Эндокринолог — Гинеколог Беркенгейм Михаил Леонидович http://gynecolog.net Профессор Беркенгейм. Лечение бесплодия, урологических и гинекологических заболеваний. Mon, 12 Feb 2018 04:56:08 +0000 ru-RU hourly 1 https://wordpress.org/?v=4.4.2 Роль гормонотерапии в профилактике менопаузального метаболического синдрома. http://gynecolog.net/2014/09/%d1%80%d0%be%d0%bb%d1%8c-%d0%b3%d0%be%d1%80%d0%bc%d0%be%d0%bd%d0%be%d1%82%d0%b5%d1%80%d0%b0%d0%bf%d0%b8%d0%b8-%d0%b2-%d0%bf%d1%80%d0%be%d1%84%d0%b8%d0%bb%d0%b0%d0%ba%d1%82%d0%b8%d0%ba%d0%b5-%d0%bc/ http://gynecolog.net/2014/09/%d1%80%d0%be%d0%bb%d1%8c-%d0%b3%d0%be%d1%80%d0%bc%d0%be%d0%bd%d0%be%d1%82%d0%b5%d1%80%d0%b0%d0%bf%d0%b8%d0%b8-%d0%b2-%d0%bf%d1%80%d0%be%d1%84%d0%b8%d0%bb%d0%b0%d0%ba%d1%82%d0%b8%d0%ba%d0%b5-%d0%bc/#respond Tue, 09 Sep 2014 05:35:59 +0000 http://gynecolog.net/?p=32367 Геворкян М.А., Фаталиева К.З.
Акушерство, гинекология и репродукция. 2009; N6: c.4-9
Резюме:
В статье рассматриваются механизмы формирования и диагностика менопаузального метаболического синдрома (ММС), критерии выбора заместительной гормонотерапии (ЗГТ) при ММС.
/Кафедра акушерства и гинекологии лечебного факультета МГМСУ/
В XXI веке проблема ожирения представляется как быстрорастущая угроза здоровью населения. Так, в России 25% трудоспособного населения страдает ожирением (1). В США более 30% женщин страдают ожирением (2). По данным ВОЗ, 1,7 млрд человек на планете имеет избыточный вес или ожирение.
Метаболический синдром – сочетание различных метаболических нарушений и/или заболеваний, являющихся факторами риска раннего развития атеросклероза и его сердечно-сосудистых осложнений.
Многочисленные исследования выявили патогенетическую связь центрального (висцерального) ожирения, инсулинорезистентности (ИР) (как следствие гиперинсулинемии), нарушения липидного обмена, артериальной гипертензии (2, 3). Это так называемый «смертельный квартет». Висцеральный (абдоминальный) тип ожирения был признан независимым от степени ожирения фактором риска развития сахарного диабета 2 типа (СД 2 типа) и сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) (4, 5).
Метаболический синдром (МС) у женщин репродуктивного возраста ранее практикующие врачи знали как нейро-обменно-эндокринный синдром (НОЭС), протекающий по типу легкой формы болезни Кушинга. У женщин репродуктивного возраста МС является одной из наиболее частых причин нарушения репродуктивной функции. Доказано, что причинами формирования МС является воздействие различных стрессорных факторов. В результате нарушается нейроэндокринный контроль секреции кортиколиберина, активируется система «гипоталамус-гипофиз-надпочечники» и, как следствие, повышается продукция кортизола и адренальных андрогенов, ответственных за формирование висцерального ожирения, инсулинорезистентности. Кроме того, как известно, стрессовые ситуации нарушают функцию центров, ответственных за пищевое поведение, что приводит к повышенному потреблению пищи, способствующему ожирению.
Таким образом, МС – срыв механизмов адаптации, формирующийся как реакция нейроэндокринной системы на воздействие различных эндогенных и экзогенных стрессорных факторов.
С возрастом адаптационные резервы истощаются, наступает т. н. физиологическое старение, характеризующееся инсулинорезистентностью независимо от других факторов. Поэтому частота СД 2 типа у женщин в возрасте 60-70 лет составляет до 20% в сравнении с 5% — в 4-5 декаде жизни (6).
В последние годы отмечено увеличение продолжительности жизни женщин в среднем до 80 лет, из которых треть она проводит в периоде постменопаузы. Снижение гормональной функции яичников на фоне процессов физиологического старения считается независимым фактором риска развития менопаузального метаболического синдрома (ММС) и, как следствие, атеросклероза, ССЗ, СД 2 типа, что не только снижает качество жизни, но и приводит к фатальным исходам.
Таким образом, ММС можно охарактеризовать как прибавку массы тела с перераспределением жировой ткани по висцеральному типу у более, чем 60% женщин постменопаузального возраста в результате прогрессивного снижения гормональной функции яичников на фоне физиологических процессов старения. ММС манифестирует висцеральным ожирением, инсулинорезистентностью, дислипидемией, атеросклерозом, что приводит к ССЗ и СД 2 типа.
Механизмы формирования ММС: роль гормональных нарушений в постменопаузе
В основе формирования ММС лежит усиление активности симпатической нервной системы (адаптационный стресс), что приводит к формированию висцерального ожирения, инсулинорезистентности, как следствие — к гиперинсулинемии, дислипидемии, артериальной гипертензии. К способствующим факторам можно отнести возраст, высококалорийную пищу, гиподинамию, генетическую предрасположенность и изменение уровней гормонов. Инсулинорезистентность можно считать ключевым фактором и определить как патофизиологическое состояние, когда количества инсулина недостаточно для поддержания нормогликемии в результате резистентности периферических тканей (в основном скелетных мышц). Как следствие, повышается секреция инсулина ?-клетками поджелудочной железы. Взаимосвязь висцерального ожирения и инсулинорезистентности доказана. Висцеральная жировая ткань, в отличие от жировой ткани другой локализации, богаче иннервирована, имеет более широкую сеть капилляров и непосредственно сообщается с портальной системой. Висцеральные адипоциты имеет высокую плотность ?-адренорецепторов, кортикостероидных и андрогенных рецепторов и относительно низкую плотность ?-адренорецепторов и рецепторов к инсулину. Эти особенности определяют высокую чувствительность висцеральной жировой ткани к липолитическому действию катехоламинов и низкую – к антилиполитическому действию инсулина, обеспечивая хорошую восприимчивость к гормональным изменениям, часто сопровождающим абдоминальное ожирение. Повышенная липолитическая активность в висцеральной жировой ткани приводит к тому, что в портальную систему поступает большое количество свободных жирных кислот (СЖК). Инфильтрация печени жирами приводит к нарушению ее функции, в частности, метаболизма самого инсулина, что сопровождается развитием системной гиперинсулинемии. Поступление в печень повышенных концентраций СЖК стимулирует синтез и высвобождение богатых триглицеридами ЛПОНП. Увеличение содержания в крови СЖК способствует резистентности к инсулину скелетной мускулатуры из-за конкуренции между глюкозой и СЖК в цикле глюкоза – жирные кислоты, т.е. тормозит поглощение и утилизацию глюкозы мышцами, способствуя развитию гипергликемии. СЖК являются также субстратом для синтеза триглицеридов, приводя к развитию гипертриглицеридемии. СЖК сначала оказывают стимулирующее, а затем липотоксическое действие на ?-клетки поджелудочной железы. Избыток СЖК стимулирует глюконеогенез, увеличивая продукцию глюкозы печенью. Из-за периферической резистентности к инсулину понижается активность липопротеинлипазы скелетных мышц и жировой ткани. Липопротеинлипаза отвечает за нормальный метаболизм липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП), богатых триглицеридами. Уровни триглицеридов повышаются в результате усиленного образования их в печени в сочетании с уменьшенным периферическим метаболизмом; при этом уровни липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) уменьшаются вследствие понижения активности метаболизма ЛПОНП. В результате перечисленных выше изменений формируется «липидная» триада (увеличение концентраций триглицеридов, ЛПОНП и снижение содержания ЛПВП), способствующая формированию атеросклероза и артериальной гипертонии (7).
Возрастные изменения углеводного обмена независимо от массы тела проявляются в виде базальной гиперинсулинемии, что связано с изменениями секреции инсулина и периферической к нему резистентностью (8). Однако у большинства женщин постменопаузального возраста отмечается только повышение постпрандиального уровня глюкозы.
С возрастом увеличивается масса тела, как у мужчин, так и у женщин, что связано с перераспределением компонентов, составляющих массу тела: снижается чистая масса тела (остеопороз, атрофия мышечной ткани), снижается общий объем жидкости (возрастная дегидратация), увеличивается масса жировой ткани (висцеральной). Исследования у женщин в постменопаузе, выполненные с использованием рентгеновской абсорбциометрии, показали перераспределение жировой ткани от традиционного гиноидного типа (в виде «песочных часов») к отложению жира в верхней части туловища по типу висцерального (андроидного) (9-11).
Одним из наиболее важных факторов в формировании ММС является прогрессивное снижение уровня эстрогенов и прогестерона в постменопаузе. В результате формируется относительная гиперандрогения за счет снижения продукции половых стероид-связывающих глобулинов (ПССГ), индуцированного гиперинсулинемией и снижением уровня эстрадиола. Эстрогены играют важную роль в биологии жировой ткани: снижают число рецепторов к андрогенам в висцеральной жировой ткани; препятствуют распределению жировой ткани по висцеральному типу; оказывают благоприятное действие на нейроэндокринный контроль пищевого поведения. Кроме того, показано прямое влияние эстрогенов на углеводный обмен за счет уменьшения базального уровня инсулина и непрямое – на повышение продукции ПССГ в печени, что приводит к снижению биодоступности андрогенов. К другим важным антигипертензивным эффектам эстрогенов относится антипролиферативное действие на гладкомышечные клетки сосудов (сосудорасширяющий эффект), снижение уровня альдостерона, кортизола и др. (рис.1).
Рисунок 1: Механизмы развития гипертензии у женщин в постменопаузе (Схема по К. Vitale, D. Rosano. Gynaecol Forum. 2007; 12: 10-14). Рисунок 1:
Механизмы развития гипертензии у женщин в постменопаузе (Схема по К.
Vitale, D. Rosano. Gynaecol Forum. 2007; 12: 10-14).

