Гинеколог — Гинеколог Беркенгейм Михаил Леонидович http://gynecolog.net Профессор Беркенгейм. Лечение бесплодия, урологических и гинекологических заболеваний. Thu, 18 Jan 2018 05:39:50 +0000 ru-RU hourly 1 https://wordpress.org/?v=4.4.2 Эндометриоз. Лечение народными средствами http://gynecolog.net/2017/11/endometrioz-lechenie-narodnymi-sredstvami/ http://gynecolog.net/2017/11/endometrioz-lechenie-narodnymi-sredstvami/#respond Thu, 02 Nov 2017 06:08:54 +0000 http://gynecolog.net/?p=35873 Эндометриоз – это патологическое разрастание внутренней оболочки матки. Считается самым распространенным заболеванием среди женщин. Если сказать точнее – оно на третьем месте после миомы и воспаления матки. Опасность этого недуга заключается в его осложнении – бесплодии. В медицинской практике регистрируется очень много бесплодных женщин, у которых не до конца излечен эндометриоз.
Эндометриоз – симптомы болезни и механизм развития
? Каждая женщина должна насторожиться и посетить гинеколога при повышении температуры тела, болях в нижней области живота, наличии гнойно-сукровичных выделений. Причинами возникновения эндометриоза могут быть генетическая предрасположенность, ослабление иммунитета и сбой гормонального фона в организме. Другие, не менее значимые, причины: нарушение функции желез внутренней секреции, частые стрессы и несбалансированное питание.
? Какие изменения происходят в организме женщины, заболевшей эндометриозом? Во время менструального цикла вместе с выделениями отторгаются и выходят клетки внутренней слизистой оболочки матки. Это при нормальных физиологических условиях. Но бывает так, что клетки берут направление по другому пути – они путешествуют по всему организму женщины. Они попадают в брюшину через маточные трубы, оседают в других органах и, наконец, прилипают к стенке матки, развиваясь так же, как нормальный эндометрий ее внутренней оболочки.
? Казалось бы, ничего здесь плохого нет, вроде бы и не страшен эндометриоз. Однако с наступлением очередного месячного цикла новообразованный очаг эндометриоза разбухает, разрастается и начинает кровоточить. На фоне патологических изменений в органах женской половой сферы начинаются боли внизу живота, возникает непроходимость маточных труб и образуются спайки в брюшной полости. Это и является причиной развития бесплодия.
Эндометриоз – консервативная терапия
? Несколько десятков лет назад медики, чувствуя полную беспомощность при выявлении бесплодия на фоне эндометриоза, часто разводили руками, не располагая эффективными методами лечения. Слава Богу, нынешнее время существенно облегчило решение задачи. Как официальная, так и народная медицина шагнули далеко вперед, вооружившись новыми методиками лечения как эндометриоза, так и бесплодия.
? Как лечить этот весьма неприятный недуг? Лечащий врач обычно назначает гормональные препараты, учитывая индивидуальную особенность каждой пациентки. Только нужно помнить, что эти средства обладают многими побочными эффектами. В редких случаях приходится прибегать к оперативному вмешательству, на нынешнем уровне – это лапараскопичкая операция, которая проводится через крохотный разрез, всего 0,5 см. В настоящее время большое значение в лечении эндометриоза имеет народная медицина, фитотерапия.
Эндометриоз. Лечение народными средствами
? Наши фитотерапевты позаботились о здоровье женщин и рекомендуют несколько лекарственных сборов, которые можно свободно приобрести в аптеке, и, что немаловажно – стоят они недорого. Взять, к примеру, сбор, обладающий мощным противовоспалительным и противоопухолевым свойством. В него вошли травы гравилата, эхинацеи, чистотела, татарника, тысячелистника, грушанки, цветки календулы лекарственной, каштана, бузины черной, а также листья главной женской травки – боровой матки. Лечиться сбором №32 следует три месяца, на это потребуются три упаковки.
? Как готовить настои на основе сборов №32 и №32а:
— заварите на один час столовую ложку смеси в 500 мл кипятка, затем профильтруйте через марлю; в 100 мл полученного настоя добавьте столовую ложку другого настоя из сбора №32а, который вы должны приготовить, как и первый. Второй сбор содержит корни герани, калгана, бадана, дягиля, красной щетки, копеечника сибирского и плоды софоры японской; перечисленные травы убивают опухолевые клетки и рассасывают образовавшиеся узлы. Пейте настои в теплом виде четыре раза в сутки за тридцать минут до трапезы.
? И боровая матка, и красная щетка относятся к женским травам. Однако принимать их вместе с гормональными препаратами нельзя! Вы можете пить настои красной щетки и боровой матки вместо обычного чая, делая кратковременные перерывы во время месячных.
? Другой эффективный рецепт – это настой из взятых в равных весовых частях крапивы двудомной, тысячелистника обыкновенного, ромашки аптечной, мяты перечной, цветков бузины черной и малины. К одной столовой ложке сбора добавьте по две столовые ложки шалфея и алтея лекарственного. Далее вам нужно настаивать полученную смесь два часа в двух литрах кипятка. Принимайте за тридцать минут до трапезы по целому стакану четырежды в день. После двухнедельного курса лечения сделайте перерыв на 10 дней и повторите все сначала.
? Вам будут также полезны спринцевания на базе лекарственных трав: берите поровну тысячелистник, пион, календулу лекарственную; чайную ложку измельченного сырья настаивайте один час в 200 мл кипятка, дайте остыть и профильтруйте. Настой для спринцевания готов!
? Вы также можете попить отвар цветков калины: заварите стаканом кипятка столовую ложку сырья, прокипятите три минутки и профильтруйте в горячем виде. Прием этого средства в сочетании с введением тампонов, пропитанных соком алоэ, удается снять воспалительные процессы в матке и подавить эндометриоз.
? Желающие лечиться от эндометриоза должны на период приема лекарств обратить большое внимание на питание. Из суточного рациона нужно максимально исключить мясную, жареную, острую, соленую продукцию и алкоголь! Опыт врачей и фиотерапевтов показал, что после эффективного лечения эндометриоза в большинстве случаев, к великой радости женщин, наступала долгожданная беременность. Как правило, она протекала у них без каких-либо патологий, и рождались крепкие, здоровенькие малыши.
Лечитесь на здоровье, и дай вам Бог!!!

*Источник: *
narodnaiamedicina.ru

]]>
http://gynecolog.net/2017/11/endometrioz-lechenie-narodnymi-sredstvami/feed/ 0
Пестициды вызывают эндометриоз, открыли специалисты…. http://gynecolog.net/2016/04/pesticidy-vyzyvayut-ehndometrioz-otkryli-specialisty/ http://gynecolog.net/2016/04/pesticidy-vyzyvayut-ehndometrioz-otkryli-specialisty/#respond Sun, 03 Apr 2016 11:53:09 +0000 http://gynecolog.net/?p=34601 Эндометриоз диагностируют у 10% женщин репродуктивного возраста, отмечает Medical News Today . Как оказалось, два хлорорганических пестицида повышают риск данного заболевания. Это установили сотрудники Ракового исследовательского центра Фреда Хатчинсона. Эндометриоз развивается, когда клетки эндометрия (внутренней выстилки матки) прорастают туда, где им быть не положено. Это провоцирует воспаление, боли и грозит бесплодием.
Так как эндометриоз зависит от эстрогена, ученые решили обратить
внимание на соединения в окружающей среде, обладающие свойствами,
схожими с эстрогеном. ДДТ — один из самых известных хлорорганических
соединений. Раньше его часто применяли при обработке
сельскохозяйственных культур. Хотя, к примеру, в США ДДТ запретили
использовать, соединения до сих пор остаются в окружающей среде. Это
говорит о том, что люди каждый день сталкиваются с подобными соединениями.
Ученые, анализируя связь химикатов и эндометриоза, исследовали 248 женщин, недавно получивших этот диагноз, и 538 здоровых участниц (контрольная группа). Итог таков: женщины, больше остальных сталкивавшиеся с пестицидами, бета-гексахлорциклогексаном и мирексом, на 30-70% чаще имели эндометриоз.
А лабораторные исследования человеческих тканей доказали, что пестициды имели свойства эстрогена и негативно влияли на репродуктивную систему (соединения могли изменять матку, яичники и выработку гормонов).

]]>
http://gynecolog.net/2016/04/pesticidy-vyzyvayut-ehndometrioz-otkryli-specialisty/feed/ 0
Способы предупреждения инфекций мочевыводящих путей у женщин http://gynecolog.net/2012/12/%d1%81%d0%bf%d0%be%d1%81%d0%be%d0%b1%d1%8b-%d0%bf%d1%80%d0%b5%d0%b4%d1%83%d0%bf%d1%80%d0%b5%d0%b6%d0%b4%d0%b5%d0%bd%d0%b8%d1%8f-%d0%b8%d0%bd%d1%84%d0%b5%d0%ba%d1%86%d0%b8%d0%b9-%d0%bc%d0%be%d1%87/ http://gynecolog.net/2012/12/%d1%81%d0%bf%d0%be%d1%81%d0%be%d0%b1%d1%8b-%d0%bf%d1%80%d0%b5%d0%b4%d1%83%d0%bf%d1%80%d0%b5%d0%b6%d0%b4%d0%b5%d0%bd%d0%b8%d1%8f-%d0%b8%d0%bd%d1%84%d0%b5%d0%ba%d1%86%d0%b8%d0%b9-%d0%bc%d0%be%d1%87/#respond Tue, 25 Dec 2012 05:13:33 +0000 http://gynecolog.net/?p=29056 Ученые их университета штата Мэриленд на прошлой неделе опубликовали довольно удивительную статистику. Оказывается порядка 50% женщин в течение жизни, хотя бы раз подхватывает инфекцию мочевыводящих путей.

Сегодня существует множество эффективных лекарств против такого рода болезней, однако, несмотря на их относительную доступность более чем 50% женщин уже из числа заразившихся, в течение последующего года переживут рецидив заболевания. Наиболее распространенные возбудители такого рода болезней являются кишечная палочка, микоплазма и хламидии. Симптомы инфекций мочевыводящих путей это боль или жжение при мочеиспускании, частые боли в нижней части живота, тошнота, кровь или гной в моче, частое мочеиспускание и боли во время полового акта.

Мало кто знает, что подобное тому, как лук и чеснок помогают предотвратить проникновение инфекции в носоглотку, существует несколько продуктов, предотвращающих попадание бактерий в мочевыводящие пути.  Весьма эффективными в этом плане являются клюква и черника. Вопреки распространенному мнению они пригодны только для профилактики, но не для лечения подобных заболеваний. Эти две ягоды содержат особые элементы проантоцианидины, которые не позволяют бактериям прилипать к внутренним стенкам мочевого пузыря, в результате чего, они фактически теряют способность размножаться внутри организма, и быстро выводятся из него естественным путем. В исследовании университета штата Нью-Мексико в контрольной группе женщин, употреблявших регулярно клюквенный сок, только 16% были подвержены рецидиву инфекций, что на 34% ниже среднестатистических показателей.

Примерно аналогичными свойствами обладают желтокорень и барбарис. Они содержат разновидность алкалоида под названием берберин, который не только не позволяет инфекции закрепиться в организме, но и в значительной степени активизирует работу лейкоцитов по противодействию  проявлениям болезни. Берберин также хорошо известен как мощное средство для профилактики грибковых инфекций и диареи. Берберин традиционно считается наиболее эффективным средством для предупреждения инфекции мочевыводящих путей у женщин – он иногда содержится в некоторых сортах мыла, и по мнению некоторых экспертов лучше всего применять такое мыло после  полового акта.

По материалам Natural News

Подготовил Владислав Воротников

 

*Источник: * Medlinks.ru

]]>
http://gynecolog.net/2012/12/%d1%81%d0%bf%d0%be%d1%81%d0%be%d0%b1%d1%8b-%d0%bf%d1%80%d0%b5%d0%b4%d1%83%d0%bf%d1%80%d0%b5%d0%b6%d0%b4%d0%b5%d0%bd%d0%b8%d1%8f-%d0%b8%d0%bd%d1%84%d0%b5%d0%ba%d1%86%d0%b8%d0%b9-%d0%bc%d0%be%d1%87/feed/ 0
Роль цитомегаловирусная инфекции в клинике внутренних болезней http://gynecolog.net/2012/02/%d1%80%d0%be%d0%bb%d1%8c-%d1%86%d0%b8%d1%82%d0%be%d0%bc%d0%b5%d0%b3%d0%b0%d0%bb%d0%be%d0%b2%d0%b8%d1%80%d1%83%d1%81%d0%bd%d0%b0%d1%8f-%d0%b8%d0%bd%d1%84%d0%b5%d0%ba%d1%86%d0%b8%d0%b8-%d0%b2-%d0%ba/ http://gynecolog.net/2012/02/%d1%80%d0%be%d0%bb%d1%8c-%d1%86%d0%b8%d1%82%d0%be%d0%bc%d0%b5%d0%b3%d0%b0%d0%bb%d0%be%d0%b2%d0%b8%d1%80%d1%83%d1%81%d0%bd%d0%b0%d1%8f-%d0%b8%d0%bd%d1%84%d0%b5%d0%ba%d1%86%d0%b8%d0%b8-%d0%b2-%d0%ba/#respond Wed, 29 Feb 2012 02:54:42 +0000 http://gynecolog.net/?p=26675 В. В. Скворцов, кандидат медицинских наук
Р. Г. Мязин
Д. Н. Емельянов, кандидат медицинских наук/
Волгоградский государственный медицинский университет, Волгоград *

Одно из ведущих мест среди заболеваний, вызываемых вирусами семейства / Herpesviridae/, занимает цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ), увеличение распространенности которой отмечается в настоящее время во всех странах мира. За последнее десятилетие значительно расширился список заболеваний, одной из причин которых является также цитомегаловирус (ЦМВ). Понятие ЦМВИ охватывает проблемы внутриутробного инфицирования, серонегативного мононуклеоза, гепатитов, болезней желудочно-кишечного тракта, посттрансфузионного синдрома, трансплантации органов и тканей, онкогенеза, ВИЧ-инфекции, поскольку ЦМВИ определена экспертами ВОЗ как СПИД-индикаторная болезнь. Наиболее удачным представляется следующее определение этого заболевания: «Цитомегаловирусная инфекция — широко распространенное вирусное заболевание преимущественно у детей раннего возраста, характеризующееся большим многообразием клинических проявлений и стандартной двухкомпонентной морфологической картиной, включающей своеобразные, похожие на совиный глаз, цитомегалические клетки и лимфогистиоцитарные инфильтраты».
Этиология
Впервые ЦМВИ была описана в 1881 г. немецким патологом М. Риббертом, который обнаружил цитомегалические клетки (ЦМК) в ткани почек при врожденном сифилисе. Э. Гудпасчер и Ф. Тэлбот в 1921 г. предложили название «детская цитомегалия», которое используется и в настоящее время. Из клеточной культуры ЦМВ был выделен М. Смитом в 1956 г.
Диаметр вирионов ЦМВ составляет 120–150 нм. Вирион покрыт гликопротеинолипидной оболочкой. Вирус ЦМВ имеет вид иксаэдра, белковая оболочка которого (капсид) состоит из 162 расположенных симметрично капсомеров. Геном ЦМВ представлен двуспиральной ДНК. ЦМВ термолабилен, инактивируется при температуре +56°С, его оптимальный рН 7,2–8,0. В настоящее время выделено три штамма ЦМВ: Davis, AD 169, Kerr.
Эпидемиология
Резервуаром ЦМВ в природе является только человек. Из зараженного организма вирус выделяется с мочой, слюной и слезной жидкостью.  Факторами передачи ЦМВ могут быть кровь матери, цервикальный и вагинальный секреты, грудное молоко и сперма. Распространенность ЦМВИ зависит от социально-экономических и гигиенических условий жизни людей.  Проведение скрининговых исследований с использованием иммуноферментного анализа (ИФА) позволило выявить антитела к ЦМВ у 33% детей в возрасте до 2 лет и у 50% взрослых в странах с высоким уровнем жизни. В развивающихся государствах специфические антитела имеются у 69% детей и у 100% взрослых.
Основным источником заражения детей являются матери — носители ЦМВ.  Внутриутробное инфицирование плода может произойти на любых сроках антенатального развития. Трансплацентарному гематогенному заражению плода способствуют реактивация ЦМВИ у беременных и недостаточная барьерная функция плаценты. Опасность проникновения инфекции через плацентарный барьер возрастает при длительной вирусемии и хроническом характере инфекции. В цервикальном секрете ЦМВ обнаруживается в первом триместре беременности у 2% женщин, во втором — у 7%, в третьем — у 12%.  Плод может аспирировать инфицированные ЦМВ околоплодные воды, входными воротами ЦМВИ могут также служить повреждения внешних покровов плода.  Интранатально заражаются 5% новорожденных. Инфицирование плода на ранних сроках внутриутробного развития представляет наибольшую опасность и часто сопровождается самопроизвольным абортом либо нарушениями органо- и гистогенеза. У инфицированных ЦМВ в более поздние сроки после рождения наблюдаются синдром цитомегалии, преходящая желтуха, гепатоспленомегалия. В дальнейшем от 10 до 30% таких детей страдают поражениями мозга, выражающимися в микроцефалии с вентрикулярным кальцинозом, атрофии слухового нерва и умственной отсталости.
Дети грудного возраста могут инфицироваться через молоко при естественном вскармливании. Однако с материнским молоком ребенок получает секреторный IgA, который не проникает через плаценту и не вырабатывается у ребенка в первые месяцы постнатальной жизни.  Секреторный IgA повышает устойчивость новорожденного к вирусным и бактериальным инфекциям, поэтому дети, инфицированные через материнское молоко, страдают только латентной формой ЦМВИ.
При тесном контакте между матерью и ребенком фактором передачи ему вируса может стать слюна. Имеются данные, что половина детей до 3 лет, посещающих детские сады, инфицируются ЦМВ от своих сверстников, а затем заражают своих матерей.
Источником ЦМВ для взрослых и детей может стать моча больного или вирусоносителя.
Частым путем инфицирования является половой, так как вирус в течение длительного времени содержится в сперме в высоких концентрациях.
Существует также воздушно-капельный путь инфицирования. У больных с тяжелой формой ОРВИ, причиной которого часто является ЦМВИ, в смывах из носоглотки обнаруживается цитомегаловирус.
Переливания крови, инфузионная терапия, трансплантация органов и тканей также опасны, так как в организм реципиента нередко вводятся биологические препараты или ткани от инфицированных ЦМВ доноров. В литературе имеется много сведений о заражении реципиентов после проведения данных манипуляций. Применение иммунодепрессантов и цитостатиков у больных после трансплантации органов не только способствует реактивации ранее приобретенной латентной инфекции, но и повышает их восприимчивость к первичному заражению ЦМВИ.
Наличие антигенно различных штаммов ЦМВ объясняет возможность реинфекции с развитием манифестной формы заболевания в любом возрасте.
Патогенез
ЦМВ имеет выраженный тропизм к тканям слюнных желез. При латентной форме течения вирус обнаруживается только в эпителии слюнных трубочек, поэтому иногда ЦМВИ справедливо называют «болезнь поцелуев».
ЦМВ вызывает существенные нарушения регуляции иммунного ответа, в основе которых лежат повреждения системы интерлейкинов. Как правило, подавляется способность инфицированных иммунокомпетентных клеток синтезировать интерлейкины за счет избыточной продукции простагландинов, а также изменяются реакции клеток-мишеней на ИЛ-1 и ИЛ-2. Развивается вирусиндуцированная иммуносупрессия с резким угнетением функции естественных киллеров.
Проникший в кровь ЦМВ репродуцируется в лейкоцитах и системе мононуклеарных фагоцитов или персистирует в лимфоидных органах. Вирионы ЦМВ адсорбируются на клеточных мембранах, проникают в цитоплазму и индуцируют цитомегалический метаморфоз клеток. Вирусная РНК обнаруживается в Т-хелперах и Т-супрессорах даже в отдаленные сроки реконвалесценции.
Патанатомия
Характерный патоморфологический признак ЦМВ — гигантские клетки, выявляемые в тканях, слюне, мокроте, осадке мочи и цереброспинальной жидкости. Клетки имеют внутриядерные и цитоплазматические включения и содержат размножающийся вирус. Изменения ядра клетки придают ей сходство с совиным глазом. Гигантские клетки локализуются преимущественно в эпителии выводных протоков слюнных желез, в эпителии дистальных отделов нефрона в почках, в эпителии желчных протоков в печени, в эпителии эпендимы желудочков головного мозга.
В ответ на воздействие ЦМВ в окружающей интерстициальной ткани возникают лимфогистиоцитарные инфильтраты, имеющие иногда характер узелков. При генерализованной форме чаще наблюдается поражение легких, почек и кишечника, реже — печени и других органов. Наряду с гигантскими клетками и лимфогистиоцитарными инфильтратами в легких обнаруживают картину интерстициальной пневмонии, в почках — интерстициального нефрита, в кишечнике — язвенного энтероколита, в печени — холестатического гепатита.
Врожденная генерализованная ЦМВИ характеризуется также геморрагическими высыпаниями на коже и слизистых оболочках, кровоизлияниями во внутренние органы и головной мозг, значительной анемией, развитием очагов миело-эритробластоза в печени, селезенке и почках. Отмечается также поражение глаз — увеит, помутнение хрусталика и субатрофия радужной оболочки.
Классификация ЦМВИ (А. П. Казанцев, Н. И. Попова, 1980):
* врожденная ЦМВИ — острая форма, хроническая форма;
* приобретенная ЦМВИ — латентная форма, острая мононуклеозоподобная форма, генерализованная форма.

Клиника ЦМВИ у детей
Острая форма врожденной ЦМВИ. Клиника острой формы ЦМВИ характеризуется наиболее тяжелым течением с выраженными признаками токсикоза, увеличением печени и селезенки, тромбоцитопенией, геморрагическим синдромом, изменением формулы крови и поражением ЦНС.  Эту форму заболевания часто называют фетальным цитомегаловирусным синдромом. Дети рождаются недоношенными, с малой массой тела, рефлексы угнетены, иногда наблюдаются расстройства актов сосания и глотания. В 60% случаев встречается желтуха, возможными причинами которой могут являться ЦМВ-гепатит или повышенный гемолиз эритроцитов. Желтуха напоминает физиологическую, но интенсивность заболевания постепенно нарастает, и она сохраняется в течение 1–2 мес. У 90% детей печень увеличена и выступает на 3–5 см ниже края реберной дуги. Селезенка увеличена в 42% случаев, она плотная, безболезненная. В крови у 70% детей отмечается тромбоцитопения, повышенное содержание билирубина, а также увеличение активности трансаминаз — до 150 МЕ/л и щелочной фосфатазы — до 28 ЕД.
Острая форма ЦМВИ протекает под видом гемолитической болезни новорожденных. Часто также встречаются поражения ЖКТ, преобладают диспептический синдром и прогрессирующая дистрофия.
При острой форме врожденной ЦМВИ гибель детей наступает в первые недели или месяцы жизни, чаще всего от присоединившихся бактериальных инфекций.
Хроническая форма врожденной ЦМВИ. У детей, перенесших острую форму заболевания, отмечается волнообразное течение хронической формы ЦМВИ.  Часто формируются врожденные пороки развития ЦНС, в частности микроцефалия — в 40% случаев. Может развиваться хронический гепатит, в редких случаях переходящий в цирроз. Изменения в легких у 25% детей характеризуются развитием пневмосклероза и фиброза.
Дифференциальный диагноз врожденной ЦМВИ проводят с краснухой, листериозом, токсоплазмозом, а также с гемолитической болезнью новорожденных, врожденным сифилисом и сепсисом.
Латентная форма приобретенной ЦМВИ. Латентная форма клинически ничем не проявляется и выявляется только при вирусологическом обследовании.
Острая мононуклеозоподобная форма приобретенной ЦМВИ. Острая форма по клиническим проявлениям у детей старшего возраста напоминает инфекционный мононуклеоз и нередко встречается после гемотрансфузий.  Заболевание характеризуется острым началом с подъемом температуры и появлением симптомов интоксикации. Регистрируются лимфаденопатия, болезненность при пальпации околоушной области, симптомы ОРЗ, гепатомегалия. Характерны лейкоцитоз, увеличение числа нейтрофильных гранулоцитов и атипичных мононуклеаров. Рекомендуется постановка реакций Пауля-Буннеля и Гоффа-Бауэра, которые оказываются положительными в случае инфекционного мононуклеоза и отрицательными при цитомегаловирусном мононуклеозоподобном синдроме.
Генерализованная форма приобретенной ЦМВИ. Генерализованная форма характеризуется лимфаденопатией, интоксикацией, повышением температуры тела. Раньше всего выявляются симптомы поражения органов дыхания: сухой мучительный кашель, одышка смешанного типа. При аускультации в легких определяются сухие и влажные хрипы. Развивающаяся пневмония характеризуется затяжным течением, что и определяет тяжесть основного заболевания. Из-за наслоения бактериальной и грибковой инфекции бывает трудно выделить симптомы генерализованной ЦМВИ.
Часто ЦМВИ протекает в ассоциации с другими болезнями вирусной или бактериальной этиологии. Особенно распространено сочетание ЦМВИ и ОРВИ, при которых цитомегаловирус выделяется у 30% больных детей. Такой грипп протекает в более тяжелой форме и способствует активации ЦМВИ путем подавления иммунных реакций.
Клиника ЦМВИ у взрослых
ЦМВИ у взрослых протекает в латентной (локализованной) и генерализованной форме. Латентная форма обычно не проявляется четкими клиническими симптомами. Иногда наблюдаются легкие гриппоподобные заболевания, неясный субфебрилитет. Диагностика этой формы ЦМВИ основывается на результатах лабораторных исследований.
Генерализованная форма приобретенной ЦМВИ у взрослых наблюдается редко.  Как правило, ее клинические признаки выявляют на фоне какого-либо другого заболевания, резко снижающего иммунитет: после тяжелых хирургических операций, на фоне лейкозов или новообразований. В этих случаях патогенетическое значение имеет использование в лечении больных различных иммунодепрессантов. Генерализованная ЦМВИ у взрослых проявляется вялотекущей пневмонией или своеобразным острым инфекционным заболеванием, характеризующимся лихорадкой, увеличением и болезненностью печени, увеличением числа мононуклеаров в крови (мононуклеоз, вызванный ЦМВ), поражением ЖКТ. Лимфаденопатия и тонзиллит отсутствуют.
Диагностировать заболевание трудно. У женщин можно заподозрить латентно протекающую ЦМВИ при повторных невынашиваниях беременности и рождениях мертвых детей. Постановка диагноза основывается на данных цитологического и вирусологического исследований.
Особое место при ЦМВИ занимает патология печени. Цитомегаловирусный гепатит, развивающийся в ответ на внедрение ЦМВ, характеризуется перерождением эпителия желчных путей и гепатоцитов, звездчатых эндотелиоцитов и эндотелия сосудов. Они формируют цитомегалические клетки, в их окружении располагаются воспалительные мононуклеарные инфильтраты. Совокупность этих изменений приводит к внутрипеченочному холестазу. Цитомегалические клетки слущиваются, заполняют просветы желчных протоков, являясь причиной механического компонента желтухи. В то же время перерожденные ЦМВ-гепатоциты деструктивно изменены, вплоть до некроза, что обусловливает развитие синдрома цитолиза. Необходимо отметить, что при ЦМВ-гепатите, имеющем пролонгированное, подострое или хроническое течение, ведущая роль принадлежит синдрому холестаза.
В диагностике ЦМВ-гепатита большое значение имеют результаты пункционной биопсии печени (обнаружение в пунктате гигантских, диаметром 25–40 мкм, цитомегалических клеток в виде совиного глаза с огромным ядром и узкой каймой цитоплазмы), а также цитологический (выявление в осадке мочи цитомегалических клеток) и серологический (обнаружение антител IgМ к ЦМВИ) методы. Дифференциальную диагностику ЦМВ-гепатита проводят с другими вирусными гепатитами: В, Эпштейна-Барра, герпетическим гепатитом.
При ЦМВИ, как правило, поражаются слюнные железы. В них обнаруживаются мононуклеарные инфильтраты. Сиалоаденит носит хронический характер.  Одновременно с поражением слюнных желез наблюдается перерождение эпителия желудка и кишечника с развитием эрозий и язв и лимфогистиоцитарными инфильтратами в толще кишечной стенки.
Поражение лимфоузлов является характерным для ЦМВИ. При этом сохраняются все типичные для этой инфекции признаки. Именно патология лимфатической системы усугубляет органные и системные проявления ЦМВИ.
Поражение органов дыхания при ЦМВИ характеризуется развитием интерстициальной пневмонии, бронхита, бронхиолита. При этом специфическим изменениям подвергается эпителий альвеол, бронхов, бронхиол и окружающих лимфоузлов. В перибронхиальной ткани образуются инфильтраты из мононуклеаров, макрофагов и плазматических клеток.  ЦМВ-пневмония часто протекает со стафилококковой наслойкой, сопровождаясь гнойными бронхиолитами и абсцедированием. Наличие ЦМВ подтверждается обнаружением цитомегалических клеток. Нередко ЦМВ-пневмония сочетается с пневмоцистозом с крайне тяжелым течением заболевания.
Поражение почек при ЦМВИ также наблюдается часто. При этом специфическому («гигантоклеточному») изменению подвергаются клетки эпителия извитых канальцев, эпителия капсул клубочков, а также мочеточников и мочевого пузыря. Этим объясняется выявление в осадке мочи цитомегалических клеток.
Поражение ЦНС у взрослых наблюдается редко и протекает в виде подострых энцефалитов.
Поражения глаз при ЦМВИ характеризуются развитием хориоретинитов.
Хориоретинит очень часто сочетается с ЦМВ-энцефалитом.
Лабораторная диагностика
В настоящее время существует несколько достоверных методов определения ЦМВ.
* Традиционная изоляция вируса на культуре фибробластов эмбриона и культуре диплоидных клеток человека, в которых ЦМВ проявляет свое цитопатическое действие. Метод является наиболее достоверным и чувствительным (срок определения составляет 2–3 нед).
* Ускоренный метод культивирования вируса в течение 6 ч с применением моноклональных антител для индикации ранних антигенов.
* Метод цитоскопии осадков мочи и слюны, а также световая и электронная микроскопия гистологических препаратов, в частности биоптата печени, позволяющая выявить гигантские ЦМВ-клетки в виде совиного глаза, с узкой каймой цитоплазмы и крупным ядром.

