиотиков.

]]>
http://gynecolog.net/2016/12/sibirskuyu-yazvu-udalos-pobedit-s-pomoshhyu-neobychnogo-bakteriofaga/feed/ 0
Риск возникновения эндометриоза у страдающих ожирением женщин ниже на 39 процентов…… http://gynecolog.net/2016/08/risk-vozniknoveniya-ehndometrioza-u-stradayushhikh-ozhireniem-zhenshhin-nizhe-na-39-procentov-2/ http://gynecolog.net/2016/08/risk-vozniknoveniya-ehndometrioza-u-stradayushhikh-ozhireniem-zhenshhin-nizhe-na-39-procentov-2/#respond Mon, 15 Aug 2016 05:10:40 +0000 http://gynecolog.net/?p=34917 Риск возникновения эндометриоза на 39 процентов ниже у страдающих ожирением женщин (по сравнению с худыми и нормально весящими представительницами слабого пола). К таким выводам в результате своей работы пришли ученые из Университета Айовы (University of Iowa). Отчет об исследовании опубликован в журнале Human Reproduction, сообщает Medpage Today.
Доктор медицины, гинеколог Дивайя Шах (Divya Shah) и ее коллеги для своей работы использовали результаты большого когортного исследования Nurses’ Health Study II, которое стартовало в 1976 году. Они отобрали данные 116 430 медсестер в возрасте от 25 до 42 лет. В опроснике, созданном для когортного исследования, женщины отмечали свой рост, вес, окружность талии и бедер, а также такие факторы, как курение, употребление алкоголя, использование пероральных контрацептивов и возраст, в котором рожали в первый раз.
Анализ данных когортного исследования привел к необычным результатом –оказалось, что риск развития эндометриоза у страдающих ожирением дам на 39 процентов ниже, чем у женщин с нормальным или низким весом (индекс массы тела от 18,5 до 22,4). При сравнении участниц, которые не могли иметь детей (не могли забеременеть более года) эта зависимость оказалась еще более выраженной – риск возникновения заболевания у полных женщин оказался на 62 процента ниже, чем у участниц с нормальным весом.
В своей работе авторы отмечают, что «на основе исследования нельзя сделать выводы о причинах патфизиологического процесса, лежащего в основе этой связи». Кроме того, более ранние исследования других групп ученых говорят об обратном: риск возникновения эндоментриоза повышен у женщин, страдающих ожирением.
Также Шах и ее коллеги отмечают, что «среди страдающих избыточным весом женщин распространен синдром поликистозных яичников – заболевание, влияющее на менструации и выработку гормонов, что может играть роль в замедлении роста тканей эндометрия».
Эндометриоз – распространенное заболевание, оно развивается у одной из 10 женщин репродуктивного возраста. При этой болезни клетки внутреннего слоя стенки матки (эндометрия) начинают разрастаться за его пределами, что приводит к воспалению в окружающих тканях, болям и бесплодию.
*Источник: * Medportal.ru

]]>
http://gynecolog.net/2016/08/risk-vozniknoveniya-ehndometrioza-u-stradayushhikh-ozhireniem-zhenshhin-nizhe-na-39-procentov-2/feed/ 0
Рассматривая ожирение как болезнь, люди больше едят…… http://gynecolog.net/2016/08/rassmatrivaya-ozhirenie-kak-bolezn-lyudi-bolshe-edyat/ http://gynecolog.net/2016/08/rassmatrivaya-ozhirenie-kak-bolezn-lyudi-bolshe-edyat/#respond Wed, 10 Aug 2016 06:44:32 +0000 http://gynecolog.net/?p=34887 Медики из Соединенных Штатов полагают, что называть болезнью ожирение
нельзя. Они говорят, что слово «болезнь» полных людей заставляет себя
чувствовать обреченными, и в этой связи они с лишним весом просто
перестают бороться./
В июне прошлого года Американская медицинская ассоциация ожирение провозгласила болезнью. Такой «ярлык» людей заставляет уделять самое минимальное значение питанию, вынуждая думать, что ситуация их просто неизменна, попытки же похудеть будут просто безрезультатными. Ученые утверждают, что тучные люди, считающие свое ожирение болезнью, будут с наименьшей вероятностью пробовать худеть.
Специалистами был проведен эксперимент, после которого было определено следующее — видя свой вес в качестве «болезни», люди себя начинают чувствовать обреченными, то есть они перестают собой заниматься, обращаясь к калорийной пище.
Участниками эксперимента были 700 человек, которых разделили на 3 группы. Каждой было предложено прочесть те или иные статьи об ожирении. Одна статья описывала избыточный вес, как болезнь, а другая была нейтральная, при этом третья ожирение, как болезнь, отрицала.
Ученые рассчитали ИМТ каждого участника, классифицировав их по весу. Итоги продемонстрировали, что сообщения об ожирении оказали влияние на отношение всех испытуемых к питанию, здоровью, весу. Главным образом, люди, прочитавшие статью о том, что ожирение является болезнью, в своих ответах уделяли наименьшее значение питанию, а также проявляли наименьшую озабоченность относительно лишнего веса в сравнении с испытуемыми из других двух групп. Они выбрали при этом наиболее калорийные закуски, когда их просили выбрать из меню бутерброды.
Выходит, что говоря о лишнем весе как о болезни, так называемый «больной» начинает идти в обратную сторону от правильной и здоровой пищи. Таким образом, быть может, в скором времени ученые пересмотрят мнение относительно болезни избыточного веса.
Источник: globalscience.ru

]]>
http://gynecolog.net/2016/08/rassmatrivaya-ozhirenie-kak-bolezn-lyudi-bolshe-edyat/feed/ 0
Прием антидепрессантов грозит заражением опасными бактериями….. http://gynecolog.net/2016/06/priem-antidepressantov-grozit-zarazheniem-opasnymi-bakteriyami/ http://gynecolog.net/2016/06/priem-antidepressantov-grozit-zarazheniem-opasnymi-bakteriyami/#respond Mon, 06 Jun 2016 08:04:40 +0000 http://gynecolog.net/?p=34798 Результаты недавних исследований показали, что прием антидепрессантов
увеличивает вероятность заражения смертельно опасными бактериями из рода
клостридий. Данный тип бактерий, вызывает инфекцию, которая в США
является одной из самых распространенных и уносит ежегодно более чем 7
000 жизней./
Некоторые виды лекарств, в том числе и антидепрессанты, повышают, как полагают специалисты, риск возникновения инфекции. В ходе исследования, проведенного сотрудниками Мичиганского университета, обследовались люди, инфицированные клострилиями, с симптомами депрессии и без них. В итоге было установлено, что у людей, находящихся в состоянии большой депрессии риск заражения на 36% выше, по сравнению с людьми, не страдающими депрессией.
Также учеными было выяснено, что шансы заразиться инфекцией у одиноких людей на 54% выше, чем у семейных людей. Затем исследователи, попытались выявить связь между приемом антидепрессантов и присутствием бактерий клосридий. Оказалось, что риск вдвое увеличивают только два препарата-антидепрессанта — Ремерон (миртазапин) и Прозак (флуоксетин). Тем не менее, пока причина повышенного риска заболевания у принимающих антидепрессанты людей учеными не установлена.
Между тем, специалисты призывают пациентов, которым были прописаны определенные медицинские препараты, не отказываться от их употребления, поскольку исследование показало только связь между употреблением лекарственных средств от депрессии и повышенным риском заражения бактериями клостридиями. Причинно-следственная связь же пока не определена. О влиянии депрессии на работу желудочно-кишечного тракта ученым известно давно и в будущем они намерены более детально и глубже изучить данный вопрос.
Источник: globalscience.ru

]]>
http://gynecolog.net/2016/06/priem-antidepressantov-grozit-zarazheniem-opasnymi-bakteriyami/feed/ 0
Почему не стоит терпеть ПМС? http://gynecolog.net/2016/05/pochemu-ne-stoit-terpet-pms/ http://gynecolog.net/2016/05/pochemu-ne-stoit-terpet-pms/#respond Tue, 31 May 2016 07:22:07 +0000 http://gynecolog.net/?p=34729 Предменструальный синдром -состояние женщины, которое стало
нарицательным в случае описания плохого самочувствия, настроения или
нрава слабой половины человечества. /
Однако, насколько «несерьёзной» и надуманной бы не казалась эта проблема мужчинам или счастливицам, никогда не испытывавшим симптомов ПМС, в жизни большинства женщин ПМС играет немаловажную роль, снижая качество жизни, пошатывая отношения с близкими и осложняя жизнь на работе.
*ПМС — Помогите Мне Скорее! Или почему не нужно терпеть. *
В былые времена, когда женщины еще не несли столь большую социальную нагрузку, не работали и не занимали ответственные посты, проводили этот сложный период в постели ссылаясь на общее недомогание.
Однако в современном обществе женщина ведет гораздо более активный образ жизни. Организм ее подвержен постоянным стрессам и физическим нагрузкам. У нее просто нет времени, а порой и возможности «понежиться в постели», сделать паузу и заняться своим здоровьем. Наши современницы вынуждены работать и терпеть дискомфорт, вызванный ПМС, так как явление это не является собственно болезнью.
Долгие годы о проявлениях ПМС было мало известно и женщины по сей день привыкли мириться с возникающими симптомами, причиняя вред себе, рискуя карьерой и отношениями с близкими людьми.
Врачи всех стран единогласны во мнении — терпеть не нужно! Женщин в этот период необходимо оберегать и помогать им справиться с проблемой.
Медиков в данном вопросе поддерживают и законодатели. В 2013 году депутатами Госдумы был внесен на рассмотрение законопроект, в котором предлагалось предоставлять работающим женщинам два дополнительных выходных дня в месяц в «критические дни». Законодатели и врачи отметили, что зачастую в менструальный период женщины настолько выбиты из колеи, что менструацию следует рассматривать не только как медицинскую проблему, но и как социальную.
Как же спасаться от ПМС?
1.Во-первых, ПМС не является нормой, чаще всего это состояние обусловлено нарушением гормонального баланса, в причинах возникновения, которого, может разобраться только специалист. Гинеколог после постановки диагноза назначит правильное лечение, которое как правило комплексное, причем включающее не только прием лекарств, но и рекомендации по диете и образу жизни. Часто в состав комплексного лечения включают так называемую циклическую витаминотерапию. Дело в том, что женский организм каждый месяц терпит целый ряд циклических изменений и в зависимости от дня цикла он нуждается в определенных витаминах и микроэлементах. Поэтому схема назначаемой витаминотерапии, как правило, очень сложна. А если есть признаки гормонального дисбаланса, как при ПМС, то желателен еще прием фитогормонов для коррекции этого состояния.
Для облегчения непростой схемы был создан препарат ТАЙМ фактор, в его состав входят 4 блистера в зависимости от фазы цикла. Так в первую фазу — фазу менструации, которая в норме длится 5 дней, у женщины возрастает потребность в железе вследствие кровопотери, так же могут беспокоить боли и дискомфорт. В состав капсул первого блистера включены железо, фолиевая кислота для улучшения его всасывания и экстракт имбиря для подавления болезненного сокращения матки. Во вторую фазу — фазу пролиферации, нарастает содержание эстрогенов в крови, при их избыточном количестве могут возникать отеки, наблюдаться повышенная раздражительность, бессонница. Для нормализации этого состояния используется экстракт брокколи для стабилизации уровня эстрогенов, а также так называемые витамины спокойствия — глутаминовая кислота и никотинамид, включенные во второй блистер.
Третья фаза — фаза увеличения концентрации другого женского гормона — прогестерона для поддержания его уровня женщине важно принимать витамин Е и С, а также экстракты, способствующие его секреции. Ну и последняя четвертая фаза, так называемая фаза поздней секреции — именно в этот период наблюдается ПМС, с его проявлениями успешно борется экстракт Витекса священного, магний способствует улучшению эмоционального фона, а цинк способствует сохранению гладкости кожи, препятствуя, возникновению воспалительных высыпаний.
2.Во второй половине менструального цикла важно уделить внимание
правильному питанию, особенно при наличии ПМС оно должно быть
рациональным и сбалансированным. Есть нужно часто, малыми порциями, ни в
коем случае не пропуская завтрак. Предпочтение следует отдавать
продуктам богатым клетчаткой и углеводами. В рационе должно
присутствовать больше фруктов и овощей, как источников клетчатки,
витаминов и минеральных веществ. Рекомендуется потреблять больше
жидкости, выпивая ее также часто и малыми порциями. Желательно избегать
большого количества белковой пищи(мяса). От жирной пищи, выпечки,
кофеина и алкоголя, а также сахара и соли рекомендуется и вовсе отказаться.
3.Из физической активности следует отдать предпочтение занятиям йогой, пилатесом, массажем, которые заслуженно считаются лучшими помощниками в обретении здоровья и гармонии. От силовых и чрезмерных физических нагрузок в этот период лучше отказаться.
Это лишь основные методы борьбы с предменструальным синдромом. Следует напомнить, что возможности современной медицины велики и в большинстве случаев врачам под силу помочь своим пациенткам. Поэтому очень важно своевременно обращаться к лечащему доктору. Забота общества о женском организме в период предменструального напряжения и критических дней, поможет сохранить ее здоровье и красоту на долгие годы.
behappy
Источник: newsland.com