Синтез эстрадиола (Е_2 ) в пременопаузе (после 40 лет) в раннюю фолликулярную фазу может быть даже повышенным, что обусловлено более ранней и избыточной стимуляцией ФСГ когорты антральных фолликулов. В дальнейшем с уменьшением фолликулярного запаса уровень Е_2 снижается прогрессивно длительности постменопаузы; соответственно, повышаются концентрации ФСГ. Основным эстрогеном в постменопаузе является эстрон, который синтезируется из андростендиона яичникового и надпочечникового происхождения. Снижение уровня эстрадиола приводит к уменьшению продукции ПССГ в печени. В постменопаузе в тека клетках и строме продолжается синтез андрогенов, но основным их источником являются надпочечники. В результате формируется относительная гиперандрогения (ГА), следствием которой является формирование ММС. Взаимосвязь ГА и ИР показана в многочисленных исследованиях и является независимым фактором, повышающим риск развития ССЗ, СД 2 типа. ГА можно отнести к пусковому механизму в формировании ММС на фоне физиологических процессов старения у женщин в постменопаузе. Таким образом, роль гиперандрогении в формировании ММС сводится к нарушению обмена глюкозы и инсулина, формированию висцерального ожирения; снижению чувствительности скелетных мышц к инсулину — инсулинорезистентности; дислипидемии и атеросклерозу.
*Диагностика ММС *не представляет сложности, поскольку прибавка массы тела с распределением жировой ткани по висцеральному типу проявляется в перименопаузальном и раннем постменопаузальном возрасте на фоне дефицита эстрогенов и часто сопровождается всем хорошо известными симптомами климактерического синдрома (КС). Клинически развитие висцерального ожирения проявляется увеличением окружности талии более 80 см и соотношения ОТ/ОБ более 0,8. Наличие висцерального ожирения и 2-х дополнительных критериев, к которым относится: ИР, повышение уровня триглицеридов, снижение содержания ХС-ЛПВП и артериальная гипертензия является основанием для диагностирования ММС. У большинства женщин системные изменения в организме, связанные с угасанием функции яичников, проявляются многообразной гаммой психоэмоциональных симптомов, что приводит к стрессу и повышенному потреблению пищи. Именно симптомы КС побуждают женщину обратиться к гинекологу. К сожалению, страх перед гормонотерапией имеет место не только у пациенток, но и многих практикующих врачей. Женщины полагают, что на фоне гормонотерапии будет прибавляться масса тела. Многочисленные исследования свидетельствуют об обратном (обзор Cochrane по результатам 22 исследований). Показано, что своевременно начатая ЗГТ оказывает профилактическое действие на перераспределение жировой ткани и формирование висцерального ожирения. Неэффективное лечение симптоматическими средствами усугубляет климактерические нарушения, не является патогенетическим, поскольку не восполняет дефицит эстрогенов. В результате прогрессируют вышеописанные метаболические нарушения, увеличивается масса висцерального жира. В консенсусе российских кардиологов и гинекологов было сказано, что метаболические нарушения в пери- и ранней постменопаузе, которые только формируются или их продолжительность и глубина еще не велики, поддаются профилактике или коррекции с помощью ЗГТ. На Международном конгрессе по менопаузе (май 2008 года, Мадрид) были выдвинуты следующие положения по ЗГТ, которых следует придерживаться практикующим врачам при назначении гормонотерапии климактерических нарушений (12, 13):
* Гормональная терапия (ГТ) должна быть частью общей стратегии, включающей рекомендации, касающиеся здорового образа жизни. ГT должна подбираться индивидуально в зависимости от имеющихся симптомов и необходимости профилактики определенных заболеваний, с учетом анамнеза, результатов обследования, предпочтений и ожиданий самой женщины.
* Правильно назначенная ЗГT безопасна для здоровых женщин в перименопаузе и ранней постменопаузе и обладает значительным профилактическим эффектом в отношении сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и переломов, что снижает смертность.
* ЗГT назначается по четким показаниям, прежде всего для купирования менопаузальных симптомов. Для этих целей в настоящее время не существует никакой эффективной альтернативы. Потребность в продолжение лечения и наличие показаний для ЗГT должны пересматриваться регулярно, особенно при длительном ее использовании.
* Доказанные положительные эффекты ЗГТ: симптомы КС, урогенитальные расстройства, остеопороз, CCЗ. Женщины в ранней постменопаузе могут начинать прием ЗГТ без опасения увеличения рисков со стороны сердечно-сосудистой системы.
* Женщины, принимающие ЗГТ, должны быть предупреждены, что риск развития рака молочной железы не увеличивается в течение 7 лет приема ЗГТ, т.е. зависим больше от других факторов риска. Существует четкая взаимосвязь между МС и раком органов репродуктивной системы. Индекс массы тела (ИМТ) >30 повышает риск рака молочных желез в 2 раза.
* Время начала приема ЗГТ оказывает серьезное влияние на отдаленные последствия относительно здоровья. Раннее начало ЗГТ (перименопауза) может снизить общую смертность (на 30%), риск ССЗ. Женщинам после 60 лет с естественной менопаузой, ранее не использовавшим ЗГТ, не следует начинать эту терапию без абсолютных показаний.

Очень важно грамотное консультирование пациентки перед назначением гормонотерапии. При этом необходимо в доступной форме объяснить ей, какие системные изменения в организме происходят в результате угасания функции яичников (в частности, прибавка веса). Врач должен информировать женщину о том, что риски ЗГТ напрямую связаны с личным и семейным анамнезом, имеющимися заболеваниями, возрастом и, соответственно, длительностью постменопаузы. Польза-риск ЗГТ постепенно изменяется с возрастом женщины, что больше связано с физиологией старения, а не приемом ЗГТ.
*Обследование женщин перед назначением ЗГТ включает: *
* Анамнез, осмотр с определением ИМТ, Т/Б, АД и т.д. Опрос пациентки должен помочь выяснить наличие показаний и противопоказаний для ЗГT, включая симптомы КС, нарушение менструальной функции, личный и семейный риск переломов вследствие остеопороза, венозной тромбоэмболии, рака молочных желез и ССЗ.
* Гинекологический осмотр, мазок на онкоцитологию, УЗИ органов малого таза, маммография.
* Лабораторные методы для исключения противопоказаний к гормональной терапии и определения метаболических и гемостазиологических параметров, гормональные исследования для подтверждения эстрогендефицита (ФСГ, эстрадиол, по показаниям – ТТГ).
* Измерение АД (более 140/90 мм рт.ст. — необходимо повторное измерение с целью констатации его стабильного повышения).
* Пациентки должны проходить обследование ежегодно.

Виды системной ЗГТ: Эстроген – заместительная терапия; комбинации эстрогенов с прогестагенами; SERM (Ралоксифен) – селективные модуляторы эстрогеновых рецепторов; тиболон (Ливиал^® )- тканеселективный регулятор эстрогенной активности.
Данная статья больше посвящена профилактике ММС, но если женщина обратилась к врачу уже с типичными проявлениями метаболических нарушений, параллельно ЗГТ следует назначать лечение висцерального ожирения. В основе комплексной метаболической терапии должно быть рациональное питание и физические нагрузки, направленные на снижение массы тела (не менее 7-10% в год). Кроме того, можно рекомендовать фармакологические препараты для лечения ожирения (сибутрамин, орлистат). Учитывая особенности нарушения липидного обмена у женщин, целесообразно проведение лечения, направленного на снижение уровня ЛПОНП, богатых триглицеридами (ТГ). С этой целью назначают препараты, снижающие их синтез и усиливающие выведение ЛПОНП из организма: фибраты и омега-3-полинасыщенные жирные кислоты в больших дозах (850-1000 мг эйкозопентаеоновой и докозогексаеновой кислот в день). В результате лечения следует добиваться следующих показателей липидного обмена: ЛПНП < 2,6 ммоль/л, ЛПВП > 1,3 ммоль/л, ТГ < 1,7 ммоль/л. При уровне гликемии > 6,1 ммоль/л и неэффективности терапии, направленной на снижение массы тела, рекомендуется метформин по 1500 мг/с. При наличии артериальной гипертензии рекомендуются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента или блокаторы ангиотензиновых рецепторов, поскольку эти препараты обладают не только гипотензивным действием, но и препятствуют развитию и прогрессированию СД 2 типа.
*Выбор схемы ЗГТ: * при наличии матки – комбинированная терапия эстроген + гестагенами. В перименопаузе – циклические препараты, имитирующие нормальный менструальный цикл: 2 мг эстрадиола/10 мг дидрогестерона, 1 мг эстрадиола/10 мг дидрогестерона, 2 мг эстрадиола валерата/150 мкг левоноргестрела,2 мг эстрадиола валерата/500 мкг норгестрела, 2 мг эстрадиола валерата/1мг ципротерона ацетата и т.д. В постменопаузе –непрерывная терапия, не дающая кровотечений; предпочтение – низким дозам эстрогенов: тиболон 2,5 мг, 1 мг эстрадиола гемигидрота/2 мг дроспиренона, 1 мг эстрадиола/5 мг дидрогестерона. При отсутствии матки – монотерапия эстрогенами 3 года или тиболон (Ливиал^® ). После гистерэктомии по поводу наружного эндометриоза единственная альтернатива ЗГТ – Ливиал^® . Переход с циклического режима на непрерывный рекомендуется у женщин в возрасте 50 и более лет, т.е. она, вероятнее всего, находится в постменопаузе, или при отсутствии менструальноподобной реакции на циклическом режиме ЗГТ.
В постменопаузе рекомендуется снижение дозы эстрогена. Стартовая доза эстрадиола – 1 мг/сут, «метаболически нейтральный» прогестаген.
Тканеселективный регулятор эстрогенной активности Ливиал^® показан
женщинам при заболеваниях молочных желез, длительной ЗГТ (более 7 лет)
при желании женщины качественно жить. В последние годы все больше
женщин, особенно социально активных, интеллектуального труда, привержены
к длительной ЗГТ, что связано с протективным влиянием эстрогенов на
функции ЦНС. Нет четких данных, что длительное использование ЗГТ
улучшает или ухудшает показатель «польза-риск» (13). Нет необходимости
лимитировать длительность использования ЗГТ при том, если польза-риск
обсуждаются с пациенткой ежегодно (12). Становится очевидным, что при
длительной ЗГТ (более 7 лет) единственным препаратом выбора становится
Ливиал^® , избирательно регулирующий эстрогенную активность в тканях
Механизм действия тиболона (Схема по Kloosterboer HJ. Tibolone: a steroid with a tissue-specific mode of action. J Steroid Biochem Mol Biol. 2001; 76: 231-238).
Рисунок 2: Рис. 2. Механизм действия тиболона (Схема по Kloosterboer HJ. Tibolone: a steroid with a tissue-specific mode of action. J Steroid Biochem Mol Biol. 2001; 76: 231-238).