Для определения антител к ЦМВ используются различные методы.
* Реакция связывания комплемента (РСК). Наиболее распространенный способ исследования специфического гуморального иммунитета при ЦМВИ. Метод недостаточно чувствителен, так как выявляются лишь суммарные антитела. РСК с титром 1:4 — отрицательная, 1:8 — слабоположительная, 1:16 — положительная, 1:32 — резко положительная.
* Иммунофлюоресцентный анализ. Определяет повышение титра антител Ig классов M и G к ЦМВ. Этот метод более чувствителен по сравнению с РСК.
* Иммуноферментный (пероксидазный) анализ.
* Твердофазный радиоиммунологический анализ. Он также позволяет определить Ig классов M и G.
* Иммуноблоттинг. С помощью полиакриламидного гель-электрофореза проводит оценку антител к ЦМВ различных классов. Это самый современный метод специфической диагностики, с его помощью можно определять весь спектр антител к ЦМВ.

Лечение
Надежной противовирусной терапии ЦМВИ пока не существует. В частности, это связано с тем, что для собственного воспроизводства ЦМВ использует метаболический аппарат клетки-хозяина. Тактика лечения больных должна учитывать возможность первичной, латентной стадии и повторных заболеваний. При врожденной ЦМВИ проводят комплексное патогенетическое лечение, в зависимости от выраженности тех или иных клинических проявлений. При желтухе и поражении печени руководствуются общими принципами терапии вирусного гепатита. При пневмониях, часто имеющих смешанную вирусно-бактериальную природу, назначают антибиотики в обычном порядке. У нас в стране и за рубежом предложен ряд препаратов, обладающих различной активностью против ЦМВ. Это рибавирин (виразол, ребетол), ацикловир (ловир, цикловир, зовиракс, герперакс), интерферон (виферон, интераль, инфагель) и др. Принцип их действия заключается в том, что они препятствуют включению нуклеотидов в синтезируемые вирусные ДНК.
Два пуриновых нуклеозида — цитарабин и видарабин — также являются эффективными ингибиторами репликации вирусной ДНК. Они полностью ингибируют вирусную ДНК-полимеразу, а также включаются в состав клеточной и вирусной ДНК. Поскольку эти лекарства неспецифичны, они обладают определенной цитотоксичностью.
Действие зовиракса более специфично. Зовиракс малотоксичен, легко проникает в зараженные вирусом клетки. Он более эффективен при лечении ЦМВИ, нежели цитарабин и видарабин.
При приобретенной латентной форме ЦМВИ у беременных основной задачей является предупреждение генерализации инфекции и внутриутробного заражения плода. С этой целью проводят десенсибилизирующую и общеукрепляющую терапию, назначают витамины (адаптовит, аквадетрим, алвитил, алфаВИТ, бенфогамма, биовиталь, викасол, витабаланс 2000, витрум пренатал, гендевит, гериавит, геримакс, додекс, доппельгерц витамин Е, компливит, макровит, никодин, ревивона, токофер-200, триовит, цебион, эвитол, эндурацин). В качестве специфического средства используется нормальный человеческий иммуноглобулин, содержащий специфические антитела против ЦМВ. Препарат вводится внутримышечно по 6–12 мл с интервалом в 2–3 нед в первом триместре беременности.  Назначается левамизол (декарис, левамизол) по 50 мг дважды в день после еды в течение 3 мес. При отсутствии эффекта переходят на Т-активин по 100 мкг подкожно 2 раза в неделю. Число мертворождений при такой тактике лечения снижается в 5 раз.
У больных с трансплантированным сердцем имеется положительный опыт лечения ЦМВИ ганцикловиром в дозе 1 мг/кг/сут в течение 2–3 нед. Кроме того, ганцикловир (цемевен) эффективен у 70–90% больных ВИЧ-инфекцией, получавших лечение по поводу ЦМВ-ретинита и колита. Начальная доза препарата составила 5 мг/кг 2 раза в сутки внутривенно в течение 2–3 нед, поддерживающая — 5 мг/кг/сут внутривенно. Нейтропения, главный токсический эффект, может быть уменьшена путем применения колониестимулирующих факторов. У реципиентов костного мозга применение ганцикловира и ЦМВ-иммунного глобулина позволяло получить положительный результат у 50–70% больных с ЦМВ-пневмонитом.
Для разновидностей ЦМВ, резистентных к ганцикловиру, эффективен фоскарнет (фоскарнет натрия, гефин) (при лечении больных ЦМВ-ретинитом при ВИЧ-инфекции). Первоначальная доза фоскарнета 60 мг/кг через 8 ч в течение 2-3 нед, затем сутки его вводят инфузионно в дозе 90–120 мг/кг.  У больных после трансплантации костного мозга фоскарнет применяется в средней суточной дозе 100 мг/кг в течение 3 нед. У 70% больных при этом наблюдалось выздоровление от ЦМВИ, нормализовалась температура, улучшились лабораторные показатели.
В настоящее время идут разработка и испытания новых перспективных химиопрепаратов против ЦМВИ.
При врожденной ЦМВИ с поражением ЦНС прогноз неблагоприятный, тогда как при приобретенной генерализованной ЦМВИ он определяется основным заболеванием. При латентной форме приобретенной ЦМВИ прогноз благоприятный.
Профилактика
Необходимо исключать контакт беременных с детьми, больными врожденной ЦМВИ. В случае рождения женщиной ребенка с врожденной ЦМВИ следующая беременность может быть рекомендована не раньше чем через 2 года (срок персистенции вируса при локализованной приобретенной ЦМВИ).
В настоящее время ведется активный поиск вакцин против ЦМВИ. В США и Великобритании уже созданы живые вакцины, которые сейчас проходят период клинических испытаний.
Важно помнить, что ЦМВИ требует от врачей осведомленности в самых
различных областях медицины и творческого поиска для эффективного
использования апробированных методов диагностики, лечения и
профилактики. Раннее выявление ЦМВИ способствует повышению эффективности
помощи данной категории больных, а также своевременному распознаванию
случаев ВИЧ-инфекции и СПИДа. n
Литература
1.    . Рахманова А. Г., Исаков В. А., Чайка Н. А. Цитомегаловирусная инфекция и СПИД. — Л.: НИИ эпидемиологии и микробиологии им.
Пастера, 1990.
2.    Демидова С. А., Семенова Е. И., Жданов В. М., Гаврилов В. И.
Цитомегаловирусная инфекция человека. — М.: Медицина, 1976.
3.    Фарбер Н. А. Цитомегаловирусная инфекция в клинической медицине //Тер. Aрхив, 1989. — № 11.
4.    Фарбер Н. А. Цитомегаловирусная инфекция и беременность //Акушерство и гинекология. — 1989. — № 12.
5.    Самохин П. А. Цитомегаловирусная инфекция у детей. — М.: Медицина, 1987.
6.    Казанцев А. П., Попова Н. И. Внутриутробные инфекционные заболевания и их профилактика. — Л.: Медицина, 1980.
7.    Доклад научной группы ВОЗ «Иммунологическая недостаточность». — М.: Медицина, 1980.
8.    Козлова С. И., Семанова Е., Демикова Н. С., Блинникова О. Е.
Наследственные синдромы и медико-генетическое консультирование. — Л.: Медицина, 1987.
9.    Харрисон Дж. Руководство по внутренним болезням: В 10 т. — 1998. —
Т. 5.
10.    Лолор-младший Г., Фишер Т., Адельман Д. Клиническая иммунология и аллергология. — М.: Практика, 2000.

Статья опубликована в журнале Лечащий Врач <http://www.lvrach.ru/>

]]>
http://gynecolog.net/2012/02/%d1%80%d0%be%d0%bb%d1%8c-%d1%86%d0%b8%d1%82%d0%be%d0%bc%d0%b5%d0%b3%d0%b0%d0%bb%d0%be%d0%b2%d0%b8%d1%80%d1%83%d1%81%d0%bd%d0%b0%d1%8f-%d0%b8%d0%bd%d1%84%d0%b5%d0%ba%d1%86%d0%b8%d0%b8-%d0%b2-%d0%ba/feed/ 0
Секс и климакс http://gynecolog.net/2011/04/%d1%81%d0%b5%d0%ba%d1%81-%d0%b8-%d0%ba%d0%bb%d0%b8%d0%bc%d0%b0%d0%ba%d1%81/ http://gynecolog.net/2011/04/%d1%81%d0%b5%d0%ba%d1%81-%d0%b8-%d0%ba%d0%bb%d0%b8%d0%bc%d0%b0%d0%ba%d1%81/#respond Fri, 08 Apr 2011 07:55:44 +0000 http://gynecolog.net/?p=17566 Секс и климакс

У зрелых американских женщин, которым за 50, с сексом все не так плохо, утверждают исследователи Проведенное в США исследование показало, что примерно три четверти женщин среднего возраста ведут активную половую жизнь, а две трети из них по меньшей мере в некоторой степени ею удовлетворены. При этом оказалось, что чернокожие женщины более удовлетворены, чем их бледнолицые сестры.  Доктор Илана Аддис из Университета Аризоны вместе со своими коллегами, проанализировав результаты опроса более 2100 женщин в возрасте от 40 до 69 лет, также выяснили, что существует зависимость между половым удовлетворением и психическим здоровьем, сообщает Reuters.
В апрельском выпуске журнала Obstetrics & Gynecology Аддис и ее коллеги пишут, что до сих пор было мало исследований о половой жизни женщин среднего и пожилого возраста, особенно о половых дисфункциях у женщин этой возрастной группы.  Ученые проанализировали результаты опроса 2109 женщин, которые участвовали в одном исследовании, посвященном проблемам недержания. Женщинам предложили ответить на вопросы о том, как часто они занимаются сексом, об удовлетворенности своей половой жизнью и о различных сексуальных проблемах.  71% процент женщин сообщили, что за минувший год секс у них был, 37% ответили, что имеют секс не чаще раза в месяц, а 33% сказали, что занимаются сексом раз в неделю или чаще. Треть женщин признались, что у них есть некоторые половые дисфункции, например, потеря интереса к сексу, невозможность расслабиться и получать удовольствие, сложность с возбуждением и достижением оргазма.
Исследователи выяснили, что состоятельные женщины и высокообразованные женщины занимаются сексом чаще, а умеренное потребление алкоголя, отсутствие избыточного веса и хорошее состояние здоровья тоже способствуют более частому сексу.  Кроме того, результаты показали, что женщины более молодого возраста и женщины, имеющие стабильного партнера, тоже чаще занимаются сексом. При этом чернокожих женщин, довольных своей половой жизнью, оказалось на 32% больше, чем белых.  Исследователи также обнаружили следующие зависимости «лучшее психическое здоровье – большая половая удовлетворенность» и «избыточный вес – меньшая удовлетворенность».