]]>
http://gynecolog.net/2016/05/pochemu-ne-stoit-terpet-pms/feed/ 0
Повсеместное распространение трихомониаза…. http://gynecolog.net/2016/04/povsemestnoe-rasprostranenie-trikhomoniaza/ http://gynecolog.net/2016/04/povsemestnoe-rasprostranenie-trikhomoniaza/#respond Thu, 07 Apr 2016 08:45:01 +0000 http://gynecolog.net/?p=34634 Всё взрослое население нашей страны и 1.5-3 % детей заражены трихомониазом. Причин невероятного распространения данного заболевания множество, назову лишь некоторые.
Первая и, пожалуй, главная причина-отсутствие проявлений трихомоноза у мужчин. Однако являясь носителями инфекции вызывающую данную болезнь мужчины, половым путем, повсеместно её распространяют, не ведая об этом.
Вторая причина заключена в низкой степени информативности методов исследования мазков применяемых у нас в стране. Массово применяемые методики лабораторного подтверждения трихомоноза крайне не совершены. Для подтверждения диагноза данного заболевания пациенту необходимо сдавать материал на исследование в течение 10-30 дней подряд и лишь в одном из всех мазков может быть обнаружен данный микроорганизм. Без лабораторного подтверждения болезни человек считает себя здоровым, а врач не может назначить лечение трихомониаза, так как заболевание относится к разряду венерических. В настоящее время эта болезнь относится к категории ЗППП (заболевания передающиеся половым путем) или ИППП (инфекции передающиеся половым путем), что сути не меняет.
Следующая причина – назначение лечения воспалительных заболеваний органов малого таза лишь одному половому партнёру. Терапия любого воспалительного процесса мочеполовой сферы требует обязательного применения противотрихомонадных препаратов всем половым партнёрам с одного дня, вне зависимости от наличия или отсутствия проявлений болезни.
Одной из причин массовой инфицированности населения является применение неэффективных лекарственных препаратов. Лекарственные средства, используемые в настоящее время для борьбы с трихомонозом, производятся лишь ограниченным количеством фирм. Причём, схемы лечения прилагаемые в аннотациях к препаратам является, устаревшими, не излечивающими данное заболевание. Более того, только по официальным данным до 60% противотрихомонадных медикаментов реализуемых у нас в стране являются фальсификатами, в лучшем случае безразличными по отношению к микро и макро-организмам, в худшем варианте наносящими ущерб здоровью человека. Отличить подделку от препарата, производимого фирмой довольно трудно.
Это лишь некоторые далеко не все причины, дающие столь невероятную степень поражения населения трихомонозом. На мой взгляд, поставить диагноз трихомониаз уже можно протестировав, например женщину всего тремя вопросами.
Наличие болей внизу живота связанных с переохлаждениями в настоящем или прошлом говорит о трихомонозе.
Эрозия шейки матки также свидетельствует о данном заболевании.
Усиление выделений из половых органов даже не значительное, при переохлаждениях и после «критических» дней дает нам право поставить диагноз трихомониаз.
Не найдется не одной женщины детородного возраста, хотя бы раз в жизни не сталкивалась не с одной выше перечисленных проблем. Мужчина, имевший когда- либо половой контакт с данной женщиной является носителем влагалищной трихомонады. Презервативы далеко не всегда уберегают от заражения трихомонозом.
Основная опасность данного заболевания заключается не в его проявлениях, а в тех катастрофических последствиях, которые оно за собой влечёт. Я утверждаю — трихомониаз является пусковым механизмом, первопричиной всех воспалительных заболеваний мочеполовой сферы. Незаражённый влагалищной трихомонадой человек или избавившийся от неё забудет о простатите, аднексите, пиелонефрите и великом множестве прочих заболеваний этого ряда, а также тех осложнениях, которые они вызывают.
Обычно многие из нас связывают начало воспалительного процесса в том или ином органе с такими провоцирующими факторами как переохлаждение, переутомление и другими воздействиями на организм человека снижающими уровень его иммунитета. Однако главной причиной всевозможных воспалений является инфекция. Микроорганизмы окружающие нас в великом множестве, проникая в верхние этажи мочеполовой сферы, вызывают патологические процессы, создавая нам кучу проблем порой неразрешимых.
Общепризнанными путями проникновения инфекции в органы малого таза считаются четыре, основной и самой значимый из которых — восходящий. Сохраняется стерильность мочеполовой системы значительным количеством молочной кислоты, которая вырабатывается в стенках влагалища и уретры уничтожая абсолютно все микроорганизмы, в том числе хламидийную, уреаплазменую, микоплазменую инфекцию, исключение составляют лишь возбудители СПИДа и сифилиса. Существовать в молочной кислоте, причём разрушая её до воды углекислого газа, может лишь влагалищная трихомонада, что и подтверждает симптоматика острой стадии трихомоноза –жидкие, пенящиеся выделения. Основная же опасность трихомониаза заключается не в его проявлениях, хотя они, безусловно, не приятны, а в разрушении молочнокислого барьера, что обеспечивает беспрепятственное поступление инфекции вверх. Таким образом, влагалищная трихомонада как бы открывает ворота всем окружающим нас микроорганизмам, а они в свою очередь вызывают воспалительные процессы. Другими словами все воспалительные заболевания верхних отделов мочеполовых путей, а также те осложнения, которые они за собой влекут, будут полностью исключены, если человек не заражен трихомониазом или излечен от него. Без восстановления молочнокислого барьера во влагалище и уретре, применяя только традиционные методы терапии, мы лишь подлечиваем больного.
У женщин заражение данным заболеванием происходит во время первого в её жизни полового акта с уже инфицированным от других женщин мужчиной. Спустя несколько дней по истечении инкубационного периода течения болезни, слизистые влагалищные выделения, характерные для девственниц, изменяются на обильные жидкие беспокоящие женщину в течение одной – двух недель. В дальнейшем выделения обычно уменьшаются даже без лечения, в связи с переходом острой стадии заболевания подострю, с последующим трихомонадоносительством. Именно данные патологические выделения женщина считает нормой, не обращая на них внимания. Некоторое увеличение количества выделений из половых путей происходит лишь при наличии факторов обостряющих болезнь, обычно после менструации и переохлаждениях. Уже через сутки после изменения характера выделений на шейке матки появляется эрозия как следствие воспалительного процесса во влагалище. Следовательно, такое заболевание эрозия на шейке матки или не возникают без предварительного заражения трихомонозом или исчезают после применения противотрихомонадных препаратов. Проходит еще несколько месяцев после первого полового акта и у женщины впервые в жизни возникают боли в низу живота связанные с переохлаждением. Время появления первых симптомов воспалительного процесса, их выраженность зависит от агрессивности микроорганизмов проникших в тот или иной орган, а также от многих других факторов. У девственниц симптоматика воспалительных процессов не встречается, беспокоят некоторых из них лишь боли в низу живота связанные с менструальным циклом.
Ещё раз подчёркиваю, молочная кислота уничтожающе воздействует на всю патогенную микрофлору кроме влагалищной трихомонады. Только данное простейшее способно посредством разрушения влагалищного барьера дать начало всем воспалительным заболеваниям. Обычно без назначения противотрихомонадных препаратов, применяя традиционные методы лечения, медики добиваются лишь временных успехов.
Длительность терапевтического эффекта будет непродолжительной в связи с повторным проникновением инфекции во внутренние половые органы. Назначение противотрихомонадных препаратов только женщине не ведет к её исцелению при отказе полового партнера от лечения.
Критерием выздоровления и гарантией отсутствия в дальнейшем всевозможных воспалительных процессов являются не результаты лабораторных исследований мазков, а лишь субъективные ощущения во влагалище. Изменения влагалищных выделений на слизистые характерных для девственниц говорит о восстановленном молочнокислом барьере. Появление в дальнейшем выделений имевших место до лечения свидетельствуют о повторном заражении трихомониазом, что подвергает женщину опасности возобновления воспалительных процессов, требуя опять же применения противотрихомонадных препаратов. Данные изменения характера выделений из половых путей также говорят о наличии у мужа еще одной или нескольких половых партнёрш, являясь своеобразным тестом на верность супруга.
Мужчина имевший «случайную» связь не в состоянии определить инфицирован
он или нет, так как проявление болезни у мужчин отсутствует. Не
заразится трихомониазом не возможно с учетом массовой распространенности
данного заболевания. Наличие у партнеров нескольких внебрачных связей
противотрихомонадное лечение назначают всем половым партнёрам с одного дня.
Восходящий путь проникновения инфекции, являясь характерным и для мочевыделительной системы, дает начало циститам, пиелонефритам и прочим подобным заболеваниям. Данные патологические процессы у девочек говорят о бытовом заражении трихомонозом, требуя опять же первоначального назначения трихомонацидных препаратов с последующим применением традиционных методов лечения. В мочеиспускательном канале у девочек, как и впрочем, и у женщин существует молочнокислый барьер, разрушение которого возможно лишь при заражении трихомониазом. Воспалительные заболевания мочевыводящих путей возникают таким же образом, как и воспалительные заболевания женских половых органов и, следовательно, вылечиваются по той же схеме.
Изложенные выше механизмы проникновения инфекции приводят мужчину к простатиту и тем катастрофическим последствиям, которые он за собой влечет. Таким образом, трихомониаз, не смотря на отсутствие его проявлений, является пусковым механизмом в возникновении воспалительных заболеваний половой сферы мужчин.
Следовательно, лечение необходимо также начинать с обязательного первоначального назначения препаратов, уничтожающих трихомонаду, и лишь потом применять традиционные методы терапии.
Избавившись от трихомонады каждая вторая, третья супружеская пара, не имеющая детей, уже через год будет иметь младенца. Влагалищная трихомонада и продукты её жизнедеятельности губительно воздействуют на сперматозоиды, следовательно, лечение любой формы бесплодия необходимо начинать с назначения противотрихомонадных препаратов.
Воспалительные осложнения после родов и операции также будут полностью исключены у пациентов, пролеченных от трихомоноза.
Я ни в коем случае не отвергаю общепринятые схемы лечения воспалительных заболеваний мочеполовой сферы, а лишь предварительно на первом этапе в обязательном порядке рекомендую при назначении терапии данных заболеваний применять противотрихомонадные средства всем половым партнерам с одного дня. Таким образом, восстанавливая природный естественный молочно кислый барьер во влагалище и уретре, мы препятствуем поступлению патогенной флоры в выше лежащие органы. Второй этап подразумевает собой назначение традиционной антибактериальной терапии, уничтожающей микроорганизмы, проникшие когда-либо в то или иной орган. На последнем этапе, в запущенных случаях, с целью восстановления функции пораженного органа используется комплекс обычных реабилитационных мероприятий. Интересно заметить: очень часто исцеление больного автоматически наступает уже после излечения трихомоноза и применение второго, третьего этапов терапии теряет смысл. Без применения первого этапа эффективное лечение воспалительных заболеваний мочеполовой сферы невозможно, как и невозможно предотвратить последствия данных патологических процессов в органах малого таза.
По официальным данным в организме у человека паразитирует еще три вида трихомонад.
Букальная – вызывающая парадентоз.
Кишечная – поражающая желудочно-кишечный тракт.
Тканевая – способная существовать в различных тканях человеческого организма.
Таким образом, применяя профилактически один раз в год, противотрихомонадные препараты мы также избавляемся от многих экстрагинетальных заболеваний.
Без преувеличения могу утверждать: ежедневно в мире гибнут десятки, если не сотни тысяч больных, от осложнений и последствий которые сопровождают те болезни, которым я уделяю внимание в данном материале, и неизмеримо больше людей страдают от самих заболеваний.Данная методика, с успехом применяемая мной на практике более двух десятков лет, позволяет навсегда избавиться от всевозможных воспалительных заболеваний мочеполовой сферы и их осложнений.Все коллеги самого высокого профессионального уровня, начиная использовать в работе изложенные выше рекомендации, подтверждали их правильность и эффективность.
Источник: medlinks.ru

]]>
http://gynecolog.net/2016/04/povsemestnoe-rasprostranenie-trikhomoniaza/feed/ 0
Первичный идиопатический гиперальдостеронизм в клинической перспективе…. http://gynecolog.net/2016/04/pervichnyjj-idiopaticheskijj-giperaldosteronizm-v-klinicheskojj-perspektive/ http://gynecolog.net/2016/04/pervichnyjj-idiopaticheskijj-giperaldosteronizm-v-klinicheskojj-perspektive/#respond Sun, 03 Apr 2016 09:24:50 +0000 http://gynecolog.net/?p=34589 З. И. Левитская, кандидат медицинских наук
А. А. Вабищевич
Е. В. Перистая/
ММА им. И. М. Сеченова, Москва *