Известно 2 механизма регуляции эстрогенной активности (В.П. Сметник, H.J. Kloosterboer; 2003). Рецепторный уровень: эстрадиол или его аналоги стимулируют эстрогенные рецепторы и пререцепторный уровень: тканевые ферменты стимулируют или тормозят синтез активных форм эстрогенов. В результате достигаются благоприятные эстрогенные эффекты в ЦНС, костях и мочеполовом тракте, сердечно-сосудистой системе и отсутствует нежелательное эстрогенное влияние в эндометрии и молочных железах. Ливиал^® не отличается по эффективности от традиционной ЗГТ в лечении вазомоторных и урогенитальных симптомов; увеличивает минеральную плотность костной ткани и эффективен для профилактики остеопороза. В отличие от традиционной ЗГТ тиболон не вызывает пролиферации эндометрия, меньше прорывных кровотечений, не стимулирует ткань молочной железы, поэтому нет нагрубания молочных желез и масталгии, нет и увеличения маммографической плотности. Ливиал^® обладает хорошей приемлемостью: наблюдается меньше случаев отказа из-за побочных эффектов. На основе многочисленных исследований не отмечено отрицательного действия на метаболические и гемостазиологические параметры. И, самое главное, ткане-селективный профиль тиболона позволяет использовать его для длительной ЗГТ, что улучшит качество жизни женщины, треть которой она проводит в климактерии.
Таким образом, правильно подобранная *гормонотерапия климактерических нарушений *у женщин в возрасте перименопаузы и ранней постменопаузы –эффективный и безопасный метод профилактики и лечения ММС, создающего предпосылки для развития ССЗ и СД 2 типа. Однако, только с целью профилактики ММС назначать ЗГТ не следует.
*Литература: *
1. Мельниченко Г.Г., Романцова Е.И. — Ожирение. М. 2004. с. 67-71.
2. Linne Y.Obes Rew 2004. 5. р.137-143.
3. Дедов И.И., Мельниченко Г.А. Ожирение. М. МИА. 2004. с. 43-55.
4. Cox D.J., Godner-Frederik L. et al. Diabetes Care. 2001. 24. с. 637-642.
5. Linne Y.Obes Rew 2004. 5. р.137-143.
6. Barzilai N, Hawkins M. The pathophisiology of Diabetes in Aging. In:
Diabetes Mellitus in the Eldery. 1999, 5-20.
7. Гинзбург М.М., Крюков Н.Н. Ожирение. Влияние на развитие метаболического синдрома. Профилактика и лечение. Медпрактика. М. 2002. с.23-25.
8. Григорян О.Р. и др. Коррекция инсулиорезистентности у женщин в постменопаузе. Проблемы репродукции. 2001, 4, 53-61.
9. Guthrie J.R.et al. Climacteric 2004;7:375–89;
10. Misso ML et al. Maturitas 2005;51:299-306;
11. А. Genazzani и M. Gambacciani. Gynecol-Endocrinol 2006;22:145-50
12. Updated practical recommendation for HRT in peri-and postmenopause Climacteric, 2008, 11, 108-123.
13. NAMS position statement. Menopause 2008.
14. Сметник В.П., Kloosterboer H.J. Эволюция заместительной гормональной терапии. Климактерий. 2003, № 1.

]]>
http://gynecolog.net/2014/09/%d1%80%d0%be%d0%bb%d1%8c-%d0%b3%d0%be%d1%80%d0%bc%d0%be%d0%bd%d0%be%d1%82%d0%b5%d1%80%d0%b0%d0%bf%d0%b8%d0%b8-%d0%b2-%d0%bf%d1%80%d0%be%d1%84%d0%b8%d0%bb%d0%b0%d0%ba%d1%82%d0%b8%d0%ba%d0%b5-%d0%bc/feed/ 0
Опыт применения таурина при нейроэндокринно-обменном синдроме (НЭОС) http://gynecolog.net/2013/01/%d0%be%d0%bf%d1%8b%d1%82-%d0%bf%d1%80%d0%b8%d0%bc%d0%b5%d0%bd%d0%b5%d0%bd%d0%b8%d1%8f-%d1%82%d0%b0%d1%83%d1%80%d0%b8%d0%bd%d0%b0-%d0%bf%d1%80%d0%b8-%d0%bd%d0%b5%d0%b9%d1%80%d0%be%d1%8d%d0%bd%d0%b4/ http://gynecolog.net/2013/01/%d0%be%d0%bf%d1%8b%d1%82-%d0%bf%d1%80%d0%b8%d0%bc%d0%b5%d0%bd%d0%b5%d0%bd%d0%b8%d1%8f-%d1%82%d0%b0%d1%83%d1%80%d0%b8%d0%bd%d0%b0-%d0%bf%d1%80%d0%b8-%d0%bd%d0%b5%d0%b9%d1%80%d0%be%d1%8d%d0%bd%d0%b4/#respond Tue, 22 Jan 2013 04:12:54 +0000 http://gynecolog.net/?p=29266 Автор: * Р.А.МАНУШАРОВА, д.м.н., профессор, Э.И.ЧЕРКЕЗОВА, к.м.н., РМАПО, Клиника гинекологии и андрологии, Москва, Применение таурина при нейроэндокринно-обменном синдроме (НЭОС)

Резюме. Нарушение гормональной функции яичников и надпочечников на фоне прогрессирующего ожирения и диэнцефальной симптоматики называют нейроэндокринно-обменным синдромом (НЭОС). Ановуляторное бесплодие и гиперандрогения на фоне ожирения при НЭОС отмечается у трети женщин. В 1970 году НЭОС выделили в особую форму послеродового ожирения и отметили его сходство с легкой формой болезни Иценко-Кушинга. В 1980-е годы было показано, что эта патология развивается после нейроинфекций, операций, травм, стрессов, а не только после родов и абортов.

В патогенезе синдрома участвуют гипофиз, надпочечники, гипоталамус, яичники, жировая ткань. Первичным является нарушение нейроэндокринной функции гипоталамуса, приводящее к развитию гипоталамической симптоматики: нарушению сна, гипертензии, жажде, головокружению, снижению аппетита, ожирению, головным болям и т.д. В надпочечниках повышается выработка всех гормонов коры: кортизола, минералокортикидов (альдостерона) и половых гормонов. Изменения функции яичников происходит по типу поликистоза яичников.  Патогенетическим фактором синдрома поликистозных яичников являются нарушения гипоталамо-гипофизарного отдела ЦНС.

/Ведущую роль в развитии поликистоза яичников (ПКЯ) занимает центральная

теория, согласно которой первопричиной ПКЯ являются нарушения

образования  нейротрансмиттеров  в гипоталамической области и изменения

цирхорального ритма выделения гонадолиберина./

Предпочтение отдаётся теории, согласно которой поликистоз яичников развивается в результате нарушения образования  нейротрансмиттеров  в гипоталамической области и изменения цирхорального ритма выделения гонадолиберина (Ghemigian A .et al.,1997). Изменения в секреции ГнРГ (Гонадотропин-рилизинг-гормон,)  приводят к нарушению цирхорального ритма секреции гонадотропинов, импульсы которых приобретают высокую частоту и амплитуду. Это приводит к количественным изменениям секреции гонадотропных гормонов и сопровождается повышением уровня лютеинизирующего (ЛГ) гормона. Содержание фолликулостимулирующего (ФСГ) гормона при этом остается в норме или снижается. Указанные изменения секреции ЛГ и ФСГ сопровождаются  повышением коэффициента  соотношения ЛГ/ФСГ, оптимальное значение которого достигает цифры более 2.

Стрессовые факторы, повышающие синтез дофамина, в-эндорфина и снижающие секрецию серотонина могут приводить к нарушению регуляции секреции ГнРГ.  Образующийся в избыточном количестве эстрон за счет нарушения периферического метаболизма половых гормонов повышает чувствительность клеток гипофиза к ГнРГ и способствует гиперпродукции ЛГ (Пищулин А.А. и др., 1999). При НЭОС находили изменения  в метаболизме эндорфина.  В-эндорфин и АКТГ (адренокортикотропный гормон) образуются из единого предшественника проопиомеланокортина. При заболеваниях, сопровождающихся повышенным уровнем  АКТГ и кортизола, отмечается повышение концентрации в-эндорфина.