]]>
http://gynecolog.net/2011/04/%d1%81%d0%b5%d0%ba%d1%81-%d0%b8-%d0%ba%d0%bb%d0%b8%d0%bc%d0%b0%d0%ba%d1%81/feed/ 0
Мастопатия http://gynecolog.net/2011/03/%d0%bc%d0%b0%d1%81%d1%82%d0%be%d0%bf%d0%b0%d1%82%d0%b8%d1%8f-2/ http://gynecolog.net/2011/03/%d0%bc%d0%b0%d1%81%d1%82%d0%be%d0%bf%d0%b0%d1%82%d0%b8%d1%8f-2/#respond Sun, 20 Mar 2011 04:36:50 +0000 http://gynecolog.net/?p=16235 Профессор В.П. Летягин Российский онкологический научный центр им. Н.Н.
Блохина, Москва
В последние годы возрастает число пациенток, обращающихся в различные лечебные учреждения по поводу не злокачественных заболеваний молочной железы. Самым распространенным доброкачественным заболеванием молочной железы является мастопатия, встречающаяся у 20-60% женщин, чаще в возрасте 30-50 лет. Мастопатию как заболевание классически описал J.Velpean в 1838 году.  Мастопатия — это дисгормональный гиперпластический процесс в молочной железе. По определению Всемирной организации здравоохранения, это фиброзно-кистозная болезнь, характеризующаяся широким спектром пролиферативных и регрессивных изменений тканей молочной железы с ненормальным соотношением эпителиального и соединительнотканного компонентов.  Интерес онкологов к различным формам мастопатии и другим доброкачественным заболеваниям молочной железы, объясняется прежде всего тем, что они относятся к предопухолевым заболеваниям, на фоне которых может развиваться рак молочной железы. Несмотря на то, что мастопатия не является облигатным предраком, однако у этой категории больных частота возникновения рака в 3-5 раз выше, чем в общей популяции, а при пролиферативных формах риск возрастает в 25-30 раз (Л.Ю. Дымарский, 1980, И.П. Калганова, 1982. В.Г. Золотаревский, 1983, N.J Agnantis, N. Apostolikas,1991, J.V. Dixon,1991).  Принято различать непролиферативную и пролиферативную формы фиброзно-кистозной болезни. При непролиферативной форме участки фиброзной ткани сочетаются с кистозными полостями. Авторитетные морфологи считают, что патологические изменения при этом развиваются в пределах протоково-дольковой единицы (М.М. Авербах, 1955, Н.А.  Краевский, А.В. Смольянинов, Д.Д. Саркисов, 1993). Кисты выстланы или атрофическим эпителием, или эпителием, подвергшимся апокриновой метаплазии. Описаны случаи слизистой метаплазии эпителия кист.  При пролиферативной форме мастопатии выделяют эпителиальный, миоэпителиальный и фиброэпителиальный варианты пролиферации. Считается, что степень риска развития рака молочной железы возрастает при кистозных изменениях и зависит от выраженности протоковой и внутридольковой пролиферации (М.Ю. Дамарский, 1980).  Ряд авторов придерживаются деления мастопатии по степени выраженности пролиферации. К I степени относят фиброзно-кистозную мастопатию без пролиферации эпителия, ко II степени — фиброзно-кистозную мастопатию с пролиферацией эпителия и к III степени — мастопатию с атипической пролиферацией эпителия. Две последние формы рассматриваются как предопухолевые. Однако существует мнение; что и непролиферативная форма фиброзно-кистозной болезни может иметь предраковое значение (Д.И.  Головин,1969).
Следует подчеркнуть, что очаги пролиферации могут быть как в протоковых, так и в дольковых структурах.  Отмечается, что малигнизации могут подвергаться все разновидности пролиферативного, и некоторые варианты непролиферативного фиброаденоматоза. У больных с пролиферативной формой мастопатии по мере увеличения очагов пролиферации, вероятность трансформации в рак возрастает.
По данным различных авторов частота развития рака на фоне пролиферативных форм мастопатии неодинакова. Это зависит от нескольких причин: длительности заболевания и периода наблюдения за данной категорией больных, особенности трактовки морфологии пограничных состояний — предрака и рака молочных желез, биологических особенностей больной (гормонально-иммунологического статуса и индивидуальных взаимоотношений в системе организм — пролиферативная ткань молочной железы).  При изучении влияния доброкачественных заболеваний молочных желез на последующее развитие рака молочной железы показано, что риск связан со степенью атипии эпителия молочной железы. Во всех возрастных группах женщин наблюдается рост относительного риска от 1,5 при непролиферативном до 1,9 при пролиферативном фиброаденоматозе без атипии и 3,0 при наличии атипической гиперплазии. Особенно высокий риск (5,7) отмечен у женщин моложе 46 лет с атипической гиперплазией. Отмечено увеличение в 2 раза риска рака молочной железы у больных с атипической гиперплазией и отягощенной наследственностью по сравнению с больными с неотягощенным семейным анамнезом и атипией. Ряд авторов считает, что мастопатия с пролиферацией эпителия повышает риск рака молочной железы в 2-3 раза, мастопатия с атипией клеток умеренной степени повышает риск в 20-40 раз.
В настоящее время пункция с цитологическим исследованием материала занимает важное место в диагностике рака молочной железы. С помощью этого метода удается диагностировать рак у 89,4-97,3% больных. Предраковые процессы представляют значительные трудности для цитологической диагностики. Как указывают К.А. Агамова и Н.М. Чайкова (1966), частота ошибок цитологической диагностики у больных с доброкачественными опухолями молочных желез достигает 7%, а неинформативных пункций — 18,6%. К существенных недостаткам относятся неудачно выполненные пункции, малое количество или отсутствие материала, а также недостаточно разработанные морфологические критерии при пролиферативных дисплазиях и ранних формах высокодифференцироваяного рака.  С клинических позиций принято выделять две основные формы мастопатии: диффузную и узловую. Эти понятия чисто клинические, так как за ними кроется множество заболеваний. Такое разделение удобно, так как при этих формах тактика ведения больных должна быть различной.  Пациентки с узловой формой мастопатии в основном подвергаются хирургическому лечению. При диффузной мастопатии больным, как правило, предлагается комплекс консервативных лечебных мероприятий (йодистый калий, седативная терапия, использование гормонов и т.д.).
Диффузная форма мастопатии
У женщин в репродуктивный период жизни циклично происходит смена пролиферативных и регрессивных изменений в эпителиальных и соединительных тканях молочных желез. Нейрогуморальное нарушение регуляции этих процессов часто приводит к диффузным изменениям в молочных железах, которые встречаются у 39% обследуемых женщин. Они могут проявляться в виде диффузных и диффузно-узловых изменений (Н.И. Рожкова,1993).  Считается, что диффузная форма мастопатии — это начальная стадия заболевания, которое чаще всего начинается с болевых ощущений в молочных железах, которые усиливаются за несколько дней до начала менструации. Боли могут иметь различный характер и интенсивность. В ряде случаев болевые ощущения слабые и мало отличаются от обычного предменструального набухания желез, которые испытывают многие здоровые женщины. После окончания месячных обычно боли проходят или уменьшаются.  Постепенно боль становится более интенсивной и продолжительной. В ряде случаев боли становятся очень интенсивными, распространяются на плечо, подмышечную область, лопатку, болезненно даже легкое прикосновение к молочным железам. Больные теряют сон, появляются чувство страха, мысли о раковом заболевании. Это типичное проявление начальной стадии диффузной мастопагии, которое выделяется в особую группу, именуемую мастальгия (синонимы: мастодиния, мазоплазия, болезненная грудь и т.д.). Эта форма мастопатии встречается у женщин чаще в возрасте до 35 лет. При пальпации желез отмечается резкая болезненность и незначительное диффузное уплотнение. После начала менструаций все эти явления исчезают.
На последующих этапах развития заболевания боли ослабевают. Пальпаторно определяются участки уплотнений без четких границ, в виде тяжей, мелкой зернистости, огрубения железистых долек. Эти уплотнения определяются в различных отделах желез, чаще в верхне-наружных квадрантах. При надавливании на соски из них появляются выделения различного характера (типа молозива, прозрачные, зеленоватые и др.). Болезненные уплотнения в молочных железах и выделения из сосков усиливаются в предменструальном периоде и уменьшаются с началом менструаций. Полного размягчения желез после начала менструаций не наступает.  Н.И. Рожкова с соавт. (1993) на основании клинико-рентгеноморфологических исследований более 1000 женщин выделяет 5 форм диффузной мастопатии: 1) диффузная мастопатия с преобладанием железистого компонента (аденоз); 2) диффузная мастопатия с преобладанием фиброзного компонента; 3) диффузная мастопатия с преобладанием кистозного компонента; 4) смешанная форма диффузной фиброзно-кистозной мастопатии;
5) склерозирующий аденоз.  Степень выраженности этих процессов определяется по соотношению соединительнотканно-железистого комплекса и жирового фона на маммограммах. Хотя условность приведенной классификации признается самими авторами, однако она позволяет индивидуализировать план лечения заболевания.
Узловая форма мастопатии
Эта форма мастопатии чаще встречается у пациенток от 30 до 50 лет. Узловые новообразования в молочных железах более четкие, чем при диффузной мастопатии Узловые уплотнения более четко определяются при клиническом обследовании больных в положении стоя. В положении больной лежа уплотнения теряют свои границы, как бы исчезают в окружающих диффузно уплотненных тканях молочной железы. При прижатии уплотнения ладонью к грудной стенке оно перестает определяться (отрицательный симптом Кенига). Кожные симптомы отрицательные.  Узловые новообразования в молочных железах могут быть одиночными или множественными, выявляться в одной или в обеих железах. Узловые уплотнения определяются на фоне диффузной мастопатии (грубая дольчатость, зернистость, тяжистость, болезненность вне узла и выделения из сосков).
Современные методы диагностики (традиционные рентгенологические и специальные методики: маммография, дуктография, пневмокистография, ультразвуковое исследование) позволяют детально охарактеризовать пальпируемое новообразование (киста, липома, фиброаденома, фиброз и т.д.).  Гистологическое исследование молочных желез при узловой форме заболевания определяет те же изменения, что и при диффузной форме, но в участках уплотнений, пальпируемых как опухоль, изменения выражены более резко. Здесь имеются более крупные кисты, видимые невооруженным глазом, достигающие от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров в диаметре. Степень пролиферации эпителия в мастопатических узлах различна.  Пролиферирующий эпителий становится многослойным — сплошными пластами выполняет кисты и расширенные протоки или образует в них сосочковые разрастания. Эпителий еще сохраняет однородный характер. В ряде случаев пролиферация эпителия выражена более резко, появляется некоторая полиморфность, укрупнение ядер, увеличение числа митозов, может наблюдаться прорыв мембраны и внедрение эпителия в окружающую строму Такие изменения классифицируются как облигатный предрак или начало рака.  В последние годы эти изменения обозначаются как “cancer in situ”. Спорный вопрос: является ли эта стадия предраком или должна быть отнесена к истинному раку? Мы, так же как А.П. Баженова, З.В. Гольберт, H.H. Кукин, считаем эту форму предраком.  В зависимости от преобладания изменений в соединительной ткани и эпителии гистологически различают различные формы мастопатии: фиброзно-кистозную и железистую (дольковую).
В зависимости от степени пролиферации эпителия (при любой из указанных форм) различают простую и пролиферирующую формы заболевания. Пролиферативная форма мастопатии относится к предраку, так как при ней наиболее часто наступает малигнизация.
Лечение диффузной мастопатии
Несмотря на то, что история лечения мастопатии насчитывает более 100 лет, до сегодняшнего дня не существует единой точки зрения на методы терапии этого заболевания. Еще не создана единая модель патогенетической тералии, позволяющая дать рекомендации практическому врачу по выбору рациональных медикаментозных комплексов. Остаются совершенно неясными вопросы, касающиеся продолжительности терапии, обеспечивающей нормализацию гормонально-метаболических показателей и клинической картины. Несомненно, лечение больных мастопатией должно быть комплексным, длительным, с учетом гормональных, метаболических особенностей больной, сопутствующих заболеваний. Лечение должно быть направлено на причины, приведшие к развитию мастопатии.  При осуществлении патогенетической терапии каждой больной рекомендовали курсы лекарственных препаратов, как правило, в определенном сочетании.
Негормональные методы лечения
Развитие мастопатии часто происходит на фоне хронических воспалительных процессов в половых органах и сопровождается функциональными расстройствами нервной системы. Поэтому следует выявить фон, на котором развилось заболевание, и проводить соответствующее лечение обнаруженных заболеваний гениталий, печени, функциональных расстройств нервной системы, укреплять общее состояние В ряде случаев проведения этих мероприятий достаточно для исчезновения симптомов диффузной мастопатии.
При начальных стадиях мастопатии (типа мастальгии) под наблюдением опытного онколога допустимо применение легких физиотерапевтических процедур: электрофореза йодида калия или новокаина, ретромаммарной новокаиновой блокады. В этих случаях больным следует дать советы о необходимости нормализовать половую жизнь, родить ребенка и кормить грудью не менее года. Однако эти лечебные мероприятия могут назначать лишь специалисты с большим личным опытом.
При далеко зашедших стадиях диффузной мастопатии и в тех случаях, когда перечисленные мероприятия не оказывают терапевтического эффекта, рекомендуется проведение лекарственной или гормональной терапии.  Лечение витаминами проводится с целью улучшения функции печени, принимающей участие в инактивации избытка эстрогенов, который может наблюдаться при мастопатии.  Рекомендуется применение витаминов А, В1 и Е в виде стандартных препаратов внутрь или в инъекциях в течение 1-2 мес, иногда повторно.  Лечение микродозами йодида калия направлено на нормализацию лютеиновой функции яичников, нередко сниженную при мастопатии в связи с наличием персистирующих фолликулов, фолликулярных кист яичников и ановуляторных циклов. Назначают 0,25% раствор йодида калия внутрь по 1-2 чайных ложки раз в день, длительно (до 1 года). В случае рецидива заболевания после отмены препарата лечение повторяют.  Отмечено, что положительный терапевтический эффект с применением традиционных методов лечения диффузной мастопатии йодистым калием, бромкамфарой, комплексом витаминов А, В1, В6, С, препаратами андрогенового ряда не превышает 50%. Использование в комплексной терапии синтетических прогестинов позволяет повысить терапевтический эффект до 80% (Т.В. Бабаева, 1986).  В последние годы при при мастопатии и предменструальном синдроме с успехом применяется фитотерапевтический препарат мастодинон. Основным действующим компонентом мастодинона является прутняк (Agnus castus). Мастодинон, действуя на лактотропные клетки гипофиза, подавляет избыточную секрецию пролактина (спонтанную и индуцированную), что приводит к обратному развитию патологических процессов в молочных железах , купирует болевой синдром, устраняет дисбаланс между эстрогенами и прогестероном и восстанавливает менструальную функцию.  Таким образом, мастодинон корригирует состояние молочных желез напрямую и опосредованно через регуляцию стероидогенеза в яичниках. При приеме препарата женщины отмечают улучшение самочувствия, эмоционального состояния и исчезновение дискомфорта в молочных железах.  Мастодинон назначают при мастопатии и нарушениях менструального цикла по 30 капель утром и вечером вне зависимости от менструального цикла без перерыва не менее 3 месяцев. Через 3 месяца можно сделать перерыв в лечении. Длительность приема препарата не ограничена.  За период с 1985 г. по 1995 г. в Онкологическом научном центре РАМН и в Московском маммологическом диспансере (с 1990 г.) проходили обследование и лечение 1287 больных диффузной мастопатией и 3568 — узловой мастопатией в возрасте от 18 до 70 лет.  Учитывая большое количество способов лечения этого заболевания, мы провели анализ результатов, полученных от лечения наиболее распространенными методами.  Терапевтический эффект оценивали по данным клинического и рентгенологического обследования.  При лечении молодых женщин с аденозом эффективность 0,25% раствора йодистого калия составила 63%; отвара из сбора трав — 54%; мастодинона -79%.  Результативность лечения фиброзных форм мастопатии составила: раствором йодистого калия — 37%; отваром из сбора трав — 32%; мастодиноном — 41%.  При кистозной форме мастопатии более эффективной оказалась фитотерапия с одновременным использованием бета-каротина — 61% (эффективность препаратов йода — 48%; мастодинона — 46%).  В консервативном лечении мастопатии используется новокаино-кислородная терапия. Она может давать положительный эффект даже при грубых морфологических изменениях. Принцип этой терапии заключается в том, что кислород, вводимый в молочную железу, перемещаясь в тканях, действует на ее элементы, как своеобразный массаж, а новокаин хорошо влияет на сосуды и молочные протоки.
Гормональные методы лечения
При изучении гормонального статуса выявлено, что концентрация эстрадиола возрастает параллельно увеличению степени дисплазии, в противовес этому уровень прогестерона, основного антагониста эстрогенов, угнетающего пролиферативно-диспластические процессы, неуклонно снижается по мере увеличения степени дисплазии эпителия: при непролиферативной мастопатии его уровень в 2 раза выше, чем у больных раком молочной железы.  Концентрация пролактина возрастает параллельно возрастанию дисплазии эпителия. Аналогичная картина изменений выявлена и при исследовании уровня кортизола — некоторое нарастание при увеличении степени дисплазии, но при развитии рака показатели приближаются к значениям контрольной группы.
Нарушение менструального цикла выявлены у 28% больных с непролиферативным фиброаденоматозом и у 46% больных с пролиферативными дисплазиями молочных желез II степени и у 51,8% с дисплазией III степени. Анализ характера нарушений показал, что с углублением степени дисплазии нарастает количество больных с ановуляторными циклами и укороченной лютеиновой фазой и уменьшается количество больных с нарушениями гипогормонального характера. Если суммировать все гормональные нарушения, являющиеся следствием гиперэстрогенизма, то они составляют среди больных с непролиферативным фнброаденоматозом 5%, у больных с дисплазией эпителия II степени 37%, с дисплазией III степени — 39%.  Учитывая, что характер ответа эпителия молочной железы на гормональные воздействия у больных разного возраста различен, условно всех больных можно разделить на несколько возрастных групп, соответствующих основным периодам гормональной активности: с 18 до 27 лет — ювенильный возраст, с 28 до 34 лет — ранний фертильный возраст, с 35 до 47 лет — поздний фертильный возраст, с 48 до 54 лет — околоклимактерический, старше 55 лет — климактерический возраст. С целью поиска оптимальных способов подавления диспластических процессов в молочных железах нами проведен сравнительный анализ эффективности действия препаратов, способных устранять дисбаланс гормонов, влияющих на молочную железу, и подавляюших явления дисплазии в этих возрастных группах. Целью лечения было подавить явления дисплазии в эпителии молочных желез.
При терапии андрогенами наилучшие результаты в виде уменьшения дисплазии зарегистрированы в группах 48-54 лет (89%) и 35-47 лет (64%). В остальных возрастных группах результаты почти в два раза хуже.  Наилучшие результаты терапии прогестинами отмечены у больных 28-34 лет (положительный эффект от лечения у 95%) и в группе 35-47 лет (91%). Несколько хуже результаты были в группах 18-27 лет (70%) и старше 55 лет (69%). По нашему мнению, прогестинотерапия в этих возрастных группах является не лучшим методом лечения.  Основываясь на цикличности менструальной функции, характеризующийся сменой пролиферативных и секреторных процессов, мы применили сочетание эстрогенов и прогестинов для лечения пролиферативных дисплазий, сочетающихся с гипогормональным синдромом, т.е.  недостаточностью обеих фаз менструального цикла.  Назначение циклической гормонотерапии в физиологических дозах оказывает регулирующее действие на гонадотропную функцию гипофиза и осуществляет заместительный эффект.  Самые лучшие результаты в виде уменьшения или подавления дисплазии отмечены у больных возрастной группы 28-34 лет (92%) и 18-27 лет (87%).  Наилучшие результаты корригирующей гормонотерапии оральными контрацептивами в виде подавления пролиферации и дисплазии отмечены в группах 28-34 лет (81% положительных результатов) и 35-47 лет (78%). Несколько худшие результаты у больных 18-27 лет (71%). Наименее эффективны гормональные контрацептивы у больных 48-54 лет (47%). По-нашему мнению, регулирующее действие оральных контрацептивов наиболее выражено у больных в возрасте от 28 до 48 лет с наличием гормонального дисбаланса .
Антиэстрогенный препарат тамоксифен назначали в половинной дозе от обычно применяемой для лечения рака молочной железы в течение 1-3 месяцев, у некоторых больных поддерживающее лечение длилось до 6 месяцев.  Отмечена высокая эффективность антиэстрогенов в предклимактерическом (82%) и климактерическом (83%) возрасте. Необходимо отметить, что и в более молодом возрасте антиэстрогены весьма эффективно подавляют диспластические процессы в молочных железах.  Хороший эффект от лечения антипролактиновыми препаратами (бромокриптин) отмечен в возрастных группах 35-47 лет и 28-34 лет. По нашему мнению, препараты этой группы наиболее эффективны у больных с наличием кистозной мастопатии и пролиферацией эпителия, а также при поликистозе молочных желез и обильных выделениях из эктазированных протоков. Хорошие результаты у больных с активной менструальной функцией в возрасте от 28 до 48 лет говорят о целесообразности назначения этих препаратов данной категории больных. Действие антипролактиновых препаратов ослабевает у больных в предклимаксе и климаксе. Отмечены хорошие результаты при комплексном применении антипролактиновых препаратов и оральных контрацептивов. Наиболее целесообразно их сочетание при рецидивирующем поликистозе с явлениями пролиферации и дисплазии.  При наблюдении за группой сравнения, не получавшей никакого лечения обнаружено,что приблизительно у 40% больных с пролиферативными дисплазиями молочных желез произошло нарастание степени дисплазии, проявившееся в виде образования солитарных очагов и повышения тургора молочных желез. Этот процесс более всего выражен у больных 48-54 лет и старше 55 лет, именно эта группа является наиболее угрожаемой в плане перехода дисплазии в рак. Почти в 40% случаев пролиферативно-диспластический процесс в эпителии молочных желез остался без динамики, что говорит о необходимости активной тактики по отношению к данной группе больных. У каждой четвертой больной произошло самопроизвольное уменьшение степени дисплазии (в основном у больных молодого возраста).  Можно сделать следующие выводы. Основным эндокринным нарушением при пролиферативных дисплазиях молочных желез является гормональный дисбаланс с преобладанием гиперэстрогенизма. Для больных 18-34 лет оптимально использование циклической гормональной терапии или оральных контрацептивов с преимущественным содержанием синтетических гестагенов. Для больных 35-47 лет наилучшими препаратами, подавляющими дисплазию, являются прогестины и сочетание их с эстрогенами в виде циклической гормонотерапии.
Диетические факторы
В онкогенезе мастопатии и рака молочной железы большое значение придается диетическим факторам. Характер питания и диета оказывают влияние на метаболизм стероидных гормонов. Установлено, что диета, содержащая значительное количество жира и мясных продуктов, приводит к снижению содержания в плазме крови андрогенов и повышению уровня эстрогенов, кроме того, повышается выработка канцерогенных веществ.  На основании указаний Комитета по диете, питанию и борьбе с раком Национальной академии наук США предлагаются следующие рекомендации:
— снизить потребление и насыщенных, и ненасыщенных
жиров;
— включить в диету фрукты, овощи, продукты злаков, особенно плоды цитрусовых и богатые каротином овощи семейства капустных;
— свести до минимума потребление консервированных, соленых и копченых продуктов.  Таким образом, комплекс лечебных мероприятий при диффузной мастопатии должен быть направлен прежде всего на устранение нейрогормонального дисбаланса в организме и лечение сопутствующих заболеваний.
Приложения к статье
При мастопатии риск рака молочной железы повышен в 3-5 раз.
При диффузной мастопатии обычно показано консервативное лечение.  Выбор гормональной терапии при мастопатии зависит от возрастной группы и гормонального статуса.
Опубликовано с разрешения администрации Русского Медицинского Журнала.

]]>
http://gynecolog.net/2011/03/%d0%bc%d0%b0%d1%81%d1%82%d0%be%d0%bf%d0%b0%d1%82%d0%b8%d1%8f-2/feed/ 0
Иммунитет и «скрытые инфекции» http://gynecolog.net/2011/03/%d0%b8%d0%bc%d0%bc%d1%83%d0%bd%d0%b8%d1%82%d0%b5%d1%82-%d0%b8-%c2%ab%d1%81%d0%ba%d1%80%d1%8b%d1%82%d1%8b%d0%b5-%d0%b8%d0%bd%d1%84%d0%b5%d0%ba%d1%86%d0%b8%d0%b8%c2%bb-2/ http://gynecolog.net/2011/03/%d0%b8%d0%bc%d0%bc%d1%83%d0%bd%d0%b8%d1%82%d0%b5%d1%82-%d0%b8-%c2%ab%d1%81%d0%ba%d1%80%d1%8b%d1%82%d1%8b%d0%b5-%d0%b8%d0%bd%d1%84%d0%b5%d0%ba%d1%86%d0%b8%d0%b8%c2%bb-2/#respond Tue, 08 Mar 2011 04:55:55 +0000 http://gynecolog.net/?p=15577 Иммунитет и «скрытые инфекции». Лекция для врачей
Профессор Н.В. Шабашова
Медицинская академия последипломного образования,
Санкт-Петербург
Достаточно давно стало понятно, что иммунная система является компонентом гомеостатического треугольника, в который кроме нее входят нервная и эндокринная системы.  А иммунитет защищает постоянство клеточного состава организма человека, выявляя и удаляя любые генетически чужеродные клетки и вещества, поступающие извне и образующиеся внутри организма. Против всех этих антигенов развивается иммунный ответ с образованием разных эффекторных клеток и молекул.  Если не нарушены взаимные регуляторные отношения между иммунной, нервной и эндокринной системами и все участники иммунного ответа качественно выполняют свои функции, человек будет адекватно реагировать на любые антигены, в том числе на микроорганизмы. При этом организм без видимой клинической симптоматики ответит на контакты с нормальными и условно–патогенными микроорганизмами, а также на облигатные патогены в случае предварительной искусственной или естественной иммунизации. Если же таковой не было, развивается инфекционное заболевание, протекающее более или менее быстро в зависимости почти исключительно от эффективности проводимого лечения, в первую очередь этиотропного.
По данным ВОЗ, в настоящее время первой особенностью состояния здоровья населения в мире является снижение иммунореактивности: по разным источникам до 50–70% людей имеют нарушения иммунитета. И второй особенностью, вытекающей из первой, считают повышение частоты заболеваний, вызываемых условно–патогенной микробиотой, а также рост числа аллергических, аутоиммунных и онкологических болезней.  Следовательно, неполноценность функционирования иммунитета в целом или местных защитных факторов является причиной усиления патогенетических свойств условно–патогенной микробиоты. Это определяет развитие инфекционных процессов чаще всего в слизистых оболочках, в том числе так называемых «скрытых инфекций». Прежде всего страдают урогенитальная и пищеварительная системы.  Появляются клинические признаки воспалительных процессов, которые в практике врачей гинекологов и урологов, называют хламидиозами, уреа– и микоплазмозами, развивается кандидоз и генитальный герпес, и т.п.  состояния. Могут выявляться и другие микроорганизмы. Эти заболевания, по аналогии с дисбиозом кишечника, иногда называют в гинекологии вагинозами.  Частота выявления указанных микроорганизмов, постоянное изменение их спектра в ходе воспалительного процесса урогенитальной сферы, неэффективность и нестабильность результатов терапии, не смотря на массивное этиотропное лечение с учетом чувствительности микроорганизма к антибактериальным средствам, показывают, что в проблеме «скрытых инфекций» необходимо обратить внимание на состояние иммунной системы.  Показано, что возникновение, тяжесть проявления, течение и исход этих инфекций зависят не столько от присутствия конкретного микроорганизма, но определяются прежде всего качеством и характером иммунного реагирования данного пациента, в том числе состоянием местной защиты. Дело в том, что система иммунитета играет решающую роль на всех стадиях любой воспалительной реакции, в том числе возникающей в ответ на различные микроорганизмы.  Успешное быстрое, в течение 7–15 дней, завершение воспаления с восстановлением поврежденной ткани или замещением ее соединительной, т.е. выздоровление характерно для людей со здоровой компетентной во всех отношениях иммунной системой. Если же иммунные функции ослаблены, то исход острого воспаления может оказаться неблагоприятным для организма, чаще всего оно становится хроническим, что как раз и характерно для «скрытых» инфекций.
Нами установлено, что у женщин с вульвовагинитами, где этиологическими агентами являются хламидии, вирусы герпеса, грибы, мико– и уреаплазмы почти в 80% случаев имеются отклонения в эндокринной системе: нарушения менструального цикла, заболевания щитовидной железы. В то же время известно, что именно гормоны женской половой сферы и щитовидной железы являются активаторами иммунной системы и ответственны за состояние слизистой оболочки женских половых путей. Следует подчеркнуть, что эпителиоциты в настоящее время рассматриваются не только как барьерные, но и как иммунокомпетентные клетки.  Известно, что в отсутствие повреждающих и стимулирующих воздействий эпителиоциты выполняют барьерную и секреторную функции и как будто ничем не напоминают иммунокомпетентные клетки. Но тем не менее уже в состоянии покоя они несут на своей поверхности рецепторы для цитокинов: ИФН-g, ИЛ 4,17 и др., что является предпосылкой для вовлечения их в иммунные процессы. В условиях повреждения эпителиального барьера или воздействия микробов или их продуктов происходит активация эпителиальных клеток. Фактически активация есть постоянно из–за присутствия на слизистых различных представителей мира микробов. При этом эпителиоциты приобретают свойства иммунокомпетентных клеток: начинают сами выделять цитокины, например, ИЛ 1, 6, ФНО, ИФН-a, по спектру, похожему на цитокины макрофагов и потому определяющие характер воспаления и участие эпителиоцитов в представлении антигенов лимфоидным клеткам. Также эпителиоциты выделяют гемопоэтины: ростовые факторы для нейтрофильных гранулоцитов, моноцитов, ИЛ 7, действующие и на сами эпителиальные клетки, а не только на гемопоэз.  Описана также выработка эпителиальными клетками ИЛ 12, 15, 16, 17, 18, секреция ими хемокинов, отвественных за привлечение в слизистые циркулирующих Т–лимфоцитов и др.  клеток Состояние эпителия определяет качество иммунного местного ответа, характер и течение воспалительного процесса в слизистой при контакте с микроорганизмами. Но состояние эпителия определяется не только гормональным фоном, но зависит и от предыдущих инфекций, вызванных облигатными патогенами, от тех методов и лекарств, которые были использованы для их лечения. Поэтому в анамнезе пациентов со «скрытыми» инфекциями зачастую фигурируют трихомониаз, реже гоноррея, нередко трихомониаз оказывается недолеченным и выявляется при повторных исследованиях на «скрытые инфекции».  Приходится встречаться с таким воспалительными процессами у женщин, с длительно стоящими внутриматочными контрацептивами, использующих пероральные контрацептивы.  Стало очевидным, что попытки решить проблему лечения этих инфекционных заболеваний с помощью антибиотиков и противовирусных препаратов, других этиотропных средств далеко не всегда приводят к полному успеху, если не принимать во внимание состояние иммунного реагирования.  Следует даже вывод о том, что если есть иммунитет полноценный, нет инфекций. Если при наличии клинических признаков воспаления обнаруживаются выше указанные микроорганизмы, значит нет полноценного, качественного иммунного реагирования в целом или местно, по крайней мере. И мы имеем дело с неблагоприятным для организма течением инфекционно–воспалительного процесса: оно приобретает черты хронического. Следовательно, насущной становится задача мобилизации резервов иммунной защиты, ее активизации.
Кроме того, в клинической медицине насущной стала проблема резистентности микроорганизмов к антибактериальным, противовирусным и антимикотическим препаратам. Считают, что до 90% банальных микроорганизмов устойчивы сегодня к этиотропной терапии.  И при этом еще этиотропное лечение нередко вызывает побочные эффекты в виде дисбизов, гепатотоксического и иммуносупрессивного действия, реже эндокринотоксического и нефротоксического.
Чтобы повысить эффективность этиотропной терапии и учитывая зависимость развития «скрытых инфекций» от состояния иммунореактивности, следует включать в схемы комплексного лечения иммуномодулирующие препараты системного и местного действия. При этом необходимым условием является уточнение причины или причин нарушений иммунитета, а также характера этих нарушений. Причинами изменения иммунореактивности в случаях «скрытых инфекций», как уже было упомянуто выше, могут быть перенесенные половые инфекции, чаще всего трихомониаз, хронические воспалительные процессы и не только урогенитальной сферы, гормональные дисфункции, другие соматические и инфекционные заболевания. Если пациент получил традиционное и этиотропное лечение этих процессов или получает, то к нему рационально присоединить иммуномодулирующие средства.  Чаще всего терапия является комплексной, включающей как антибактериальные, так и иммунотропные препараты. Среди иммунотропных или иммуномодулирующих следует различать препараты общего или системного действия и местного. В случаях изменения общего иммунного реагирования или вторичных иммунодефицитных состояний с нарушением функции Т–системы следует использовать Иммунофан. В качестве системного активатора киллерных клеток и механизмов, особенно если речь идет о преобладании внутриклеточной или вирусной инфекции, препаратом выбора может стать Иммуномакс. Он вводится достаточно коротким курсом из 6 инъекций (1,2,3,8,9,10 дни) и при этом оставляет длительное последействие, восстанавливая адекватность иммунного реагирования в течение еще 6 месяцев. При наличии интоксикации, необходимости антиоксидантной терапии, для стабилизации мембран клеток и иммуномодулирующего эффекта может быть использован в качестве системного препарата полиоксидоний.  Интерферонсодержащие препараты, но не интерфероногены, как системные средства, оказывают лечебный, и в том числе иммуномодулирующий эффект при вирусной, например, герпетической этиологии воспалительных процессов урогенитальной сферы.
Как средство прежде всего местного действия препаратом выбора может быть Гепон. Он повышает функциональную активность фибробластов и эпителиоцитов, что определяет высокую устойчивость к инфицированию и повышает способность эпителиальных покровов к регенерации. При этом Гепон легко всасывается через эпителий, эффективно воздействуя на местную защиту и против бактерий, и против вирусов, и против грибов. Кроме того, Гепон тормозит репликацию вируса в инфицированных клетках.  Препарат эффективен и при острых воспалительных процессах, поскольку может значительно сократить размеры и степень воспаления, сроки выздоровления и с гарантией предотвратит переход острого воспаления в хроническое.  Местно Гепон может быть использован в виде орошений или мази.
Показана эффективность местной монотерапии гепоном при кандидозе слизистых оболочек, как известно хроническом рецидивирующем заболевании, трудно поддающемся вполне современной качественной этиотропной терапии. У женщин орошали слизистую влагалища и вульвы, у мужчин использовали примочки или инстиляции 0,04% раствором Гепона. Сразу после курса терапии исчезали признаки воспаления, споры и мицелий гриба со слизистой почти у всех наблюдаемых пациентов с сохранением эффекта и через месяц после лечения.
Опубликовано с разрешения администрации  Русского Медицинского Журнала.

]]>
http://gynecolog.net/2011/03/%d0%b8%d0%bc%d0%bc%d1%83%d0%bd%d0%b8%d1%82%d0%b5%d1%82-%d0%b8-%c2%ab%d1%81%d0%ba%d1%80%d1%8b%d1%82%d1%8b%d0%b5-%d0%b8%d0%bd%d1%84%d0%b5%d0%ba%d1%86%d0%b8%d0%b8%c2%bb-2/feed/ 0
Дисбактериоз http://gynecolog.net/2011/01/%d0%b4%d0%b8%d1%81%d0%b1%d0%b0%d0%ba%d1%82%d0%b5%d1%80%d0%b8%d0%be%d0%b7/ http://gynecolog.net/2011/01/%d0%b4%d0%b8%d1%81%d0%b1%d0%b0%d0%ba%d1%82%d0%b5%d1%80%d0%b8%d0%be%d0%b7/#respond Mon, 10 Jan 2011 18:06:15 +0000 http://gynecolog.net/2011/01/%d0%b4%d0%b8%d1%81%d0%b1%d0%b0%d0%ba%d1%82%d0%b5%d1%80%d0%b8%d0%be%d0%b7/  В микрофлоре
влагалища здоровой женщины должны доминировать лактобактерии – полезные
микроорганизмы, которые участвуют в формировании защитного барьера. Основным
продуктом жизнедеятельности лактобактерий является молочная кислота. Ее
количество и определяет уровень рН – кислотно-щелочной баланс половых органов,
который имеет кислую реакцию и в норме колеблется в диапазоне 3,5-4,5. Такой
уровень рН нужен для того, чтобы не позволить патогенным микробам размножаться
и начать приносить вред, а также для обезвреживания бактерий, попадающих во
влагалище с наружных половых органов.

Разумный баланс

 Слово
«дисбактериоз» сегодня у многих на слуху, когда речь заходит о проблемах с
кишечником. Но мало кто знает, о так называемом вагинальном дисбактериозе.

 В микрофлоре
влагалища здоровой женщины должны доминировать лактобактерии – полезные
микроорганизмы, которые участвуют в формировании защитного барьера. Основным
продуктом жизнедеятельности лактобактерий является молочная кислота. Ее
количество и определяет уровень рН – кислотно-щелочной баланс половых органов,
который имеет кислую реакцию и в норме колеблется в диапазоне 3,5-4,5. Такой
уровень рН нужен для того, чтобы не позволить патогенным микробам размножаться
и начать приносить вред, а также для обезвреживания бактерий, попадающих во
влагалище с наружных половых органов.