Первичный гиперальдостеронизм (ПГА) — собирательное понятие, которое характеризуется близкими клиническими симптомами, биохимическими показателями, но существенно отличается по патогенезу. К нему относятся синдром Конна (альдостерома), двусторонняя мелкоузелковая или диффузная гиперплазия клубочковой зоны коры надпочечников, дексаметазонзависимый гиперальдостеронизм.
В настоящей статье речь пойдет о первичном идиопатическом гиперальдостеронизме (ПИГА), при котором наблюдается двусторонняя диффузная или мелкоузелковая гиперплазия клубочковой зоны коры надпочечников.
В основе патогенеза ПИГА лежит повышенная секреция альдостерона надпочечниками, не зависящая от активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Это заболевание диагностируется редко в связи с тем, что клиническая картина длительное время может проявляться лишь «мягкой» артериальной гипертензией (АГ), порой резистентной к проводимой патогенетически необоснованной терапии. Однако гиперальдостеронизм признан вторичной причиной гипертензии (R. J. Auchus, 2003). Наряду с АГ, могут иметь место ожирение по абдоминальному типу, дислипидемия, нарушение углеводного обмена, задержка жидкости (F. Fallo и др., 2005).
Патофизиология ПИГА до конца не ясна. Причина двусторонней гиперплазии коры надпочечников при данном синдроме широко обсуждается в литературе, но единого мнения в отношении причинно-следственной связи пока нет. Тем не менее имеющиеся в литературе данные об участии в синтезе и секреции альдостерона адренокортикотропного гормона (АКТГ), ангиотензина II, предсердного натрийуретического пептида (ПНП), дофамина, серотонина, вазопрессина (В. М. Кэтайл, 2001; H. Zefebre, 2001; C. D. Malchoff и др., 1987; V. Perraudin и др., 2006) позволяют предположить, что гиперплазия клубочковой зоны коры надпочечников и гиперсекреция альдостерона находятся под контролем гипоталамических структур.
Подтверждением тому служат исследования A. T. Griffing и др. (1985), указывающие на роль белков дериватов проопиомеланокортина (ПОМК) и ?-эндорфинов в развитии ПИГА.
Определение уровней ?-эндорфина, АКТГ, кортизола, альдостерона в плазме крови у пациентов с ПИГА, альдостеромами, эссенциальной гипертонией и у здоровых людей показало их преимущественное повышение у больных с ПИГА.
Полученные результаты дали авторам основание сделать вывод об их участии в патогенезе данного синдрома. В свою очередь, P. C. White (1994) на основании повышения уровня альдостерона в плазме при изменении положения тела из горизонтального на вертикальное делает вывод о наличии гиперчувствительности к ангиотензину II при этом заболевании.
При исследовании роли дофаминергических механизмов в регуляции альдостерона ренин-ангиотензиновой-альдостероновой системой было показано, что продукция альдостерона находится под их контролем (R. M. Carey и др., 1979).
Экспериментальные исследования на крысах по изучению влияния ПНП на регуляцию секреции альдостерона надпочечниками показали, что ПНП тормозит этот процесс, не изменяя при этом концентрацию ренина, ангиотензина II, АКТГ и калия (K. Atarachi и др., 1985). Полученные результаты дали авторам основание сделать вывод о влиянии ПНП на секрецию натрия как непосредственно, так и через торможение секреции альдостерона.
Рядом авторов (V. Perrauclin и др., 2006) в альдостеронпродуцирующих опухолях были обнаружены клетки, содержащие вазопрессин. Предполагается наличие V1а-рецепторов в альдостеронпродуцирующих опухолях, через которые АВП может осуществлять контроль секреции альдостерона. Имеется ли подобный механизм при гиперплазии коры надпочечников, пока неизвестно.
В кандидатской диссертации Т. П. Кривченко (1996) на тему патогенеза АГ при гипоталамическом синдроме пубертатного периода на основании исследования ренина, альдостерона, ПНП, дофамина было убедительно доказано, что при указанном синдроме имеют место гипоренинемия с увеличением секреции альдостерона, снижение ПНП, дофамина с увеличением АКТГ при нормальном кортизоле. Полученные результаты дают основание предположить, что имеющиеся нарушения водно-солевого баланса у данной категории пациентов обусловлено изменением регуляции секреции альдостерона со стороны гипоталамических структур, возможно, с вовлечением в процесс и АКТГ.
В то же время известно, что один из патологических вариантов ПИГА может быть обусловлен производными ПОМК, который предположительно синтезируется в промежуточной доле гипофиза вместе с другими пептидными производными (Нейроэндокринология. Ярославль: ДИА-пресс, 1999. с. 204;
Дж. Теппермен и др., 1984).
У наблюдаемых нами пациентов до проведения терапии отмечалось увеличение в моче альдостерона, снижение ренина, повышенная концентрация серотонина, его метаболита 5 — оксиндолуксусной кислоты, гистамина. Последние не изменялись на фоне терапии спиронолактоном (З. И. Левитская и др., 2002, 2006), что может косвенно указывать на «заинтересованность» гипоталамических структур в развитии ПИГА.
В то же время имеется другая точка зрения на патогенез ПИГА, высказанная К. Т. Weber и др. (2002). Оcнованием для этого послужили работы ряда исследователей (Z. Krozowski и др., 1981;
M. K. Birmingham, 1984), показавших, что в различных областях мозга, включая сосудистые сплетения, имеются высокоаффинные локусы связывания с минералокортикоидами. Функциональность эпителиальных клеток сосудистого сплетения похожи на классические ткани-мишени для альдостерона. Сосудистые сплетения являются мишенью для альдостерона и его антагониста спиронолактона, а также для антагонистов рецепторов альдостерона.
Снижение уровня калия в цереброспинальной жидкости на фоне введения минералокортикоидов сочеталось с повышением АД (E. P. Gomez-Sanches, 1986). Внутрижелудочковое введение альдостерона, калия и антагониста минералокортикоидных рецепторов снижало АД. На этом основании K. T. Weber делает заключение об автономной секреции альдостерона обоими надпочечниками, которая в дальнейшем оказывает центральное действие на регуляцию АД, объема и состава цереброспинальной жидкости, вызывая развитие внутричерепной гипертензии (ВЧГ).
Таким образом, имеются две точки зрения, и важно решить, что первично при развитии ПИГА: нарушенная регуляция со стороны гипоталамических структур или автономная секреция альдостерона обоими надпочечниками. На наш взгляд, больше аргументов в пользу первого варианта, ибо гиперплазия и гиперфункция обоих надпочечников без стимуляции маловероятны. В то же время нельзя полностью отвергать точку зрения K. G. Weber и др. (2002). Можно предположить, что в механизме патогенеза ПИГА создается порочный круг: нарушение регуляции водно-солевого баланса со стороны гипоталамических структур происходит медленно, гиперплазируются надпочечники, увеличивается секреция альдостерона с подавлением ренина; затем альдостерон, попадая в различные области мозга, начинает оказывать минералокортикоидное воздействие на объем и состав цереброспинальной жидкости.
Клиническая картина ПИГА развивается очень медленно и на первых стадиях может быть бессимптомной, за исключением наличия АГ. Через некоторое время, иногда спустя годы, появляются симптомы, обусловленные АГ, затем при развитии гипокалиемии симптоматика усугубляется.
Впервые ПГА был описан Конном в 1963 г. Автор проанализировал клиническую картину заболевания 18 своих пациентов и 153 больных, описанных ранее другими авторами.
Клинический анализ этих случаев выявил ряд общих симптомов у всех больных. Большинство из них составляли женщины в возрасте от 30 до 50 лет. Все имели АГ, диастолическое давление не превышало 120 мм рт. ст., 2/3 из них страдали головными болями. У 20–50% наряду с головными болями отмечались дефекты полей зрения и неспецифическая ретинопатия.
Конн отмечал, что картина глазного дна была доброкачественной, отсутствовали геморрагии, экссудаты, отек сосочка зрительного нерва. На этом основании он предположил, что у данных больных имеется «мягкая» ВЧГ, которая является первопричиной данного синдрома.
Возвращаясь к истокам описания этого заболевания, необходимо отметить, что еще в 1955 г. J. Folly впервые предположил, что дисбаланс электролитов с нарушением водно-солевого обмена может быть связан с гормональными нарушениями на фоне ВЧГ. Ряд других исследователей подтвердили его мнение (R. Paterson и др., 1961; H. G. Boddie и др., 1974; J. A. Rush, 1980; J. J. Corbett и др., 1980).
Наиболее распространенными симптомами, которые встречаются при развитии идиопатической внутричерепной гипертензии (ИВГ), являются головная боль со зрительными расстройствами и нарушениями полей зрения или без них (J. D. Spence и др., 1980). ИВГ сопровождается различными заболеваниями, часто эндокринопатиями. В свою очередь, причиной повышения внутричерепного давления могут быть поражение сосудов головного мозга, нейроинфекция, нарушение во внутричерепном отделе венозной циркуляции, альвеолярная гиповентиляция с гиперкапнией, энцефалопатия и др.
Патофизиологические основы объясняются нарушениями в каждом из трех внутричерепных отделов: повышением объема цереброспинальной жидкости, отеком интерстиция головного мозга или повышением объема внутричерепной крови (I. Johnston и др., 1956; M. E. Raichle и др., 1978).
Сочетание ВЧГ и ПИГА впервые в отечественной литературе было описано З.
И. Левитской и др. (1992, 2002 и 2006), в зарубежной (Англия) — K. G. Weber и др. (2002). Диагноз во всех случаях подтверждался не только клинической картиной, но и лабораторно — наличием гипоренинемического гиперальдостеронизма. Одним из ведущих клинических симптомов болезни является головная боль, которая носит хронический пульсирующий характер, иногда сопровождаясь зрительными нарушениями. Головная боль и повышение АД сочетаются нечасто, за исключением случаев резкого подъема диастолического давления до уровня выше 120 мм рт. ст. (N. H. Raskin, 1974). Одновременное измерение артериального и внутричерепного давления (I. Johnston и др., 1974) показало, что спонтанное возрастание в течение нескольких часов внутричерепного давления не сопровождается повышением артериального давления.
Эти данные могут свидетельствовать в пользу медленного развития клиники заболевания, так как причины (ВЧГ) и клиника (ПИГА) имеют временной интервал и первым симптомом является «мягкая» АГ.
K. T. Weber и др. (2002) провел анализ результатов 9 больших клинических исследований пациентов с ВЧГ, наблюдаемых с 1937 по 1987 г. Среди этих пациентов преобладали женщины (2,5 : 1) в возрасте от 9 до 54 лет, преимущественно с избыточной массой тела и АГ. Среди них в группе женщин от 20 до 44 лет чаще всего выявлялось сочетание ИВГ и ожирения с АГ.
В описанных случаях частота головных болей составляла 54%. Наряду с АГ отмечались мышечная слабость, полидипсия, ночная полиурия.
Однако J. J. Corbett и др. (1982) считают, что головные боли и зрительные нарушения не являются надежными маркерами длительности ВЧГ и зависят от степени повышения внутричерепного давления.
На основании вышеизложенного, клиническая картина данного синдрома обусловлена, с одной стороны, выраженностью ВЧГ, а с другой —гиперальдостеронизмом. Повышение альдостерона через изменение Na–K баланса влияет на тонус сосудов, развивается АГ, задержка жидкости, мышечная слабость, атония кишечника, развитие внеклеточного алкалоза, нарушение углеводного обмена (B. Strauch и др., 2003).
По мнению B. Dalika и др. (2003), F. Fallo и др. (2005) нарушение метаболизма глюкозы у пациентов с ПИГА обусловлено инсулинрезистентностью и/или гипокалиемией. F. Fallo и др. (2005) считают, что метаболические нарушения, включающие в себя ожирение, дислипидемию, АГ, нарушение метаболизма глюкозы, чаще встречаются при ПГА, чем при АГ.
В последние годы профиль биологического действия альдостерона значительно расширился (K. T. Weber, 2001, 2002). Хорошо известно, что АГ и сердечная недостаточность являются основными медицинскими проблемами во всем мире, большинство пациентов (60%) имеют ишемическую кардиомиопатию с предшествующим инфарктом миокарда, в то время как у 10% выявляется кардиомиопатия неясной этиологии.
Исследования L. L. Hefner и др. (1981), E. S. Pearlman и др. (1981) констатировали повышение числа фибриллярного коллагена в коронарных сосудах при аутопсии левых желудочков у пациентов с АГ и диастолической дисфункцией в анамнезе.
При исследовании с помощью электронной микроскопии (C. Abrahams и др., 1987) были обнаружены выраженные структурные изменения компонентов внеклеточного матрикса левого желудочка. Было показано, что в состав коллагена гипертрофированного левого желудочка входят в основном коллаген I и III типов. В дальнейшем D. Chapman и др. (1990) подтвердили, что развитию фиброза предшествует увеличение экспрессии м-РНК коллагена I и III типов.
При изучении патофизиологических механизмов, ответственных за появление фиброза, было предпринято исследование с помощью наложения сдавливающего кольца на абдоминальную часть аорты ниже почечных артерий. Эта модель позволяла повышать систолическое давление левого желудочка (ЛЖ) без активации РААС. В этом случае не было обнаружено развитие фиброза, несмотря на гипертрофию ЛЖ (C. G. Brilla и др., 1990).
На основании этих исследований было высказано предположение, что рост кардиомиоцитов регулируют гемодинамические факторы, а гормональные способствуют развитию фиброза сердца. В последующие годы удалось доказать, что развитию фиброза сердца способствует ангиотензин II и альдостерон (K. T. Weber и др., 1991; K. T. Weber, 2003). Применение ингибиторов АПФ предупреждало развитие фиброза, АГ и гипертрофию ЛЖ (J. E. Jalil и др., 1991).
Лечение спиронолактоном, как в маленькой, так и в большой дозах (C. G. Brilla и др., 1990), показало, что обе дозы предотвращают развитие фиброза сердечной мышцы и в правом, и в левом желудочке. Аналогичные данные были получены и при лечении антагонистами альдостероновых рецепторов II. Исследования V. Robert и др. (1994) в Париже и M. Young и др. (1994, 1995) в Мельбурне подтвердили, что альдостерон способствует развитию патологических структурных изменений артерий миокарда и внутренних органов независимо от АД, а вышеназванные препараты оказывают кардиопротекторный эффект.
B. Pitt и др. (1999) перенесли эти экспериментальные результаты в практическую медицину, организовав международное исследование у 1600 пациентов с сердечной недостаточностью в 19 странах на 5 континентах. Было четко продемонстрировано, что малые дозы (25 мг) спиронолактона по сравнению с плацебо в сочетании с ингибитором АПФ и петлевым диуретиком снизили риск развития общей смертности, смертности от сердечно-сосудистых заболеваний, включая внезапную остановку сердца и сердечную недостаточность, на 30%.
В исследовании F. Zannad и др. (2000) было выявлено, что повышенные уровни серологических маркеров синтеза коллагена I и III типов, предполагаемых факторов развития сосудистого фиброза в группе больных, прошедших курс лечения спиронолактоном, снизились. Аналогичные результаты были получены у 6600 пациентов в 37 странах при использовании малых доз эплеренона (в России не зарегистрирован) (антагониста альдостероновых рецепторов) при добавлении ингибитора АПФ, диуретиков и ?-адреноблокаторов (B. Pitt и др., 2003).
M. Hayashi и др. (2003) сообщили об уменьшении дилатации полости ЛЖ у больных со впервые развившимся инфарктом миокарда в результате комплексного применения эналаприла и спиронолактона в течение 24 ч после реваскуляризации, по сравнению с применением одного эналаприла, и к меньшему увеличению концентрации в плазме крови проколлагена III типа в течение 1 мес.
Что касается клеточных и молекулярных механизмов действия альдостерона, то в эксперименте на крысах D. Chapman и др. (1990) наблюдали склонность к появлению периваскулярного фиброза коронарных артерий, где особую роль играют фибробласты, которые ответственны за экспрессию генов коллагена I и III типов.
Y. Sun и др. (2000, 2004) обнаружили на фоне введения альдостерона экспериментальным крысам не только прогрессирование повреждения коронарных сосудов во всем сердце, но и развитие повреждения почек. Используя иммуногистохимические метки, эти авторы выявили признаки оксидативного стресса в моноцитах, макрофагах и лимфоцитах, которые первыми проникают в периваскулярное пространство коронарных артерий в правом и левом желудочках сердца. Однако эти клеточные и молекулярные реакции могут быть предупреждены при одновременном лечении антиоксидантами и спиронолактоном.
Вдобавок к миграции воспалительных клеток Campbell и др. (1995) отметили присутствие миофибробластов в местах сосудистых изменений. Y. Sun и др. (2002) установили, что эти фибробластоподобные клетки экспрессируют м-РНК коллагена I и III типов, которые способствуют фиброзу. C. Delcayre и др. (2000) сообщили о блокаде развития периваскулярного фиброза у крыс, получающих альдостерон, лозартаном, антагонистом рецептора ангиотензина II, Y. Sun и др. (2003) подтвердили эти данные в отношении валcартана.
Экспериментальные данные по влиянию альдостерона на сердечно-сосудистую систему свидетельствуют о вовлечение иммунной системы в процесс, который характеризуется повышенной экспрессией адгезивных молекул, провоспалительных цитокинов и повышенным передвижением иммунных клеток между сердцем и внутренними органами, что приводит к повреждению и трансформации сосудов в этих органах (K. T. Weber, 2003).
Приведенные исследования свидетельствуют о наличии при ПИГА взаимодействия, включающего гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему и иммунную систему, с развитием оксидативного стресса. Доклиническое состояние стимуляции иммунной системы приводит к инвазии коронарных артерий с развитием кардиальной патологии.
Об ассоциации ПИГА с ВЧГ необходимо помнить при наличии в анемнезе заболеваний, которые могли стать причиной ВЧГ (травмы черепа, сотрясение мозга, нейроинфекции и др.). Следующие симптомы, такие как АГ, головная боль, задержка жидкости, увеличение массы тела, мышечная слабость и др., должны навести врача на мысль о ПГА. Недавнее использование скринингового теста — определение отношения альдостерон/ ренин —повысило выявляемость ПГА. (K. D. Gordon, 1995; E. G. Biglieri, 1995; H. Ignatowska-Switalska и др., 1997; P. F. Plouin и др., 2004).
Использование данного теста в отделении гипертонии госпиталя в Австралии в 10% случаев выявляло ПГА. У данных больных аденомы и гиперплазии надпочечников распределялись в равной степени. Однако гипокалиемия у пациентов с гиперплазией надпочечников была выявлена лишь у 22% пациентов. По мнению K. D. Gordon и др. (1994), среди больных с эссенциальной гипертонией применение вышеназванного теста позволило выявить ПГА у 40 пациентов из 159.
Опираясь на собственный опыт и данные других авторов (M. Stowesser, 1995; C. E. Fardeller, 2000; S. Abdelhamid, 1996), K. D. Gordon (1995) подтверждает, что нормокалиемические формы ПГА перестали быть редкостью. По его мнению, ПГА может быть наиболее распространенной причиной АГ, которая лечится специфическими методами и потенциально излечивается.
Другие авторы (H. Ignatowska-Switalska и др., 1997; P. F. Plouin и др., 2004) высказывают мнение о том, что предложенный скрининговый тест является главным в диагностике ПГА независимо от показателей калиемии и в меньшей степени находится под влиянием гипотензивных препаратов. Авторы также считают, что среди недавно диагностированных случаев ПГА доля ПИГА, который следует лечить медикаментозно, может превышать долю альдостеронпродуцирующих аденом.
H. Ignatowska-Switalska и др. (1997), T. Iwaoka и др. (1993) в качестве одновременного метода диагностики ПГА и реноваскулярной гипертензии предлагают пробу с каптоприлом. Активность ренина плазмы и концентрация альдостерона плазмы определялись до и через 60–90 мин после применения 25 и 50 мг каптоприла в положении лежа при нормальном потреблении NaCl.
Авторы пришли к выводу, что тест с каптоприлом имеет 100%-ную чувствительность, 83%-ную специфичность и 82%-ную прогностическую значимость для диагноза ПГА. Однако, по их мнению, у некоторых пациентов с эссенциальной гипертензией могут появиться ложноположительные или сомнительные результаты.
В 1994 г. в клиническом обзоре, посвященном диагностике и лечению ПИГА, ряд авторов (I. D. Blumenfeld и др.) поставили цель охарактеризовать клинические и биологические особенности ПГА и оценить диагностические тесты, которые помогают дифференцировать синдром ПИГА от хирургически излечиваемых форм. Контролировались артериальное давление, уровень электролитов в сыворотке и моче, уровень ренина и альдостерона в положении лежа и стоя, ПНП, кортизол (из надпочечниковой вены) у 56 больных, из которых 34 человека страдали аденомами и 22 — гиперплазией надпочечников. Снижение АД быстрее происходило у молодых пациентов с аденомами, имевших более низкую активность ренина плазмы. У больных с аденомами секреция альдостерона локализована в одном из надпочечников и не повышается в течение теста с ортостатической стимуляцией — в отличие от пациентов с гиперплазией надпочечников.
Наряду с клинической и лабораторной диагностикой ПГА изучались морфологические изменения в диффузно-гиперплазированных надпочечниках. K. D. Gordon (1995) указывает на два подтипа морфологических изменений в надпочечниках при ПГА:
1-й подтип — аденома, гроздевидные клетки и резистентность к ангиотензину II;
2-й подтип — гломерулезноподобные клетки и восприимчивость к ангиотензину II, что диагностируется как гиперплазия коры надпочечников.
Другие авторы (Р. И. Соколова и др., 1995), изучая морфологию надпочечников при так называемой эссенциальной гипертонии, в 80% случаев выявили аденоматоз и гиперплазию. Основными формами поражения были:
* солитарная аденома в одном надпочечнике с атрофией окружающей коры;
* солитарная аденома в сочетании с узелковой гиперплазией, как правило двусторонней.