Уровень АКТГ, кортизола и в-эндорфина при нейроэндокринном обменном синдроме (НЭОС) с вторичным поликистозом яичников повышается, а при первичном  поликистозе яичников находятся в пределах нормальных величин.  Поскольку уровень в-эндорфина при стрессе возрастает, а больные с НЭОС испытывают психологический стресс, можно предположить существование единого механизма нарушения центральной регуляции функции яичников.  Изменения в секреции гонадотропинов отражаются на функции яичников и приводят к их неадекватной стимуляции, сопровождаемой нарушением синтеза половых стероидов.

Таким образом, в основе гиперсекреции ЛГ могут лежать стимуляция секреции ГнРГ и изменение выработки эстрогенов. Серов В.Н. установил фазность течения НЭОС, при которой 1 фаза функциональных нарушений яичников переходит во 2 фазу морфологических изменений. Формирование поликистозных яичников при НЭОС происходит вследствие гипоталамической и надпочечниковой патологии, поэтому, в отличие от СПКЯ, ПКЯ, называется вторичным. Диагностика НЭОС основана на данных клиники и фенотипических особенностей (нарушение менструального цикла на фоне прибавки массы тела и диэнцефальных жалоб). Вторичное нарушение менструального цикла после воздействия различных факторов (роды, аборты, стресс, нейроинфекции и т.д.) является отличительным признаком НЭОС. Ожирение при НЭОС носит кушингоидный характер (ИМТ больше 30), соотношение ОТ/ОБ составляет более 0,85, а распределение жировой ткани происходит преимущественно в области плечевого пояса и живота. Важным признаком является наличие полос растяжения на коже от бледно-розового до багрового цвета. Степень выраженности гирсутизма, угревой сыпи  при НЭОС выше, чем при первичном СПКЯ, что обусловлено влиянием яичниковых и надпочечниковых андрогенов.  На УЗИ выявляются вторичные ПКЯ, которые иногда могут быть незначительно увеличены и ассиметричны. Выявляется множество мелких фолликулов, диаметром от 4 до 8 мм, расположеных диффузно или периферически в увеличенном объёме стромы.

*Источник: * журнал «Медицинский совет» №9-10 (2011)

]]>
http://gynecolog.net/2013/01/%d0%be%d0%bf%d1%8b%d1%82-%d0%bf%d1%80%d0%b8%d0%bc%d0%b5%d0%bd%d0%b5%d0%bd%d0%b8%d1%8f-%d1%82%d0%b0%d1%83%d1%80%d0%b8%d0%bd%d0%b0-%d0%bf%d1%80%d0%b8-%d0%bd%d0%b5%d0%b9%d1%80%d0%be%d1%8d%d0%bd%d0%b4/feed/ 0
Обнаружен главный ген-регулятор ожирения и диабета 2 типа http://gynecolog.net/2011/10/%d0%be%d0%b1%d0%bd%d0%b0%d1%80%d1%83%d0%b6%d0%b5%d0%bd-%d0%b3%d0%bb%d0%b0%d0%b2%d0%bd%d1%8b%d0%b9-%d0%b3%d0%b5%d0%bd-%d1%80%d0%b5%d0%b3%d1%83%d0%bb%d1%8f%d1%82%d0%be%d1%80-%d0%be%d0%b6%d0%b8%d1%80/ http://gynecolog.net/2011/10/%d0%be%d0%b1%d0%bd%d0%b0%d1%80%d1%83%d0%b6%d0%b5%d0%bd-%d0%b3%d0%bb%d0%b0%d0%b2%d0%bd%d1%8b%d0%b9-%d0%b3%d0%b5%d0%bd-%d1%80%d0%b5%d0%b3%d1%83%d0%bb%d1%8f%d1%82%d0%be%d1%80-%d0%be%d0%b6%d0%b8%d1%80/#respond Sun, 16 Oct 2011 08:25:13 +0000 http://gynecolog.net/?p=24593 Группа ученых из Лондонского Королевского колледжа (King’s College London) и Оксфордского университета (University of Oxford) в сотрудничестве с коллегами из других научных центров установила, что ген KLE14, связанный с диабетом 2 типа и уровнем холестерина, фактически является главным регулятором, управляющим поведением других генов жировой ткани.
Так как жир играет ключевую роль в предрасположенности к метаболическим заболеваниям, таким как ожирение, сердечно-сосудистые болезни и диабет 2 типа, это исследование делает данный регуляторный ген возможной мишенью будущих препаратов для борьбы с этими заболеваниями.
Опубликованное в журнале Nature Genetics, это исследование является частью финансируемого Wellcome Trust большого интернационального проекта, известного под названием MuTHER.
О связи гена KLE14 с диабетом 2 типа и уровнями холестерина уже известно, но до сих пор о том, как он это делает и какова его роль в контроле над другими, удаленных от него, генами, оставалось неясным.
Исследователи изучили около 20000 генов в биопсийных образцах подкожно-жировой клетчатки, полученных от 800 добровольцев – женщин-близнецов, проживающих в Великобритании. Они установили связь между геном KLE14 и уровнями экспрессии многих удаленных друг от друга генов жировой ткани, что означает, что ген KLE14 является главным контролером, регулирующим активность этих генов. Аналогичные данные позднее были получены и в независимом исследовании 600 образцов жировой ткани исландцев.
Гены, контролируемые, как оказалось, KLE14, фактически связаны с целым рядом метаболических характеристик, включая индекс массы тела (ожирение), уровни холестерина, инсулина и глюкозы, что подчеркивает их теснейшую взаимосвязь.
Для гена KLE14 характерна одна особенность: его активность наследуется по материнской линии. Каждый человек наследует набор всех генов обоих родителей. Но в этом случае копия гена KLE14, полученная от отца, выключена. Это означает, что активным геном является копия, полученная от матери – процесс, называемый импринтингом. Кроме того, способность гена KLE14 контролировать другие гены также полностью зависима от материнской копии – копия, полученная от отца, не оказывает в этом плане никакого эффекта.
Профессор Тим Спектор (Tim Spector) из отделения изучения близнецов (Department of Twin Research) Лондонского Королевского колледжа, руководивший проектом MuTHER, считает, что это первое крупное исследование, показывающее, как небольшие изменения в одном главном гене-регуляторе могут потенциально вызвать каскад других метаболических эффектов, опосредованных другими генами. В этом заложен большой терапевтический потенциал, тем более что, изучая большие популяции, такие как популяции близнецов, ученые надеются найти и другие гены-регуляторы.
«Ген KLE14, по-видимому, является главным выключателем, контролирующим процессы, связывающие изменения в поведении подкожного жира с нарушениями в мышцах и печени, способствующими развитию диабета 2 типа и других заболеваний. Мы прилагаем все усилия, чтобы понять эти процессы и то, как мы может использовать полученную информацию для усовершенствования методов лечения этих заболеваний», — говорит соавтор исследования профессор Марк Маккарти (Mark McCarthy) из Оксфордского университета.
Источник: www.lifesciencestoday.ru

]]>
http://gynecolog.net/2011/10/%d0%be%d0%b1%d0%bd%d0%b0%d1%80%d1%83%d0%b6%d0%b5%d0%bd-%d0%b3%d0%bb%d0%b0%d0%b2%d0%bd%d1%8b%d0%b9-%d0%b3%d0%b5%d0%bd-%d1%80%d0%b5%d0%b3%d1%83%d0%bb%d1%8f%d1%82%d0%be%d1%80-%d0%be%d0%b6%d0%b8%d1%80/feed/ 0
Синдром постовариэктомии (хирургическая менопауза) http://gynecolog.net/2011/09/%d1%81%d0%b8%d0%bd%d0%b4%d1%80%d0%be%d0%bc-%d0%bf%d0%be%d1%81%d1%82%d0%be%d0%b2%d0%b0%d1%80%d0%b8%d1%8d%d0%ba%d1%82%d0%be%d0%bc%d0%b8%d0%b8-%d1%85%d0%b8%d1%80%d1%83%d1%80%d0%b3%d0%b8%d1%87%d0%b5-2/ http://gynecolog.net/2011/09/%d1%81%d0%b8%d0%bd%d0%b4%d1%80%d0%be%d0%bc-%d0%bf%d0%be%d1%81%d1%82%d0%be%d0%b2%d0%b0%d1%80%d0%b8%d1%8d%d0%ba%d1%82%d0%be%d0%bc%d0%b8%d0%b8-%d1%85%d0%b8%d1%80%d1%83%d1%80%d0%b3%d0%b8%d1%87%d0%b5-2/#respond Sun, 04 Sep 2011 16:36:18 +0000 http://gynecolog.net/?p=23863 Р. А. Манушарова, доктор медицинских наук, профессор/
РМАПО, Клиника андрологии, Москва *

Тотальная овариэктомия, произведенная в детородном возрасте, сопровождается помимо необратимой утраты репродуктивной функции сложными реакциями нейроэндокринной системы, характеризующими процесс адаптации женского организма к новым условиям.
Репродуктивная система состоит:
* из половых желез (яичников), в которых вырабатываются половые стероиды (эстрогены, прогестерон, тестостерон);
* органов-мишеней (матка, молочные железы), на которые эти гормоны действуют;
* структур головного мозга (гипофиз, гипоталамус), контролирующих работу половых желез и половых органов.