 Когда
кислотно-щелочной баланс нарушен, происходит полная или частичная гибель
лактобактерий во влагалище и на слизистой наружных половых органов. А вот
представители условно-патогенной микрофлоры чувствуют себя в таких условиях
весьма комфортно и начинают активно размножаться. Они-то и вызывают
дисбактериоз влагалища (бактериальный вагиноз) и даже воспаление (вагинит или
вульвовагинит). Выделения, неприятный запах, зуд и раздражение говорят о том,
что «процесс пошел». Но иногда подобные симптомы не возникают, и женщина
уверена, что здорова. Если же опоздать с лечением, то это может привести к
распространению инфекции на полость матки, маточные трубы и яичники, вызвать
эндометрит и аденексит.

 Вызвать нарушение
кислотно-щелочного баланса могут разные факторы. Например, гормональные
изменения. В критические дни временно резко падает выработка половых гормонов
яичниками. Слизистая оболочка влагалища становится тоньше, в ее клетках
снижается содержание гликогена – вещества, которыми питаются лактобактерии.
Дефицит питания приводит к их частичной гибели. И это меняет кислотно-щелочной
баланс: в дни максимально обильных выделений у большинства женщин рН повышается
до показателей 6-7. А это хорошие условия для роста и быстрого размножения
условно-патогенных микробов.

 При благоприятном
стечении обстоятельств развития инфекции не происходит. Однако на практике
большинство женщин как раз обращаются с жалобами на зуд, раздражение, выделения
либо во время менструаций, либо сразу после ее окончания. Вывод один, в период
критических дней женщина особенно нуждается в дополнительной защите и
поддержании кислотно-щелочного баланса. И уже тем более во время беременности и
в первые недели после родов.

 Однако
кислотно-щелочной баланс меняется не только по внутренним причинам. Например,
это происходит во время и после интимной близости, так как сперма мужчины имеет
щелочную реакцию. Изменения уровня рН провоцируют и спортивные занятия.
Допустим, вы ходите в бассейн, во время плавания хлорированная вода
взаимодействует со средой влагалища, несмотря на то, что наружные половые
органы прикрывают вход. Результат – временное нарушение кислотно-щелочного
баланса. Да и в фитнесс-зале ожидают такие же сюрпризы. Занятия сопровождаются
усилением кровообращения, секреции сальных и потовых желез, в том числе в
области наружных половых органов. Кроме того, плотное, обтягивающее белье и
одежда ведут к местному повышению температуры в этой области. Все это является
пусковым моментом для начала активного размножения патогенных микробов и изменения
кислотно-щелочного баланса.

 

]]>
http://gynecolog.net/2011/01/%d0%b4%d0%b8%d1%81%d0%b1%d0%b0%d0%ba%d1%82%d0%b5%d1%80%d0%b8%d0%be%d0%b7/feed/ 0
Гормонотерапия без таблеток http://gynecolog.net/2010/12/%d0%b3%d0%be%d1%80%d0%bc%d0%be%d0%bd%d0%be%d1%82%d0%b5%d1%80%d0%b0%d0%bf%d0%b8%d1%8f-%d0%b1%d0%b5%d0%b7-%d1%82%d0%b0%d0%b1%d0%bb%d0%b5%d1%82%d0%be%d0%ba/ http://gynecolog.net/2010/12/%d0%b3%d0%be%d1%80%d0%bc%d0%be%d0%bd%d0%be%d1%82%d0%b5%d1%80%d0%b0%d0%bf%d0%b8%d1%8f-%d0%b1%d0%b5%d0%b7-%d1%82%d0%b0%d0%b1%d0%bb%d0%b5%d1%82%d0%be%d0%ba/#respond Mon, 27 Dec 2010 08:18:06 +0000 http://gynecolog.net/2010/12/%d0%b3%d0%be%d1%80%d0%bc%d0%be%d0%bd%d0%be%d1%82%d0%b5%d1%80%d0%b0%d0%bf%d0%b8%d1%8f-%d0%b1%d0%b5%d0%b7-%d1%82%d0%b0%d0%b1%d0%bb%d0%b5%d1%82%d0%be%d0%ba/ – А как раньше женщины преодолевали климактерический
период? – Конечно, наши бабушки и
прабабушки не знали ни о каких гормонах и вряд ли думали об остеопорозе. А с неприятными проявлениями «женского заката» справлялись чисто
народными средствами. Использовали
целебные свойства чистотела при мигрени, тысячелистника и можжевельника при
сердцебиении, ромашки и крушины при приливах. 

журнал «Женское здоровье» #11 (2004г)

Можно ли справиться с симптомами климакса без
гормонозаместительной терапии?

Рассказывает кандидат медицинских наук, ассистент кафедры
эндокринологии Санкт-Петербургской медицинской академии им. И.И. Мечникова, врач-эндокринолог высшей категории
Игорь Валентинович Райков.

– А как раньше женщины преодолевали климактерический
период? – Конечно, наши бабушки и
прабабушки не знали ни о каких гормонах и вряд ли думали об остеопорозе. А с неприятными проявлениями «женского заката» справлялись чисто
народными средствами. Использовали
целебные свойства чистотела при мигрени, тысячелистника и можжевельника при
сердцебиении, ромашки и крушины при приливах. Кровотечения в период климакса останавливали отваром семян конского каштана, а для поддержания
молодости и красоты кожи пили отвар из корня первоцвета и фиалки
трехцветной. Издавна известны полезные
свойства рыбьего жира при женских проблемах. Считалось, что тот, кто пьет рыбий
жир, дольше сохраняет здоровье, молодость кожи и ясность ума. Современная
медицина всему нашла научное объяснение. Дело в том, что рыбий жир богат полиненасыщенными кислотами –
омега-3. Эти кислоты необходимы для нормального функционирования всех органов,
особенно мозга и нервной системы.

Кроме того, рыбий жир заметно снижает риск
сердечно-сосудистых заболеваний и гипертонии. Не спешите морщиться от
нахлынувших воспоминаний из детства при виде ложки с рыбьим жиром. Полезные кислоты надежно спрятаны под
оболочку современной биодобавки Омега-3.

– Аптечные полки пестрят всевозможными препаратами для заместительной терапии. Как в них
разобраться? – Современные средства делятся на две большие группы – гормональные препараты и лекарства
растительного происхождения. В состав гормональных средств входят химические
вещества, являющиеся аналогами женских половых гормонов. Они восстанавливают
эндокринный дисбаланс, который постепенно развивается в 45–50 лет. Их используют как для профилактики, так и при
появлении первых симптомов остеопороза, нарушений работы сердца, органов малого
таза.

Фитопрепараты же избавляют от таких неприятных симптомов
климакса, как приливы, нарушение сна, головные боли, частая смена настроения,
повышенная потливость.

– Как быть тем, кто не хочет пить гормональные
препараты? – Отказ от гормонального лечения не всегда
продиктован нежеланием женщины пить таблетки. Для заместительной терапии есть и
ряд объективных противопоказаний. Не
рекомендуется использовать гормоны женщинам с миомой матки больших размеров, с
онкологическими заболеваниями, с серьезными заболеваниями печени, крови,
больным с тяжелыми формами сахарного диабета. Для таких пациентов существует достаточно большое количество современных
негормональных средств на основе лекарственных трав. Хорошо зарекомендовал себя препарат
Климадинон. Его активным веществом является экстракт из корневища растения
цимицифуги. Климадинон уменьшает частоту
климактерических проявлений, улучшает состояние кожи и слизистых. Еще одним его
несомненным плюсом является положительное влияние на костную ткань. Кроме того, он прекрасно переносится и не
имеет характерных для гормональных препаратов побочных эффектов. Тех, кто не
хочет глотать таблетки, приятно удивит то, что препарат продается в виде
капель. Препарат Ременс фирмы Richard
Bittner – настоящий кладезь целебных трав. Помимо уже знакомой цимицифуги в его
состав входят еще несколько не менее экзотических растений. Ременс уменьшает
частоту приливов, улучшает настроение, уменьшает отеки за счет мочегонного
эффекта. 

Фармацевтические фирмы, выпускающие БАДы, также заботятся
о здоровье женщин этого возраста. Очень удачен в этом отношении современный
отечественный препарат «Энерлит-Клима». В его состав входят соли янтарной
кислоты, глицин, магний, цинк, кальций, витамин Е, воздействующие на все
проявления климактерического периода. Кальций предотвращает угрозу развития
остеопороза. Магний и цинк регулируют гормональный баланс организма в период
климакса. Витамин Е незаменим для профилактики заболеваний сердца и сосудов.
Янтарная кислота сохраняет здоровый вид кожи и волос. Американская фирма Enrich выпустила
специальный «Женский пакет». В его состав входят все вещества и микроэлементы,
необходимые женщине в этот период. Для сохранения прочности костей дамам в
менопаузе и постменопаузе не помешает кальций. Из конкретных препаратов это
Кальций-D3 Никомед, Альфакальцидол, Миакальцик, Витрум Остеомаг. – Многих женщин от начала заместительной
гормональной терапии останавливает необходимость пить таблетки. Выпускаются ли
лекарства для заместительной гормональной терапии в другом виде? – Фармацевтическая фирма Schering разработала специальный пластырь «Климара».
Такое «липкое лекарство» имеет ряд несомненных преимуществ. В отличие от
таблеток и уколов он удобен в применении, обеспечивает непрерывное поступление
лекарства в кровь в течение длительного времени.

Эстрогены могут сохранять свои свойства и в геле.
Дивигель наносится каждый день на кожу нижней части живота или поочередно на
правую и левую ягодицы. Площадь нанесения должна равняться по величине 1–2
ладоням. Он снижает уровень «вредного»
холестерина, сохраняет плотность костей, защищает сердце и сосуды.
Эффективность применения Дивигеля для профилактики остеопороза такая же, как и
при приеме эстрогенов в таблетках. Он подходит женщинам, перенесшим операции по
удалению матки и яичников.

Длительность лечения подбирается индивидуально. Вегетативные нарушения в виде приливов,
потливости, смены настроения, сердцебиения и нарушения сна заметно уходят
уже в первую неделю начала лечения любым из этих препаратов. Но для того,
чтобы кости, сердце, мозг и сосуды
оставались здоровыми как можно дольше, требуется большее время. Так что, если
вы решились на заместительную терапию гормонами, наберитесь терпения. А
посещать гинеколога надо строго как часы – не реже 1 раза в год.

Марина БОНДАРЕНКО

]]>
http://gynecolog.net/2010/12/%d0%b3%d0%be%d1%80%d0%bc%d0%be%d0%bd%d0%be%d1%82%d0%b5%d1%80%d0%b0%d0%bf%d0%b8%d1%8f-%d0%b1%d0%b5%d0%b7-%d1%82%d0%b0%d0%b1%d0%bb%d0%b5%d1%82%d0%be%d0%ba/feed/ 0
Гормональный герпес http://gynecolog.net/2010/12/%d0%b3%d0%be%d1%80%d0%bc%d0%be%d0%bd%d0%b0%d0%bb%d1%8c%d0%bd%d1%8b%d0%b9-%d0%b3%d0%b5%d1%80%d0%bf%d0%b5%d1%81/ http://gynecolog.net/2010/12/%d0%b3%d0%be%d1%80%d0%bc%d0%be%d0%bd%d0%b0%d0%bb%d1%8c%d0%bd%d1%8b%d0%b9-%d0%b3%d0%b5%d1%80%d0%bf%d0%b5%d1%81/#respond Mon, 27 Dec 2010 08:12:30 +0000 http://gynecolog.net/2010/12/%d0%b3%d0%be%d1%80%d0%bc%d0%be%d0%bd%d0%b0%d0%bb%d1%8c%d0%bd%d1%8b%d0%b9-%d0%b3%d0%b5%d1%80%d0%bf%d0%b5%d1%81/ Существует мнение, что женские половые гормоны
способствуют заражению вирусом герпеса. Так ли это на самом деле? Рассказывает врач акушер-гинеколог высшей
квалификационной категории, заведующая акушерским отделением патологии
беременных Ленинградской областной клинической больницы Галина Михайловна
Ханталина.

журнал «Женское здоровье» #10 (2005г)

Существует мнение, что женские половые гормоны
способствуют заражению вирусом герпеса. Так ли это на самом деле? Рассказывает врач акушер-гинеколог высшей
квалификационной категории, заведующая акушерским отделением патологии
беременных Ленинградской областной клинической больницы Галина Михайловна
Ханталина.

– Правда ли, что женщины заражаются герпесом легче, чем мужчины? – Это не совсем верно. Если мужчина и женщина
находятся в равных условиях, то и вероятность заражения будет одинаковой. В
этом отношении никаких различий нет.

Другое дело, что в женском организме вирус ведет себя более агрессивно. Виноваты в этом
женские половые гормоны, в частности эстрогены. Они создают такую среду,
которая способствует размножению вируса и периодическому обострению болезни.
Поэтому на прием к врачу, как правило, приходят женщины – именно они чаще всего
страдают от симптомов болезни. У мужчин же все проходит более стерто, можно
даже сказать – скрыто.  – Можно ли
сказать, что женщине справиться с герпесом гораздо сложнее?

– Здесь основная сложность заключается в
диагностике. Как уже было сказано, женщины обращаются к врачу чаще, чем
мужчины. Это дает повод начать обследование.

Эстрогены создают благодатную почву для развития
герпеса, способствуют его распространению. С одной стороны, это, конечно же,
плохо. А с другой – такая ситуация способствует быстрому выявлению вируса.
Значит, можно начать своевременное лечение, которое будет наиболее результативным. Мужчины же часто оттягивают
посещение врача или же вовсе не испытывают потребности в консультации, так как
вирус может не давать о себе знать.  Но
если лечение начато, то оно эффективно независимо от пола пациента. Нужно
только помнить, что невозможно навсегда избавиться от герпеса. Можно
только лишить его активности, перевести
в так называемое спящее состояние. Из него вирус может выйти в любой момент, а спровоцировать это способно
множество фактов – начиная от усталости и заканчивая гормональной перестройкой
организма.  Она, кстати, представляет
реальную опасность, и даже не эстрогены
играют здесь главную роль. Угроза таится в изменении соотношения различных
гормонов. В женском организме эти изменения постоянны, мало того – они цикличны.

Поэтому можно выделить наиболее опасные дни,
когда обострение болезни наиболее
вероятно. В этот период женщине нужно быть особенно осторожной.

– А что это за дни и как нужно себя вести, чтобы
уберечься от обострения болезни?

– Наиболее опасными считаются несколько дней до и
после менструации.  В этот период
происходит гормональная перестройка организма. С одной стороны, она
физиологична и абсолютно нормальна.  С
другой стороны, в эти дни женщина наиболее уязвима – ведь гормональные
перестройки отражаются на иммунитете. Намечается тенденция к снижению защитных
сил организма, и вирусы это чувствуют.  Они
начинают размножаться, оккупируя все новые и новые клетки. Такая активность
может вызвать обострение болезни. Вот почему в пред- и постменструальный период женщина должна
особенно беречься.  Нужно одеваться
соответственно погоде, не мерзнуть и не перегреваться. Необходимо хорошенько
высыпаться. Надо стараться скорректировать диету – например, отказаться от
острой пищи и алкоголя. И то, и другое само по себе может спровоцировать
обострение герпеса, а уж в сочетании с гормональными перестройками это
становится ещё более вероятным. Обязательно надо оградить себя от стрессов, так как эмоциональное
перенапряжение тоже может сыграть губительную роль. «Не волнуйтесь», «не
переживайте» – эти слова можно услышать от доктора достаточно часто. Но такую
рекомендацию легко дать и трудно выполнить. Ведь всем известно, что жизнь
большинства женщин полна ежедневных стрессов. И каждая из нас борется с ними
по-своему. Одним нравится покупать себе какие-нибудь обновки, другим – смотреть
любимые фильмы, третьим – читать интересные книги или общаться с друзьями. В общем, каждый отдыхает и расслабляется как
может. Так вот перед месячными и после них своему душевному комфорту нужно
уделить максимум внимания.

– А могут ли помочь гормональные препараты? Можно ли с их помощью скорректировать гормональный фон и тем самым
оградить себя от обострения инфекции? 

– Гормональные препараты действительно оказывают
влияние на вирус полового герпеса. Но не всегда благоприятное. Ведь на фоне
приема подобных лекарств очень часто
отмечается обострение инфекции. Проблема
заключается в том, что искусственно перестраивается гормональный фон женщины. В
организме идут очень серьезные перестройки. И они могут «разбудить» спящий
доселе вирус, активизировать его.

Учитывая это, зачастую возникает одна очень
неприятная ситуация – женщина начинает принимать гормоны, а через некоторое время обращается к
гинекологу с рядом жалоб. И вот тут прослеживается очень интересная
закономерность.

Раньше гинекологи никак не связывали прием гормонов и инфекцию.  Сейчас же об этом спрашивают в первую очередь.
И если пациентка принимает, например, контрацептивы, то их лучше отменить. Если этого не
сделать, то могут возникнуть проблемы.
Например, частое обострение инфекции.

В этой ситуации противовирусные препараты не дадут ожидаемого эффекта. Женщина начнет
проходить один лечебный курс за другим, а герпес будет продолжать давать о себе
знать. Поэтому дальнейший прием таких препаратов не рекомендуется. Их нужно
отменить и вести лечение на собственном гормональном фоне. В этом случае эффект
будет гораздо более выраженным и быстрым. – Вы сказали о гормонах, поступающих извне. Это относится к
фитогормонам, которые мы получаем из растительной пищи? Могут ли они как-нибудь
сказаться на здоровье?

– Сейчас очень много говорят о фитогормонах –
соединениях, которые вырабатываются в растениях. Они похожи на наши человеческие
гормоны.  Но тут есть несколько очень
существенных деталей. Прежде всего,
далеко не все фитогормоны обладают свойствами эстрогенов. А те, что обладают,
отличаются очень невысокой биологической активностью. Они в сотни и даже тысячи
раз слабее наших собственных гормонов. Отсюда вывод – никакого заметного
действия фитоэстрогены не оказывают.  Это
относится ко всем продуктам, даже тем, которые занимают лидирующее место по
содержанию фитоэстрогенов. Здесь список возглавляет соя.

Другое дело – лекарственные препараты, содержащие
гормоны растительного происхождения. Их концентрация достаточно высока, поэтому
можно ожидать воздействия на собственный гормональный фон.  То же самое можно сказать и о биологически
активных добавках, в состав которых входят фитоэстрогены. Они тоже могут
изменить гормональное равновесие организма, а значит, могут сказаться и на
течении инфекции.

Поэтому данные препараты можно принимать только по
рекомендации специалиста. В противном случае себе можно навредить.  – Всем известно, что во время
беременности происходят мощные
гормональные перестройки. Наверное, они
тоже могут сказаться на течении болезни?

– Да, конечно. Во время беременности женщина очень
уязвима.  Гормональные изменения сказываются на иммунитете. Он
падает – и появляется прекрасная почва для обострения всех скрытых в организме
инфекций. Герпес в этом отношении исключением не является. Если не предпринять
никаких мер, то вирус может дать о себе знать. А это опасно для будущего
ребёнка. Вот почему к беременности нужно готовиться заранее.

Прежде всего нужно пройти обследование на инфекции.
Если будет выявлен вирус, то необходимо
заняться его лечением. Учитывается состояние иммунитета, частота обострений и
множество других факторов. Исходя из этого назначается иммуностимулирующая
терапия.  В некоторых случаях
прописываются противовирусные препараты. Они могут подавить агрессивность
вируса, сделать его менее активным.  Тогда
и беременность будет спокойной, без угрозы обострений и осложнений. Главное –
позаботиться о себе и своем ребёнке заранее.

Ирина СЕМЕНОВА 

]]>
http://gynecolog.net/2010/12/%d0%b3%d0%be%d1%80%d0%bc%d0%be%d0%bd%d0%b0%d0%bb%d1%8c%d0%bd%d1%8b%d0%b9-%d0%b3%d0%b5%d1%80%d0%bf%d0%b5%d1%81/feed/ 0
Выбор оптимального препарата для терапии трихомониаза http://gynecolog.net/2010/12/%d0%b2%d1%8b%d0%b1%d0%be%d1%80-%d0%be%d0%bf%d1%82%d0%b8%d0%bc%d0%b0%d0%bb%d1%8c%d0%bd%d0%be%d0%b3%d0%be-%d0%bf%d1%80%d0%b5%d0%bf%d0%b0%d1%80%d0%b0%d1%82%d0%b0-%d0%b4%d0%bb%d1%8f-%d1%82%d0%b5%d1%80/ http://gynecolog.net/2010/12/%d0%b2%d1%8b%d0%b1%d0%be%d1%80-%d0%be%d0%bf%d1%82%d0%b8%d0%bc%d0%b0%d0%bb%d1%8c%d0%bd%d0%be%d0%b3%d0%be-%d0%bf%d1%80%d0%b5%d0%bf%d0%b0%d1%80%d0%b0%d1%82%d0%b0-%d0%b4%d0%bb%d1%8f-%d1%82%d0%b5%d1%80/#respond Tue, 07 Dec 2010 06:17:02 +0000 http://gynecolog.net/2010/12/%d0%b2%d1%8b%d0%b1%d0%be%d1%80-%d0%be%d0%bf%d1%82%d0%b8%d0%bc%d0%b0%d0%bb%d1%8c%d0%bd%d0%be%d0%b3%d0%be-%d0%bf%d1%80%d0%b5%d0%bf%d0%b0%d1%80%d0%b0%d1%82%d0%b0-%d0%b4%d0%bb%d1%8f-%d1%82%d0%b5%d1%80/ Возбудителем урогенитального трихомониаза является
влагалищная трихомонада (Trichomonas vaginalis) – аэротолерантный анаэроб из
отряда простейших, класса жгутиковых. Трихомонада – одноклеточный микроорганизм
чаще грушевидной формы, на переднем конце тела которого расположены заключенные
под внешней оболочкой 4 свободных жгутика; пятый жгутик образует край
ундулирующей мембраны вдоль тела микроорганизма. За счет движений жгутиков
трихомонада очень подвижна и пластична.

К м.н. А.А. Фадеев, профессор К.М. Ломоносов

ММА имени И.М. Сеченова

Возбудителем урогенитального трихомониаза является
влагалищная трихомонада (Trichomonas vaginalis) – аэротолерантный анаэроб из
отряда простейших, класса жгутиковых. Трихомонада – одноклеточный микроорганизм
чаще грушевидной формы, на переднем конце тела которого расположены заключенные
под внешней оболочкой 4 свободных жгутика; пятый жгутик образует край
ундулирующей мембраны вдоль тела микроорганизма. За счет движений жгутиков
трихомонада очень подвижна и пластична. Примечательна ее способность
образовывать псевдоподии, маскирующие движения жгутиков и приводящие к
медленному амебеовидному передвижению (амебоидная форма). В такой форме
трихомонады могут настолько сливаться с рельефом эпителиальных клеток, что их
микроскопическая диагностика становится весьма затруднительна. Trichomonas
vaginalis паразитируют на эпителиальных клетках и способны фагоцитировать
целиком или частично. Поскольку экзотоксина трихомонады не образуют,
повреждение клеток «хозяина» происходит только при их непосредственном
контакте. Попадая в мочеполовой тракт, в
среднем через 3–7 дней, трихомонады вызывают развитие воспаления в виде
острого, подострого или торпидного уретрита (уретропростатита) у мужчин и
вульвовагинита и уретрита у женщин. Как правило, процесс изначально протекает в
виде острой или подострой формы, затем через 2 месяца воспалительная реакция
стихает и трихомониаз переходит в хроническую форму или
трихомонадоносительство. Клиническая
картина мочеполового трихомониаза неспецифичная. Трихомонада способна поражать
любые органы урогенитального тракта, процесс может также локализоваться на
слизистой миндалин, конъюнктивы, прямой кишки. Следует отметить, что в виде
моноинфекции трихомониаз встречается лишь у 10–30% пациентов [1], в 70–80%
случаев урогенитальный трихомониаз ассоциируется с другими микроорганизмами, в
том числе и инфекциями, передаваемыми половым путем [5]. Чаще всего
регистрируются трихомонадно–гонорейная, трихомонадно–бактериальная (в
ассоциации с энтерококками, гемолитическими стрептококками, эпидермальным
стафиллококком), а также трихомонадно–микотическая инфекции. Важен тот факт,
что при микст–инфекции трихомонада является резервуаром сопутствующей инфекции,
поэтому вследствие внутритрихомонадной персистенции гонококки, хламидии и др.
неуязвимы для антибиотиков, что приводит к рецидиву заболевания.

Клиническая картина урогенитального трихомониаза не
отличается от любой другой инфекции, передаваемой половым путем.