При аденоматозе и гиперплазии были отмечены не только морфологические, но и функциональные отличия. Содержание альдостерона было выше при аденоматозе, чем при гиперплазии. Соответственно и АГ была тяжелее в первом случае.
Результаты морфометрии (P. F. Plouin и др., 2004) надпочечников у пациентов с эссенциальной АГ по сравнению с людьми с нормальным уровнем АД показали увеличение ширины коркового слоя, преимущественно за счет пучковой зоны, увеличение ядер клеток клубочковой и пучковой зон. Авторы предполагают вторичный характер АГ вследствие повышенной стимуляции гипоталамической природы.
На основании вышеизложенного становится очевидным, что распространение ПГА среди пациентов с АГ — нередкое явление. Исследование отношения альдостерон/ренин является наиболее удобным и информативным тестом для постановки диагноза.
Диагноз ПГА, поставленный на основании клиники, лабораторных
исследований, обязательно должен быть подтвержден результатами КТ и ЯМР
с целью исключения или подтверждения аденомы надпочечника или
двусторонней гиперплазии. В случае обнаружения гормонпродуцирующей
гиперплазии показано оперативное лечение. При наличии двусторонней
гиперплазии назначается консервативное лечение, так как, по мнению ряда
авторов (S. D. Blumenfeld и др., 1994; P. F. Plouin и др., 2004), у
данной категории больных после операции отсутствует клинический эффект и
даже, по мнению K. D. Gordon (1995), увеличивается продукция альдостерона.
В случае гиперплазии обоих надпочечников хороший эффект наблюдается при лечении низкими дозами спиронолактона или амилорида (K. D. Gordon, 1995).
Медикаментозное лечение при ПИГА включает в себя препараты широкого спектра действия, направленные непосредственно на патогенетические звенья, т. е. уменьшение чувствительности рецепторов к альдостерону, антагонисты альдостерона (спиронолактон), блокаторы кальциевых каналов (амлодипин, нифедипин), калийсберегающие диуретики (амилорид, триамтерен), антагонист a-адренорецепторов (доксазозин, празозин), ингибиторы АПФ (каптоприл и др.), препараты калия.
По нашему опыту (З. И. Левитская, 2006), наиболее результативным в плане снижения артериального давления, веса, улучшения общего состояния является антагонист альдостерона при монотерапии или в сочетании с блокаторами кальциевых каналов и АПФ.
Таким образом, все вышесказанное свидетельствует о важности диагностики данного заболевания, оценки клинического состояния и возможности коррекции метаболических нарушений, развившихся в результате гиперальдостеронизма. ПИГА лечится консервативно, но с учетом терапии первопричины, т. е. ВЧГ, которая должна вовремя диагностироваться и, по возможности, компенсироваться препаратами, улучшающими функцию клеток мозга (циннаризин) и снижающими ВЧГ (ацетазоламид).
Описанный синдром ПИГА, развившийся в результате ВЧГ, проявляясь вначале клинически мягкой АГ, со временем становится главной проблемой здравоохранения из-за развития примерно у 10% этих пациентов кардиомиопатии и хронической сердечной недостаточности. Поэтому доклиническая диагностика синдрома ПИГА и патогенетически подобранная терапия способны предупредить тяжелые осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы.
Статья опубликована в журнале Лечащий Врач

]]>
http://gynecolog.net/2016/04/pervichnyjj-idiopaticheskijj-giperaldosteronizm-v-klinicheskojj-perspektive/feed/ 0
Патология шейки матки и уреаплазмоз….. http://gynecolog.net/2016/04/patologiya-shejjki-matki-i-ureaplazmoz/ http://gynecolog.net/2016/04/patologiya-shejjki-matki-i-ureaplazmoz/#respond Sun, 03 Apr 2016 05:33:35 +0000 http://gynecolog.net/?p=34573 В. Н. Прилепская, доктор медицинских наук, профессор
О. В. Быковская, кандидат медицинских наук/
НЦАГиП Росмедтехнологии, Москва *
В настоящее время в отечественной и зарубежной литературе отмечается повышение внимания практикующих врачей и ученых к вопросам патологии шейки матки в связи с высокой актуальностью и социальной значимостью данной проблемы. Поскольку слизистая оболочка шейки матки является пограничным барьером между верхним этажом генитального тракта и внешней средой, она постоянно подвергается воздействию повреждающих факторов, среди которых наиболее агрессивное влияние оказывают различные инфекции, передаваемые половым путем (А. И. Новиков, А. В. Кононов, И. Г. Ваганова, 2002).
По данным разных авторов, в настоящее время отмечена высокая частота колонизации мочеполовых органов уреаплазмами: у мужчин — 25%, у женщин —до 80%, частота бессимптомного носительства — до 45,8%. Широкое распространение уреа- и микоплазм, частое их выявление при различных заболеваниях урогенитального тракта, бессимптомное носительство, недостаточное количество знаний в отношении эпидемиологии, неоднозначное мнение ученых о степени значимости данных микроорганизмов в генезе патологических состояний урогенитального тракта — все это поддерживает интерес исследователей к данной проблеме.
Так, в популяции уреаплазмы выявляются у 5–15% населения мира. По данным статистики, уреаплазмами инфицировано 174 млн человек (ВОЗ, 1999;
Donovan B. Lancet, 2004). Согласно данным собственных исследований на базе научно-поликлинического отделения НЦАГиП, у пациенток репродуктивного возраста частота встречаемости уреаплазм составляет 22,3%. При этом в качестве моноинфекции уреаплазмоз отмечен в 37,5% случаев, при смешанном инфицировании — в 62,5% (В. Н. Прилепская, О. В. Быковская, 2003).
Уреаплазмы относятся к классу /Mollicutes/, в который входят также микоплазмы, ахолеплазмы, спироплазмы, анаэроплазмы. В настоящее время считают, что имеется два самостоятельных вида уреаплазм: /Ureaplasma parvum и Ureaplasma urealyticum/ — их клиническая значимость находится в стадии изучения.
Важной для клинической практики морфологической особенностью уреаплазм является их выраженный тропизм к эпителиальным клеткам, а именно к слизистым оболочкам урогенитального тракта, и способность длительно персистировать в эпителиальных клетках. Учитывая тот факт, что первичным очагом поражения являются нижние отделы мочеполовых путей, в них, и в частности в шейке матки, развиваются под влиянием уреаплазм различные патологические процессы.
В структуре патологических изменений шейки матки, обусловленных или ассоциированных с уреаплазмами, ведущее место занимают воспалительные процессы (экзо- и эндоцервициты) — 92,2%. Среди них преобладают эндоцервициты — 46,6%, на втором месте — сочетанные воспалительные процессы (экзо- и эндоцервициты) — 26,6%. Важно отметить, что высокая частота (10–15%) эктопий шейки матки у девушек-подростков и молодых женщин, по-видимому, является предрасполагающим фоном для развития воспаления. Так, нами отмечено развитие воспалительных изменений шейки матки на фоне эктопии в 30% случаев. Вероятно, инфицирование уреаплазмами нарушает процесс замещения цилиндрического эпителия на многослойный плоский при эктопии шейки матки и способствует развитию различных патологических ее состояний.
Для воспалительных процессов уреаплазменной этиологии характерна длительная персистенция, часто — латентное бессимптомное развитие, в результате — поздняя диагностика, хроническое рецидивирующее течение. Клинические проявления могут быть более выражены в пред- и постменструальном периодах. У девочек течение уреаплазмоза бывает более выражено: в виде острых и подострых форм вульвовагинита с частым вовлечением в воспалительный процесс шейки матки и уретры.
Основными жалобами при уреаплазмозе являются: зуд, жжение в области
наружных половых органов, белесоватые слизисто-гнойные выделения из
влагалища, дизурические расстройства (дискомфорт при мочеиспускании,
рези, боли или учащение мочеиспускания, ощущение переполненности
мочевого пузыря). Для урогенитального уреаплазмоза вообще характерно
частое поражение мочевыделительной системы, причем воспалительный
процесс нередко начинается именно с уретральных симптомов и
соответствующих жалоб, что требует особого внимания клиницистов [1, 2, 5].
Цервициты при уреаплазмозе не имеют каких-либо патогномоничных кольпоскопических особенностей. Кольпоскопическая картина характеризуется повышенным количеством секрета, гиперемией наружного покрова шейки матки и области входа в цервикальный канал, отечностью слизистой оболочки с неравномерным ее окрашиванием при пробе Шиллера, с характерной крапчатостью за счет чередования мелкоточечных йоднегативных и йодпозитивных участков.
Как правило, при уреаплазмозе цитограммы подтверждают преимущественно воспалительный характер изменений эпителия шейки матки. Согласно классификации по Папаниколау, в большинстве случаев цитограммы при уреаплазменной инфекции относятся к 2-му и 3-му классу. При этом важной особенностью цитологической характеристики шейки матки является преобладание в мазках, взятых с экзо- и эндоцервикса дистрофических изменений в клетках многослойного плоского и цилиндрического эпителия, высокая частота обнаружения клеток с псевдодискариозом, большое количество лимфоцитов, гистиоцитов.
Особое значение имеет и требует соответствующего внимания клиницистов высокая частота выявления аномальных кольпоскопических картин на фоне воспалительных изменений шейки матки, особенно при хронической уреаплазменной инфекции (табл. 1).
Частота выявления аномальных кольпоскопических картин при уреаплазмозе
*Таблица 1. Частота выявления аномальных кольпоскопических картин при
уреаплазмозе *
На основании приведенных данных можно предположить, что хроническое течение воспалительного процесса шейки матки при уреаплазмозе способствует избыточной пролиферации эпителиальных клеток и развитию полипов цервикального канала, а также, возможно, является одной из причин возникновения лейкоплакии шейки матки и фактором, усугубляющим клинику папилломавирусной инфекции.
При подозрении на наличие уреаплазмоза обследованию подлежат:
* женщины с воспалительными процессами гениталий и их половые партнеры;
* пациентки с хроническими, рецидивирующими воспалительными процессами органов системы мочевыделения;
* женщины с отягощенным акушерско-гинекологическим анамнезом;
* беременные женщины (в любом сроке беременности, по показаниям);
* пациентки с бесплодием.

Как известно, абсолютная патогенность генитальных уреа- и микоплазм (кроме /Mycoplasma genitalium/) не доказана до настоящего времени. Уреаплазмы скорее относят к условно-патогенным микроорганизмам, однако известно, что различные воспалительные заболевания урогенитального тракта уреаплазменной этиологии могут возникать (и в литературе описан целый ряд нозологий) в результате активации размножения уреаплазм при ослаблении или изменении иммунного и гормонального статуса, присоединении других инфекций, стрессах, изменении гомеостаза, переохлаждении и т. д. Тактика ведения больных зависит от данных комплексного обследования, которое, помимо общеклинических и гинекологического анализов, должно включать лабораторные методы исследования (бактериоскопия, полимеразная цепная реакция, культуральное исследование), при подозрении на наличие патологии шейки матки —расширенную кольпоскопию, цитологическое исследование мазков-отпечатков с экзо- и эндоцервикса и/или биопсию шейки матки с последующим гистологическим исследованием биоптатов.
По общепринятому мнению, уреаплазмы могут считаться этиологическим фактором развития воспалительного процесса при обнаружении их в большом количестве, т. е. при высоком уровне обсемененности. В связи с этим важное практическое значение имеет культуральный метод исследования. Культуральное исследование позволяет провести идентификацию возбудителя, определить его количество в исследуемом материале и оценить чувствительность выделенных штаммов возбудителя к антимикробным препаратам, следовательно, метод помогает сформировать дальнейшую тактику ведения пациента.
Критериями назначения этиотропной терапии при воспалительных заболеваниях уреаплазменной этиологии являются:
* клинические и лабораторные признаки воспалительного процесса органов мочеполовой системы;
* результаты комплексного микробиологического обследования с количественным обнаружением уреаплазм в титрах более 104 КОЕ/мл при культуральном исследовании;
* предстоящие оперативные или другие инвазивные процедуры на органах мочеполовой системы;
* бесплодие (когда исключены другие причины);
* отягощенный акушерско-гинекологический анамнез, осложненное течение беременности.