Гормоны, вырабатываемые яичниками, с кровью попадают в различные органы и ткани организма, где соединяются с рецепторами клеток. Яичники женщины детородного возраста — это сложные органы, секретирующие половые стероидные гормоны. В ответ на циклическую секрецию гонадотропинов образуется готовая к оплодотворению яйцеклетка.
У женщин репродуктивного возраста в яичниках синтезируются эстрогены (эстрадиол, эстрон и эстриол), прогестерон и андрогены. Стероидпродуцирующими тканями яичников являются клетки гранулезы, выстилающие полость фолликула, клетки внутренней теки и в значительно меньшей степени строма. Клетки гранулезы и тека-клетки синергично участвуют в синтезе эстрогенов, клетки текальной оболочки являются основным источником андрогенов, которые в незначительном количестве образуются и в строме; прогестерон синтезируется в тека-клетках и клетках гранулезы. Синтез и секрецию гормонов яичниками контролирует гипофиз через лютеинизирующий (ЛГ) и фолликулостимулирующий (ФСГ) гормоны. Выброс ЛГ обеспечивает овуляцию, ФСГ влияет на процесс созревания фолликула в яичнике.
Удаление яичников ведет к резкому снижению уровня наиболее биологически активного эстрогена — 17?-эстрадиола (Е2), уже в первые недели после овариэктомии он может снижаться до следовых значений. В ответ на выключение яичников снимается ингибирующее влияние эстрогенов на гипоталамо-гипофизарную систему по механизму отрицательной обратной связи. Это приводит к повышению уровня гонадотропинов, причем содержание ФСГ возрастает раньше и достигает более высокого уровня по сравнению с ЛГ. Соотношение ФСГ/ЛГ всегда превышает 1. После овариэктомии у женщин репродуктивного возраста для нарастания уровня гонадотропинов требуется разный промежуток времени, но зачастую на установление стабильного постменопаузального уровня уходит более 1 мес. Повышается уровень гонадотропинов — ЛГ в 3–4 раза, ФСГ в 10–15 раз (В. П. Сметник, Л. Г. Тумилович, 1997; С. В. Юренева, 1999).
Основным эстрогеном, циркулирующим в крови прооперированных женщин, становится эстрон. Последний образуется из андрогенов в результате экстрагонадной ароматизации. Согласно принятой сегодня концепции, андрогены, особенно андростендион, продуцируемые главным образом надпочечниками, превращаются (ароматизируются) в эстрогены вне эндокринных желез, т. е. вне яичников или надпочечников. Где это происходит, точно неизвестно, но способностью к ароматизации андрогенов обладают жировая ткань, печень, почки, кожа и определенные ядра гипоталамуса. Такое экстрагландулярное образование эстрогенов касается в основном образования эстрона из андростендиона. У полных женщин скорость превращения андрогенов в эстрогены и концентрация последних в крови выше, чем у худых. В жировой ткани эти процессы могут усиливаться за счет увеличения активности ароматазы жировых клеток из-за повышенного уровня ФСГ (С. В. Юренева, 1999). Установлено, что у женщин репродуктивного возраста 49% тестостерона, наиболее активного андрогена, синтезируется в коре надпочечников, 17% образуется путем периферической конверсии из других стероидных предшественников и 33% синтезируется в яичниках. Яичники также продуцируют около 60% андростендиона и 20% дегидроэпиандростендиона. Таким образом, тотальная овариэктомия может привести к снижению уровня андрогенов у оперированных женщин за счет исключения яичниковой фракции тестостерона и его предшественника андростендиона (С. В. Юренева, 1999).
Фундаментальные исследования последних лет показали, что различные типы эстрогеновых, прогестероновых и андрогенных рецепторов расположены не только в основных органах-мишенях (матке и молочных железах). Они обнаружены в центральной нервной системе, клетках костной ткани (остеобластах и остеокластах), эндотелии сосудов, миокардиоцитах, фибробластах соединительной ткани, урогенитальном тракте, в слизистой оболочке рта, гортани, конъюнктивы, толстом кишечнике. Гормональный эффект определяется не только степенью связывания гормона с рецептором, но и кинетикой гормонально-рецепторного комплекса в ядре, стабильностью комплекса. Концентрация рецепторов в ткани определяет ее чувствительность к гормону; ткани, считающиеся нечувствительными к гормонам, отличаются низкой концентрацией гормональных рецепторов (J. M. Marsh, 1976; M. S. Brown et al., 1979).
Следовательно, резко возникающий дефицит половых стероидов и, прежде всего, эстрогенов вызывает системные изменения в органах и тканях вследствие нарушения гормонального гомеостаза. Развитие синдрома постовариэктомии (СПТО) различной степени выраженности отмечено у 60–80% лиц, перенесших оперативное вмешательство. Тяжелое течение заболевания наблюдается почти у 60% пациенток, у каждой четвертой женщины (26%) его проявления носят умеренный характер и лишь в 14% случаев имеет место легкое течение СПТО. У 25% больных происходит стойкое нарушение трудоспособности как следствие операции (В. П. Сметник, 1997).
Синдром, развивающийся после тотальной овариэктомии, характеризуется развитием нейровегетативных, психоэмоциoнальных и обменно-эндокринных нарушений. Симптомы недостатка эстрогенов могут появиться уже в первые недели после овариэктомии у 72,3–89,6% женщин (Л. В. Сущевич, И. А. Краснова, О. Е. Лактионова и др., 2000). Соматические проявления тотальной овариэктомии включают в себя классические вазомоторные симптомы — приливы и потливость в ночные часы, по крайней мере у 70% женщин. Частота приливов колеблется от единичных до нескольких десятков в сутки. Они продолжаются в течение 1 года или многих лет. Приливы жара с обильным потоотделением являются наиболее ранними и специфичными симптомами выключения функции яичников. Головные боли, головокружение, приступы сердцебиения в покое, парестезии, общая слабость и быстрая утомляемость возникают уже в первые недели после тотальной овариэктомии у 42–68% пациенток. Нервно-психические расстройства проявляются в виде эмоциональной лабильности с раздражительностью, плаксивостью, нарушением сна, аппетита, снижением или утратой либидо (В. П. Сметник, Л. Г. Тумилович, 1997; Л. В. Сущевич и др., 2000; С. В. Юренева, 1999).
Клиническая картина психических нарушений, развивающихся у женщин при синдроме постовариэктомии, характеризуется полиморфизмом и представлена большим спектром депрессивно-тревожных нарушений, разнообразными проявлениями психовегетативных компонентов соматизации (Г. Я. Каменецкая и соавт., 2001). Продолжительность СПТО может колебаться в значительных пределах. Лишь у 19,5% пациенток вазомоторные симптомы имеют тенденцию к обратному развитию в течение первого года после операции. У большинства больных эти симптомы сохраняются 3–5 и более лет (С. Кэмпбелл и Э. Монг , 2003).
Сухость влагалища — очень важный симптом СПТО. Толщина и увлажненность плоского эпителия влагалища зависят от эстрогенов, и снижение их концентрации в сыворотке приводит к истончению и сухости слизистой оболочки влагалища. Диспареуния в сочетании со снижением или утратой либидо ведут к сексуальной дисгармонии, а в некоторых случаях к невозможности половой жизни.
Дефицит эстрогенов является причиной атрофических изменений в мочеполовой системе, которые развиваются у 40–60% пациенток. Женщины со СПТО нередко жалуются на частое мочеиспускание, дизурию и императивные позывы. Недержание мочи при физическом напряжении часто сопровождает СПТО. Атрофический вагинит, рецидивирующие цистоуретриты, недержание мочи, никтурия крайне отрицательно сказываются на качестве жизни женщины.
Дефицит эстрогенов при СПТО приводит к ускорению процессов увядания, снижению тургора и истончению кожи, быстрому появлению морщин, усилению сухости и ломкости волос, ногтей. К неспецифическим симптомам, возникающим после тотальной овариэктомии, относятся боли в мыщцах и суставах, атрофические конъюнктивиты, ларингиты, ксеростомия, раннее развитие глаукомы.