Вышеописанное делает диагностику трихомониаза особенно
актуальной Следует сразу оговориться, что диагностика трихомониаза у мужчин
менее информативна, чем у женщин, так как в мужских мазках отделяемого уретры
возбудителя значительно меньше, и к тому же преобладают малоподвижные и
атипичные формы. Что касается непосредственно методик диагностики, то все они
направлены на обнаружение трихомонады в нативных или окрашенных метиленовым
синим, бриллиантовым зеленым или по Граму мазках, смывах, а также в посевах на
среду СКДС, «Diamond» и др. Противоречивые данные об использовании
серологических методов диагностики трихомониаза (латекс–агглютинация, РСК, РИФ)
не дают нам возможности однозначно рекомендовать их к использованию в повседневной
практике. Основной проблемой в диагностике трихомониаза является
морфологическая вариабельность возбудителя. Обнаружение типичных жгутиковых
подвижных форм, как правило, не вызывает затруднений, однако неподвижные
амёбевидные формы, сливающиеся с эпителиальными клетками, требуют от врача
высочайшего профессионализма. Терапия
урогенитальных инфекций всегда остается актуальной и обсуждаемой проблемой
дерматовенерологии, акушерства и гинекологии, урологии. В отношении
трихомониаза основным предметом для дискуссий является терапия микст–инфекций,
а так же выбор оптимального противопротозойного препарата. Поскольку за счет
незавершенного фагоцитоза трихомонада зачастую является основной причиной
неудач в терапии ИППП, при ассоциированных инфекциях необходимо в первую
очередь проводить пульс–терапию трихомониаза. Для этого существует большой
арсенал быстродействующих и эффективных антипротозойных средств. Все
рекомендуемые препараты относятся к группе нитроимидазола. Родоначальником (впрочем, не потерявшим свою
значимость и по сей день) является метронидазол. По данным Всемирной
Организации Здравоохранения (2001 г.), однократный прием 2,0 г этого препарата
приводит к излечению у 88% женщин, а при совместном лечении половых партнеров
положительный эффект достигается в 95% случаев. Такая же высокая эффективность
и у тинидазола. Как правило, для
излечения достаточно однократного применения 2,0 г внутрь. Наиболее
современными и эффективными антипротозойными препаратами являются орнидазол и
секнидазол: однократный прием 1,5 г или 2,0 г соответственно гарантирует
элиминацию возбудителя практически у всех больных с неосложненным
трихомониазом. Однократные пульс–курсы терапии также удобны для лечения половых
партнеров. Однако частое отсутствие клиники или ее минимальные проявления,
невысокий лейкоцитоз не позволяют достоверно определить сроки инфицирования,
довольно проблемно исключить и поражение трихомонадами парауретральных желез,
простаты и т.д. В связи с этим мы рекомендуем использовать вышеназванные препараты
пролонгированными курсами по 5–10 дней. Для курсового системного лечения могут
быть использованы и другие препараты группы нитроимидазола: ниморазол и
нифурател. В последние годы в России
появляется все большее количество методически рекомендаций, указаний,
стандартов по терапии ИППП. Все они основаны на большом клиническом материале,
а выпускают их ведущие дерматовенерологические учреждения, Ассоциация
акушеров–гинекологов. Существуют так же международные европейские рекомендации,
рекомендации ВОЗ. Все они построены по единому принципу и предлагают как
рекомендуемые схемы терапии, так и альтернативные. По данным ВОЗ, рекомендуемыми являются схемы
терапии трихомониаза метронидазолом или тинидазолом в однократной дозировке 2,0
г. Альтернативным является применение тех же препаратов по 500 мг 2 раза в
сутки в течение 5–7 дней. Сходные данные представляют специалисты США, выводя
метронидазол на первое место –

2,0 г однократно.

Согласно данным европейских рекомендаций оптимальным
способом лечения трихомониаза является прием метронидазола в течение 7 дней по
500 мг каждые 8 часов.

В отечественных «Методических материалах по диагностике и
лечению наиболее распространенных инфекций, передаваемых половым путем, и
заболеваний кожи», утвержденных МЗ РФ и разработанных ЦНИКВИ [3], первое место
занимает однократный прием 1,5 г орнидазола или тинидазола 2,0 г внутрь Эти же
схемы предлагаются Российской ассоциацией акушеров–гинекологов в «Методических
рекомендациях по диагностике и лечению наиболее распространенных инфекций,
передаваемых половым путем, и ассоциированных с ними заболеваний», где схемой
№1 является однократный прием орнидазола, следующей схемой указан однократный
прием тинидазола. В качестве альтернативных предложены тот же орнидазол по 500
мг каждые 12 часов в течение 5 дней, метронидазол по 500 мг 2 раза в сутки (7
дней), а также ниморазол, секнидазол и нифурател в стандартных дозировках,
Итак, как же выбрать оптимальный антипротозойный препарат? По международному
опыту, а также данным части отечественных исследователей – это
метронидазол. Однако не все так
однозначно. Что касается эффективности при соблюдении рекомендаций врача и
одновременном лечении половых партнеров, то она примерно одинакова у всех препаратов
(все производные нитроимидазола). В удобстве применения так же все препараты
схожи, но что касается побочных эффектов, то, по собственным данным и данным
литературы, все–таки переносимость орнидазола и секнидазола несколько лучше,
чем у метронидазола. При приеме
последнего чаще отмечаются диспептические растройства, головные боли,
бессонница, аллергические реакции, чем у других препаратов данной группы. Опубликовано с разрешения администрации Русского Медицинского Журнала.

]]>
http://gynecolog.net/2010/12/%d0%b2%d1%8b%d0%b1%d0%be%d1%80-%d0%be%d0%bf%d1%82%d0%b8%d0%bc%d0%b0%d0%bb%d1%8c%d0%bd%d0%be%d0%b3%d0%be-%d0%bf%d1%80%d0%b5%d0%bf%d0%b0%d1%80%d0%b0%d1%82%d0%b0-%d0%b4%d0%bb%d1%8f-%d1%82%d0%b5%d1%80/feed/ 0
Врожденная эрозия http://gynecolog.net/2010/11/%d0%b2%d1%80%d0%be%d0%b6%d0%b4%d0%b5%d0%bd%d0%bd%d0%b0%d1%8f-%d1%8d%d1%80%d0%be%d0%b7%d0%b8%d1%8f/ http://gynecolog.net/2010/11/%d0%b2%d1%80%d0%be%d0%b6%d0%b4%d0%b5%d0%bd%d0%bd%d0%b0%d1%8f-%d1%8d%d1%80%d0%be%d0%b7%d0%b8%d1%8f/#respond Sun, 21 Nov 2010 07:29:02 +0000 http://gynecolog.net/2010/11/%d0%b2%d1%80%d0%be%d0%b6%d0%b4%d0%b5%d0%bd%d0%bd%d0%b0%d1%8f-%d1%8d%d1%80%d0%be%d0%b7%d0%b8%d1%8f/ Дело в том, что основной женский орган – матка –
напоминает собой кувшин с узким горлышком. Это горлышко и есть шейка, которая
покрыта крепкой слизистой оболочкой – эпителием. Он служит барьером от
бактерий, химических и физических повреждений. В норме он бывает двух видов:
плоский снаружи шейки и железистый внутри. У новорожденной девочки железистый изначально располагается
снаружи. Но по мере взросления он
постепенно смещается внутрь – так должно быть в идеале.

Врожденная эрозия

 

 журнал «Женское
здоровье» #10 (2005г) «После осмотра у гинеколога выяснилось, что у меня
«врожденная эрозия». Врач сказала, что лечить ее пока не нужно, имеет смысл
подождать. Почему? И не опасно ли это? Мы с мужем планируем скоро завести
ребенка, я волнуюсь, не повредит ли эрозия моему будущему малышу?»

Ирина М., 25 лет, г. Новгород

Отвечает доктор медицинских наук, сотрудник Научного
центра акушерства, гинекологии и перинатологии РАМН в г. Москве гинеколог
Светлана Ивановна Роговская.

Прежде всего, нужно определиться, что такое «врожденная
эрозия». Это вполне естественный процесс, который происходит в организме
девочки или молодой женщины.

Дело в том, что основной женский орган – матка –
напоминает собой кувшин с узким горлышком. Это горлышко и есть шейка, которая
покрыта крепкой слизистой оболочкой – эпителием. Он служит барьером от
бактерий, химических и физических повреждений. В норме он бывает двух видов:
плоский снаружи шейки и железистый внутри. У новорожденной девочки железистый изначально располагается
снаружи. Но по мере взросления он
постепенно смещается внутрь – так должно быть в идеале.

Бывают случаи, когда этот процесс замедляется, и у
молодой женщины сохраняется «девичье» состояние шейки. Это происходит в силу
разных причин: возраста, гормонального фона, наследственности и даже
национальности. Тогда как раз речь и заходит о «врожденной эрозии». Чаще всего лечить ее действительно не нужно,
эрозия проходит сама по себе в результате так называемой гормональной встряски.
Подобное случается либо в период полового созревания, либо во время
беременности и родов. То есть все само приходит в норму. Так что совет вашего доктора разумен: если
планируете завести ребенка, то пока эрозию лучше оставить в покое. Во время
родов она никак помешать не может, более того, в период беременности – и это
случается в большинстве случаев – исчезнет сама. Прижигать «врожденную эрозию» грубыми
методами тем более нежелательно, так как при первых родах очень важен процесс
раскрытия шейки матки и ее эластичность. А из-за прижигания эти моменты могут
быть нарушены.

Единственное исключение, когда к «врожденной эрозии»
присоединяется воспалительный процесс. Но и эту ситуацию можно
контролировать. Достаточно раз в полгода
приходить на прием к гинекологу. Помимо консультации и осмотра врача нужно
сдавать мазок и посев на вагинальную флору и на инфекции, передаваемые половым
путем: хламидии, уреаплазму, микоплазму, токсоплазмоз и вирус простого герпеса
II типа. Но главная процедура в диагностике сегодня – это осмотр шейки под
микроскопом, или кольпоскопия. Она дает самую точную картину происходящего.

Особенно нужно быть осторожным тем, у кого обнаружен
вирус папилломы человека. Так как в этом случае невнимательность к себе может
привести к «перерождению» эрозии и онкологии. При необходимости врач может предложить лечение. При принятии решения
разумно руководствоваться следующим принципом: из двух зол выбирают меньшее.
Так как инфекции могут принести вам и вашему малышу гораздо больше вреда, чем
«дородовое» лечение эрозии. Существует
несколько основных методик. Это криодеструкция –воздействие жидким азотом,
диатермокоагуляция – электрическим током и лазерокоагуляция – с помощью тонкого
лазерного луча. Все они чувствительны, но не болезненны.

В последнее время наибольшей популярностью пользуется
лазер, это наиболее современная процедура. Она позволяет точно попасть в цель –
прижечь эрозию и не травмировать соседние ткани. У других методик погрешность
значительно выше. Хотя все они широко применяются и при правильном проведении
достаточно эффективны. Бывают редкие
случаи, когда «врожденная эрозия» сохраняется во время родов или даже переходит
в более сложную патологию. В таком случае лечение обязательно, и постарайтесь
особо не затягивать с этим.

Алена ДАШКОВА

]]>
http://gynecolog.net/2010/11/%d0%b2%d1%80%d0%be%d0%b6%d0%b4%d0%b5%d0%bd%d0%bd%d0%b0%d1%8f-%d1%8d%d1%80%d0%be%d0%b7%d0%b8%d1%8f/feed/ 0
Воспалительные заболевания органов малого таза у женщин http://gynecolog.net/2010/10/%d0%b2%d0%be%d1%81%d0%bf%d0%b0%d0%bb%d0%b8%d1%82%d0%b5%d0%bb%d1%8c%d0%bd%d1%8b%d0%b5-%d0%b7%d0%b0%d0%b1%d0%be%d0%bb%d0%b5%d0%b2%d0%b0%d0%bd%d0%b8%d1%8f-%d0%be%d1%80%d0%b3%d0%b0%d0%bd%d0%be%d0%b2/ http://gynecolog.net/2010/10/%d0%b2%d0%be%d1%81%d0%bf%d0%b0%d0%bb%d0%b8%d1%82%d0%b5%d0%bb%d1%8c%d0%bd%d1%8b%d0%b5-%d0%b7%d0%b0%d0%b1%d0%be%d0%bb%d0%b5%d0%b2%d0%b0%d0%bd%d0%b8%d1%8f-%d0%be%d1%80%d0%b3%d0%b0%d0%bd%d0%be%d0%b2/#respond Sun, 31 Oct 2010 06:53:29 +0000 http://gynecolog.net/2010/10/%d0%b2%d0%be%d1%81%d0%bf%d0%b0%d0%bb%d0%b8%d1%82%d0%b5%d0%bb%d1%8c%d0%bd%d1%8b%d0%b5-%d0%b7%d0%b0%d0%b1%d0%be%d0%bb%d0%b5%d0%b2%d0%b0%d0%bd%d0%b8%d1%8f-%d0%be%d1%80%d0%b3%d0%b0%d0%bd%d0%be%d0%b2/ Доктор медицинских наук, профессор, МГМСУ, Москва
Воспалительные заболевания органов малого таза (ВЗОМТ) характеризуются
различными проявлениями в зависимости от уровня поражения и силы воспалительной
реакции. Заболевание развивается
вследствие проникновения в половые пути возбудителя (энтерококков, бактероидов,
хламидий, микоплазм, уреаплазм, трихомонад) и при наличии благоприятных условий
для его развития и размножения. Такие условия создаются в послеродовой или
послеабортный период, во время менструаций, при различных внутриматочных
манипуляциях (введении ВМК, гистероскопии, гистеросальпингографии,
диагностическом выскабливании) [1, 5].

В. Н. Кузьмин

Доктор медицинских наук, профессор, МГМСУ, Москва
Воспалительные заболевания органов малого таза (ВЗОМТ) характеризуются
различными проявлениями в зависимости от уровня поражения и силы воспалительной
реакции. Заболевание развивается
вследствие проникновения в половые пути возбудителя (энтерококков, бактероидов,
хламидий, микоплазм, уреаплазм, трихомонад) и при наличии благоприятных условий
для его развития и размножения. Такие условия создаются в послеродовой или
послеабортный период, во время менструаций, при различных внутриматочных
манипуляциях (введении ВМК, гистероскопии, гистеросальпингографии,
диагностическом выскабливании) [1, 5].

Существующие естественные защитные механизмы, такие, как
анатомические особенности, местный иммунитет, кислая среда влагалищного
содержимого, отсутствие эндокринных нарушений или серьезных экстрагенитальных
заболеваний, способны в подавляющем большинстве случаев предотвратить развитие
генитальной инфекции. На инвазию того или иного микроорганизма возникает
воспалительный ответ, который, исходя из последних концепций развития
септического процесса, принято называть системным воспалительным ответом [16].

Острый сальпингоофорит

Относится к самым частым заболеваниям воспалительной
этиологии у женщин. Каждой пятой женщине, перенесшей сальпингоофорит, грозит
бесплодие. Аднексит может быть причиной высокого риска внематочной беременности
и патологического течения беременности и родов. Первыми поражаются маточные
трубы, при этом воспалительным процессом могут быть охвачены все слои слизистой
оболочки одной или обеих труб, но чаще поражается только слизистая оболочка
трубы, возникает катаральное воспаление слизистой оболочки трубы —
эндосальпингит. Воспалительный экссудат,
скапливаясь в трубе, нередко вытекает через ампулярное отверстие в брюшную
полость, вокруг трубы образуются спайки, и брюшное отверстие трубы закрывается.
Развивается мешотчатая опухоль в виде гидросальпинкса с прозрачным серозным
содержимым или пиосальпинкса с гнойным содержимым. В дальнейшем серозный
экссудат гидросальпинкса в результате лечения рассасывается, а гнойный
пиосальпинкс может перфорировать в брюшную полость. Гнойный процесс может
захватывать и расплавлять все большие области малого таза, распространяясь на
все внутренние гениталии и близлежащие органы [9, 10, 13]. Воспаление яичников (оофорит) как первичное
заболевание встречается редко, инфицирование происходит в области лопнувшего
фолликула, так как остальная ткань яичника хорошо защищена покрывающим
зародышевым эпителием. В острой стадии наблюдаются отек и мелкоклеточная
инфильтрация. Иногда в полости фолликула желтого тела или мелких фолликулярных
кист образуются гнойники, микроабсцессы, которые, сливаясь, формируют абсцесс
яичника, или пиоварий. Диагностировать изолированный воспалительный процесс в
яичнике практически невозможно, да в этом и нет необходимости. В настоящее
время лишь у 25-30% больных с острым аднекситом отмечается выраженная картина
воспаления, у остальных наблюдается переход в хроническую форму, когда терапия
прекращается после быстрого стихания клиники. Острый сальпингоофорит лечится антибиотиками (предпочтительнее
фторхинолонами III поколения — ципрофлоксацином, таривидом, абакталом), так как
нередко он сопровождается пельвиоперитонитом — воспалением тазовой брюшины.

Эндометрит

Острый эндометрит всегда требует антибактериальной
терапии. Воспалительным процессом поражается базальный слой эндометрия
вследствие инвазии специфических или неспецифических возбудителей. Защитные
механизмы эндометрия, врожденные или приобретенные, такие, как агрегаты
Т-лимфоцитов и другие элементы клеточного иммунитета, напрямую связаны с
действием половых гормонов, особенно эстрадиола. Эти механизмы действуют
совместно с популяцией макрофагов и защищают организм от повреждающих факторов.
С началом менструации этот барьер на большой поверхности слизистой оболочки
исчезает, что делает возможным ее инфицирование. Другой источник защиты в матке
— это инфильтрация подлежащих тканей полиморфно-ядерными лейкоцитами и богатое
кровоснабжение матки, способствующее адекватной перфузии органа кровью и
содержащимися в ее сыворотке неспецифическими гуморальными элементами защиты:
трансферрином, лизоцимом, опсонинами [16]. Воспалительный процесс может распространиться и на мышечный слой,
вследствие чего возникают метроэндометрит и метротромбофлебит с тяжелым
клиническим течением. Воспалительная
реакция характеризуется расстройством микроциркуляции в пораженных тканях,
выраженной экссудацией, при присоединении анаэробной флоры может возникать
некротическая деструкция миометрия [12]. Клинические проявления острого эндометрита: уже на 3-4-й день после
занесения инфекции наблюдаются повышение температуры тела, тахикардия,
лейкоцитоз и сдвиг в крови, увеличение СОЭ. Умеренное увеличение матки
сопровождается болезненностью, особенно по ее ребрам (по ходу кровеносных и
лимфатических сосудов). Появляются гнойно-кровянистые выделения. Острая стадия
эндометрита продолжается 8-10 дней и требует достаточно серьезного лечения. При
правильном лечении процесс заканчивается, реже переходит в подострую и
хроническую форму, еще реже, при самостоятельно проводимой беспорядочной
терапии антибиотиками, эндометрит может принимать более легкое абортивное
течение [5, 12]. Лечение острого
эндометрита независимо от тяжести его проявлений начинается с антибактериальной
инфузионной, десенсибилизирующей и общеукрепляющей терапии. Антибиотики лучше всего назначать с учетом
чувствительности к ним возбудителя; дозы и длительность применения антибиотиков
определяются тяжестью заболевания. В связи с частотой анаэробного инфицирования
дополнительно рекомендуется метронидазол. Учитывая очень бурное течение эндометрита, из антибиотиков предпочитают
цефалоспорины с аминогликозидами и метронидазолом. Например, цефамандол (или
цефуроксим, клафоран) по 1-2 г 3-4 раза в день в/м или в/в капельно +
гентамицин по 80 мг 3 раза в сутки в/м + метроджил по 100 мл в/в капельно. Вместо цефалоспоринов можно использовать
полусинтетические пенициллины (при абортивном течении), например ампициллин по
1 г 6 раз в сутки. Длительность такой комбинированной антибактериальной терапии
зависит от клиники и лабораторного ответа, но не менее 7-10 дней. Для
профилактики дисбактериоза с первых дней лечения антибиотиками используют
нистатин по 250 000 ЕД 4 раза в день или дифлюкан по 50 мг в день в течение 1-2
недель внутрь или внутривенно [5]. Дезинтоксикационная инфузионная терапия может включать ряд инфузионных
средств, например раствор Рингера-Локка — 500 мл, полиионный раствор — 400 мл,
гемодез (или полидез) — 400 мл, 5%-ный раствор глюкозы — 500 мл, 1%-ный раствор
хлористого кальция — 200 мл, унитиол с 5%-ным раствором аскорбиновой кислоты по
5 мл 3 раза в сутки. При наличии гипопротеинемии целесообразно проводить
инфузии белковых растворов (альбумина, протеина), кровозамещающих растворов,
плазмы, эритроцитарной массы или цельной крови, препаратов аминокислот [12].

Физиотерапевтическое лечение занимает одно из ведущих
мест в лечении острого эндометрита. Оно не только уменьшает воспалительный
процесс в эндометрии, но и стимулирует функцию яичников. При нормализации
температурной реакции целесообразно назначать ультразвук малой интенсивности,
индуктотермию электромагнитным полем ВЧ или УВЧ, магнитотерапию, лазеротерапию.

Пельвиоперитонит

Воспаление тазовой брюшины возникает чаще всего вторично
в результате проникновения инфекции в брюшную полость из инфицированной матки
(при эндометрите, инфицированном аборте, восходящей гонорее), маточных труб,
яичников, кишечника, при аппендиците, особенно при тазовом расположении. При
этом наблюдается воспалительная реакция брюшины с образованием серозного,
серозно-гнойного или гнойного выпота. Состояние больных при пельвиоперитоните
остается удовлетворительным либо средней тяжести. Температура повышается, пульс
учащается, однако функция сердечно-сосудистой системы почти не нарушается. При
пельвиоперитоните, или местном перитоните, кишечник остается не вздутым,
пальпация верхней половины органов брюшной полости безболезненна, а симптомы
раздражения брюшины определяются лишь над лоном и в подвздошных областях. Тем
не менее больные отмечают сильные боли в нижних отделах живота, может быть
задержка стула и газов, иногда рвота. Уровень лейкоцитов повышен, сдвиг в
формуле влево, СОЭ ускорена. Постепенно
нарастающая интоксикация ухудшает состояние больных [14, 15].

Лечение сальпингоофорита с пельвиоперитонитом или без
него начинается с обязательного обследования больной на флору и
чувствительность к антибиотикам. Самое главное, следует определить этиологию
воспаления. На сегодняшний день для лечения специфического гонорейного процесса
широко используется бензилпенициллин, хотя предпочтение следует отдавать таким
препаратам, как роцефин, цефобид, фортум.

«Золотым стандартом» антибактериальной терапии
сальпингоофорита является назначение клафорана (цефотаксима) в дозе 1-2 г 2-4
раза в сутки в/м или одна доза в 2 г в/в в сочетании с гентамицином по 80 мг 3
раза в сутки (можно гентамицин вводить однократно в дозе 160 мг в/м). Обязательно
следует сочетать эти препараты с метраждилом, который вводится в/в по 100 мл
1-3 раза в сутки. Курс лечения антибиотиками следует проводить не менее 5-7
дней, варьировать можно в основном базисные препараты, назначая цефалоспорины
II и III поколения (мандол, зинацеф, роцефин, цефобид, фортум и другие в дозе
2-4 г в сутки) [14]. При остром
воспалении придатков матки, осложненном пельвиоперитонитом, оральное введение
антибиотиков возможно лишь после проведения основного курса терапии и лишь в
случае необходимости. Как правило, такой необходимости не возникает, а
сохранение прежних клинических симптомов может свидетельствовать о том, что
воспаление прогрессирует и, возможно, происходит нагноительный процесс.

Дезинтоксикационная терапия в основном проводится
кристаллоидными и дезинтоксикационными растворами в количестве 2-2,5 л с
включением растворов гемодеза, реополиглюкина, Рингера-Локка, полиионных
растворов — ацессоля и др. Антиоксидантная терапия проводится раствором
унитиола 5 мл с 5%-ным раствором аскорбиновой кислоты 3 раза в сутки в/в
[14]. В целях нормализации реологических
и коагуляционных свойств крови и улучшения микроциркуляции используют аспирин
по 0,25 г/сут в течение 7-10 дней, а также в/в введение реополиглюкина по 200
мл (2-3 раза на курс). В дальнейшем применяют комплекс рассасывающей терапии и
физиотерапевтического лечения (глюконат кальция, аутогемотерапию, тиосульфат
натрия, гумизоль, плазмол, алоэ, ФИБС) [3, 15]. Из физиотерапевтических
процедур при остром процессе уместны ультразвук, который обусловливает
анальгезирующий, десенсибилизирующий и фибролитический эффекты, а также
усиление обменных процессов и трофики тканей, индуктотермия, УВЧ-терапия,
магнитотерапия, лазеротерапия, в дальнейшем — санаторно-курортное лечение.

Гнойные тубоовариальные образования

 Среди 20-25%
пациентов, страдающих воспалительными

 заболеваниями
придатков матки, у 5-9% возникают гнойные

 осложнения,
требующие хирургических вмешательств [9,

13].

Можно выделить следующие положения, касающиеся формирования
гнойных тубоовариальных абсцессов:

хронический сальпингит у больных с тубоовариальными
абсцессами наблюдается в 100% случаев и предшествует им; распространение
инфекции идет преимущественно интраканаликулярным путем от эндометрита (при
ВМК, абортах, внутриматочных вмешательствах) к гнойному сальпингиту и оофориту;
часто имеет место сочетание кистозных преобразований в яичниках и хронического
сальпингита; наблюдается обязательное сочетание абсцессов яичника с обострением
гнойного сальпингита; абсцессы яичника (пиовариум) формируются преимущественно
из кистозных образований, нередко микроабсцессы сливаются.

Морфологические формы гнойных тубоовариальных
образований:

пиосальпинкс — преимущественное поражение маточной трубы;
пиовариум — преимущественное поражение яичника; тубоовариальная опухоль.

Все остальные сочетания являются осложнениями этих
процессов и могут протекать:

без перфорации; с перфорацией гнойников; с
пельвиоперитонитом; с перитонитом (ограниченным, диффузным, серозным, гнойным);
с тазовым абсцессом; с параметритом (задним, передним, боковым); со вторичными
поражениями смежных органов (сигмоидитом, вторичным аппендицитом, оментитом,
межкишечными абсцессами с формированием свищей).

Клинически дифференцировать каждую локализацию практически
невозможно и нецелесообразно, так как лечение принципиально одинаково:
антибактериальной терапии в этом случае отводится ведущее место как по
использованию наиболее активных антибиотиков, так и по длительности их
применения. В основе гнойных процессов лежит необратимый характер
воспалительного процесса. Его необратимость обусловлена морфологическими
изменениями, их глубиной и тяжестью, вызванными нарушением функции почек [3,
9].

Консервативное лечение необратимых изменений придатков
матки малоперспективно, так как оно создает предпосылки к возникновению новых
рецидивов и усугублению нарушений обменных процессов у больных, увеличивает
риск предстоящей операции в плане повреждения смежных органов и невозможности
выполнить нужный объем операции [9]. С
гнойными тубоовариальными образованиями связаны большие трудности как в
диагностическом, так и в клиническом плане. Тем не менее можно выделить ряд
характерных для них синдромов:

интоксикационный; болевой; инфекционный; ранний почечный;
гемодинамических расстройств; воспаления смежных органов; метаболических
нарушений.