Основными принципами лечения являются следующие.
Терапия должна проводиться обоим половым партнерам во избежание реинфекции; на весь период лечения и до получения после лечения отрицательных контрольных результатов у обоих половых партнеров целесообразно рекомендовать применение барьерных методов контрацепции (презерватив).
Лечение патологии шейки матки в сочетании с уреаплазменной инфекцией или вследствие ее должно быть двухэтапным. Первый этап заключается в этиотропной терапии и включает в себя использование антибактериальных препаратов, ферментов, антимикотиков (для профилактики кандидоза). В частности, из комплексных ферментных препаратов целесообразно применение Вобэнзима за 5 дней до начала антибактериальной терапии и в течение всего курса антибиотиков по 3–5 драже за 30 мин до еды.
В /таблице 2/ приведены основные группы препаратов, применяемых для лечения уреаплазмоза, а именно тетрациклины, макролиды, фторхинолоны, аминогликозиды, азалиды. Как известно, уреаплазмы резистентны к антибактериальным препаратам (пенициллин и его производные, цефалоспорины и др.), подавляющим синтез клеточной стенки ввиду отсутствия таковой.
Антибактериальные препараты, применяемые для лечения уреаплазмоза
*Антибактериальные препараты, применяемые для лечения уреаплазмоза *
По мнению большинства авторов и как подтверждает собственный опыт, эффективность антибактериальной терапии существенно выше при ее назначении с учетом чувствительности выделенных штаммов уреаплазм к антибиотикам, т. е. при индивидуальном подходе в лечении пациенток.
Длительность лечения подбирается врачом индивидуально в зависимости от тяжести воспалительного процесса и длительности инфицирования.
Хотелось бы отметить, что в настоящее время максимальная чувствительность уреаплазм определена к приведенным выше антибактериальным препаратам: доксициклину (97,2%), джозамицину (96,7%), что подтверждено результатами исследований разных авторов в нашей стране и за рубежом.
Доксициклин является одним из препаратов, назначение которых предпочтительно при уреаплазмозе (Федеральное руководство для врачей по использованию лекарственных средств, 1998). Доксициклин используется в виде двух солей. В капсулированных формах применяется доксициклина гидрохлорид. Рядом исследователей отмечено выраженное воздействие доксициклина гидрохлорида на слизистую желудочно-кишечного тракта, в частности возникновение в более чем 40% случаев повреждения тканей с последующим развитием язв пищевода [4, 6, 9]. В последнее время предложена новая форма известного препарата — моногидрат доксициклина (Юнидокс Солютаб). Доксициклина моногидрат имеет целый ряд преимуществ. Во-первых, данная форма препарата отличается более высокой биодоступностью, сравнимой с внутривенным введением. Во-вторых, запатентованная лекарственная форма Солютаб позволяет пациенту выбрать предпочтительный для себя режим приема препарата, таблетку можно проглотить целиком, разжевать или растворить — в любом случае гарантировано равномерное высвобождение микрочастиц лекарственного вещества.
В-третьих, это важно подчеркнуть, для данной формы доксициклина характерен минимальный риск возникновения нежелательных влияний на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта по сравнению с другими лекарственными формами препарата.
Джозамицин (Вильпрафен) является среди антибактериальных препаратов группы макролидов препаратом выбора в силу ряда причин. Прежде всего это обусловлено, по данным ряда авторов за последние годы, чувствительностью уреаплазм к антибиотикам. Для джозамицина характерна высокая активность по отношению к внутриклеточным микроорганизмам, таким как уреаплазмы, микоплазмы, хламидии, легионеллы, чем объясняется его высокая клиническая эффективность при урогенитальных моно- и микст-инфекциях (особенно при сочетании с хламидиями). Подобно другим препаратам группы макролидов, джозамицин оказывает бактериостатическое действие, а в больших дозах становится бактерицидным. В отличие от других макролидов, в последние годы не наблюдался рост устойчивости уреаплазм к джозамицину. В России и за рубежом джозамицин в течение многих лет применяется во время беременности, при этом не было отмечено каких-либо неблагоприятных последствий для плода. Препарат разрешен к применению во II и III триместрах беременности. Применение джозамицина для лечения урогенитальных инфекций рекомендовано в информационном письме Российского общества акушеров-гинекологов (В. Н. Серов, 2005). Для данного препарата характерна редкость развития побочных эффектов, хорошая переносимость пациентами с патологией желудочно-кишечного тракта, что имеет существенное значение при назначении лечения больным с сопутствующими заболеваниями данной локализации.
При хроническом рецидивирующем течении воспалительного процесса уреаплазменной этиологии, неудачных предшествующих курсах антибактериальной терапии, при хронических воспалительных процессах смешанной этиологии в результате снижения общего и местного иммунитета, иммунологической реактивности происходит нарушение репаративной регенерации тканей. В таких ситуациях применение препаратов, модулирующих реакции общего и местного иммунитета у больных с хроническим воспалением слизистых оболочек, позволяет добиться возможности корригирующего влияния на регенераторный процесс. Назначение иммуномодулирующих препаратов целесообразно осуществлять с учетом данных интерферонового статуса с подбором по чувствительности интерферонпродуцирующих клеток пациента к иммуномодулирующим препаратам. В настоящее время на отечественном фармацевтическом рынке представлен широкий спектр иммуномодулирующих препаратов: Иммуномакс, Циклоферон, Ликопид, Неовир, Галавит, Панавир, Имунофан, Ридостин, Гепон и др. Местно применяются иммуномодулирующие препараты в виде суппозиториев (Кипферон, Виферон, Генферон, Галавит), дозы и схемы применения которых подбираются врачом индивидуально.
При уреаплазмозе во время беременности в I триместре при наличии показаний возможно применение терапии иммуноглобулинами для внутривенного введения, хороший терапевтический эффект дает использование озонотерапии. Во II и III триместрах из антибактериальных препаратов применяются джозамицин (Вильпрафен), эритромицин, спирамицин (Ровамицин) по стандартным схемам.
После завершения рекомендованного курса лечения контроль излеченности проводится обоим половым партнерам через 14–21 день после окончания терапии, далее — в течение трех менструальных циклов через 2–3 дня после менструации. При этом критериями излеченности уреаплазменной инфекции являются отрицательный результат бактериологического исследования на уреаплазмы и отсутствие клинических проявлений воспалительного процесса. В случае выявления после лечения уреаплазм в количестве менее чем 10^4 КОЕ/мл (носительство уреаплазм) и отсутствия клинических симптомов дальнейшее лечение не требуется.
Второй этап лечения патологии шейки матки в сочетании с уреаплазменной инфекцией или вследствие ее предусматривает локальное воздействие на шейку матки и определяется характером патологического процесса (раздельное диагностическое выскабливание — при полипах цервикального канала, лазерокоагуляция шейки матки, криодеструкция, радиоволновая хирургия — по показаниям с учетом данных гистологического исследования биоптатов).
Дальнейшее наблюдение пациенток после комплексного лечения осуществляется в соответствии с определенной международными критериями тактикой ведения больных с патологией шейки матки: в течение 1 года после применения деструктивных методов лечения — контрольное обследование состояния шейки матки (расширенная кольпоскопия, цитологическое исследование) 1 раз в 6 мес; в последующем —профилактический осмотр 1 раз в год (расширенная кольпоскопия, тест Папаниколау).
Литература
1. Заболевания шейки матки, влагалища и вульвы. Клинические лекции/ под
ред. проф. В. Н. Прилепской. 4-е изд. М.: МЕДпресс-информ, 2005. 390 с.
2. Новиков А. И., Кононов А. В., Ваганова И. Г. Инфекции, передаваемые половым путем, и экзоцервикс. М.: Медицина, 2002. 176 с.
3. Немченко О. И., Уварова Е. В. Урогенитальный микоплазмоз у девочек (обзор литературы)// Репродуктивное здоровье детей и подростков.
2005. № 2. С. 3–15.
4. Прилепская В. Н., Быковская О. В. Уреаплазменная инфекция: клиника, диагностика, лечение// Патология шейки матки. Генитальные инфекции.
2006. № 1. С. 46–52.
5. Богуш П. Г., Скрипкин Ю. К. Диагностика микоуреаплазмозов и хламидийной инфекции в условиях московского кожно-венерологического клинического диспансера// Клиническая дерматология и венерология.
2005. № 3. С. 87–93.
6. Новиков А. И., Охлопков В. А., Новиков Ю. А. и др. Диагностика микоплазменной инфекции с применением теста чувствительности к антимикробным препаратам// Клиническая дерматология и венерология.
2005. № 3. С. 43–45.
7. Быковская О. В. Цервициты у больных с уреаплазменной инфекцией —клиника, диагностика, лечение: дис. … канд. мед. наук. М., 2003.
8. Кулаков В. И., Серов В. Н. Рациональная фармакотерапия в акушерстве и гинекологии: руководство для практикующих врачей. М.: Литтерра, 2005. 1152 с.
9. Гомберг М. А., Плахова К. И., Анискова И. Н. Стандартная и нестандартная диагностика и терапия при выделениях из влагалища// Фарматека. 2006. № 2. С. 45–50.
10. Краснопольский В. И., Буянова С. Н., Щукина Н. А. Антибиотикотерапия воспалительных заболеваний органов малого таза в гинекологии// Фарматека. 2006. № 2. С. 27–32.
11. Шапран М. В. Чувствительность Ureaplasma urealyticum к антибиотикам// Гинекология. 2005. Т. 7. № 1.
12. Урогенитальные инфекции у женщин: клиника, диагностика, лечение/ под ред. В. И. Кисиной, К. И. Забирова. М.: ООО Медицинское информационное агентство», 2005. 280 с.

Статья опубликована в журнале Лечащий Врач

]]>
http://gynecolog.net/2016/04/patologiya-shejjki-matki-i-ureaplazmoz/feed/ 0
Организм человека использует вирусы для защиты от бактерий….. http://gynecolog.net/2016/03/organizm-cheloveka-ispolzuet-virusy-dlya-zashhity-ot-bakterijj/ http://gynecolog.net/2016/03/organizm-cheloveka-ispolzuet-virusy-dlya-zashhity-ot-bakterijj/#respond Sat, 05 Mar 2016 05:38:10 +0000 http://gynecolog.net/?p=34504 Оказалось, что человеческий организм может продуктивно дружить с
вирусами. В частности, вирусы способны защищать дыхательные пути
человека от бактериальных инфекций./
Результаты исследования, проведенного американскими учеными из Калифорнийского университета в Сан-Диего, опубликованы в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences, сообщает Infox.ru.
Авторы работы решили выяснить, может ли организм использовать вирусы в качестве дополнения к собственной иммунной системе. На эту мысль их натолкнуло обилие бактериофагов (так называются вирусы, поражающие бактериальные клетки) в слизи ротовой полости человека: там на одну бактерию приходится 40 вирусных частиц, в то время как в слюне это соотношение составляет всего 1 к 5.
Чтобы изучить защитные свойства вирусов, ученые провели эксперимент с культурой ткани человеческого легкого. Одни образцы этой культуры выделяли слизь, а другие были лишены этой способности.
Исследователи обработали их бактерией Escherichia coli, в результате чего образцы обоих типов пострадали одинаково. Из этого был сделан вывод, что сама по себе слизь защиту не обеспечивает.
Затем микробиологи нанесли на легочную ткань бактериофагов, способных уничтожать E. coli. Оказалось, что клетки легкого, покрытые слизью, где задерживаются бактериофаги, сопротивляются бактериальной инфекции лучше, чем образцы, лишенные слизи.
Дальнейший анализ показал, что на поверхности фагов есть особые белки, которые помогают им связываться с молекулами гликопротеинов, входящих в состав слизи.
Новые данные говорят о существовании симбиоза между вирусами и животными. В рамках подобного симбиоза организмы приобретают еще один уровень иммунной защиты, а вирусы находят на слизистых оболочках удобное место для «парковки».
В будущем специалисты планируют изучить «вирусный иммунитет» уже не на примере клеточной культуры, а в реальных организмах.
Отметим, ранее учёные пришли к выводу, что вирусы можно считать формой жизни.
Источник: rus.newsru.ua

]]>
http://gynecolog.net/2016/03/organizm-cheloveka-ispolzuet-virusy-dlya-zashhity-ot-bakterijj/feed/ 0
Обнаружен боевой механизм вирусов.. http://gynecolog.net/2016/02/obnaruzhen-boevojj-mekhanizm-virusov/ http://gynecolog.net/2016/02/obnaruzhen-boevojj-mekhanizm-virusov/#respond Wed, 17 Feb 2016 04:07:26 +0000 http://gynecolog.net/?p=34426 Разгадан трюк, который используют вирусы против иммунной системы.
Сотрудникам Вашингтонского университета удалось установить, каким путем
некоторые из вирусов обманывают наш иммунитет./
Оказывается, микроорганизмы блокируют белок иммунных клеток, задача которых — «проверять пропуска» у всех чужаков, попавших в организм. Найдена даже сама структура блокировки — она находится в начале генетического материала вируса.
«Мы обнаружили, что изменение одной буквы генетического кода вируса позволит отключить его защитный механизм — тогда иммунные клетки смогут успешно распознавать и обезвреживать вирусы, говорит глава исследования Майкл Даймонд. — Мы надеемся найти способ приостановки или замедления некоторых вирусных инфекций».
Ранее были известны другие способы, с помощью которых вирусы обводят иммунную систему вокруг пальца. Например, некоторые из них способны постоянно изменять свою генетическую программу, чтобы иммунитет при повторной встрече не распознал старых знакомых.
Источник: golosscience.com

]]>
http://gynecolog.net/2016/02/obnaruzhen-boevojj-mekhanizm-virusov/feed/ 0
Некоторые женщины переживают приливы и перед наступлением менопаузы. http://gynecolog.net/2016/01/nekotorye-zhenshhiny-perezhivayut-prilivy-i-pered-nastupleniem-menopauzy/ http://gynecolog.net/2016/01/nekotorye-zhenshhiny-perezhivayut-prilivy-i-pered-nastupleniem-menopauzy/#respond Sun, 10 Jan 2016 02:49:37 +0000 http://gynecolog.net/?p=34308 Более половины женщин среднего возраста, у которых до сих пор проходят регулярные циклы, страдают от приливов, отмечается в новом исследовании ученых из США.
Азиатские и латиноамериканские женщины имеют меньше шансов переживать приливы, чем белые женщины, но по сравнению с предыдущими исследованиями, цифры значительно выросли, пришли к выводу ученые после опроса приблизительно 1500 женщин. Результаты исследования были опубликованы в журнале The North American Menopause Society (NAMS).
Исследователи из Группы Здоровья (система здравоохранения на Тихоокеанском Северо-западе) и из Центра Исследования Рака Фреда Хатчинсона в Сиэтле в США провели опрос женщин различной принадлежности – белых, чернокожих, жительниц Гавайских островов, вьетнамок, японок, китаянок и других азиаток. Средний возраст женщин составлял 45-56 лет. У всех участниц был регулярный цикл, никаких сбоев, и они не принимали гормональные препараты.
Результаты опроса продемонстрировали, что 55% женщин испытывают горячие приливы и страдают от ночной потливости (по данным предыдущих исследований – меньше 50%). Самые высокие показатели были зафиксированы среди коренных американок – 67% и темнокожих — 61%, но различия между ними и белыми женщинами были несущественны. 58% белых женщин, самая многочисленная группа опрошенных, жаловались на горячие приливы и ночную потливость.
По сравнению с ними азиатские и латиноамериканские женщины практически не испытывали приведенных симптомов. 31% филипинок, 26% японок, 25% женщин Восточной Индии, 23% «других азиаток» и 18% китаянок сообщили о горячих приливах и излишней потливости по ночам. Среди латиноамериканок всего 26%.
Интересно, что белые женщины, у которых были явные признаки менопаузы, более вероятно, включат сою в свою диету, в то время как белые женщины без признаков не будут менять рацион питания.
«Это исследование поможет уменьшить беспокойства женщин, которые удивились появившимся симптомам менопаузы во время регулярных циклов. Это не говорит о наступлении женского климакса, это явление совершенно нормально. Некоторые женщины переживают горячие приливы и ночную потливость в первые две ночи после родов», отмечает доктор Марджери Гасс (Margery Gass), автор работы.
По материалам Medical News Today
Подготовил Владислав Воротников

*Источник: * Medlinks.ru

]]>
http://gynecolog.net/2016/01/nekotorye-zhenshhiny-perezhivayut-prilivy-i-pered-nastupleniem-menopauzy/feed/ 0
Микробиоценоз влагалища и факторы, влияющие на его состояние. http://gynecolog.net/2015/11/mikrobiocenoz-vlagalishha-i-faktory-vliyayushhie-na-ego-sostoyanie/ http://gynecolog.net/2015/11/mikrobiocenoz-vlagalishha-i-faktory-vliyayushhie-na-ego-sostoyanie/#respond Mon, 09 Nov 2015 14:21:55 +0000 http://gynecolog.net/?p=34104 М.К. МЕДЖИДОВА *1, к.м.н., *З.С. ЗАЙДИЕВА *2, к.м.н., *А.А. ВЕРЕСОВА *3 1 /Родильный дом при ГКБ №8, Москва/ 2 Перинатальный центр городской клинической больницы №29, Москва 3 /ФГБУ«Hаучный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. В.И.
Кулакова», Москва

/
*Изучение биоценоза влагалища и факторов, влияющих на его состояние, много лет находится в центре внимания не только клинических микробиологов, но и широкого круга специалистов клинического профиля.
Поиск новых методов коррекции дисбиотических состояний остается
актуальным, в свете чего применение экоантибиотиков должно занять свою
нишу в клинической практике.*
Нормальная микрофлора человека – это совокупность микробиоценозов, занимающих многочисленные экологические ниши на коже и слизистых оболочках в местах контакта человеческого организма с окружающей средой. Микробиоценоз является весьма чувствительным индикатором, реагирующим количественными и качественными изменениями на любые сдвиги внешней и внутренней среды [2, 9, 19]. Изменение численности того или иного вида микроорганизмов в биотопе или появление не свойственных данному месту обитания бактерий служит сигналом об адаптивных или необратимых изменениях в соответствующем звене микроэкологической системы [4, 8, 15].
Учение о биоценозе влагалища в настоящее время находится в центре внимания не только клинических микробиологов, но и широкого круга специалистов клинического профиля, т. к. функционирование и слаженное взаимодействие всех звеньев микроэкосистемы обеспечивается деятельностью иммунной, эндокринной систем, отражает их функциональное состояние и зависит от факторов как внутренней, так и внешней среды. Поломка в одном из этих звеньев неизменно вызывает нарушение микроэкологии влагалища, которое в дальнейшем может привести к развитию воспалительных процессов генитального тракта [1, 7, 20].
*У 83% пациенток, страдающих нарушениями микробиоценоза урогенитального тракта, имеются пищевые, медикаментозные и смешанные аллергические реакции, свидетельствующие о снижении некоторых адаптивных механизмов и напряженности в иммунной системе.
*
*У 50–55% женщин, страдающих бактериальным вагинозом, выявляется
дисбактериоз кишечника, что говорит о едином дисбиотическом процессе в
организме с доминирующим проявлением либо в генитальной, либо в
пищеварительной системе [2, 4, 8].*
На сегодняшний день установлено, что бактериальный вагиноз является не только причиной неприятных выделений, но и фактором риска, а иногда одной из причин возникновения тяжелой патологии женских половых органов и осложнений беременности и родов.
Биоценоз влагалища представляет собой микроэкосистему, особенности которой определяются не только вагинальной микрофлорой, но и анатомическим строением, гистологической структурой слизистой оболочки, биологическими свойствами влагалищной жидкости [5, 10, 14]. Известно, что слизистая влагалища покрыта многослойным плоским неороговевающим эпителием без желез, состоящим из нескольких слоев клеток: базальных, парабазальных, промежуточных и поверхностных. При цитолизе поверхностных клеток гликоген высвобождается из цитоплазмы и становится питательным субстратом для обеспечения энергетических и пластических процессов нормальной микрофлоры влагалища [6, 12, 18].
Нормальная микрофлора влагалища подразделяется на облигатную, факультативную и транзиторную. Облигатные микроорганизмы в обязательном порядке входят в ее состав, препятствуют развитию попавших во влагалище патогенных микробов. Представители факультативных микроорганизмов (непатогенные и условно-патогенные) достаточно часто, но не всегда встречаются у здоровых женщин. Транзиторные микроорганизмы (непатогенные, условно-патогенные, патогенные) случайно заносятся в генитальный тракт из окружающей среды. В условиях нормального биотопа они пребывают во влагалище короткое время и быстро удаляются с током слизи и за счет деятельности мукоцилиарного эпителия. В случае нарушения защитных механизмов патогенные или условно-патогенные микроорганизмы транзиторной или факультативной флоры прикрепляются к клеткам влагалищного эпителия (адгезия) с последующим размножением и повреждением тканей, следствием чего является развитие воспалительной реакции [2, 5, 13, 18, 20].
Основными представителями облигатной микрофлоры влагалища женщин репродуктивного возраста являются лактобактерии (палочки Додерлейна). Они играют большую роль в поддержании нормального биоценоза влагалища за счет высокой конкуренции и антагонизма по отношению к большинству патогенных и условно-патогенных бактерий [1, 3, 5, 19]. Лактобактерии метаболизируют гликоген до глюкозы и в конечном счете до молочной кислоты, которая поддерживает кислую реакцию влагалищного содержимого (pH 3,8–4,4), необходимую для роста самих лактобактерий. [7, 9, 11, 19].
Видовой состав лактобактерий у женщин различен [4, 10, 12, 18]. К видам молочнокислых бактерий (Lactobacillus), полученных из вагинальных образцов здоровых женщин относятся: L. acidophilus, L. jensenii, L. casei, L. gasseri, L. crispatus, L. plantarum, L. fermentum, L. cellobiosus, L. brevis и L. Salivarius [5, 13, 20]. Чаще всего встречаются микроаэрофильные, продуцирующие перекись водорода, реже –анаэробные виды лактобактерий [2, 7, 13, 16]. Особое значение в поддержании нормального микробиоценоза влагалища принадлежит лактобактериям, вырабатывающим перекись водорода, частота выявления которых колеблется от 46,5 до 100%. Количество их во влагалище в норме составляет 105–109 КОЕ/мл [5, 10, 13, 18]. Именно перекись водорода, продуцируемая лактобактериями, совместно с пероксидазой из цервикальной слизи и галоидными соединениями подавляет размножение многих патогенных микроорганизмов [7, 12]. Так, по данным В.Н. Прилепской и Г.Р. Байрамовой [6], перекись продуцирующие лактобактерии выявляются у 5% женщин с бактериальным вагинозом, у 37% – с промежуточным типом биоценоза и у 61% – с нормоценозом. Таким образом, ацидофильная микрофлора является естественным микроэкологическим барьером на пути проникновения экзогенных микроорганизмов во влагалище.
Защитные свойства эндогенной микрофлоры влагалища реализуются посредством следующих механизмов [6]:
* блокирования рецепторов адгезии для посторонних микроорганизмов;
* конкуренции с экзогенной инфекцией за пищевые субстанции;
* стимуляции подвижности эпителия слизистого слоя влагалища и процесса его обновления на поверхности клеток;
* продукции короткоцепочечных жирных кислот, перекисей и бактериоцидов;
* индукции иммунного ответа по отношению к патогенным микроорганизмам;
* продукции стимуляторов иммуногенеза и активаторов фагоцитарной и ферментативной активности.