Известно, что женские половые гормоны оказывают кардиопротективный эффект. Исследования Colditz et al. (1987) показали, что женщины, перенесшие тотальную овариэктомию с гистерэктомией и не принимавшие заместительную гормональную терапию (ЗГТ) после операции, имели более высокий относительный риск развития сердечно-сосудистых заболеваний по сравнению с пациентками с климактерическим синдромом. По данным Н. Г. Пиляевой (2001), наблюдавшей 71 пациентку, после тотальной овариэктомии в 29% случаев выявляется артериальная гипертензия, в 73% — миокардиодистрофия. Снижение эстрогенных влияний приводит к развитию атерогенных изменений в липидном спектре крови — повышению уровня общего холестерина, триглицеридов, липопротеидов низкой и очень низкой плотности (Л. В. Аккер, А. И. Гальченко, 2001; Л. В. Сущевич и соавт., 2000; D. Рurdie, 1996; Suda et al., 1998), повышению общего периферического сопротивления сосудов, что способствует развитию микроциркуляторных изменений (Н. Г. Пиляева, 2001). Для оценки атерогенности крови большое значение отводится не столько абсолютным значениям ЛПНП и ЛПВП, сколько их соотношению. Этот показатель — коэффициент атерогенности — позволяет судить о риске развития атеросклероза (В. П. Сметник, 2001). Снижение данного соотношения при приеме ЗГТ является благоприятным прогностическим признаком.
В настоящее время стало известно, что кроме влияния на липиды эстрогены непосредственно воздействуют и на стенку сосудов. Доказано, что эстрадиол стимулирует нитрогенсинтазу, продукт действия которой — оксид азота — расширяет сосуды и окисляет накапливающиеся под интимой липопротеины. Таким образом, отсутствие эстрогенов усиливает атерогенез и спазм сосудов (C. Кэмпбелл и Э. Монг, 2003).
Клинические и электрокардиографические проявления миокардиодистрофии при СПТО лишены патогномоничности и часто сходны с изменениями при ИБС. Проведение проб с нитроглицерином, обзиданом, хлористым калием и дозированной физической нагрузкой (велоэргометрия) позволяет исключить энергетическую несостоятельность миокарда. Вышеуказанные пробы дают возможность проводить дифференциальную диагностику между миокардиодистрофией, обусловленной недостатком эстрогенов, и ИБС. Кардиопатии у больных с СПТО, как правило, возникают во время «прилива». Обычно они не стихают на фоне кардиолитической терапии. В то же время применение гормональной заместительной терапии дает быстрый эффект: уменьшаются боли в области сердца и нормализуются сердечный ритм, данные ЭКГ.
Уже в первые месяцы после двусторонней овариэктомии у женщин возникает нарушение процессов костного ремоделирования. Существует 2 типа костной ткани: компактное вещество (80%) и губчатое вещество (20%). Из компактного вещества состоят, например, диафизы трубчатых костей. Компактное вещество малочувствительно к эстрогенам. Губчатое вещество находится в позвонках, дистальном эпифизе лучевой кости, шейке бедра и пяточной кости. Оно высокочувствительно к эстрогенам. Связь эстрогенов и губчатого вещества практически определяет его состояние. Эстрогены сдерживают перестройку кости и поддерживают баланс между резорбцией и образованием новой костной ткани. Очевидно, чтобы костная ткань оставалась неизмененной, эти процессы должны быть уравновешены или взаимосвязаны. У больных с СПТО уровень эстрогенов в крови падает, и над образованием костной ткани начинает преобладать ее резорбция, так как на поверхности кости активизируются новые участки перестройки.
Особому риску подвергается губчатое вещество вследствие того, что его поверхность занимает большую площадь. Даже после минимальной или умеренной травмы может произойти перелом кости. В связи с этим у больных с СПТО риск переломов губчатых костей прогрессивно возрастает. Перелом шейки бедра и дистального эпифиза лучевой кости происходит в результате травмы, в то время как позвонки подвержены спонтанным переломам. Эти изменения костного метаболизма наиболее выражены в течение первого года после тотальной овариэктомии. Снижение минеральной плотности костной ткани (МПКТ) в первые 12 мес после операции может достигать в поясничном отделе позвоночника 7–17%. Ускоренная костная резорбция наблюдается в течение длительного времени — от 5 до 10 лет после оперативного вмешательства. Снижение МПКТ приводит к развитию остеопороза и увеличению риска переломов (Живны и соавт., 1999; С. В. Юренева, 1999;
D. W. Purdie, 1996). Назначение ЗГТ сразу после операции может полностью блокировать потерю костной ткани, возникающую после удаления яичников.
Синдром, сопровождающийся недостатком эстрогенов, может возникать не только после овариэктомии, но и после гистерэктомии (ГЭ). Известно, что гистерэктомия, проведенная в репродуктивном возрасте, неблагоприятным образом сказывается на анатомо-функциональном состоянии яичников, приводя к снижению уровня эстрадиола и появлению признаков эстрогендефицитного состояния.
Данный симптомокомплекс, возникающий у значительной части пациенток репродуктивного возраста после удаления матки, характеризующийся развитием специфического, психонейровегетативного, сексуального, урогенитального, сосудистого и других эстрогендефицитных состояний, рассматривается как синдром постгистерэктомии (Ю. Э. Доброхотова, 2003).
Ведущим фактором в патогенезе синдрома постгистерэктомии является возникновение дефицита яичниковых гормонов, поэтому с целью коррекции данных симптомов применяют ЗГТ. Некоторые авторы для этой цели назначают монотерапию эстрогенами. Так, в работах (J. M. Whitelaw, 1995) показана эффективность монотерапии эстрогенами при ГЭ. Однако при выборе гормонального препарата для купирования синдрома постгистероэктомии необходимо исходить из той гинекологической патологии, которая явилась показанием для гистерэктомии, сопутствующей экстрагенитальной патологии, состояния молочных желез. Ю. Э. Доброхотова (2003) обследовала 122 пациентки после субтотальной и 130 больных после тотальной гистерэктомии. У всех были сохранены яичники. Для купирования синдрома постгистерэктомии был применен ливиал (тиболон 2,5 мг) — тканеселективный регулятор эстрогенной активности. Ливиал не обладает стимулирующим воздействием на молочные железы, вероятно, в связи с выраженной ингибицией сульфатазной активности и стимуляцией сульфотрансферазы.
Так, рандомизированные исследования N. Bundred (2002) показали, что эстроген-гестагенные препараты уже через год вызывают мастальгию у 40–50% пациенток и увеличивают маммографическую плотность у 30–70% обследованных, в то время как тиболон в эти же сроки вызывает мастальгию только у 4% и увеличивает маммографическую плотность только у 3% женщин. Результаты исследования показали высокую эффективность тиболона в улучшении кровоснабжения и трофики яичников и, следовательно, их анатомо-функционального состояния в ранние сроки после операции, что дает возможность ограничить курс терапии до 6 мес. Назначение препарата в более отдаленные сроки требовало пролонгации терапии до 12 мес и далее вследствие более медленного наступления эффекта. Восстановление функционального состояния яичников приводило к нивелированию менопаузальной симптоматики.
Основным и наиболее патогенетически обоснованным методом лечения после тотальной овариэктомии является заместительная гормональная терапия.
Цель такой терапии — фармакологическая замена утраченной гормональной функции яичников. В современных препаратах используются только натуральные гормоны либо их аналоги в дозах, достаточных для лечения ранних симптомов и профилактики отдаленных последствий. Назначение ЗГТ сразу после операции способствует плавной адаптации организма женщины к условиям остро возникающего дефицита половых стероидов и предупреждает развитие постовариэктомированного синдрома. На фоне приема половых гормонов замедляются процессы старения кожи, уменьшаются или исчезают аффективные расстройства, поддерживается половое влечение, улучшается качество жизни (Г. Я. Каменецкая, В. Н. Краснов, С. В. Юренева, 2001). Длительность курса ЗГТ может быть различной. Считается, что после овариэктомии минимальный срок, на который назначается ЗГТ, составляет 5–7 лет. Выбор режима терапии зависит от возраста женщины, заболевания, послужившего причиной оперативного вмешательства, наличия факторов риска, объема операции, а также особенностей клинических признаков и результатов инструментального обследования. Следует отметить, что вазомоторные проявления СПТО ослабевают или проходят через несколько месяцев после начала лечения. Однако лечебный и профилактический эффект в отношении сердечно-сосудистой, костной и центральной нервной систем проявляется только при длительной (в течение 3–5 лет и более) терапии.
Показания для проведения ЗГТ:
* приливы жара, ночная потливость;
* депрессии, нарушение сна;
* мочеполовые (урогенитальные) нарушения — диспареуния, сухость во влагалище, учащенное мочеиспускание, дизурия, недержание мочи;
* остеопороз.