Клинически интоксикационный синдром проявляется явлениями
интоксикационной энцефалопатии: головными болями, тяжестью в голове и тяжелым
общим состоянием. Отмечаются
диспептические расстройства (сухость во рту, тошнота, рвота), тахикардия,
иногда гипертензия (или гипотензия при начинающемся септическом шоке, что
является одним из ранних его симптомов наряду с цианозом и гиперемией лица на
фоне резкой бледности) [4]. Болевой
синдром, присутствующий почти у всех больных, носит нарастающий характер,
сопровождается ухудшением общего состояния и самочувствия; отмечаются
болезненность при специальном исследовании и симптомы раздражения брюшины
вокруг пальпируемого образования. Пульсирующая нарастающая боль, сохраняющаяся лихорадка с температурой
тела выше 38°С, тенезмы, жидкий стул, отсутствие четких контуров опухоли,
отсутствие эффекта от лечения — все это свидетельствует об угрозе перфорации
или о наличии ее, что является абсолютным показанием для срочного оперативного
лечения. Инфекционный синдром
присутствует у всех больных и сопровождается у большинства из них высокой
температурой тела (38°С и выше). Тахикардия соответствует лихорадке, так же как
и нарастание лейкоцитоза, повышаются СОЭ и лейкоцитарный индекс интоксикации,
снижается число лимфоцитов, нарастает сдвиг влево, растет число молекул средней
массы, отражающих все увеличивающуюся интоксикацию. Нередко из-за нарушения
пассажа мочи возникает нарушение функции почек. Метаболические нарушения
проявляются в виде диспротеинемии, ацидоза, электролитных нарушений, сдвигов в
антиоксидантной системе.

Стратегия лечения данной группы больных строится на
принципах органосохраняющих операций, предусматривающих, тем не менее,
радикальное удаление основного очага инфекции. Поэтому для каждой конкретной
больной время и объем операции должны подбираться индивидуально. Уточнение диагноза иногда занимает несколько
суток, особенно в тех случаях, когда имеется пограничный вариант между
нагноением и острым воспалительным процессом или при дифференциальной
диагностике онкологического процесса. На каждом этапе лечения требуется
антибактериальная терапия [1, 2]. Предоперационная терапия и подготовка к операции включают в себя:

антибиотики (цефобид 2 г/сут, фортум 2-4 г/сут, рефлин 2
г/сут, аугментин 1,2 г в/в капельно 1 раз в сутки, клиндамицин 2-4 г/сут и
др.); их обязательно сочетают с гентамицином по 80 мг в/м 3 раза в сутки и
инфузией метраджила по 100 мл в/в 3 раза; дезинтоксикационную терапию с инфузионной
коррекцией волемических и метаболических нарушений; обязательную оценку
эффективности лечения по динамике температуры тела, перитонеальных симптомов,
общего состояния и показателей крови.

На этапе хирургического вмешательства необходимо
продолжать антибактериальную терапию. Особенно важным представляется введение
одной суточной дозы антибиотиков еще на операционном столе, сразу по окончании
операции. Эта концентрация необходима,
так как создает барьер для дальнейшего распространения инфекции: проникновению
в зону воспаления уже не препятствуют плотные гнойные капсулы тубоовариальных
абсцессов. Хорошо преодолевают эти барьеры беталактамные антибиотики (цефобид,
роцефин, фортум, клафоран, тиенам, аугментин). Послеоперационная терапия подразумевает продолжение антибактериальной
терапии теми же антибиотиками в сочетании с антипротозойными, антимикотическими
препаратами и уросептиками. Длительность курса лечения зависит от клинической
картины и лабораторных данных (не менее 7-10 дней). Отмена антибиотиков
проводится в соответствии с их токсическими свойствами, поэтому гентамицин чаще
отменяется первым после 5-7 дней терапии или заменяется амикацином. Инфузионная терапия должна быть направлена на
борьбу с гиповолемией, интоксикацией и метаболическими нарушениями. Очень важна
нормализация моторики желудочно-кишечного тракта (стимуляция кишечника, ГБО,
гемосорбция или плазмаферез, ферменты, перидуральная блокада, промывание
желудка и т. д.). Гепатотропная, общеукрепляющая и антианемическая терапия
сочетается с иммуностимулирующим лечением (УФО, лазерным облучением крови,
иммунокорректорами) [2, 9, 11]. Все
больные, перенесшие оперативное вмешательство по поводу гнойных тубоовариальных
абсцессов, нуждаются в постгоспитальной реабилитации в целях профилактики рецидивов
и восстановления специфических функций организма.

Литература

 Абрамченко В. В.,
Костючек Д. Ф., Перфильева Г. Н. Гнойно-септическая инфекция в акушерско-гинекологической практике. СПб,
1994. 137 с.

Башмакова М. А., Корхов В. В. Антибиотики в акушерстве и
перинатологии. М., 1996. С. 6. Бондарев
Н. Э. Оптимизация диагностики и лечения смешанных сексуально-трансмиссионных
заболеваний в гинекологической практике: Автореф. дис. … канд. мед. наук. СПб, 1997. 20 с. Венцела Р. П. Внутрибольничные инфекции. М.,
1990. 656 с.

Гуртовой Б. Л., Серов В. Н., Макацария А. Д.

Гнойно-септические заболевания в акушерстве. М., 1981.

256 с.

Кейт Л. Г., Бергер Г. С., Эдельман Д. А.

Репродуктивное здоровье. Т. 2. Редкие инфекции. М.,

1988. 416 с.

Краснопольский В. И., Кулаков В. И. Хирургическое лечение
воспалительных заболеваний придатков матки. М., 1984. 234 с.

Корхов В. В., Сафронова М. М. Современные подходы к
лечению воспалительных заболеваний вульвы и влагалища.

М., 1995. С. 7-8.

Кьюмерле X. П., Брендел К. Клиническая фармакология при
беременности / Под ред. X. П. Кьюмерле, К. Брендела: Пер. с англ. В 2 т. Т. 2. М., 1987. 352 с.

Серов В. Н., Стрижаков А. Н., Маркин С. А.

Практическое акушерство: Руководство для врачей. М.,

1989. 512 с.

Серов В. Н., Жаров Е. В., Макацария А. Д. Акушерский
перитонит: Диагностика, клиника, лечение. М., 1997. 250 с.

Стрижаков А. Н., Подзолкова Н. М. Гнойные воспалительные
заболевания придатков матки. М., 1996. 245 с.

Хаджиева Э. Д. Перитонит после кесарева сечения:

Учебное пособие. СПб, 1997. 28 с. Sahm D. E. The role of automation and
molecular technology in antimicrobial suscepibility testing // Clin. Microb.
And Inf. 1997. Vol. 3. № 2. P. 37-56. Snuth C. B., Noble V., Bensch R. et al. Bacterial flora of the vagina
during the mensternal cycle // Ann. Intern. Med. 1982. P. 48-951. Tenover F. Norel and emerging mechanisms of
antimicrobial resistance in nosocomial pathogens // Am. J. Med. 1991. 91.
P. 76-81.

Статья опубликована в журнале Лечащий Врач

]]>
http://gynecolog.net/2010/10/%d0%b2%d0%be%d1%81%d0%bf%d0%b0%d0%bb%d0%b8%d1%82%d0%b5%d0%bb%d1%8c%d0%bd%d1%8b%d0%b5-%d0%b7%d0%b0%d0%b1%d0%be%d0%bb%d0%b5%d0%b2%d0%b0%d0%bd%d0%b8%d1%8f-%d0%be%d1%80%d0%b3%d0%b0%d0%bd%d0%be%d0%b2/feed/ 0
Возможности коррекции климактерических расстройств негормональными средствами http://gynecolog.net/2010/10/vozmozhnosti-korrekcii-klimaktericheskix-rasstrojstv-negormonalnymi-sredstvami-2/ http://gynecolog.net/2010/10/vozmozhnosti-korrekcii-klimaktericheskix-rasstrojstv-negormonalnymi-sredstvami-2/#respond Fri, 22 Oct 2010 07:30:21 +0000 http://gynecolog.net/2010/10/%d0%b2%d0%be%d0%b7%d0%bc%d0%be%d0%b6%d0%bd%d0%be%d1%81%d1%82%d0%b8-%d0%ba%d0%be%d1%80%d1%80%d0%b5%d0%ba%d1%86%d0%b8%d0%b8-%d0%ba%d0%bb%d0%b8%d0%bc%d0%b0%d0%ba%d1%82%d0%b5%d1%80%d0%b8%d1%87%d0%b5/  В. Е. Балан,
доктор медицинских наук Я. З. Зайдиева, доктор медицинских наук Научный центр
акушерства, гинекологии и перинатологии РАМН, Москва Около 10% всей женской
популяции на сегодняшний день составляют женщины постменопаузального
возраста. Ежегодно к их числу
прибавляется 25 млн., а к 2020 году ожидается увеличение этой цифры до 47
млн. Прогнозируется, что к 2030 году
количество женщин старше 50 лет составит 1,2 млрд. В связи с увеличением продолжительности жизни
в современном обществе растет интерес к проблемам здоровья женщин старшей
возрастной группы. Универсальными маркерами эстрогенного дефицита в
перименопаузе принято считать вазомоторные и эмоционально-психические
нарушения, проявляющиеся в виде климактерического синдрома (КС) различной
выраженности [1, 2, 3]. Климактерий —
период жизни, продолжающийся около 25-30 лет, являющийся переходной ступенью от
репродуктивного периода к старости.

В. Е. Балан,
доктор медицинских наук Я. З. Зайдиева, доктор медицинских наук Научный центр
акушерства, гинекологии и перинатологии РАМН, Москва Около 10% всей женской
популяции на сегодняшний день составляют женщины постменопаузального
возраста. Ежегодно к их числу
прибавляется 25 млн., а к 2020 году ожидается увеличение этой цифры до 47
млн. Прогнозируется, что к 2030 году
количество женщин старше 50 лет составит 1,2 млрд. В связи с увеличением продолжительности жизни
в современном обществе растет интерес к проблемам здоровья женщин старшей
возрастной группы. Универсальными маркерами эстрогенного дефицита в
перименопаузе принято считать вазомоторные и эмоционально-психические
нарушения, проявляющиеся в виде климактерического синдрома (КС) различной
выраженности [1, 2, 3]. Климактерий —
период жизни, продолжающийся около 25-30 лет, являющийся переходной ступенью от
репродуктивного периода к старости.

В течение репродуктивного периода жизни влияние половых
гормонов на генитальные и экстрагенитальные органы осуществляется путем
связывания их с рецепторами к половым стероидам. У 60-80% женщин в климактерии
на фоне дефицита половых гормонов могут развиваться климактерические расстройства.
По времени их появления эти расстройства делятся на ранние (развиваются в
перименопаузе), среднеранние (проявляются спустя 2-5 лет после последней
менструации) и поздние (обменные) нарушения (проявляются через 10-15 лет
постменопаузы) [1, 2].

Это разделение в достаточной степени условно, так как у
75% женщин климактерические расстройства могут сочетаться.

Среди факторов, влияющих на качество жизни в
постменопаузе, первыми развиваются вазомоторные симптомы, нарушения сна,
психологические симптомы и эмоциональные стрессы, являющиеся симптомами
КС. Позже к ним присоединяются
урогенитальные и сексуальные расстройства, изменения внешности, симптомы
остеопороза: боли в спине, переломы; ИБС [2]. Однако первые и ранние обращения женщины к гинекологу-эндокринологу
связаны именно с симптомами КС (100% пациенток) [3].

Врачам необходимо предоставлять женщинам информацию,
которая позволила бы им принимать решение о проведении заместительной
гормонотерапии (ЗГТ) или использовании альтернативных средств.

Все женщины должны быть информированы о возможном влиянии
краткосрочного дефицита эстрогенов, а именно о возникновении ранних типичных
симптомов климактерического синдрома и о последствиях продолжительного дефицита
половых гормонов — остеопорозе, сердечно-сосудистых заболеваниях и др. Все женщины должны быть информированы о
положительном влиянии ЗГТ, которая может облегчать и устранять ранние
климактерические симптомы, а также реально проводить профилактику остеопороза и
сердечно-сосудистых заболеваний. Все
женщины должны быть информированы о противопоказаниях и побочных эффектах ЗГТ,
обуславливающих необходимость применения альтернативных методов лечения.

Вместе с тем частота назначения заместительной
гормонотерапии в странах Европы колеблется от 5% в Италии до 50% в Швейцарии,
составляя в среднем 30%. Часть женщин
имеют абсолютные или относительные противопоказания к ЗГТ на момент обращения к
врачу, либо у них выявляются особые состояния, требующие повышенного внимания
специалиста.

Безусловно, назначение ЗГТ должно соответствовать желанию
женщины.

При наличии абсолютных либо комплекса относительных
противопоказаний или нежелании женщины принимать препараты ЗГТ назначаются
альтернативные виды терапии. Несмотря на
то что цимицифуга не является истинным эстрогеном, а представляет собой
фитоэстроген, наш опыт указывает на необходимость соблюдения алгоритма
обследования перед началом любой терапии климактерических расстройств:

тщательный сбор анамнеза (гинекологического и

соматического),

маммографическое исследование,

УЗ-исследование эндовагинальным датчиком,

денситометрия,

кольпоскопия,

мазок по Паппаниколау.

Одним из видов альтернативной терапии климактерического
синдрома является назначение фитоэстрогенов, например климадинона (Бионорика, Германия),
действующим веществом которого является экстракт цимицифуги, обладающий
эстрогеноподобным действием [6]. Предполагаемый механизм действия цимицифуги сравним с низкодозированными
конъюгированными эстрогенами. Связываясь
с эстрогеновыми рецепторами в лимбикоретикулярном комплексе, препарат
нормализует синтез и обмен катехоламинов мозга: серотонина, дофамина,
норадреналина, повышает уровень b-эндорфина, увеличивает уровень нейротензина,
нормализует активность центра терморегуляции [7, 8]. Предполагают, что введение фитоэстрогенов
снижает уровень ЛГ и ТТГ, роль которых в развитии «прилива» жара считается
доказанной [6, 9]. Лечение следует
начинать при появлении первых симптомов климактерического синдрома [3, 5]. Анализ клинических симптомов, характерных для
500 обследованных больных КС, показал, что самыми частыми были «приливы» жара
(98,3%), потливость (91,2%), чувство ползания мурашек (43,7%), головные боли
(39,6%). Психоэмоциональные проявления
характеризовались в основном повышенной утомляемостью (68,3%), изменением
настроения (47,1%), снижением работоспособности (52,8%), ухудшением памяти
(33,6%) [3]. Климадинон применяется в
виде таблеток по 20 мг или капель, содержащих 36% этанола (по 1 таблетке в оболочке
два раза в день или по 30 капель два раза в день). Прием препарата может
проводиться под наблюдением врача в течение длительного (несколько лет)
времени. 15% женщин (75 пациенток) на
момент обращения имели либо абсолютные (12), либо относительные (63)
противопоказания к ЗГТ, 18 пациенток отказались от системной терапии
препаратами половых гормонов. Эти пациентки в течение 6 месяцев непрерывно
получали экстракт цимицифуги.

Эффект климадинона проявлялся через 2-4 недели, а
максимальное лечебное действие развивалось через 2 месяца и выражалось в
исчезновении или уменьшении характерных для климактерического синдрома
симптомов:

«приливов» жара, гипергидроза, нарушения сна, изменения
настроения, склонности к депрессии. Однако эффективность препарата снижалась
при тяжелой, длительно существующей форме климактерического синдрома, хотя
симптомы КС приобретали более легкое течение. Отмечена пролиферация вагинального эпителия через 3 месяца приема
климадинона и увеличение КПИ с 2 до 60%. В настоящее время изучаются его
защитные действия на костную ткань и сердечно-сосудистую систему. Таким образом, экстракт цимицифуги является
эффективным альтернативным методом лечения климактерического синдрома в пери- и
постменопаузе, особенно его легкой и среднетяжелой форм, что позволяет
значительно улучшить качество жизни женщин этой возрастной группы.

Литература

Samsioe
G. Medical and surgical Strategies for treating urogynecological disorders //
Int. J. Fertil. 1996. V. 2,
41(2). P. 136—141. Сметник В. П.
Клинические аспекты климактерических расстройств // Материалы конференции
«Гормональная терапия климактерических расстройств». М., 1994, с. 4—8.

Зайдиева Я. З. Гормонопрофилактика и коррекция системных
нарушений у женщин в перименопаузе: Дис. … докт. мед. наук. М., 279 с. Fletcher C. D., Bulpitt C. J. measurement of
quality of life in ceinical trials therapy // Cardiology. 1987. № 75, Suppl. 1. P. 44—52. Балан В. Е. Урогенитальные расстройства в
климактерии (клиника, диагностика, заместительная терапия: Дис. … докт. мед. наук. М., 253 с.

Gerhard
I. Arrtlich Allgemein. 1994. P. 32—34.

Lohnung
A., Verspohl E. J., Winterhoff H. Pharmacological
studies on the Dopaminergic activity of Cimicifuga racemoza. Abstract: 23-rd
International LOF-Symposium on Phyto-Oestrogens. Gent, Belgium, 1999.

Jarry
H., Harnischfeger G., Ducker E. Planta Medica.

1985;
51: 316—319.

Ducker
E. M., Kopansky L., Jarry H., Wuttke W. Effect of extracts from Cimicifuga
racemoza on gonadotropin release in menopausal women and ovarioectomized
rats. Planta Medica. 1991; 57:
420-424. Jarry H., Leonhardt S., Duls
C., Popp M., Christoffel V., Spengler B., Theiling K., Wuttke W. Organ-specific
effects of Cimicifuga racemoza in brain and uterus. Absrtract: 23-rd International LOF-Symposium
on Phyto-Oestrogens. Gent, Belgium, 1999.

Таблица 1. Классификация климактерических

расстройств

I группа — ранние симптомы

ВазомоторныеПриливы жара, озноб, повышенная

потливость, головные боли, гипотония или

гипертензия, учащенное сердцебиение

Эмоционально-психическиеРаздражительность,

сонливость, слабость, беспокойство, депрессия,

забывчивость, невнимательность, снижение либидо

Вазомоторные и эмоционально-психические нарушения

составляют симптомокомплекс, называемый

климактерическим синдромом

II группа — средневременные

УрогенитальныеСухость во влагалище, боль при

половом сношении, зуд и жжение, уретральный

синдром, цисталгии, недержание мочи

Кожа и ее придаткиСухость, ломкость ногтей,

морщины, сухость и выпадение волос

III группа — поздние

Обменные нарушенияCердечно-сосудистые заболевания,

остеопороз

 

Таблица 2. Показания к применению ЗГТ [1, 2, 3, 5]

Ранняя и преждевременная менопауза (<40 лет)
Искусственная менопауза (хирургическая, рентгенотерапия, радиотерапия)

Ранние возможные симптомы климактеричесого синдрома в

пременопаузе

Урогенитальные расстройства

Наличие факторов риска остеопороза и

сердечно-сосудистых заболеваний

Статья опубликована в журнале Лечащий Врач

]]>
http://gynecolog.net/2010/10/vozmozhnosti-korrekcii-klimaktericheskix-rasstrojstv-negormonalnymi-sredstvami-2/feed/ 0
БАДы при мастопатии http://gynecolog.net/2009/05/%d0%b1%d0%b0%d0%b4%d1%8b-%d0%bf%d1%80%d0%b8-%d0%bc%d0%b0%d1%81%d1%82%d0%be%d0%bf%d0%b0%d1%82%d0%b8%d0%b8/ http://gynecolog.net/2009/05/%d0%b1%d0%b0%d0%b4%d1%8b-%d0%bf%d1%80%d0%b8-%d0%bc%d0%b0%d1%81%d1%82%d0%be%d0%bf%d0%b0%d1%82%d0%b8%d0%b8/#respond Sun, 03 May 2009 18:38:32 +0000 http://gynecolog.net/2009/05/%d0%b1%d0%b0%d0%b4%d1%8b-%d0%bf%d1%80%d0%b8-%d0%bc%d0%b0%d1%81%d1%82%d0%be%d0%bf%d0%b0%d1%82%d0%b8%d0%b8/ БАДы при журнал «Женское
здоровье» #08 (2003г) В комплексном лечении мастопатии важное место принадлежит
витаминам, минералам и другим биологически активным веществам. Какие именно
БАДы действуют наиболее эффективно?

Советует кандидат медицинских наук, врач высшей
категории, онколог-маммолог женской консультации # 6 г. Москвы Галина
Владимировна Гончаренко.

БАДы при мастопатии

 

 журнал «Женское
здоровье» #08 (2003г) В комплексном лечении мастопатии важное место принадлежит
витаминам, минералам и другим биологически активным веществам. Какие именно
БАДы действуют наиболее эффективно?

Советует кандидат медицинских наук, врач высшей
категории, онколог-маммолог женской консультации # 6 г. Москвы Галина
Владимировна Гончаренко.

Мастопатия — заболевание, которое может быть вызвано
рядом самых разных причин. Поэтому выбор биологически активных добавок
желателен только после консультации с врачом-маммологом — он сочетает знания
гинекологии, общей и гинекологической эндокринологии, онкологии. В противном
случает велик риск того, что вы выберете не то, что надо. Биодобавок к пище, которые могут помочь при
мастопатии, сейчас действительно много. Одна из главных причин мастопатии —
неполадки в эндокринной системе. Поэтому для ее лечения уже давно применяют
препараты, содержащие микродозы йода. Они достаточно эффективны, но принимать
их нужно довольно продолжительное время. А это часто приводит к осложнениям со
стороны слизистой желудка. Теперь выход
найден — появились безопасные биодобавки. Одна из них — Мастовит. Она особенно
эффективно действует в зимний период. Препарат «питает» ткани молочных желез и хорошо стабилизирует уровень
йода.

n К сведению:

В составе препарата — бета-каротин, витамины С и Е,
экстракт чеснока, экстракт зеленого чая, йод. Все эти компоненты дополняют друг
друга, обеспечивая целенаправленное действие на молочные железы и повышая
защитные силы организма. В качестве диетической добавки можно принимать по
одной капсуле 3 раза в день во время еды. — А всем ли можно принимать этот препарат? — Исключение составляют лишь больные с
гиперфункцией щитовидной железы, а также люди, принимающие L-тироксин в дозах
больше 100 мг в сутки. В этих случаях прием Мастовита требует согласования с
врачом-эндокринологом. Возможно, вам уменьшат дозу L-тироксина или посоветуют
принимать Мастовит не по три, а по две капсулы в день. — И как долго нужно его принимать, чтобы
достичь эффекта? — Я бы рекомендовала
двух-трехмесячный курс Мастовита. Затем целесообразно продолжить лечение другой
йодсодержащей добавкой, например Келп. Она содержит бурую водоросль — фукус пузырчатый.
А природный йод в составе бурой водоросли возмещает недостаток этого элемента в
повседневном рационе. Кроме того, бурая водоросль — источник 12 натуральных
витаминов, а также незаменимых аминокислот. Насколько важны они для женского организма, говорить, наверное, никому
не нужно.

n К сведению:

4 капсулы Келп — это рекомендуемая суточная доза йода. В
нем также содержится железо, натрий, фосфор, кальций, магний, барий, калий,
сера и т. д. — несколько десятков макро- и микроэлементов, необходимых
человеку, причем в доступной для усвоения форме. Помимо мастопатии, препарат
улучшает работу сердечной мышцы, предотвращает кариес, остеопороз, ломкость
ногтей и волос. Оказывает общеукрепляющее действие на организм. Способ
употребления: 2 капсулы 2 раза в день с едой.

— Мастопатия нередко сопровождается нарушениями
менструального цикла. Что можно посоветовать в этих случаях? — Чаще всего женщины жалуются на нагрубание
молочных желез перед менструацией. В этом случае во вторую фазу менструального
цикла прием Келпа можно сочетать с еще одной новой биодобавкой — Диуресом. Он создан на основе одуванчика, эфирного
масла толокнянки, зерен арбуза и кукурузных рылец. В нем есть также клюквенный
экстракт и листья бука. Вот такой богатый природный ассортимент. Скорее всего благодаря этому препарат хорош
не только при мастопатии, но и при многих других болезнях — цистите,
пиелонефрите, предменструальном синдроме, для профилактики мочекаменной
болезни. Принимают его по одной-две
капсулы в первой половине дня. Единственное «но»: если вы беременны или кормите грудью, препарат может
быть вам противопоказан. Поэтому лучше сначала проконсультироваться с лечащим
врачом. И еще есть одна проблема,
связанная с менструальным циклом. Его нарушения нередко сопровождают гипофункцию
щитовидной железы. И если при этом у женщины мастопатия, то необходимо
принимать дополнительные биодобавки — прежде всего те, которые усиливают синтез
прогестерона.

Это, к примеру, витамин Е во вторую фазу менструального
цикла. Он способен предохранять жиры, включая холестерин, от окисления. А это
очень важно для нормальной работы сердечно-сосудистой системы. Кроме того,
витамин Е очень благотворно действует на репродуктивную функцию женщины.

— Бытует мнение, что этого витамина достаточно во многих
натуральных продуктах.

— Того, что мы получаем с пищей, организму явно не
хватает, — это однозначно. Поэтому крайне важно принимать его дополнительно.
Кроме того, следует помнить, что натуральный витамин Е в два раза эффективнее,
чем синтетический. А большинство препаратов, предлагаемых в аптеках, являются
искусственными химическими соединениями, полученными из нефти. Что же касается биологически активной добавки
к пище, которая так и называется «Витамин Е», то она изготовлена из
высококачественного растительного сырья и представляет собой смесь так
называемых токоферолов — аналогичных по составу витамину, который содержится в
пищевых продуктах.

n К сведению:

Витамин Е улучшает работу сердечно-сосудистой системы,
укрепляет иммунную систему, поддерживает работу половых желез. Кроме того, это важнейший
натуральный жирорастворимый антиоксидант. Способ употребления: в качестве
диетической добавки к пище принимайте по одной капсуле в день во время еды.

— Скажите, а есть ли связь между мастопатией и избыточным
весом, который так волнует многих женщин?

— Да, есть. Я уже сказала, что мастопатия может быть
вызвана самыми разными причинами — гинекологическими, онкологическими,
эндокринными и многими другими. А женщины с избыточными весом входят в группу
риска, в том числе и по заболеваниям молочной железы. Ведь жировая клетчатка
участвует в синтезе эстрогенов — женских половых гормонов.

Поэтому заняться проблемой снижения веса придется
непременно. И здесь тоже могут помочь БАДы.