Сопутствующая микрофлора представлена в основном аэробными, факультативно-анаэробными и строгими анаэробными микроорганизмами. При культуральном исследовании во влагалище здоровой женщины репродуктивного возраста можно выявить более 30 видов микроорганизмов [3, 11, 13]. Следует отметить, что применение современных молекулярно-генетических методов идентификации позволяет выявить во влагалище здоровой женщины более 300 видов микроорганизмов. В исследованиях отечественных и зарубежных авторов [7, 16] показано, что у некоторых женщин нормальная микрофлора поддерживается и в отсутствие лактобактерий. В качестве доминирующего микроорганизма в микрофлоре могут быть бактерии Atopobium, Megasphaera и Leptotrichia, которые являются продуцентами молочной кислоты так же, как и Lactobacillus. Это возможно, когда доля лактобактерий в вагинальной микрофлоре снижается вследствие каких-либо причин, в этом случае другие лактат-продуцирующие бактерии занимают их нишу в микроценозе влагалища.
Исследования показали, что в состав нормальной микрофлоры влагалища также могут входить стафилококки, микоплазмы, коринебактерии, стрептококки, пептострептококки, гарднерелла, бактероиды, энтерококки, энтеробактерии, вейлонеллы и бифидобактерии, а также дрожжевые грибы рода Candida. Суммарный удельный вес этих микроорганизмов не должен превышать 5–8% [3, 12].
Многими учеными проведено несколько независимых исследований для характеристики вагинальных микробных сообществ у женщин репродуктивного возраста [1, 12, 19]. При этом авторами установлено, что понятие нормы относительно индивидуально, и зависит от этнической принадлежности и географического положения места проживания [13, 15].
На протяжении всей жизни женского организма в эпителии происходят изменения, обусловленные колебаниями секреции яичниковых гормонов, фазами менструального цикла, а также беременностью. В норме влагалище новорожденных девочек в первые часы жизни стерильно. В течение первых суток происходит его заселение лактобациллами, а также другими аэробными и факультативно-анаэробными микроорганизмами из кишечника. Под влиянием материнских эстрогенов клетки вагинального эпителия накапливают гликоген, который расщепляется до лактата, создавая кислую среду. В этот период микрофлора влагалища у новорожденных девочек имеет сходство с микрофлорой здоровых взрослых женщин. Через 3 недели материнские эстрогены полностью метаболизируются, эпителий становится тонким. Общая обсемененность и количество лактобактерий во влагалище снижается, кислая среда сменяется на нейтральную, в микрофлоре начинают доминировать строгие анаэробы, микробное число уменьшается. В пубертатный период с момента активации овариальной функции и появления эндогенных эстрогенов увеличивается толщина эпителия влагалища, повышается число рецепторных участков для адгезии лактобактерий. Лактобациллы становятся доминирующими микроорганизмами во влагалище [3, 6, 19].
Наибольшая толщина влагалищного эпителия отмечается при максимальном уровне эстрогенов – у женщин репродуктивного периода в середине менструального цикла. При этом в цитоплазме клеток содержится большое количество гликогена. С вступлением женщины в период постменопаузы в генитальном тракте существенно снижаются уровни эстрогенов и, соответственно, гликогена. Значительно уменьшается общий уровень бактерий, прежде всего лакто- и бифидобактерий. Качественный состав микрофлоры становится скудным с преобладанием облигатно-анаэробных бактерий. В этот период рН вагинальной среды приобретает нейтральные значения [6, 13].
Некоторые авторы считают, что состав флоры влагалища здоровых женщин репродуктивного возраста достаточно стабилен и практически не изменяется даже во время менструаций [3, 6, 17]. Однако, по мнению других исследователей, качественный и количественный состав влагалищной микрофлоры подвержен различным изменениям. Например, в течение менструального цикла в связи с колебаниями в секреции половых гормонов дни доминирования лактобацилл сменяются днями преобладания гарднерелл и бактероидов [1, 3, 20].
Для оценки состояния микрофлоры влагалища A.F. Heurlein в 1910 г. предложил бактериологическую классификацию четырех степеней чистоты влагалища с учетом количества лейкоцитов, эпителиальных клеток, лактобацилл. С учетом современных достижений клинической бактериологии и знаний инфекционной патологии женских половых органов Е.Ф. Кира [3] разработал классификацию биоценоза влагалища, в которой представлена микроскопическая характеристика 4 типов биоценоза влагалища соответствующая основным нозологическим формам:
1. Нормоценоз, характеризующийся доминированием лактобактерий, отсутствием грамотрицательной микрофлоры, спор и мицелия дрожжеподобных грибов, наличием единичных лейкоцитов и «чистых» эпителиальных клеток. Подобная картина отражает типичное состояние нормального биотопа влагалища.2. Промежуточный тип – умеренное или сниженное количество лактобактерий, наличие грамположительных кокков, грамотрицательных палочек. Обнаруживаются лейкоциты, моноциты, макрофаги, эпителиальные клетки. Является пограничным типом, часто наблюдается у здоровых женщин, редко сопровождается жалобами и клиническими проявлениями. 3. Дисбиоз влагалища, выражающийся в незначительном количестве или полном отсутствии лактобактерий, обильной полиморфной грамотрицательной и грамположительной палочковой и кокковой микрофлорой, наличием «ключевых клеток». Количество лейкоцитов вариабельно, отмечается отсутствие или незавершенность фагоцитоза. Соответствует микробиологической картине бактериального вагиноза. 4. Вагинит (воспалительный тип мазка) – полимикробная картина мазка с большим количеством лейкоцитов, макрофагов, эпителиальных клеток, отмечается выраженный фагоцитоз.
В 1991 г. R.P. Nugent и соавт. [16] предложили лабораторные критерии диагностики бактериального вагиноза, которыми до сих пор широко пользуются в мировой медицине. В их основе лежит система баллов (очков), комбинация которых оценивает степень бактериального вагиноза по трем бактериальным морфотипам влагалища: А – лактобациллы – большие грампозитивные палочки (Lactobacillus acidophilus: large gram-positive rods); B – вагинальная гарднерелла и бактероиды – мелкие грамвариабельные и грамотрицательные кокки (Gardnerella vaginalis and Bacteroides species: small gram-variable or gram-negative rods); C –мобилункус – изогнутые грамвариабельные палочки (Mobiluncus species: curved gram-variable rods). Вагинальные мазки из влагалища окрашивают по Граму и оценивают по 10-балльной шкале на основании присутствия или отсутствия морфологических типов Lactobacillus при масляной иммерсии (1 000-кратное увеличение). Количество баллов от 0 до 3 свидетельствует о преобладании нормальной грамположительной микрофлоры, 4–6 –промежуточное состояние, 7–10 – состояние, соответствующее бактериальному вагинозу, когда в образце преобладают мелкие грамотрицательные палочки, прямые и изогнутые палочки с различной окраской по Граму.
На состав микрофлоры влагалища, как качественный, так и количественный, могут оказывать воздействие особенности туалета половых органов, степень половой активности, а также всевозможные способы контрацепции. Снижение концентрации лактобацилл происходит при использовании внутриматочных контрацептивов, антибиотиков, антибактериальных веществ, после хирургических вмешательств, при «гормональном стрессе», связанном с абортом, при наличии опухолевых процессов и др. [2, 4, 8, 15].
Отдельного внимания заслуживает проблема, связанная с применением антибиотиков, приводящая в ряде случаев к замкнутому кругу. Необходимость применения данного вида препаратов для элиминации одного инфекта приводит к усугублению дисбиоза и росту других возбудителей.
Особенно остро стоит проблема дисбиоза влагалища при беременности, т. к. оказывает существенное влияние на здоровье и микрофлору новорожденного, а также на течение послеродового периода у родильниц. В ряде работ установлено, что при прогрессировании беременности увеличивается частота встречаемости условно-патогенных микроорганизмов. По данным российских авторов, патогенная и условно-патогенная флора к концу беременности составляют до 51,4% [1, 5], а частота нарушений микробиоценоза родовых путей у женщин группы риска акушерской патологии во время беременности составляет в среднем 40–65% [7].
По сведениям, имеющимся в литературе, можно сделать вывод, что микрофлора влагалища существенно влияет на течение гестационного процесса. По данным B. Anderson [9], у 84,6% беременных с задержкой развития плода был обнаружен бактериальный вагиноз в сочетании с инфекциями передающимися половым путем (ИППП). Существуют данные, свидетельствующие о том, что внутриутробная инфекция (ВУИ) является одним из важных механизмов, который может объяснить генез 25–40% преждевременных родов [3, 9, 18]. Преждевременные роды являются ведущей причиной неонатальной смертности в мире [2, 5, 21], но этиология их возникновения остается в значительной степени неизвестной. Ряд научных работ свидетельствует о потенциальной связи между спектром выявленных бактерий в амниотической жидкости и микробиотой влагалища, причем последняя является постоянным резервуаром и потенциальным источником заражения [13, 18, 20]. Нет сомнения, что микрофлора влагалища влияет как на течение беременности и послеродового периода, так и на здоровье новорожденного [2, 8, 12]. Во время родов происходит первичная контаминация организма ребенка вагинальной микрофлорой. Состав вагинальной микрофлоры роженицы определяет микрофлору конъюнктивы, желудочно-кишечного тракта, кожных покровов новорожденного, которые становятся идентичными микрофлоре родового канала матери [4, 7, 17].

*
Углубленное изучение нарушений микрофлоры влагалища в акушерской
практике позволило показать, что максимально высокий риск развития
инфекционно-воспалительных осложнений у женщин в родах и послеродовом
периоде наблюдается у беременных с нарушениями вагинального
микробиоценоза [5, 11].*
Послеродовые инфекционно-воспалительные заболевания представляют важную
медицинскую и социальную проблему. Их частота, по данным различных
авторов, колеблется в пределах от 5 до 26%, а в структуре причин
материнской смертности в РФ они занимают 2–4-е место. При этом на долю
материнской смертности от септических осложнений приходится 13–15% [2, 7].
Профилактика послеродовой инфекции включает определение факторов риска гнойно-воспалительных заболеваний, санацию очагов генитальной и экстрагенитальной инфекции, в т. ч. и вагинитов, рациональное ведение родов и должна начинаться в женской консультации и продолжаться в родильном доме. Частота послеродовых осложнений не имеет явной тенденции к снижению, что связано с увеличением числа женщин с сопутствующей экстрагенитальной патологией, индуцированной беременностью, гормональным лечением и хирургической коррекцией ИЦН при привычном невынашивании, увеличением частоты оперативного родоразрешения, широким (иногда нерациональным) применением антибиотиков и др. [1, 6, 8, 15].