ЗГТ рекомендована также лицам с факторами риска развития остеопороза, сердечно-сосудистых заболеваний, болезни Альцгеймера.
Абсолютными противопоказаниями к назначению ЗГТ являются:
* эстрогензависимые злокачественные опухоли: рак молочной железы, рак эндометрия;
* острые тромбоэмболические заболевания вен;
* тяжелые заболевания печени и почек с нарушением их функций;
* патологические кровотечения неизвестного происхождения из половых путей;
* установленная или предполагаемая беременность.

Перед назаначением ЗГТ проводятся осмотр гинеколога, маммография, цитологическое исследование мазков из шейки матки, УЗИ органов малого таза.
В составе современных препаратов ЗГТ используются преимущественно эстрогены — 17?-эстрадиол, эстрадиол валериат, эстриол. Первые 2 являются активными эстрогенами, обеспечивающими стойкий лечебный эффект и отсутствие симптомов постовариэктомии во время приема препарата. Эстриол — более слабый эстроген, однако он обладает выраженным положительным влиянием на слизистую мочеполового тракта и эффективен при лечении мочеполовых нарушений.
Имеются еще конъюгированные эстрогены, полученные из мочи беременных кобыл. Они оказывают биологическое действие, аналогичное натуральным эстрогенам.
Существуют различные способы введения ЗГТ в организм женщины: в виде пероральных таблеток, трансдермальной ЗГТ, влагалищных свечей и кремов, подкожных имплантатов.
Наиболее распространен прием гормонов внутрь в виде таблеток, которые эффективны как для лечения, так и для профилактики ранних и поздних проявлений постовариэктомированного синдрома. Препараты, содержащие только эстрогены, назначают женщинам с удаленной маткой в непрерывном режиме (прогинова, Schering, Германия; эстрофем, Novo-Nordisk, Дания; овестин, Organon, Голландия). Женщинам с сохраненной маткой назначаются таблетированные препараты, содержащие эстрогены и прогестагены в виде монофазных, двухфазных и трехфазных препаратов.
Монофазные препараты содержат одинаковое количество эстрогенов и прогестагенов в каждой таблетке (клиогест, Novo-Nordisk, Дания; индивина, Orion, Финляндия; климодиен, Schering, Германия; фемостон 1/5, Solvay Pharma, Нидерланды; ливиал, Organon, Голландия).
Двухфазные препараты содержат в первых 14 таблетках только эстрогены, а в последних 7 таблетках эстрогены в сочетании с прогестагенами, что имитирует двухфазный менструальный цикл (климен, Schering, Германия; климонорм, Schering, Германия; цикло-прогинова, Schering, Германия; дивина, Orion, Финляндия).
Для чрескожного введения половых гормонов используются пластыри и гели. При этом гормоны поступают в кровь, минуя печень, поэтому они могут назначаться при заболеваниях печени. Пластыри и гели также эффективны для лечения и профилактики проявлений СПТО. К трансдермальным препаратам относятся: климара (Schering, Германия), содержащий 3,9 мг 17?-эстрадиола — матричный пластырь 12,5 мм^2 (в упаковке 4 шт.) или 7,8 мг 17?-эстрадиола — матричный пластырь 25 мм^2 (в упаковке 4 шт.); дивигель (Orion, Финляндия) — 0,5; 1 мг 17?-эстрадиола — гель (в одном пакетике из алюминиевой фольги 28 шт.).
Влагалищные свечи и кремы для местного применения содержат слабый эстроген-эстриол. Эти формы препарата эффективны для лечения мочеполовых нарушений, но не устраняют другие симптомы СПТО и не предупреждают развитие сердечно-сосудистых заболеваний, остеопороза и болезни Альцгеймера. Сюда же относится препарат овестин (Organon, Голландия), который содержит 1 мг эстриола в 1 г крема (крем вагинальный) или 0,5 мг эстриола — вагинальные суппозитории.
Под нашим наблюдением находились 37 женщин, из которых 21 (первая группа) перенесла тотальную овариэктомию, а 16 больных (вторая группа) — гистерэктомию. Возраст больных колебался от 38 до 56 лет. Всем больным проводили УЗИ до операции и в динамике через 1–3–6–12 мес после операции с использованием абдоминального и влагалищного датчиков. У всех пациенток в крови определяли содержание ЛГ, ФСГ, эстрадиола и тестостерона радиоиммунологическим методом.
У 16 больных первой группы уже через 1 нед после операции появлялись вазомоторные симптомы в виде приливов жара с обильным потоотделением; 9 женщин жаловались на головную боль, головокружение, приступы сердцебиения, общую слабость, быструю утомляемость; у 4 женщин возникли нервно-психические расстройства в виде эмоциональной лабильности, раздражительности, плаксивости, нарушения сна, аппетита. У 5 пациенток вазомоторные симптомы имели тенденцию к обратному развитию в течение первого года после операции. У 9 женщин, которые не принимали ЗГТ, эти симптомы сохранялись в течение 3–5 лет и более. У них же в дальнейшем развивались атрофические изменения в мочеполовой системе с развитием атрофического вагинита, рецидивирующего цистоуретрита, недержания мочи, никтурии, что крайне отрицательно сказывалось на качестве жизни пациенток. У женщин, не принимавших ЗГТ, ускорялись процессы увядания кожи, усиливалась сухость и ломкость волос.
При исследовании уровня гормонов (ЛГ, ФСГ, эстрадиола и тестостостерона) в крови через 1 мес после операции было отмечено снижение содержания эстрадиола до следовых значений (0,3±0,02 пмоль/л; норма 128–620 пмоль/л), тестостерона — до 0,5±0,1 нмоль/л (норма 0,38±2,71 нмоль/л) при повышении концентрации ЛГ (40,5±0,1 мг/л) и ФСГ (140±0,3 мг/л).
При ультразвуковом исследовании органов малого таза у больных после тотальной гистерэктомии через 1 нед после оперативного вмешательства было выявлено увеличение объема яичников в 1,5 раза по сравнению с данными до операции (9,8 + 1,1 см3, р < 0,05). Допплерометрия кровотока в раннем послеоперационном периоде показала резкое его снижение. Изменение кровоснабжения яичников способствовало ухудшению анатомо-функционального состояния яичников и подавлению стероидогенеза. Вероятно, подобные изменения связаны с резким угнетением кровотока вследствие перевязывания одного из основных источников кровоснабжения яичников — яичниковой ветви маточной артерии, что ведет к резкому угнетению региональной гемодинамики и развитию ишемии с появлением отека органа и изменением структуры яичников (Ю. Э. Доброхотова, 2003).
Ультразвуковое и допплерометрическое исследование в динамике через 1–3–6–12 мес показали, что у подавляющего большинства больных (у 11) структура яичников восстанавливается к шестому-седьмому месяцу и лишь у 4 женщин к 8–12-му месяцу после операции.
В первую неделю после оперативного вмешательства (тотальной гистерэктомии) было отмечено резкое снижение уровня эстрадиола (5,5±0,01 пмоль/л), тестостерона (0,8±0,02 нмоль/л) при повышении содержания ЛГ (37±0,3 мг/л ) и ФСГ (110±0,2 мг/л).
Одновременно с изменением структуры и функции яичников у больных появлялась менопаузальная симптоматика в виде вегетососудистых, психоэмоциональных и обменно-эндокринных нарушений.
Для лечения больных первой группы в качестве ЗГТ применяли климонорм (Schering, Германия) и фемостон 1/5 (Solvay Pharma, Нидерланды), а женщинам второй группы назначался ливиал (тиболон) (Organon, Голландия). Применение ЗГТ уже ко второму-третьему месяцу лечения уменьшало нейровегетативные проявления СПТО в 2–3 раза, психоэмоциональные — в 5 раз. Назначение ЗГТ не оказывало влияния на индекс массы тела. При оценке долгосрочного влияния ЗГТ на состояние молочных желез у женщин, получавших препараты в течение 5 лет, не было выявлено отрицательного влияния этих препаратов на молочные железы. Выраженность проявления климактерических жалоб ослабевала по мере увеличения продолжительности приема ЗГТ.
Таким образом, ЗГТ эффективно уменьшает проявления СПТО у женщин после тотальной овариэктомии. ЗГТ показана женщинам, перенесшим тотальную овариэктомию, имеющим клинические проявления дефицита эстрогенов (приливы, потливость, ощущение жара, утрата либидо, астенический синдром, тенденция к гипотонии) и андрогенов.
Результаты наших исследований показали высокую эффективность ливиала у женщин после тотальной гистерэктомии без удаления придатков. Применение ЗГТ сразу после операции приводит к восстановлению кровоснабжения и трофики яичников, что сопровождается восстановлением их функционального состояния и ограничением курса терапии до 6 мес. При назначении ЗГТ в более поздние сроки после операции требуется курс лечения продолжительнее вследствие медленного наступления эффекта.
Таким образом, ЗГТ препаратами климонорм и фемостон эффективно уменьшает проявления СПТО, оказывает антирезорбтивный эффект, не вызывает увеличения массы тела, не влияет отрицательно на состояние молочных желез.
У женщин, в отношении которых имеются противопоказания к назначению ЗГТ, применяют растительные и гомеопатические препараты (климактоплан, климадион, ременс, климакт-хель, сигетин). Эти препараты положительно влияют на вегетососудистые и нейропсихические проявления СПТО, но не предотвращают развитие патологии в сердечно-сосудистой, костной, урогенитальной системах.
Климактоплан обладает гиполипидемическим действием, а также эффективно купирует вегетативную симптоматику. Принимают препарат по 1 таблетке 3 раза в день за 30 мин до еды или через 1,5 ч после еды.
Ременс регулирует гормональную функцию яичников, назначается по 10–20 капель за 30 мин до еды 2 раза в день.
Климадинон — активное вещество экстракт корневища цимицифуги (в 1 таблетке содержится 20 мг сухого экстракта), обладает эстрогеноподобным действием, препарат принимают по 30 капель или 1 таблетке 2 раза в день.
Климакт-хель оказывает стимулирующее действие на функцию яичников и назначается по 1 таблетке 3 раза в день (сублингвально).
Сигетин влияет на гонадотропную функцию гипофиза (подавляет) и уменьшает вегетососудистые проявления СПТО.
Статья опубликована в журнале Лечащий Врач
В последние годы отмечен рост числа гинекологических заболеваний, требующих оперативного вмешательства. Одновременно отмечается «омоложение» контингента оперируемых женщин. Большинство отечественных и зарубежных гинекологов придерживаются тактики органсохраняющих оперативных вмешательств, особенно при операциях на яичниках у молодых женщин. Однако при целом ряде гинекологических заболеваний (обширные гнойные поражения матки и придатков, некоторые формы эндометриоза и опухолей яичников) приходится прибегать к радикальным оперативным вмешательствам.