Одной из наиболее эффективных биодобавок зарекомендовал
себя Лецитин Холин. Он питает нервную систему, регулирует работу печени,
препятствует избыточному накоплению жира в ней, снижает уровень холестерина и
стимулирует усвоение витаминов в желудке и кишечнике.

n К сведению:

Лецитин Холин оказывает эффективное действие при:
функциональных нарушениях нервной и психической деятельности; рассеянном
внимании, снижении памяти; инфекционных заболеваниях нервной системы;
рассеянном склерозе; алкогольных полиневритах; заболеваниях почек;
атеросклерозе; псориазе. Способ употребления: 1-2 чайные ложки в день. Препарат
нужно развести в воде, соке или размешать в пище. Употреблять вместе с едой.

Можно посоветовать и другие биологически активные добавки
— к примеру, Гарцизан или Слим Комплекс. Они содержат целый ряд веществ,
способствующих снижению веса, что, подчеркну еще раз, очень важно при
мастопатии.

 

 

 

Выбор биологически активных добавок желателен только
после консультации с врачом-маммологом.

Владлен АЯШЕВ

]]>
http://gynecolog.net/2009/05/%d0%b1%d0%b0%d0%b4%d1%8b-%d0%bf%d1%80%d0%b8-%d0%bc%d0%b0%d1%81%d1%82%d0%be%d0%bf%d0%b0%d1%82%d0%b8%d0%b8/feed/ 0
Антифосфолипидный синдром: клиника, диагностика, лечение http://gynecolog.net/2009/04/%d0%b0%d0%bd%d1%82%d0%b8%d1%84%d0%be%d1%81%d1%84%d0%be%d0%bb%d0%b8%d0%bf%d0%b8%d0%b4%d0%bd%d1%8b%d0%b9-%d1%81%d0%b8%d0%bd%d0%b4%d1%80%d0%be%d0%bc-%d0%ba%d0%bb%d0%b8%d0%bd%d0%b8%d0%ba%d0%b0-%d0%b4/ http://gynecolog.net/2009/04/%d0%b0%d0%bd%d1%82%d0%b8%d1%84%d0%be%d1%81%d1%84%d0%be%d0%bb%d0%b8%d0%bf%d0%b8%d0%b4%d0%bd%d1%8b%d0%b9-%d1%81%d0%b8%d0%bd%d0%b4%d1%80%d0%be%d0%bc-%d0%ba%d0%bb%d0%b8%d0%bd%d0%b8%d0%ba%d0%b0-%d0%b4/#respond Sun, 19 Apr 2009 06:39:27 +0000 http://gynecolog.net/2009/04/%d0%b0%d0%bd%d1%82%d0%b8%d1%84%d0%be%d1%81%d1%84%d0%be%d0%bb%d0%b8%d0%bf%d0%b8%d0%b4%d0%bd%d1%8b%d0%b9-%d1%81%d0%b8%d0%bd%d0%b4%d1%80%d0%be%d0%bc-%d0%ba%d0%bb%d0%b8%d0%bd%d0%b8%d0%ba%d0%b0-%d0%b4/ Антифосфолипидный синдром (АФС) относится к числу
наиболее актуальных мультидисциплинарных проблем современной медицины и
рассматривается как уникальная модель аутоиммунной тромботической васкулопатии.
Н. Г. Клюквина

Лечащий Врач, #04/2005 

 

Антифосфолипидный синдром (АФС) относится к числу
наиболее актуальных мультидисциплинарных проблем современной медицины и
рассматривается как уникальная модель аутоиммунной тромботической васкулопатии.

Начало изучению АФС было положено около ста лет назад в
работах A.

Wassermann, посвященных лабораторному методу диагностики
сифилиса. При проведении скрининговых
исследований стало очевидным, что положительную реакцию Вассермана можно
обнаружить у многих людей без клинических признаков сифилитической инфекции.
Этот феномен получил наименование «биологическая ложноположительная реакция
Вассермана». Вскоре было установлено,
что основным антигенным компонентом в реакции Вассермана является отрицательно
заряженный фосфолипид, названный кардиолипином. Внедрение
радиоиммунологического, а затем и иммуноферментного метода (ИФМ) определения
антител к кардиолипинам (аКЛ) способствовало более глубокому пониманию их роли
при заболеваниях человека. По современным представлениям, антифосфолипидные
антитела (аФЛ) — это гетерогенная популяция аутоантител, вступающих во
взаимодействие с отрицательно заряженными, реже нейтральными фосфолипидами
и/или фосфолипидсвязывающими сывороточными белками. В зависимости от метода
определения, аФЛ условно подразделяются на три группы: выявляемые с помощью ИФМ
с использованием кардиолипина, реже других фосфолипидов; антитела,
обнаруживаемые с помощью функциональных тестов (волчаночный антикоагулянт);
антитела, которые не диагностируются с помощью стандартных методов (антитела к
белку С, S, тромбомодулину, гепарансульфату, эндотелию и др.). Следствием пристального интереса к изучению
роли аФЛ и совершенствования методов лабораторной диагностики явилось
заключение, что аФЛ являются серологическим маркером своеобразного
симптомокомплекса, включающего венозные и/или артериальные тромбозы, различные
формы акушерской патологии, тромбоцитопению, а также широкий спектр
неврологических, кожных, сердечно-сосудистых нарушений. Начиная с 1986 г. этот
симптомокомплекс стал обозначаться как антифосфолипидный синдром (АФС), а в
1994 г. на международном симпозиуме по аФЛ было предложено также использовать
термин «синдром Hughes» — по имени английского ревматолога, внесшего наибольший
вклад в изучение этой проблемы.

Истинная распространенность АФС в популяции до сих пор
неизвестна. Поскольку синтез аФЛ
возможен и в норме, низкий уровень антител нередко встречается в крови здоровых
людей. По различным данным, частота выявления аКЛ в популяции варьирует от 0 до
14%, в среднем же она составляет 2–4%, при этом высокие титры обнаруживаются
достаточно редко — примерно у 0,2% доноров. Несколько чаще аФЛ выявляются у лиц
пожилого возраста. При этом клиническое значение аФЛ у «здоровых» лиц (т. е. не
имеющих явных симптомов заболевания) не вполне ясно. Часто при повторных
анализах уровень повышенных в предшествующих определениях антител
нормализуется. Нарастание частоты встречаемости
аФЛ отмечено при некоторых воспалительных, аутоиммунных и инфекционных
заболеваниях, злокачественных новообразованиях, на фоне приема лекарственных
препаратов (оральные контрацептивы, психотропные средства и проч.). Имеются данные об иммуногенетической
предрасположенности к повышенному синтезу аФЛ и более частом их выявлении у
родственников больных АФС.

Доказано, что аФЛ не только серологический маркер, но и
важный «патогенетический» медиатор, вызывающий развитие основных клинических
проявлений АФС. Антифосфолипидные антитела обладают способностью воздействовать
на большинство процессов, составляющих основу регуляции гемостаза, нарушение
которых приводит к гиперкоагуляции. Клиническое значение аФЛ зависит от того,
связано ли их наличие в сыворотке крови с развитием характерной симптоматики.
Так, проявления АФС наблюдаются только у 30% больных с положительным
волчаночным антикоагулянтом и у 30–50% больных, имеющих умеренный или высокий
уровень аКЛ. Заболевание развивается преимущественно в молодом возрасте, при
этом АФС может быть диагносцирован у детей и даже у новорожденных. Как и другие
аутоиммунные ревматические заболевания, данный симптомокомплекс чаще
встречается у женщин, чем у мужчин (соотношение 5:1).

Клинические проявления

Самыми частыми и характерными проявлениями АФС являются венозные
и/или артериальные тромбозы и акушерская патология. При АФС могут поражаться
сосуды любого калибра и локализации — от капилляров до крупных венозных и
артериальных стволов. Поэтому спектр клинических проявлений чрезвычайно
разнообразен и зависит от локализации тромбоза. По современным представлениям,
основу АФС составляет своеобразная васкулопатия, обусловленная невоспалительным
и/или тромботическим поражением сосудов и заканчивающаяся их окклюзией. В
рамках АФС описаны патология ЦНС, сердечно-сосудистой системы, нарушение
функции почек, печени, эндокринных органов, желудочно-кишечного тракта. С
тромбозом сосудов плаценты склонны связывать развитие некоторых форм акушерской
патологии (табл.1). Венозный тромбоз,
особенно тромбоз глубоких вен нижних конечностей, — наиболее типичное
проявление АФС, в том числе в дебюте заболевания. Тромбы обычно локализуются в
глубоких венах нижних конечностей, но могут нередко встречаться в печеночных,
портальных, поверхностных и других венах. Характерны повторные эмболии легочных
артерий, что может приводить к развитию легочной гипертензии. Описаны случаи развития надпочечниковой
недостаточности вследствие тромбоза центральной вены надпочечников.
Артериальные тромбозы в целом встречаются примерно в 2 раза реже венозных. Они
проявляются ишемией и инфарктами мозга, коронарных артерий, нарушениями
периферического кровообращения. Тромбоз внутримозговых артерий — самая частая
локализация артериального тромбоза при АФС. К редким проявлениям относится
тромбоз крупных артерий, а также восходящего отдела аорты (с развитием синдрома
дуги аорты) и брюшной аорты. Особенностью АФС является высокий риск рецидивирования тромбозов. При этом у больных с первым тромбозом в
артериальном русле повторные эпизоды также развиваются в артериях. Если же
первым тромбозом был венозный, то повторные тромбозы, как правило, отмечаются в
венозном русле.

Поражение нервной системы относится к наиболее тяжелым
(потенциально смертельным) проявлениям АФС и включает транзиторные ишемические
атаки, ишемический инсульт, острую ишемическую энцефалопатию, эписиндром,
мигрень, хорею, поперечный миелит, нейросенсорную тугоухость и другие
неврологические и психиатрические симптомы. Ведущей причиной поражения ЦНС является ишемия мозга вследствие тромбоза
мозговых артерий, однако выделяют ряд неврологических и нейропсихических
проявлений, обусловленных другими механизмами. Транзиторные ишемические атаки (ТИА) сопровождаются потерей зрения,
парестезиями, двигательной слабостью, головокружением, транзиторной общей
амнезией и нередко за много недель и даже месяцев предшествуют инсульту.
Рецидивирование ТИА ведет к мультиинфарктной деменции, которая проявляется
когнитивными нарушениями, снижением способности к концентрации внимания и
памяти и другими неспецифичными для АФС симптомами. Поэтому ее нередко трудно
дифференцировать от сенильной деменции, метаболического (или токсического)
поражения мозга и болезни Альцгеймера. Иногда ишемия мозга связана с
тромбоэмболией, источниками которой служат клапаны и полости сердца или
внутренняя сонная артерия. В целом частота ишемического инсульта выше у больных
с поражением клапанов сердца (особенно левых отделов). Головные боли традиционно рассматриваются как
одно из наиболее частых клинических проявлений АФС. Характер головных болей
варьирует от классических интермиттирующих мигренозных до постоянных,
невыносимых болей. Имеется ряд других симптомов (синдром Гийена–Барре,
идиопатическая внутричерепная гипертензия, поперечный миелит, паркинсонический
гипертонус), развитие которых также ассоциируется с синтезом аФЛ. У больных с
АФС нередко наблюдаются вено-окклюзивные заболевания глаз. Одной из форм такой
патологии является преходящая потеря зрения (amaurosis fugax). Другое
проявление — нейропатия зрительного нерва относится к числу самых частых причин
слепоты при АФС.

Поражение сердца представлено широким спектром
проявлений, включающих инфаркт миокарда, поражение клапанного аппарата сердца,
хроническую ишемическую кардиомиопатию, внутрисердечный тромбоз, артериальную и
легочную гипертензию. Как у взрослых, так и у детей тромбоз коронарных артерий
является одним из основных локализаций артериальной окклюзии при гиперпродукции
аФЛ. Инфаркт миокарда развивается приблизительно у 5% аФЛ-положительных
больных, при этом он, как правило, встречается у мужчин моложе 50 лет. Самым
частым кардиологическим признаком АФС является поражение клапанов сердца. Оно варьирует от минимальных нарушений,
выявляемых только при эхокардиографии (небольшая регургитация, утолщение
створок клапанов), до порока сердца (стеноз или недостаточность митрального,
реже аортального и трикуспидального клапанов). Несмотря на большое
распространение, клинически значимая патология, ведущая к сердечной
недостаточности и требующая оперативного лечения, наблюдается редко (у 5%
больных). Однако в некоторых случаях может быстро развиваться очень тяжелое
поражение клапанов с вегетациями, обусловленными тромботическими наслоениями,
неотличимое от инфекционного эндокардита. Выявление вегетаций на клапанах,
особенно если они сочетаются с геморрагиями в подногтевое ложе и «барабанными
пальцами», создает сложные диагностические проблемы и необходимость проведения
дифференциального диагноза с инфекционным эндокардитом. В рамках АФС описано
развитие сердечных тромбов, имитирующих миксому. Почечная патология весьма разнообразна. У
большинства пациентов наблюдается только бессимптомная умеренная протеинурия
(менее 2 г в сут), без нарушения функции почек, но может развиваться острая
почечная недостаточность с выраженной протеинурией (вплоть до нефротического
синдрома), активным мочевым осадком и артериальной гипертонией. Поражение почек
связано главным образом с внутриклубочковым микротромбозом и определяется как
«почечная тромботическая микроангиопатия».

Больные с АФС имеют яркое и специфичное поражение кожи, в
первую очередь сетчатое ливедо (встречающееся более чем у 20% больных),
посттромбофлебитические язвы, гангрену пальцев рук и ног, множественные
геморрагии в ногтевое ложе и другие проявления, обусловленные тромбозом
сосудов.

При АФС встречаются поражение печени (синдром
Бадда–Киари, узловая регенераторная гиперплазия, портальная гипертензия),
желудочно-кишечного тракта (желудочно-кишечные кровотечения, инфаркт селезенки,
тромбоз мезентериальных сосудов), опорно-двигательного аппарата (асептические
некрозы костей). К числу характерных
проявлений АФС относится акушерская патология, частота которой может достигать
80%. Потеря плода может наступить в любые сроки беременности, но несколько чаще
отмечается во II и III триместре. Кроме того, синтез аФЛ ассоциируется и с
другими проявлениями, в том числе с поздним гестозом, преэклампсией и
эклампсией, задержкой внутриутробного развития плода, преждевременными родами.
Описано развитие тромботических осложнений у новорожденных от матерей с АФС,
что свидетельствует о возможности трансплацентарной передачи антител. Для АФС типична тромбоцитопения. Обычно
количество тромбоцитов колеблется от 70 до 100 х109/л и не требует специального
лечения. Развитие геморрагических
осложнений наблюдается редко и, как правило, связано с сопутствующим дефектом
специфических факторов свертывания крови, патологией почек или передозировкой
антикоагулянтов. Нередко наблюдается Кумбс-положительная гемолитическая анемия
(10%), реже встречается синдром Эванса (сочетание тромбоцитопении и
гемолитической анемии).

Диагностические критерии

Полиорганность симптоматики и необходимость проведения
специальных подтверждающих лабораторных тестов обусловливают в ряде случаев
трудности в постановке диагноза АФС. В связи с этим в 1999 г. были предложены
предварительные классификационные критерии, в соответствии с которыми диагноз
АФС считается достоверным при сочетании, по крайней мере, одного клинического и
одного лабораторного признака.

Клинические критерии:

Сосудистый тромбоз: один и более эпизодов тромбоза
(артериального, венозного, тромбоза мелких сосудов). Тромбоз должен быть
подтвержден при помощи инструментальных методов или морфологически (морфология
— без значительного воспаления сосудистой стенки).

Патология беременности может иметь один из трех
вариантов:

– один и более случаев внутриутробной гибели
морфологически нормального плода после 10 нед беременности;

– один и более эпизодов преждевременных родов
морфологически нормального плода до 34 нед беременности из-за выраженной
преэклампсии, или эклампсии, или выраженной плацентарной недостаточности;

– три и более последовательных случаев спонтанных абортов
до 10 нед беременности (при исключении анатомических дефектов матки,
гормональных нарушений, материнских и отцовских хромосомных нарушений).

Лабораторные критерии:

положительные аКЛ класса IgG или IgM в сыворотке в
средних и высоких титрах, определенные, по крайней мере, дважды, с интервалом
не менее 6 нед, с помощью стандартизованного иммуноферментного метода; положительный
волчаночный антикоагулянт, выявляемый в плазме, по крайней мере, с интервалом
не менее 6 нед стандартизованным методом.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальная диагностика АФС проводится с широким
кругом заболеваний, протекающих с сосудистыми нарушениями. Следует помнить, что
при АФС наблюдается очень большое количество клинических проявлений, которые
могут имитировать различные заболевания: инфекционный эндокардит, опухоли
сердца, рассеянный склероз, гепатит, нефрит и др. АФС в ряде случаев сочетается
с системными васкулитами. Полагают, что АФС должен быть заподозрен при развитии
тромботических нарушений (особенно множественных, рецидивирующих, с необычной
локализацией), тромбоцитопении, акушерской патологии у лиц молодого и среднего
возраста при отсутствии факторов риска возникновения этих патологических
состояний. Его следует исключать при необъяснимом тромбозе у новорожденных, в
случаях некроза кожи на фоне лечения непрямыми антикоагулянтами и у больных с
удлиненным активированным частичным тромбопластиновым временем при скрининговом
исследовании.

АФС вначале был описан как вариант системной красной
волчанки (СКВ). Однако очень скоро было
установлено, что АФС может развиваться и при других аутоиммунных ревматических
и неревматических заболеваниях (вторичный АФС). Более того, оказалось, что
связь между гиперпродукцией аФЛ и тромботическими нарушениями имеет более
универсальный характер и может наблюдаться в отсутствие достоверных клинических
и серологических признаков других заболеваний. Это послужило основанием для
введения термина «первичный АФС» (ПАФС). Полагают, что примерно половина больных АФС страдают первичной формой
заболевания. Однако является ли ПАФС самостоятельной нозологической формой до
конца не ясно. Обращает на себя внимание высокая частота развития ПАФС среди
мужчин (соотношение мужчин к женщинам составляет 2:1), что отличает ПАФС от
других аутоиммунных ревматических заболеваний. Отдельные клинические проявления
или их сочетания встречаются у больных с ПАФС с неодинаковой частотой, что,
вероятно, связано с гетерогенностью самого синдрома. В настоящий момент условно
выделяют три группы больных ПАФС:

больные с идиопатическим тромбозом глубоких вен голени,
который часто осложняется тромбоэмболиями, прежде всего в систему легочной
артерии, приводя к развитию легочной гипертензии; больные молодого возраста (до
45 лет) с идиопатическими инсультами, транзиторными ишемическими атаками, реже
окклюзией других артерий, в том числе коронарных; наиболее ярким примером этого
варианта ПАФС является синдром Снеддона; женщины с акушерской патологией
(повторные спонтанные аборты);

Течение АФС, тяжесть и распространенность тромботических
осложнений при нем непредсказуемы и в большинстве случаев не коррелируют с
изменением уровня аФЛ и активностью заболевания (при вторичном АФС). У некоторых больных АФС может проявляться
острой, рецидивирующей коагулопатией, часто в сочетании с васкулопатией,
затрагивающей многие жизненно важные органы и системы. Это послужило основанием
для выделения так называемого «катастрофического АФС» (КАФС). Для определения
данного состояния предлагались названия «острая диссеминированная
коагулопатия–васкулопатия» или «разрушительная невоспалительная васкулопатия»,
что также подчеркивает острый, фульминантный характер этого варианта АФС.
Основным провоцирующим фактором КАФС является инфекция. Реже его развитие
связано с отменой антикоагулянтов или приемом некоторых лекарственных
препаратов. КАФС встречается примерно у 1% больных АФС, но несмотря на
проводимую терапию в 50% случаев заканчивается летальным исходом.

Лечение АФС

Профилактика и лечение АФС представляют сложную проблему.
Это обусловлено неоднородностью патогенетических механизмов, полиморфизмом
клинических проявлений, а также отсутствием достоверных клинических и
лабораторных показателей, позволяющих прогнозировать рецидивирование
тромботических нарушений. Не существует общепринятых международных стандартов
лечения, а предлагаемые рекомендации основаны главным образом на результатах
открытых испытаний лекарственных препаратов или ретроспективного анализа
исходов заболевания.

Лечение глюкокортикоидами и цитотоксическими препаратами
при АФС, как правило, неэффективно, за исключением ситуаций, когда
целесообразность их назначения продиктована активностью основного заболевания
(например, СКВ).

Ведение больных с АФС (как и с другими тромбофилиями)
основывается на назначении антикоагулянтов непрямого действия (варфарин,
аценокумарол) и антиагрегантов (в первую очередь низких доз ацетилсалициловой
кислоты – АСК). Это связано прежде всего с тем, что для АФС характерен высокий
риск повторных тромбозов, значительно превосходящий таковой при идиопатических
венозных тромбозах. Полагают, что
большинство больных АФС с тромбозами нуждаются в профилактической
антиагрегантной и/или антикоагулянтной терапии в течение длительного времени, а
иногда и пожизненно. Кроме того, риск первичных и повторных тромбозов при АФС
необходимо снижать путем влияния на такие корригируемые факторы риска, как
гиперлипидемия (статины: симвастин — симвастол, симло; ловастатин — ровакор,
кардиостатин; правастатин — липостат; аторвастатин — авас, липримар; фибраты:
безафибрат — холестенорм; фенофибрат — нофибал, грофибрат; ципрофибрат —
липанор), артериальная гипертензия (ингибиторы АПФ — капотен, синоприл,
диротон, моэкс; b-блокаторы — атенолол, конкор, эгилок, беталок ЗОК, дилатренд;
антагонисты кальция — амловас, норваск, нормодипин, лацидипин),
гипергомоцистеинемия, малоподвижный образ жизни, курение, прием оральных
контрацептивов и др. У больных с высоким
уровнем аФЛ в сыворотке, но без клинических признаков АФС (в том числе у
беременных женщин без акушерской патологии в анамнезе) следует ограничиться
назначением небольших доз АСК (50–100 мг/сут). Наиболее предпочтительны
препараты аспирин кардио, тромбо АСС, обладающие рядом преимуществ (удобная
дозировка и наличие оболочки, устойчивой к действию желудочного сока). Такая
форма позволяет обеспечивать не только надежный антиагрегантный эффект, но и
уменьшить неблагоприятное действие на желудок. Больные с клиническими признаками АФС (в первую очередь с тромбозами)
нуждаются в более агрессивной антикоагулянтной терапии. Лечение антагонистами витамина К (варфарин,
фенилин, аценокумарол) несомненно более эффективный, но менее безопасный (по
сравнению с АСК) метод профилактики венозных и артериальных тромбозов. Применение антагонистов витамина К требует
тщательного клинического и лабораторного контроля. Во-первых, это связано с
увеличением риска кровоточивости, а риск развития данного осложнения из-за его
тяжести превосходит пользу от профилактики тромбоза. Во-вторых, у части больных
рецидивирование тромбоза отмечается после прекращения терапии антикоагулянтами
(особенно в течение первых 6 мес после отмены). В-третьих, у больных АФС могут
наблюдаться выраженные спонтанные колебания международного нормализованного
отношения (МНО), что значительно затрудняет использование этого показателя для
мониторинга лечения варфарином. Однако все вышеперечисленное не должно являться
препятствием для проведения активной антикоагулянтной терапии у тех больных,
которым она жизненно необходима (табл. 2).

Схема лечения варфарином заключается в назначении
насыщающей дозы (5–10 мг препарата в день) в течение первых двух дней, а затем
в подборе оптимальной дозировки, обеспечивающей поддержание целевого МНО. Всю
дозу целесообразно принимать в утренние часы, до определения МНО. У лиц
пожилого возраста для достижения того же уровня антикоагуляции следует
использовать более низкие дозы варфарина, чем у молодых. Необходимо иметь в виду,
что варфарин взаимодействует с рядом лекарственных препаратов, которые при
сочетанном назначении как снижают (барбитураты, эстрогены, антациды,
противогрибковые и противотуберкулезные препараты), так и усиливают его
антикоагулянтное действие (нестероидные противовоспалительные средства,
антибиотики, пропранолол, ранитидин и др.). Следует дать определенные
рекомендации по поводу диеты, так как богатая витамином К пища (печень, зеленый
чай, листовые овощи — брокколи, шпинат, брюссельская и кочанная капуста, репа,
салат-латук) способствует развитию резистентности к варфарину. Во время терапии
варфарином исключается алкоголь.

При недостаточной эффективности монотерапии варфарином
возможно проведение комбинированной терапии непрямыми антикоагулянтами и низкими
дозами АСК (и/или дипиридамолом). Такое лечение наиболее оправдано у лиц
молодого возраста без факторов риска кровотечений. В случае избыточной антикоагуляции (МНО>4)
при отсутствии кровотечения рекомендуется временно отменить варфарин до
возвращения МНО к целевому уровню. В случае гипокоагуляции, сопровождающейся
кровотечениями, недостаточно назначения только витамина К (вследствие
отсроченного начала действия — через 12–24 ч после введения); рекомендуется
свежезамороженная плазма или (что предпочтительнее) концентрат протромбинового
комплекса. Аминохинолиновые препараты
(гидроксихлорохин — плаквенил, хлорохин — делагил) могут обеспечивать довольно
эффективную профилактику тромбозов (по крайней мере, при вторичном АФС на фоне
СКВ). Наряду с противовоспалительным действием, гидроксихлорохин обладает
определенным антитромботическим (подавляет агрегацию и адгезию тромбоцитов,
уменьшает размер тромба) и гиполипидемическим эффектами.