*На состояние микрофлоры влагалища влияют не только гормональные сдвиги,
нарушения специфических и неспецифических механизмов иммунной защиты
макроорганизма, но и общая и местная противомикробная терапия [1, 4, 8,
19].*
Возникновение инфекционно-воспалительных заболеваний (ИВЗ), обусловленных аутофлорой, является наиболее известным, хотя и не единственным последствием нарушения иммуно и/или микробиологического равновесия человеческого организма. Среди основных причин, приводящих к росту оппортунистических инфекций, большинство авторов единодушно считают агрессивную антибактериальную терапию и расширение контингента иммунодефицитных лиц, в т. ч. и среди беременных [18]. В настоящее время считается доказанным, что главная причина развития заболеваний, связанных с нарушением нормального микробного пейзажа слизистых, состоит в неблагополучии иммунобиологического гомеостаза макроорганизма [7, 12, 21]. Так, с одной стороны, нарушение нормоценоза вызывает угнетение местных иммунных реакций, а с другой – на фоне снижения иммунобиологической защиты возникают условия для реализации патогенного действия комменсалов, что, в свою очередь, еще более усугубляет иммунологическую несостоятельность организма [9, 16].
Успешное лечение бактериального вагиноза, как и любого заболевания, зависит от правильной и своевременной постановки диагноза и проведения патогенетически обоснованной терапии. Исходя из представлений, что вагиноз является не воспалительным, но все же инфекционным процессом, многие практические врачи используют прежде всего антибактериальные средства с различными механизмами действия.
Основные направления лечения бактериального вагиноза – селективная деконтаминация (выборочное устранение возбудителей заболевания) и восстановление нормальной микрофлоры влагалища с целью купирования клинических симптомов, нормализации лабораторных показателей, предотвращения развития возможных осложнений в период беременности, а также в послеродовом периоде и при выполнении инвазивных гинекологических процедур.
В настоящее время предлагается много методик для коррекции вагинальной микрофлоры. Несмотря на многочисленные схемы и подходы, поиски эффективного метода лечения ведутся и по сей день.
Для восстановления микрофлоры используют три группы средств: пробиотики, пребиотики и синбиотики. Пробиотики – пищевые продукты, лекарственные средства или биологически активные добавки в виде монокультур или комбинированных культур на основе живых представителей резидентной микрофлоры (бифидобактерий, лактобацилл, энтерококков) или непатогенных спорообразующих микроорганизмов и сахаромицет.
Исследование L. Krauss-Silva и соавт. [13] доказало целесообразность применения пробиотиков для коррекции нарушений микробиоценоза влагалища в рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании, в которое были включены 125 женщин в возрасте от 18 до 44 лет с диагнозом «бактериальный вагиноз», установленным на основании клинических признаков, по критериям Nugent и по наличию фермента сиалидазы. Все женщины получали перорально метронидазол (2 г) один раз в день с 1-го по 7-й день и пробиотики – Lactobacillus rhamnosus GR-1 (2,5 x 109) и L. reuteri RC-14 (2,5 x 109) либо плацебо два раза в день с 1-го по 30-й день лечения. К 30-му дню исследования у 30% женщин в группе плацебо сохранился бактериальный вагиноз, в группе пробиотиков его не было обнаружено, в то время как 30% в группе плацебо и 12% в группе пробиотиков были отнесены к промежуточной категории на основании баллов Nugent, результатов теста на сиалидазу и клинических признаков. Также было обнаружено увеличение количества Lactobacillus sp. (>105 КОЕ/мл) во влагалище у 96% женщин, получавших пробиотик, и у 53% – в контрольной группе. Таким образом, была доказана эффективность использования лактобактерий в сочетании с антибиотиком при лечении бактериального вагиноза.
Пребиотики – это натуральные или синтетические средства немикробного происхождения: лекарственные средства, пищевые продукты и биологически активные добавки, селективно стимулирующие рост и/или метаболическую активность одного или нескольких видов микрофлоры [22–23]. Пребиотики не всасываются в тонкой кишке, подвергаются бактериальной ферментации в толстой кишке. Лактулоза – синтетический дисахарид, состоящий из фруктозы и галактозы, относится к группе пребиотиков- олигосахаридов и реализует свое действие только в толстой кишке. С 1957 г. лактулоза используется в медицинской практике как пребиотик. Долгая история использования и полусинтетическая природа вещества объясняют прочный статус лактулозы в ряду медицинских препаратов в отличие от других пребиотиков, рассматриваемых как компоненты пищи или биоактивные добавки.
Лактулоза – единственный пребиотик, включенный в Европейскую фармакопею 4.0 (2001).
Лактулоза гидролизуется главным образом бифидобактериями и лактобациллами, для которых служит питательным субстратом, что приводит к их росту. Усиление роста бифидобактерий под влиянием лактулозы было доказано в исследовании, проведенном Bouchnic Y. [24], который доказал, что лактулоза потенцирует позитивные эффекты пробиотических лакто- и бифидобактерий, нормализует баланс и восстанавливает функции микрофлоры [25].
На основе этого потенцирующего сочетания формируются биологические активные добавки и лекарственные препараты, относящиеся к симбиотикам.
Пребиотические эффекты лактулозы могут влиять на иммунную систему как прямо, так и косвенно – как результат кишечной ферментации и обеспечения роста определенных членов биоценоза пищеварительного тракта. Поддерживая кишечную микроэкологию, лактулоза стимулирует собственный иммунитет за счет роста нормальной микрофлоры кишечника и способствует поддержанию антиинфекционной зашиты макроорганизма.
По данным исследования С.И. Титовой, Н.Г. Гончаровой, прием препарата лактулозы в комбинации с метронидазолом при лечении бактериального вагиноза оказывал более выраженный эффект по сравнению с монотерапией метронидазолом. В сравнительное рандомизированное исследование были включены 50 женщин с диагнозом «бактериальный вагиноз» в возрасте от 18 до 45 лет. Было показано, что включение лактулозы в терапию позволяет увеличить количество лактобацилл во влагалище, более радикально подавить рост условно-патогенной флоры и избежать клинических и микробиологических изменений со стороны желудочно-кишечного тракта, развивающихся на фоне приема метронидазола [3]. Исследование В.В. Каминского и соавт. на 68 женщинах репродуктивного возраста с диагнозом «бактериальный вагиноз» показало, что включение препарата лактулозы к стандартной терапии обеспечивает высокий уровень клинического и микробиологического выздоровления и снижает процент рецидивов по микробиологическим показателям [4].
В свете вышеизложенного значение создания экоантибиотиков – препаратов, содержащих одновременно антибиотик и пребиотик, очень актуально. Экоантибиотики доступны на фармацевтическом рынке России с 2012 г. и уже зарекомендовали себя как высокоэффективные и безопасные средства для лечения инфекционной патологии в практике врачей различных специальностей. Экоантибиотики содержат стандартную дозировку традиционного антибиотика и самый эффективный пребиотик – лактулозу в особой форме ангидро. Лактулоза в инновационной форме ангидро содержит 97–99% чистой лактулозы, а количество примесей в ней суммарно не превышает 3%. Лактулоза ангидро стимулирует рост и жизнедеятельность собственной полезной микрофлоры организма, является идеальным субстратом и источником энергии для бифидобактерий и лактобацилл, составляющих ее основу. Поддерживая кишечную микроэкологию, лактулоза ангидро стимулирует и собственный иммунитет.
По противомикробной активности экоантибиотики биоэквивалентны традиционным антибиотикам, а по безопасности значительно превосходят их.
Включение экоантибиотиков в повседневную практику врачей-гинекологов открывает новые возможности антибактериальной терапии инфекций урогенитального тракта и коррекции дисбиоза влагалища.
Нас как акушеров-гинекологов интересует перспектива изучения экоантибиотиков в качестве лечения дисбиотических состояний у женщин различного возраста и их включение в комплекс прегравидарной подготовки у пациенток группы высокого инфекционного риска.
Литература
1. Анкирская А.С., Муравьева В.В. Интегральная оценка состояния микробиоты влагалища, диагностика оппортунистических вагинитов. Медицинская технология. М.: ФГБУ «НЦ АГиП им. В.И. Кулакова» Минздравсоцразвития России, 2011.
2. Коршунов В.М., Володин Н.Н., Ефимов Б.А. и др. Микроэкология влагалища. Коррекция микрофлоры при вагинальных дисбактериозах: Учебное пособие. М.: ВУНМЦ МЗ РФ, 1999. 80 с.
3. Титова С.И., Гончарова Н.Г. Оценка клинической эффективности, безопасности и переносимости комбинации пребиотика и энтеросорбента в терапии бактериального вагиноза // Лечащий врач. 2008. №10.
4. Каминский В.В., Однокоз Т.А. и соавт. Сборник клинических исследований препаратов Лактофильтрум и Фильтрум. М., 2008.
5. Ворошилина Е.В., Тумбинская Л.В., Донников А.Е., Плотко Е.Э., Хаютин Л.В. Биоценоз влагалища с точки зрения количественной ПЦР: изменения и коррекция во время беременности // Инфекции в гинекологии. 2010. Т. 68. №3. С. 108–111.
6. Кира Е.Ф. Бактериальный вагиноз. М.: ООО «Нева-Люкс», 2001. 364 c.
7. Липова Е.В., Болдырева М.Н., Трофимов Д.Ю., Витвицкая Ю.Г.
Урогенитальные инфекции, обусловленные условно-патогенной биотой у женщин репродуктивного возраста (клинико-лабораторная диагностика) // Пособие для врачей. М., 2009. С. 30.
8. Плотко Е.Э., Донников А.Е., Ворошилина Е.С., Хаютин Л.В., Тумбинская Л.В. Биоценоз влагалища с точки зрения количественной ПЦР: что есть норма? // Акушерство и гинекология. 2011. №1. С. 66–70.
9. Прилепская В.Н., Байрамова Г.Р. Вульвовагинальный кандидоз. Клиника, диагностика, принципы терапии. М.: ООО «ГЭОТАР-Медиа», 2010. 80 c.
10. Радзинский В.Е., Ордиянц И.М. Профилактика послеродовых инфекций у женщин с бактериальным вагинозом // Гинекология. 2006. Т.8. №1. С. 14–16.
8. Сидорова И.С. Микробиоценоз половых путей женщин репродуктивного возраста // Акушерство и гинекология. 2005. №2. С. 7–9.
9. Malazy O.T., Shariat M., Heshmat R., Majlesi F. et al. Vulvovaginal candidiasis and its related factors in diabetic women // Taiwan J Obstet Gynecol. 2007, 46(4): 399–404.
10. Anderson B.L., Cu-Uvin S., Raker C.A. et al. Subtle perturbations of genital microflora alter mucosal immunity among low-risk pregnant women // Acta Obstet. Gynecol. Scand. 2011. Vol. 90, №5. P. 510.
11. Blum S., Schiffrin E.J. Intestinal microflora and homeostasis of the mucosal immune response: implications for probiotic bacteria? // Current issues in intestinal microbiology. 2003. Vol. 4, №2. P. 53–60.
12. Bradshaw C.S., Tabrizi S.N., Fairley C.K. et al. The association of
Atopobium vaginae and Gardnerella vaginalis with bacterial vaginosis and recurrence after oral metronidazole therapy // The Journal of infectious diseases. 2006. Vol. 194, №6. P. 828–836.
13. Donders G.G., Bellen G., Mendling W. Management of recurrent vulvo-vaginal candidosis as a chronic illness // Gynecologic and obstetric investigation. 2010. Vol. 70, №4. P. 306–321.
14. Krauss-Silva L., Moreira M.E., Alves M.B. et al. Randomized controlled trial of probiotics for the prevention of spontaneous preterm delivery associated with intrauterine infection: study protocol // Reproductive health. 2010. Vol. 7. P. 14.
15. Levison M.E., Corman L.C., Carrington E.R., Kaye D. Quantitative microflora of the vagina // American journal of obstetrics and gynecology. 1977. Vol.127, №1. P. 80–85.
16. Linhares I.M., Giraldo P.C., Baracat E.C. New findings about vaginal bacterial flora // Revista da Associacao Medica Brasileira. 2010. Vol.56, №3. P. 370–374.
17. Nugent R.P., Krohn M.A., Hillier S.L. Reliability of diagnosing bacterial vaginosis is improved by a standardized method of gram stain interpretation. // Journal of clinical microbiology.-1991.- Vol.29, № 2.- P. 297-301.
18. Orendi J.M., Coetzee N., Ellington M. J. et al. Community and nosocomial transmission of Panton-Valentine leucocidin-positive community-associated meticillin-resistant Staphylococcus aureus: implications for healthcare. // The Journal of hospital infection.-2010.- Vol.75, № 4.- P. 258-264.
19. Roberts C.L., Morris J.M., Rickard K.R. et al. Protocol for a randomised controlled trial of treatment of asymptomatic candidiasis for the prevention of preterm birth. // BMC pregnancy and childbirth.-2011.-Vol. 11.- P. 19.
20. Sherrard J., Donders G., White D., Jensen J.S. European (IUSTI/WHO) guideline on the management of vaginal discharge, 2011. // International journal of STD & AIDS.-2011.- Vol.22, № 8.- P. 421-429.
21. Verhelst R., Verstraelen H., Claeys G. et al. Cloning of 16S rRNA genes amplified from normal and disturbed vaginal microflora suggests a strong association between Atopobium vaginae, Gardnerella vaginalis and bacterial vaginosis. // BMC microbiology.-2004.- Vol.4.- P. 16.
22. Zodzika J., Rezeberga D., Jermakova I. et al. Factors related to elevated vaginal pH in the first trimester of pregnancy. // Acta obstetricia et gynecologica Scandinavica. 2011. Vol. 90, №1. P. 41–46.

]]>
http://gynecolog.net/2015/11/mikrobiocenoz-vlagalishha-i-faktory-vliyayushhie-na-ego-sostoyanie/feed/ 0
Мечта гинеколога — здоровая женщина. http://gynecolog.net/2015/11/mechta-ginekologa-zdorovaya-zhenshhina/ http://gynecolog.net/2015/11/mechta-ginekologa-zdorovaya-zhenshhina/#respond Mon, 09 Nov 2015 14:15:17 +0000 http://gynecolog.net/?p=34100 Еще будучи девочками, мамы объясняют нам, что самое важное для женщины —
ее женское здоровье
Еще будучи девочками, мамы объясняют нам, что самое важное для женщины — ее женское здоровье. Правила интимной гигиены прививают нам с раннего детства, учат беречь себя от холодов, а когда повзрослеем — регулярно посещать гинеколога.
Самое важное для женщины — женское здоровье.
И несмотря на все советы и предостережения, пациентки с воспалительными заболеваниями женских половых органов — самая большая группа на приеме у гинеколога. Основная причина воспалений — нарушение микрофлоры влагалища.
В чем причина такой высокой заболеваемости? Кроме общего снижения иммунитета, частой смены половых партнеров, пренебрежения правилами интимной гигиены, чаще всего к нарушению микрофлоры во влагалище и возникновению воспалений приводят длительный прием антибиотиков и самолечение.
Пользуясь бабушкиными методами лечения — от употребления в огромных количествах квашеной капусты — до использования тампонов, замоченных в кефире — женщины лишь усугубляют свое здоровье. Многие дамы предпочитают принимать устаревшие препараты советских времен — доверие к Советскому Союзу и дешевизне берет верх над здравым смыслом.
Логика женщин понятна — многие обладают поверхностными знаниями о том, что во влагалище должна быть кислая среда — и тогда полезная микрофлора сама справится с инфекциями! Но на самом деле, механизм заселения и функционирования полезной микрофлоры — лактобактерий — намного тоньше и сложнее, и только специалист – врач — гинеколог — поможет справиться с проблемой так, чтобы потом не было рецидивов.
Тем не менее, многие женщины до последнего тянут и не идут ко врачу,
объясняя свое поведение недоверием к специалистам, навязывающим
«неправильное лечение, чтобы женщина вновь обратилась за помощью». На
самом деле, это глубочайшее заблуждение. Есть цифры — только с
рецидивами воспалительных заболеваний один врач принимает в среднем по
50 пациенток в месяц! Не говоря уже о женщинах с совершенно другими
гинекологическими проблемами. Представьте хотя бы один рабочий день
врача, вынужденного по нескольку раз лечить одних и тех женщин, объясняя
им — почему он не может их вылечить…
Еще не так давно специалисты при лечении дисбиоза влагалища (нарушения микрофлоры) назначали женщинам кислотосодержащие препараты, для образования во влагалище кислой среды, полезной для лактобактерий, и пероральные препараты, содержащие лактобактерии. Лечение не всегда было успешным- во-первых, кислая среда во влагалище благоприятна не только для лактобактерий, но и для грибковой флоры.
А во-вторых, механизм попадания выживших в желудке лактобацилл из ЖКТ во влагалище неясен. В 2013г CDC окончательно и бесповоротно не рекомендовал применять лактобактерии перорально ввиду неэффективности.
Гинофлор Э — швейцарский препарат нового поколения.
Гинофлор Э — швейцарский препарат нового поколения.
И вот мечта гинекологов сбылась — швейцарские ученые разработали уникальный препарат, не имеющий аналогов. Это вагинальные таблетки Гинофлор Э, содержащие более 100 млн. живых лактобактерий и микродозу эстриола — вещества, восстанавливающего слизистую влагалища и создающего благоприятную среду для лактобактерий. Доза эстриола в Гинофлоре Э оптимальна для женщин в любом возрасте, именно 3 сотых миллиграмма могут восстановить слизистую влагалища без влияния на весь организм. Благодаря этому препарату «заселение» влагалища происходит естественным путем, не вызывая раздражения и развития молочницы.
При правильном лечении — двухэтапным методом (сначала уничтожается «плохая» патогенная микрофлора, затем восстанавливается «хорошая» — лактобактерии) — количество рецидивов снижается в 1,5 раза!
Гинофлор Э — настоящее спасение не только для гинекологов, но и для самих пациенток. Во-первых, кому же не хочется справиться с заболеванием раз и навсегда? А во-вторых, *Гинофлор Э* прекрасно переносится, не вызывает зуда и раздражения.
Курс из 6-12 таблеток позволяет комфортно и без рецидивов избавиться от дисбиоза влагалища и восстановить так необходимые для женского здоровья лактобактерии!

]]>
http://gynecolog.net/2015/11/mechta-ginekologa-zdorovaya-zhenshhina/feed/ 0
Менструация и иммунитет http://gynecolog.net/2015/11/menstruaciya-i-immunitet/ http://gynecolog.net/2015/11/menstruaciya-i-immunitet/#respond Mon, 09 Nov 2015 07:03:36 +0000 http://gynecolog.net/?p=34096 Когда у женщины происходит менструация, ее иммунная защита не способна
адекватно работать
Иммунные клетки, призванные защищать организм от заболеваний, на самом деле, сами того не зная, повышают риск рака груди, пишет ABC News.
Лабораторные исследования мышей в Университете Аделаилы показали:
иммунные клетки, маркрофаги, меняли свою функцию в грудной железе по ходу менструации.
В этот момент иммунитет женского организма ослаблен, что позволяет раковым клеткам выживать, скрываясь от иммунной системы. По словам доцента Венди, Ингман, когда у женщины происходит менструация, ее иммунная защита не способна адекватно работать в целом.
Поэтому макрофаги, на самом деле, не помогают организму, а способствуют тому, что рак остается незаметным для внутреннего детектора. Так как ученым удалось выявить это слабое место иммунитета, они попытаются разработать методики решения проблемы.
Если данную брешь в иммунитете закрыть, то рак груди просто не сможет развиться. Следующая фаза исследования должна сфокусироваться уже на иммунных клетках реальных женщин. Поэтому выводы пока предварительны.
*Источник: * Meddaily.ru

]]>
http://gynecolog.net/2015/11/menstruaciya-i-immunitet/feed/ 0
Менопаузальный метаболический синдром. http://gynecolog.net/2015/11/menopauzalnyjj-metabolicheskijj-sindrom/ http://gynecolog.net/2015/11/menopauzalnyjj-metabolicheskijj-sindrom/#respond Mon, 09 Nov 2015 07:01:06 +0000 http://gynecolog.net/?p=34094 В. П. Сметник, доктор медицинских наук, профессор/
НЦАГиП, Москва *
Менопаузальный метаболический синдром (ММС) — это совокупность метаболических нарушений, возникающих с наступлением менопаузы и включающих быструю прибавку массы тела с формированием абдоминального ожирения, инсулинорезистентности и дислипидемии и/или артериальной гипертензии. Возможны и другие метаболические проявления ММС: микроальбуминурия и нарушения в системе гемостаза.
ММС впервые был описан в 1995 г. Частота ММС зависит от возраста. Согласно данным исследования, проведенного в США и охватившего 9 000 мужчин и женщин, ММС был выявлен у 43,6% в возрасте 60–69 лет и у 42% лиц от 70 лет и старше.
Этиология ММС неизвестна. Существует несколько теорий, указывающих на роль следующих факторов в развитии ММС: дефицит эстрогенов и прогестерона; повышение тонуса симпатической нервной системы; гиперандрогения; инсулинорезистентность; дефицит инсулинподобного фактора роста; роль провоспалительных цитокинов (фактор некроза опухоли ?(ФНО ?), С-реактивный белок, интерлейкин (ИЛ) 6 и 10).
ММС представляет собой предстадию сахарного диабета (СД) 2 типа и отличается от последнего отсутствием стабильной гипергликемии, поскольку инсулинорезистентность в этой стадии еще может преодолеваться за счет гиперинсулинемии. Снижение массы тела за счет расширения двигательной активности и адекватной диеты уменьшает риск развития СД 2 типа на 30–50% даже в этой стадии.
Термин «метаболический синдром» имеет несколько синонимов: синдром Х, синдром инсулинорезистентности, «смертельный квартет» (верхний тип ожирения, нарушение толерантности к глюкозе, гиперлипидемия, артериальная гипертензия).
Все компоненты метаболического синдрома: инсулинорезистентность, дислипопротеинемия, гиперактивность симпатической нервной системы — так или иначе взаимообусловлены, но каждый из них неизбежно связан с избыточным количеством абдоминального и висцерального жира. Именно на этом основании абдоминальное ожирение считается ключевым признаком метаболического синдрома.
*Взаимосвязь различных компонентов ММС (C.P. Spencer et al., 1997) *
Следовательно, все элементы ММС взаимосвязаны между собой и становятся триггерами друг друга, создавая «порочный круг». ММС является определяющим в патогенезе ишемической болезни сердца у женщин в постменопаузе.
Половые гормоны определяют характер распределения жировой ткани:
эстрогены и прогестерон влияют на локализацию жира в ягодично-бедренной области (гиноидный тип), андрогены отвечают за андроидный (абдоминальный) тип ожирения с абдоминальной локализацией жира. Кроме того, жировая ткань является местом экстрагонадного синтеза и метаболизма эстрогенов при участии ароматазы цитохрома Р450. Повышение активности ароматазы с возрастом способствует медленной биологической трансформации в ответ на выключение гормонов яичников.
Абдоминальное ожирение — основной клинический симптом ММС. Абдоминальное, и особенно висцеральное, ожирение является фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний.
*Висцеральное ожирение и сердечно-сосудистые факторы риска *
При ММС дефицит половых гормонов ведет к снижению уровня глобулина, связывающего половые стероиды, что способствует увеличению содержания свободных андрогенов в кровотоке, которые сами по себе могут снижать холестерин ЛПВП и вызывать инсулинорезистентность, гиперинсулинемию и андроидное распределение жира.
При ожирении и инсулинорезистентности часто выявляется активация факторов провоспалительной реакции (ФНО ?, ИЛ-6, ИАП-1 и др.), что ведет к эндотелиальной дисфункции, оксидативному стрессу, воспалительному каскаду цитокинов, способствуя возникновению атеросклеротических изменений и развитию инсулинорезистентности.
Критерии диагноза ММС. Данные анамнеза: значительная прибавка массы тела (5–10 кг) за короткий период времени (6–12 месяцев) с наступлением менопаузы.
Наличие ожирения определяют по индексу массы тела (ИМТ) — отношению массы тела в килограммах к росту в метрах (в квадрате). Согласно классификации ВОЗ, при ИМТ, превышающем 25 кг/м^2 , фиксируют избыточный вес, а при 30 кг/м^2 и более — ожирение. ИМТ не дает информации о количестве и характере распределения жировой ткани. Для получения полной картины ожирения используют несколько различных методик: рентгеновскую денситометрию, магнитно-резонансную томографию, взвешивание под водой, биоэлектрический импеданс. В клинической практике наиболее простой и распространенный способ — вычисление отношения окружности талии (ОТ) к окружности бедер (ОБ) — ОТ/ОБ. По данному показателю при ОТ/ОБ > 0,8 классифицируют андроидное (абдоминальное) ожирение, когда происходит преимущественное накопление жира в области передней брюшной стенки. Выделяют подкожно-абдоминальное и висцеральное ожирение (избыток жира в висцерально-мезентериальной области). При ОТ/ОБ < 0,7 ожирение называют гиноидным, оно характеризуется избытком жира на бедрах. В зависимости от показателей ИМТ выделяют умеренную полноту — ИМТ от 25 до 29,9, ожирение — ИМТ ? 30 и тяжелое ожирение — ИМТ ? 40. В апреле 2005 г. Международная диабетическая федерация представила новые диагностические критерии метаболического синдрома. Согласно современному определению метаболического синдрома центральное ожирение характеризуется ОТ ?94 см у мужчин и ? 80 см у женщин в сочетании как минимум с двумя из следующих нарушений: * повышенные уровни триглицеридов: > 1,7 ммоль/л (150 мг/дл);
* пониженные уровни холестерина ЛПВП: < 1,04 ммоль/л (40 мг/дл) — у мужчин; < 1,29 ммоль/л (50 мг/дл) — у женщин; * повышенное АД: > 130/85 мм рт. ст.;
* гипергликемия натощак: ? 5,6 ммоль/л (100 мг/дл);
* установленный ранее СД или нарушение толерантности к глюкозе.

Терапевтические подходы
Существует два основных метода терапии ожирения: немедикаментозный и медикаментозный.
Немедикаментозный подход к лечению ожирения. Для эффективного лечения ММС необходимы: формирование и поддержание внутренней мотивации пациентки к снижению массы тела; постоянный контакт с пациенткой с постановкой и согласованием промежуточных целей лечения и контролем за их достижением.
Пациентка должна усвоить следующее: избыточный вес и ожирение требуют пожизненного и многопланового внимания; масса тела регулируется сложными биологическими механизмами и влияниями внешней среды. Ее избыток не является следствием отсутствия воли; даже умеренное снижение массы тела приводит к улучшению общего состояния; ненаучный подход в борьбе с избыточной массой тела мешает лечебному процессу; важно постепенное и стойкое снижение массы тела и осуществление мероприятий, способствующих поддержанию достигнутого результата.
Итак, немедикаментозное лечение включает: обучение больных, рациональное гипо- и эукалорийное питание, повышение физической активности, изменение образа жизни.
Существует также оперативное лечение.
Медикаментозная терапия. Лечение включает разные группы препаратов.
* Заместительная гормональная терапия (ЗГТ).
* Селективный ингибитор обратного захвата серотонина и норадреналина —сибутрамин (меридиа).
* Препарат периферического воздействия — орлистат (ксеникал).
* Антидепрессанты в коррекции пищевого поведения.

ЗГТ является патогенетической терапией ММС, поскольку синдром развивается со снижением и возрастным «выключением» функции яичников.
В постменопаузе при сохраненной матке назначается низкодозированная комбинированная (эстроген-гестагенная) ЗГТ: анжелик (Шеринг), фемостон 1/5 (Солвей Фарма). Лечение проводится в непрерывном режиме в течение 3–5 и более лет (табл).
Если имеются противопоказания для пероральной терапии (заболевания
желудочно-кишечного тракта, тромбофлебиты в анамнезе, мигрень, АД >
170/100 мм рт. ст. и др.), то назначаются эстрогены парентерально в виде
пластыря или геля (климара, дивигель, эстрожель) в непрерывном режиме с
добавлением прогестагенов (дюфастон 5 мг/сут или утрожестан 100 мг/сут)
в непрерывном режиме. Поскольку ММС может развиться в перименопаузе на
фоне длительных задержек менструаций, предпочтение отдается двухфазной ЗГТ.
*Препараты женских половых гормонов, назначаемых при ММС *
Женщинам без матки назначается монотерапия эстрогенами без прогестагенов.
Наши данные показали, что на фоне ЗГТ в течение 12 мес у подавляющего большинства женщин (96,1%) наблюдалось прогрессивное снижение массы тела в среднем на 4,5 кг и снижение индекса ОТ/ОБ. Кроме того, отмечено достоверное снижение атерогенных фракций липидов, инсулина, нормализация АД. Более быстрый эффект наблюдался у женщин в перименопаузе.
ЗГТ должна назначаться врачом гинекологом после соответствующего обследования: маммография, ультразвуковое исследование гениталий, цитологическое исследование мазков из шейки матки и др.
С учетом данных о механизмах влияния половых гормонов на жировую ткань можно полагать, что перераспределение жировой ткани в большей степени обусловлено влиянием дефицита половых гормонов, чем возрастных процессов.
Механизм действия селективного ингибитора обратного захвата серотонина и норадреналина сибутрамина (меридиа) заключается в избирательном ингибировании обратного захвата нейромедиаторов серотонина и норадреналина в синапсах нейронов центральной нервной системы, результатом чего является более быстрое возникновение и пролонгирование чувства насыщения и, как следствие, уменьшение объема потребляемой пищи. Помимо усиления чувства насыщения, меридиа повышает расход энергии, стимулируя термогенез.
Препарат меридиа (Эбботт) назначался в начальной дозе 10 мг в сутки в течение 4 нед, после чего больным с потерей массы тела менее 2 кг дозу препарата увеличивали до 15 мг в сутки.
Критерием эффективности лечения ожирения являются снижение массы тела, индекса ОТ/ОБ, улучшение липидного спектра крови. Полученные нами данные указывают на преимущественное влияние меридиа на жировую ткань абдоминальной локализации. Продолжительность терапии сибутрамином может составлять 6–12 и более месяцев.
Препарат ксеникал (орлистат) (Ф. Хоф- фманн-Ля Рош Лтд.) является ингибитором желудочно-кишечных липаз. Снижение массы тела обусловлено уменьшением поступления в организм жиров и созданием отрицательного энергетического баланса (дефицита калорий). Ксеникал помогает добиться снижения массы тела, даже если первоначальное изменение образа жизни оказалось неэффективным, поскольку он способствует выработке мотивации к изменению диеты. Снижая количество свободных жирных кислот и моноглицеридов в тонком кишечнике, ксеникал понижает растворимость, а следовательно, и всасывание холестерина.
Доза 120 мг 3 раза в день является наиболее действенной в отношении снижения массы тела (в среднем на 9,8% от исходного). Наряду со снижением веса на фоне ксеникала отмечаются нормализация или достоверное снижение АД, общего холестерина, холестерина ЛПНП, триглицеридов, что свидетельствует об уменьшении риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Лечение проводится в течение нескольких лет.
Больным с ожирением, у которых сниженная насыщаемость, эмоциогенное пищевое поведение сопровождаются тревожно-депрессивными расстройствами, паническими атаками, а также пациентам с невротической булимией показаны антидепрессанты — селективные ингибиторы обратного захвата серотонина.
Флуоксетин назначается в суточной дозе от 20 до 60 мг в течение 3 мес. Флувоксамин назначается в суточной дозе от 50 до 100 мг в день также в течение 3 мес. Указанные средства предпочтительно назначать при наличии у пациентов с ожирением тревожно-депрессивных расстройств, панических атак и невротической булимии под контролем невропатолога.
Таким образом, дефицит половых гормонов в постменопаузе может способствовать развитию ММС, который клинически проявляется прибавкой массы тела с формированием абдоминального ожирения за короткий промежуток времени (6–10 мес). Выбор метода лечения ММС зависит от сопутствующих заболеваний и степени ожирения. Патогенетически обоснованными и эффективными средствами при ММС являются: назначение ЗГТ, а также препаратов для лечения ожирения, таких как сибутрамин (меридиа) — препарат с центральным механизмом действия, усиливающий чувство насыщения и термогенез, и орлистат (ксеникал) —препарат периферического действия, подавляющий активность липаз желудочно-кишечного тракта, клинический опыт применения которого накапливается. Безусловно, назначая фармакологические средства, врач также дает пациенту рекомендации соблюдать низкокалорийную диету и поддерживать физическую активность, что значительно повышает эффективность лечения.
Статья опубликована в журнале Лечащий Врач

]]>
http://gynecolog.net/2015/11/menopauzalnyjj-metabolicheskijj-sindrom/feed/ 0
Врачи установили возможную причину развития эндометриоза http://gynecolog.net/2015/11/vrachi-ustanovili-vozmozhnuyu-prichinu-razvitiya-ehndometrioza/ http://gynecolog.net/2015/11/vrachi-ustanovili-vozmozhnuyu-prichinu-razvitiya-ehndometrioza/#respond Sat, 07 Nov 2015 04:42:41 +0000 http://gynecolog.net/?p=34076 Более 176 женщин во всем мире страдают от эндометриоза, но до сих пор врачи не знают, что именно вызывает это расстройство. Массачусетский технологический институт выявил клеточную активность, которая поможет лучше понять механизмы развития недуга, пишет Medical News Today . Напомним: эндометриоз характеризуется тем, что клетки эндометрия — выстилки матки — разрастаются за пределами этого слоя. На риск эндометриоза влияет генетика, наличие воспаления, внешние факторы.
Симптомы сводятся к болезненной менструации с обильным кровотечением, болями в области живота, спины, к наличию проблем с фертильностью. Эндометриоз лечат гормонами, но это может привести к медикаментозной менопаузе. Еще возможна операция, однако эффект временный.
Ученые решили проанализировать жидкость брюшной полости 77 женщин с разными симптомами эндометриоза. В каждом образце оценивался уровень 50 белков, включая цитокины. Эти воспалительные соединения, регулирующие ответ на агенты, вызывающие инфекцию. Но сами цитокины вызывают воспаление, даже когда нет патогенов. Это они и делают при эндометриозе.
В образцах была выявлена определенная структура, включающая активность 13 цитокинов, связанных с ректовагинальными поражениями и поражениями в яичниках. Данная структура негативно отражалась на фертильности пациенток. Дальнейшее обследование показало: здесь ключевой регулятор — белок c-jun. Он руководит воспалением. Структура, о которой идет речь, представляет собой молекулы, выделяемые макрофагами (иммунными клетками).
Теперь ученым предстоит выяснить, что провоцирует иммунный ответ. Для этого они собираются проанализировать образцы тканей, забранных у женщин с эндометриозом и бесплодием, с глубокими поражениями, затрагивающими кишечник и прочие органы.

]]>
http://gynecolog.net/2015/11/vrachi-ustanovili-vozmozhnuyu-prichinu-razvitiya-ehndometrioza/feed/ 0