Центральное место в лечении острых тромботических
осложнений при АФС занимают прямые антикоагулянты — гепарин и особенно
препараты низкомолекулярного гепарина (фраксипарин, клексан). Тактика их
применения не отличается от общепринятой. При КАФС используется весь арсенал методов интенсивной и
противовоспалительной терапии, применяемой при критических состояниях у
пациентов с ревматическими заболеваниями. Эффективность лечения в определенной
степени зависит от возможности устранить факторы, провоцирующие его развитие
(инфекция, активность основного заболевания). Назначение высоких доз
глюкокортикоидов при КАФС направлено не на лечение тромботических нарушений, но
определяется необходимостью терапии синдрома системного воспалительного ответа
(распространенный некроз, дистресс-синдром взрослых, надпочечниковая
недостаточность и др.). Обычно проводится пульс-терапия по стандартной схеме
(1000 мг метилпреднизолона внутривенно в день в течение 3–5 дней) с последующим
назначением глюкокортикоидов (преднизолон, метилпреднизолон) перорально (1–2
мг/кг/сут). Внутривенный иммуноглобулин
вводят в дозе 0,4 г/кг в течение 4–5 дней (особенно эффективен он при
тромбоцитопении). КАФС является
единственным абсолютным показанием для проведения сеансов плазмафереза, которые
следует сочетать с максимальной интенсивной антикоагулянтной терапией, использованием
свежезамороженной плазмы и проведением пульс-терапии глюкокортикоидами и
цитостатиками. Циклофосфамид (цитоксан, эндоксан) (0,5–1 г/сут) показан при
развитии КАФС на фоне обострения СКВ и для предотвращения «синдрома рикошета»
после проведения сеансов плазмафереза. Оправдано использование простациклина (5
нг/кг/мин в течение 7 дней), однако ввиду возможности развития «рикошетных»
тромбозов лечение должно проводиться с осторожностью. Назначение глюкокортикоидов женщинам с
акушерской патологией в настоящее время не показано, в связи с отсутствием
данных о преимуществах такого вида терапии и из-за большой частоты побочных
эффектов у матери (синдром Кушинга, диабет, артериальная гипертензия) и плода.
Применение глюкокортикоидов оправдано только при вторичном АФС на фоне СКВ,
поскольку направлено на лечение основного заболевания. Использование непрямых
антикоагулянтов при беременности в принципе противопоказано ввиду их
тератогенного действия.

Стандартом профилактики рецидивирующих потерь плода
являются малые дозы АСК, которые рекомендуется принимать до, в течение
беременности и после рождения ребенка (по крайней мере, в течение 6 мес). Во
время беременности малые дозы АСК желательно комбинировать с препаратами
низкомолекулярного гепарина. При родоразрешении с помощью кесарева сечения
введение низкомолекулярных гепаринов отменяется за 2–3 дня и возобновляется в
послеродовом периоде с последующим переходом на прием непрямых антикоагулянтов.
Длительная терапия гепарином у беременных женщин может приводить к развитию
остеопороза, поэтому для уменьшения потери костной массы необходимо
рекомендовать прием карбоната кальция (1500 мг) в сочетании с витамином D.
Следует иметь в виду, что лечение низкомолекулярным гепарином реже вызывает
остеопороз. Одним из ограничений к применению низкомолекулярных гепаринов
является опасность развития эпидуральной гематомы, поэтому, если существует
вероятность преждевременного родоразрешения, лечение низкомолекулярными
гепаринами прекращается не позднее 36 нед беременности. Применение
внутривенного иммуноглобулина (0,4 г/кг в течение 5 дней каждый месяц) не имеет
преимуществ перед стандартным лечением АСК и гепарином, и показано только при
неэффективности стандартной терапии.

Умеренная тромбоцитопения у больных АФС не требует специального
лечения. При вторичном АФС тромбоцитопения хорошо контролируется
глюкокортикоидами, аминохинолиновыми препаратами и в некоторых случаях —
низкими дозами АСК. Тактика лечения резистентной тромбоцитопении, создающей
угрозу кровотечений, включает применение глюкокортикоидов в высоких дозах и
внутривенного иммуноглобулина. В случае неэффективности высоких доз
глюкокортикоидов методом выбора является спленэктомия.

В последние годы интенсивно разрабатываются новые
антитромботические агенты, к которым относят гепариноиды (гепароид лечива,
эмеран, сулодексид — вессел дуэ), ингибиторы тромбоцитарных рецепторов
(тиклопидин, тагрен, тиклопидин-ратиофарм, клопидогрель, плавикс) и другие
препараты. Предварительные клинические данные свидетельствуют о несомненной
перспективности этих лекарственных средств. Все больные АФС должны находиться под длительным диспансерным
наблюдением, первоочередной задачей которого является оценка риска
рецидивирования тромбозов и их профилактика. Необходим контроль активности основного
заболевания (при вторичном АФС), своевременное выявление и лечение
сопутствующей патологии, в том числе инфекционных осложнений, а также
воздействие на корригируемые факторы риска тромбозов. Установлено, что
прогностически неблагоприятными факторами в отношении летальности при АФС
являются артериальные тромбозы, высокая частота тромботических осложнений и
тромбоцитопения, а из лабораторных маркеров — наличие волчаночного
антикоагулянта. Течение АФС, тяжесть и распространенность тромботических осложнений
непредсказуемы; универсальные схемы терапии, к сожалению, отсутствуют.
Вышеупомянутые факты, а также полиорганность симптоматики требуют объединения
врачей различных специальностей для решения проблем, связанных с ведением
данной категории больных.

Н. Г. Клюквина, кандидат медицинских наук, доцент

ММА им. И. М. Сеченова, Москва

]]>
http://gynecolog.net/2009/04/%d0%b0%d0%bd%d1%82%d0%b8%d1%84%d0%be%d1%81%d1%84%d0%be%d0%bb%d0%b8%d0%bf%d0%b8%d0%b4%d0%bd%d1%8b%d0%b9-%d1%81%d0%b8%d0%bd%d0%b4%d1%80%d0%be%d0%bc-%d0%ba%d0%bb%d0%b8%d0%bd%d0%b8%d0%ba%d0%b0-%d0%b4/feed/ 0
Аборт не увеличивает риск рака молочной железы http://gynecolog.net/2008/10/%d0%b0%d0%b1%d0%be%d1%80%d1%82-%d0%bd%d0%b5-%d1%83%d0%b2%d0%b5%d0%bb%d0%b8%d1%87%d0%b8%d0%b2%d0%b0%d0%b5%d1%82-%d1%80%d0%b8%d1%81%d0%ba-%d1%80%d0%b0%d0%ba%d0%b0-%d0%bc%d0%be%d0%bb%d0%be%d1%87%d0%bd/ http://gynecolog.net/2008/10/%d0%b0%d0%b1%d0%be%d1%80%d1%82-%d0%bd%d0%b5-%d1%83%d0%b2%d0%b5%d0%bb%d0%b8%d1%87%d0%b8%d0%b2%d0%b0%d0%b5%d1%82-%d1%80%d0%b8%d1%81%d0%ba-%d1%80%d0%b0%d0%ba%d0%b0-%d0%bc%d0%be%d0%bb%d0%be%d1%87%d0%bd/#respond Thu, 23 Oct 2008 13:04:36 +0000 http://gynecolog.net/2008/10/%d0%b0%d0%b1%d0%be%d1%80%d1%82-%d0%bd%d0%b5-%d1%83%d0%b2%d0%b5%d0%bb%d0%b8%d1%87%d0%b8%d0%b2%d0%b0%d0%b5%d1%82-%d1%80%d0%b8%d1%81%d0%ba-%d1%80%d0%b0%d0%ba%d0%b0-%d0%bc%d0%be%d0%bb%d0%be%d1%87%d0%bd/ Искусственное прерывание беременности не влияет на
вероятность развития рака молочной железы у женщин. К таким выводам приходят
авторы масштабного исследования, в течение 6 лет проводившегося на территории 9
европейских государств.

Искусственное прерывание беременности не влияет на
вероятность развития рака молочной железы у женщин. К таким выводам приходят
авторы масштабного исследования, в течение 6 лет проводившегося на территории 9
европейских государств.

Отчет об исследовании опубликован в International Journal
of Cancer.

Как отмечают авторы работы, ученым хорошо известен тот
факт, что беременность и роды способствуют снижению риска развития рака
молочной железы. В то же время влияние прерывания беременности на риск развития
этого заболевания долгое время оставалось малоизученным.

Исследование, проведенное в рамках Европейской программы
по изучению рака и питания, охватывает данные о 267 360 женщинах,
предоставленные 20 медицинскими центрами 9 стран ЕС. Наблюдение за участницами
велось в течение 6.5 лет.

В ходе исследования самопроизвольные аборты (выкидыши) и
искусственные прерывания беременности учитывались по отдельности. За период
наблюдения диагноз «рак молочной железы» был поставлен 4,8 тыс. женщин.

Более трети задействованных в исследовании пациенток
перенесли хотя бы одно преждевременное прерывание беременности. Из них 20
процентов перенесли самопроизвольные аборты и приблизительно 16 – искусственные
(хирургические или медикаментозные). 3.8 процента участниц перенесли оба типа
абортов.

По данным исследований, среди женщин, перенесших один или
более искусственных абортов, онкологические заболевания молочной железы
встречались не чаще, чем в среднем по популяции. В то же время незначительное
повышение уровня заболеваемости раком груди было связано с двумя и более
самопроизвольными абортами.

«В целом исследование предоставляет новые непредвзятые

данные, которые говорят об отсутствии какой-либо

взаимозависимости между искусственными абортами и риском

рака молочной железы», — отмечают ученые.

]]>
http://gynecolog.net/2008/10/%d0%b0%d0%b1%d0%be%d1%80%d1%82-%d0%bd%d0%b5-%d1%83%d0%b2%d0%b5%d0%bb%d0%b8%d1%87%d0%b8%d0%b2%d0%b0%d0%b5%d1%82-%d1%80%d0%b8%d1%81%d0%ba-%d1%80%d0%b0%d0%ba%d0%b0-%d0%bc%d0%be%d0%bb%d0%be%d1%87%d0%bd/feed/ 0
Ссылки http://gynecolog.net/2008/08/links/ http://gynecolog.net/2008/08/links/#respond Tue, 19 Aug 2008 15:47:29 +0000 http://gynecolog.net/2008/08/%d1%81%d1%81%d1%8b%d0%bb%d0%ba%d0%b8/ Лечебный массаж в Москве. Профессионально и недорого.
ЭКО-центр по лечению бесплодия в Москве. «Клиника Репродуктивной Медицины» является специализированной клиникой по лечению всех форм мужского и женского бесплодия с помощью ЭКО. Мы предлагаем индивидуальный подход, тщательное обследование, правильный план лечения, всю необходимую подготовку, полный контроль на всех этапах.

Судебно-медицинская экспертиза вещественных доказательств

Практическая психология — психологии на каждый день

История фельдшерского медицинского колледжа г. Санкт-Петербург началась с создания общины сестер милосердия.

Записаться на прием в психотерапевтическую клинику «Семейный круг» можно через интернет на сайте shatz-spb.ru

Медицинский научно-исследовательский центр «Третий глаз» вернет вам зрение. Мир достоин того, чтобы смотреть на него!

Доктор и семья — клиника семейной медицины
Врачебные консультации, уход за больными на дому, лабораторная диагностика, медицинское страхование и др. Тематические статьи. Контакты.

Клиника женских и мужских заболеваний Медицинские услуги в области урологии, гинекологии и венерологии. Информация о врачах клиники, оборудовании, услугах (анализах, диагностике, обследованиях). Онлайн консультации.

«Семенюк» — ювелирная мастерская Кольца, печатки, цепочки, серьги, крестики, пр. ювелирные изделия. Фотокаталог. Адреса филиалов.

Violet — питомник британских кошек Описание породы. Фотогалерея. Статьи по уходу за кошками. Продажа котят. Возможность предварительного заказа. Контактная информация.


интернет магазин кальянов и аксессуаров г. Севастополь
Diamarus Line — питомник добермановИстория и стандарт породы. Статьи о дрессировке, кормлении, разведении и т.д. Информация о собаках питомника: родословные, фотогалерея, результаты выставок, щенки на продажу, вязки.

Только в интернет-магазине тайских таблеток IBS Вам помогут подобрать программу для похудения, выбрать нужный препарат и избавиться от лишнего веса навсегда.

Живите здорово.ru — народная медицина, здоровый образ жизни, медицинская энциклопедия, полезные советы.

Врач-гинекологТатаренко Яна Эдуардовна,Обследование и лечение бесплодия, подбор контрацепции, лечение венерических заболеваний, пр.


Питомник «bluelight» — британские короткошерстные и шотландские вислоухие кошки


Врач-гинекологТатаренко Яна Эдуардовна,Обследование и лечение бесплодия, подбор контрацепции, лечение венерических заболеваний, пр.


Статью про риск рождения ребенка с синдромом Дауна читайте на сайте клиники Нейроэскулап


Что такое острая почечная недостаточность и как ее лечить


Чтобы быть зоровым и красимым приходите на занятия в фитнес клуб Амвел

]]>
http://gynecolog.net/2008/08/links/feed/ 0
Урогинетальные микоплазмозы http://gynecolog.net/2008/01/%d1%83%d1%80%d0%be%d0%b3%d0%b8%d0%bd%d0%b5%d1%82%d0%b0%d0%bb%d1%8c%d0%bd%d1%8b%d0%b5-%d0%bc%d0%b8%d0%ba%d0%be%d0%bf%d0%bb%d0%b0%d0%b7%d0%bc%d0%be%d0%b7%d1%8b/ http://gynecolog.net/2008/01/%d1%83%d1%80%d0%be%d0%b3%d0%b8%d0%bd%d0%b5%d1%82%d0%b0%d0%bb%d1%8c%d0%bd%d1%8b%d0%b5-%d0%bc%d0%b8%d0%ba%d0%be%d0%bf%d0%bb%d0%b0%d0%b7%d0%bc%d0%be%d0%b7%d1%8b/#respond Tue, 15 Jan 2008 11:19:00 +0000 http://gynecolog.net/2008/01/%d1%83%d1%80%d0%be%d0%b3%d0%b8%d0%bd%d0%b5%d1%82%d0%b0%d0%bb%d1%8c%d0%bd%d1%8b%d0%b5-%d0%bc%d0%b8%d0%ba%d0%be%d0%bf%d0%bb%d0%b0%d0%b7%d0%bc%d0%be%d0%b7%d1%8b/ Изучены клинико-эпидемиологические аспекты микоплазмозов у 300 мужчин и 95 женщин с воспалительными заболеваниями мочеполовых органов.Клинико-эпидемиологические аспекты некоторых видов урогенитальных микоплазмозов у больных c негонорейными мочеполовыми инфекциями Ю.Н. Ковалев, К.Б. Теохаров Кафедра кожных и венерических болезней Челябинской государственной медицинской академии Изучены клинико-эпидемиологические аспекты микоплазмозов у 300 мужчин и 95 женщин с воспалительными заболеваниями мочеполовых органов. Для диагностирования микоплазм использовались жидкие диагностические среды и метод иммунофлюоресцентного анализа.  Смешанная инфекция отмечена у 73,3% мужчин и 91,9% женщин, моноинфекция диагностировалась редко. M. hominis выявлена у 25% мужчин и 32,6% женщин, М. genitalium — соответственно у 13,7 и 27,4%, U. urealiticum — у 18,7 и 36,8%. Обнаружены патогенные свойства всех трех видов урогенитальных микоплазм. Ключевые слова: урогенитальные микоплазмозы, эпидемиология, клиника, патогенность.  Актуальность проблемы урогенитальных микоплазмозов обусловлена не только значительным распространением этих инфекций, но и недостаточной ясностью относительно их ответственности за те или иные патологические изменения у мужчин и женщин [2, 3]. Так, если в отношении уреаплазмоза, вызываемого U. urealiticum, доказана его важная роль в развитии воспалительных процессов мочеполового тракта у лиц обоего пола [3, 5], то в отношении микоплазмоза, вызываемого M. hominis, преобладает мнение о его менее выраженной патогенности, особенно у мужчин [1]. Не выяснены распространенность и клиническое значение относительно недавно выделенного вида микоплазм — M.  genitalium [4]. Интересен в научном плане вопрос о смешанных инфекциях, в которых участвуют различные виды микоплазм.  С целью изучения клинико-эпидемиологических аспектов некоторых видов микоплазм обследованы 395 больных (300 мужчин и 95 женщин) с негонорейными воспалительными заболеваниями мочеполовых органов.  Возраст обследуемых колебался от 18 до 52 лет. Диагноз урогенитальной инфекции установлен впервые в жизни у 205 (51,9%) больных, повторно — у 190 (48,1%). Примечательно, что 89,5% обследованных были в возрасте от 18 до 40 лет, т.е. преобладали лица репродуктивного возраста. Давность заболевания варьировала от 10 дней до 5 лет. Клинико-инструментальное обследование позволило установить топический диагноз воспалительного процесса мочеполовых органов у женщин и мужчин различной cимптоматической выраженности.  Всем больным проводились следующие исследования: серологические реакции на сифилис и ВИЧ-инфекцию, анализ мазков из мочеполовых органов, окрашенных по Граму, соскобов на выявление хламидий ПИФ-методом, реакция непрямой иммунофлюоресценции для выявления гарднереллеза. Выявление M. hominis осуществлялось методом иммунофлюоресцентного анализа соскобов отделяемого из уретры, цервикального канала. Индикация U. urealiticum и M. genitalium по способности метаболизировать соответственно мочевину и глюкозу проводилась с помощью посевов на жидкие диагностические среды с последующим титрованием (НИИПИ, ТОО ДИАГ-НОСТ, Омск). Положительный результат посевов фиксировался лишь при титре>10-4.  Установлено, что у больных с негонорейными мочеполовыми инфекциями чаще обнаруживались M. hominis — у 69 (23%) мужчин и у 31 (32,6%) женщины и U. urealiticum — соответственно у 56 (18,7%) и 35 (36,8%), несколько реже выявлялась M. genitalium — соответственно у 41 (13,7%) и 26 (27,4%). В общей сложности, из 300 мужчин и 95 женщин с негонококковыми поражениями мочеполовой сферы различные виды микоплазмоз и их комбинации зарегистрированы соответственно у 134 (44,7%) и у 62 (65,3%). Среди всех случаев микоплазмоза моноинфекция диагностировалась достаточно редко: U. urealiticum — у 6 (4,5%) мужчин и у 1 (1,6%) женщины, M. hominis — соответственно у 20 (15%) и 2 (3,2%). Наиболее часто у 99 (77,3%) мужчин и у 57 (92%) женщин микоплазмоз сочетался с другими инфекциями. У некоторых больных выявляли до 7 различных инфекций. Наиболее часто — у 57 (42,5%) мужчин и у 33 (53,2%) женщин встречалась комбинация из двух инфекций. Семикомпонентная инфекция [смешанная хламидийно-микоплазменно (M. hominis и M.genitalium)-уреаплазменно-гарднереллезно-трихомонадно-кандидозная инфекция] обнаружена лишь у 1 (1,6%) женщины и у 1 (0,75%) мужчины, которые являлись супругами. Среди других мочеполовых заболеваний с микоплазмозами чаще сочетались хламидиоз и гарднереллез (табл.1).Таблица 1. Данные о смешанной инфекции у больных микоплазмозамиВид микоплазмKоличество больныхмужчиныженщиныабс.%абс.%C. trachomatis4634,32438,7G. vaginalis5541,04064,5T. vaginalis2720,22032,3C. albicans1410,51832,3 Многоочаговость генитальных поражений (от нижних отделов гениталий до различных придаточных половых желез) у больных микоплазмозами не позволяет относить их за счет именно микоплазм, так как у большинства из них имеет место смешанная инфекция. Так, во всех случаях кольпита, вульвита, баланопостита наряду с микоплазмами выявлялись гарднереллы, трихомонады, дрожжеподобные грибы кандида.  Только наличие моноинфекции при том или ином поражении мочеполовой системы, возможно, явится доказательством ответственности микоплазм за патологический процесс (табл.2).Таблица 2. Топический диагноз у больных микоплазмозами в виде моноинфекцииТопический диагнозM. hominisM. genitaliumU. urealiticumженщинымужчиныженщинымужчиныженщинымужчиныУретрит1181915Эндоцервицит202010Аднексит102000Эндометрит001000Простатит040203Везикулит000001Kуперит000001 Все три вида микоплазм наряду с уретритами, по-видимому, способны вызывать и простатиты. Незначительное число женщин с моноинфекциями не позволяет делать определенные выводы. Однако примечательно, что из 95 обследованных женщин 6 страдали трубным бесплодием, предварительно подтвержденным инструментально-лабораторным методом у гинекологов. У этих 6 женщин наряду с C. trachomatis, M. hominis, U.  urealyticum и G. vaginalis выделялись M. genitalium, причем у одной в виде моноинфекции, что, возможно, связано со способностью M.  genitalium вызывать адгезию ворсинок мерцательного эпителия маточных труб [3, 4].Проведенные исследования показали значительную распространенность M.  hominis, M. genitalium, U. urealyticum у больных с негонококковыми мочеполовыми инфекциями, особенно у женщин, что, видимо, связано с лучшим выявлением у них сопутствующих инфекций. Обнаружена прямая связь трех видов микоплазм с возникновением уретритов и простатитов.  Данные об ответственности M. genitalium за возникновение трубного бесплодия требуют проведения дальнейших работ в этом направлении. Вестник дерматологии и венерологии, N 1-1998, стр. 51-52.  Литература1.    Каган Г.Я. Микоплазмозы в патологии человека. В кн.: Микоплазмы и заболевания урогенитального тракта человека. М:ВНИИМИ 1981;25 — 41.2.    Мавров И.И. Вестн дерматол 1987;2:31 — 34.3.    Прозоровский С.В., Раковская И.В., Вульфович Ю.В. Медицинская микоплазмология. М 1995;187 — 188.4.    Tailor-Robinson D. et al. Jsr J Med Sci 1981;17:599 — 603.5.    Фоулон В., Нессенс А., Ловерс С., Эйми Дж.Дж. Уреаплазменная инфекция при бесплодии и беременности. В кн.: Репродуктивное здоровье. Редкие инфекции. Под ред. Л.Г. Кейта, Г.С. Бергера, Д.А.  Эдельмана. М:Медицина 1988;144 — 155.Вестник дерматологии и венерологии

]]>
http://gynecolog.net/2008/01/%d1%83%d1%80%d0%be%d0%b3%d0%b8%d0%bd%d0%b5%d1%82%d0%b0%d0%bb%d1%8c%d0%bd%d1%8b%d0%b5-%d0%bc%d0%b8%d0%ba%d0%be%d0%bf%d0%bb%d0%b0%d0%b7%d0%bc%d0%be%d0%b7%d1%8b/feed/ 0
Соевое молоко или прогестерон http://gynecolog.net/2007/10/%d1%81%d0%be%d0%b5%d0%b2%d0%be%d0%b5-%d0%bc%d0%be%d0%bb%d0%be%d0%ba%d0%be-%d0%b8%d0%bb%d0%b8-%d0%bf%d1%80%d0%be%d0%b3%d0%b5%d1%81%d1%82%d0%b5%d1%80%d0%be%d0%bd/ http://gynecolog.net/2007/10/%d1%81%d0%be%d0%b5%d0%b2%d0%be%d0%b5-%d0%bc%d0%be%d0%bb%d0%be%d0%ba%d0%be-%d0%b8%d0%bb%d0%b8-%d0%bf%d1%80%d0%be%d0%b3%d0%b5%d1%81%d1%82%d0%b5%d1%80%d0%be%d0%bd/#respond Thu, 18 Oct 2007 10:31:21 +0000 http://gynecolog.net/2007/10/%d1%81%d0%be%d0%b5%d0%b2%d0%be%d0%b5-%d0%bc%d0%be%d0%bb%d0%be%d0%ba%d0%be-%d0%b8%d0%bb%d0%b8-%d0%bf%d1%80%d0%be%d0%b3%d0%b5%d1%81%d1%82%d0%b5%d1%80%d0%be%d0%bd/ Помимо рекомендованной ЗГТ, женщины ищут натуральную им альтернативу, чтобы справиться с одолевающими климактерическими симптомами. Кроме того, в большом количестве исследований на животных установлен защитный эффект соевых продуктов и изофоавоноидов на кости.Помимо рекомендованной ЗГТ, женщины ищут натуральную им альтернативу, чтобы справиться с одолевающими климактерическими симптомами. Кроме того, в большом количестве исследований на животных установлен защитный эффект соевых продуктов и изофоавоноидов на кости. Исследования на людях в этом отношении дают противоречивые результаты, в первую очередь из-за их непродолжительности. Более того, считается, что прогестерон также оказывает трофическое действие на кости, но эффекты длительного его использования трансдермальным путем не изучены. Lydeking-Olsen E и соавт. целью своего 2-летнего рандомизированного плацебо контролируемого исследования поставили сравнить влияние длительного потребления соевого молока и трансдермального применения прогестерона и их комбинации на минеральную плотность костной ткани позвоночника и бедра. В исследовании принимали участие 89 женщин в постменопаузе с явлениями остеопороза или наличием 3 факторов риска остеопороза. Пациентки были рандомизированы по группам: 23 женщины получали соевое молоко с изофлавоноидами, 22 пациентки — трансдермальный прогестерон, 22 женщины получали и соевое молоко, и гестагены трансдермально, 22 пациентки — в группе плацебо. Все женщины получали одинаковое количество кальция, витаминов и минералов. Исходно и через 2 года МПКТ участницам исследования определялась с помощью DEXA. МПКТ и минеральный состав кости практически не изменились в группе потребления соевого молока (+2,0%, +1,1% соответственно) и трансдермального применения прогестерона (+0,4%, -1,1%). Значительная потеря костной ткани наблюддалась в группе сочетанного приема (-2,4%, -2,8%) и плацебо (-4,3%, -4,2%). Заметных изменений в бедре обнаружено не было. Таким образом, в ходе исследования было установлено, что ежедневное употребление 2-х стаканов соевого молока, содержащих 76 мг изофлавоноидов, позволяет предотвратить потерю костной ткани у женщин в постменопаузе. Трансдермальные гестагены также оказывают защитное действие на кость, однако в комбинации с соевыми продуктами наоборот приводят к значительной потере костной массы. Источник: Климакс.ру

]]>
http://gynecolog.net/2007/10/%d1%81%d0%be%d0%b5%d0%b2%d0%be%d0%b5-%d0%bc%d0%be%d0%bb%d0%be%d0%ba%d0%be-%d0%b8%d0%bb%d0%b8-%d0%bf%d1%80%d0%be%d0%b3%d0%b5%d1%81%d1%82%d0%b5%d1%80%d0%be%d0%bd/feed/ 0