]]>
http://gynecolog.net/2011/09/%d1%81%d0%b8%d0%bd%d0%b4%d1%80%d0%be%d0%bc-%d0%bf%d0%be%d1%81%d1%82%d0%be%d0%b2%d0%b0%d1%80%d0%b8%d1%8d%d0%ba%d1%82%d0%be%d0%bc%d0%b8%d0%b8-%d1%85%d0%b8%d1%80%d1%83%d1%80%d0%b3%d0%b8%d1%87%d0%b5-2/feed/ 0
Синдром первичного идиопатического гиперальдостеронизма http://gynecolog.net/2011/04/%d1%81%d0%b8%d0%bd%d0%b4%d1%80%d0%be%d0%bc-%d0%bf%d0%b5%d1%80%d0%b2%d0%b8%d1%87%d0%bd%d0%be%d0%b3%d0%be-%d0%b8%d0%b4%d0%b8%d0%be%d0%bf%d0%b0%d1%82%d0%b8%d1%87%d0%b5%d1%81%d0%ba%d0%be%d0%b3%d0%be-2/ http://gynecolog.net/2011/04/%d1%81%d0%b8%d0%bd%d0%b4%d1%80%d0%be%d0%bc-%d0%bf%d0%b5%d1%80%d0%b2%d0%b8%d1%87%d0%bd%d0%be%d0%b3%d0%be-%d0%b8%d0%b4%d0%b8%d0%be%d0%bf%d0%b0%d1%82%d0%b8%d1%87%d0%b5%d1%81%d0%ba%d0%be%d0%b3%d0%be-2/#respond Sat, 09 Apr 2011 01:13:29 +0000 http://gynecolog.net/?p=17649 клиника, диагностика, лечение
З. И. Левитская, Е. В. Перистая
Гиперальдостеронизм — это синдром, обусловленный гиперсекрецией альдостерона надпочечниками. Здесь речь пойдет о первичном идиопатическом гиперальдостеронизме (ПИГА), который не зависит от регуляции со стороны ренин-ангиотензиновой системы, не связан с гормонально-активной опухолью альдостеромой. ПИГА обусловлен различными патогенетическими механизмами и морфологическими изменениями в обоих надпочечниках.
Впервые Foley в 1955 г. предположил, что нарушение водно-электролитного баланса может быть обусловлено гормональными изменениями на фоне внутричерепной гипертензии. Это мнение было подтверждено другими авторами (M. B. A. Oldstone, 1966; M. Greer, 1964; R. D. Gordone, 1995). Однако выявить причинно-следственную связь этих нарушений не удалось.
В дальнейшем, в ходе изучения патогенеза так называемой эссенциальной гипертонии, у ряда больных был диагностирован гипоренинемический гиперальдостеронизм, а у части этих пациентов наблюдалась гипокалиемия. Процент данного типа гипертонии к настоящему времени, согласно результатам ряда исследований, достигает 20–30% (R. D. Gordone, M. Stowasser, T. Tunny et al., 1994; G. P. Ross, E. Ross, E. Pavan et al., 1998). При этом, как правило, при обследовании надпочечников выявляется двусторонняя диффузная или мелкоузелковая гиперплазия.  Однако механизм регуляции секреции альдостерона надпочечниками в подобных случаях и причины их гиперплазии оставались неясными. В то же время в литературе имеются указания на участие в синтезе и секреции альдостерона адренокортикотропного гормона (АКТГ), предсердного натрийуретического пептида, дофамина, серотонина.  Эти предположения не лишены основания, так как проопиомеланокортин (ПОМК), который предположительно синтезируется в промежуточной доле гипофиза, является предшественником АКТГ и находится под влиянием таких нейромедиаторов гипоталамуса, как дофамин и серотонин (В. М.  Кеттайл, Р. А. Арки, 2001). Поэтому можно предположить, что нарушения в гипоталамо-гипофизарной системе любого генеза (инфекции, травмы и др. причины) могут изменить нормальную гормональную регуляцию различных органов и тканей-мишеней. В результате развивается соответствующая клиническая картина, которая чаще всего трактуется как гипоталамический синдром с различными метаболическими и соматическими нарушениями.
Развитие гипоталамического синдрома исследователи связывали с выявленной внутричерепной гипертензией. Однако нарушение функции клубочковой зоны коры надпочечников с патологией гипоталамических структур не рассматривалось. Патогенез развития ПИГА оставался неясным.
Впервые нами в 2002 г. была опубликована работа (З. И. Левитская, М.  И. Балаболкин, 2002) с описанием истории болезни пациентки 50 лет, у которой наблюдалось развитие дексаметазонзависимого ПИГА на фоне внутричерепной гипертензии после двух перенесенных операций в детском возрасте по поводу гнойного некротического мастоидита.  Диагноз был поставлен через 40 лет от начала заболевания.  В 2003 г. Weber и соавторы сообщили о двух женщинах 55 и 57 лет с длительным анамнезом заболевания, у которых ПИГА развился на фоне внутричерепной гипертензии. В обоих случаях имела место гиперплазия надпочечников. Weber и соавторы связывают патофизиологию данного заболевания с увеличением объема цереброспинальной жидкости, церебральным внутриклеточным отеком и/или увеличением внутримозгового объема крови. При этом патогенез заболевания остается под вопросом.
В 2002 г. у одной из пациенток мы, наряду с выявленными нарушениями водно-солевого обмена, обнаружили повышение в суточной моче содержания серотонина, 5-оксииндолуксусной кислоты (5-ОИУК), гистамина. Этот факт навел нас на мысль о причастности гипоталамо-гипофизарных структур к гиперплазии и гиперфункции клубочковой зоны коры надпочечников.  Синдром ПИГА диагностируется поздно, так как заболевание длительное время протекает с нерезко выраженными клиническими симптомами, такими, как «мягкая» артериальная гипертония, увеличение массы тела, задержка жидкости. Поскольку у больных имеется артериальная гипертония, то назначение мочегонных препаратов препятствует своевременной диагностике нарушения водно-солевого обмена.  Основными жалобами у этих больных являются головная боль, иногда довольно сильная, с тошнотой и рвотой, головокружение, периодически наблюдаются нарушения зрения, редко судороги с потерей сознания, иногда нарушение сердечного ритма, могут иметь место изменение поведенческих реакций и транзиторная гипергликемия.  В связи с гетерогенностью жалоб больные часто обращаются к врачам различных специальностей, не получая должной оценки клинического состояния. В лучшем случае диагностируется гипоталамический синдром с нарушением жирового обмена и проводится симптоматическая терапия, в том числе и гипотензивная. Клинический эффект, как правило, оказывается неубедительным.
В связи с вышесказанным мы приводим анализ анамнестических, клинических, лабораторных данных 11 больных (1 мужчина и 10 женщин), которые находились под нашим наблюдением. Возраст больных колебался от 21 до 65 лет. У всех больных характерными симптомами явились жалобы на головную боль различной интенсивности и продолжительности, задержку жидкости при отсутствии отеков, увеличение массы тела — от 28 до 80 кг сверх нормы в течение нескольких лет, артериальную гипертонию с повышением артериального давления — у различных пациентов от 160/90 до 300/170 мм рт. ст. У 4 больных периодически возникал судорожный синдром с кратковременной потерей сознания.  Иногда судороги сопровождались рвотой. У 2 больных наблюдалась полидипсия до 5–6 л/сут при суточном диурезе 1,0–1,5 л.  Все больные задолго до развития клинической картины описываемого заболевания болели ангиной, гайморитом, отитом с развитием гнойного мастоидита либо имели черепно-мозговую травму (как правило, во время родов).
В связи с этим представляют интерес диагнозы, с которыми пациенты обратились к нам.
Больная Г., 42 г. Диагноз: синдром «пустого турецкого седла», эпилепсия. По поводу эпилепсии длительное время лечилась у психиатра.
Больная С., 29 лет. С 6 лет страдала артериальной гипертонией, внутричерепной гипертензией после родовой травмы.  Больная В., 40 лет; больной Б., 40 лет. Диагноз: гипоталамический синдром пубертатного периода.
Больная К., 66 лет. Диагноз: гипоталамический синдром с нарушением водно-солевого обмена; синдром Пархона на фоне внутричерепной гипертензии.
Больная У., 46 лет. Диагноз: вегетососудистая дистония по гипертоническому типу.
Больная Б., 50 лет. Диагноз: артериальная гипертония, тяжелое течение.
Больная Г., 46 лет; больная З., 28 лет; больная Л., 30 лет.
Диагноз: ожирение; артериальная гипертония.
Анализируя анамнез заболевания, жалобы и клиническую картину, мы пришли выводу, что у обследуемых больных имеется гипоталамический синдром с нарушением жирового и водно-солевого обмена. Причем нарушение водно-солевого обмена связано с вторичной гиперплазией коры надпочечников и гиперсекрецией альдостерона. Кроме того, у всех пациентов были выявлены признаки внутричерепной гипертензии — по данным рентгенологического исследования. Причинами изменений на краниограммах, скорее всего, являлись перенесенные в детстве нейроинфекции, которые осложняют течение хронических воспалительных заболеваний носоглотки, а также черепно-мозговые травмы.  С целью выявления нарушения водно-электролитного баланса были рекомендованы измерение массы тела утром и вечером, контроль суточного диуреза и артериального давления в различное время суток.  Результат измерения массы тела показал, что разница между утренними и вечерними показателями составляла от 1,5 до 2,5 кг в сутки (при норме до 1,0 кг). Разница в количестве потребляемой и выделяемой жидкости колебалась от 0,5 до 2,5 л в сутки. Подъем артериального давления находился в прямой зависимости от задержки жидкости.  Мы исследовали электролиты в суточной моче и крови (натрий, калий, кальций), ренин и альдостерон крови, серотонин, 5-ОИУК и суточную экскрецию гистамина в моче.
Полученные результаты исследования показали, что у 10 больных концентрация в крови калия и натрия оставалась в пределах нормы. И только у одной больной отмечалась незначительная гипокалиемия. В суточной моче результаты были более информативны: у 2 больных экскреция натрия с мочой оказалась в норме. У 9 пациентов отмечалось снижение суточной экскреции натрия, что свидетельствовало о задержке выделения натрия из организма. В анализах 3 больных, у которых исследовалась экскреция кальция с мочой, также отмечалась его задержка.
Исследования ренина крови показало нижнюю границу нормы у 3 больных, у остальных отмечалась гипоренинемия. Концентрация альдостерона в крови у 10 из 11 была умеренно повышена. В отношении суточной экскреции альдостерона с мочой были получены следующие результаты: в 10 случаях отмечалось повышение и еще в одном — нормальная экскреция альдостерона при снижении экскреции ренина. Что касается нейромедиаторов, то у 10 больных экскреция серотонина и 5-ОИУК с мочой была повышена, и только у одной пациентки отмечалось повышение суточной экскреции 5-ОИУК при нормальной экскреции серотонина.  Компьютерная томография надпочечников выявила наличие двусторонней гиперплазии у 6 больных.
На основании полученных результатов всем больным был поставлен диагноз ПИГА на фоне внутричерепной гипертензии.  Как уже сообщалось выше, одним из клинических вариантов ПИГА является дексаметазонзависимый гиперальдостеронизм. Возможно, данный вариант ПИГА связан с образованием ПОМК, который находится под влиянием серотонина и дофамина и одновременно является предшественником АКТГ. Кортиколиберин, стимулирующий синтез и секрецию АКТГ, из срединного возвышения выделяется одновременно с аргинин-вазопрессином и с разной степенью чувствительности подавляется глюкокортикоидами. С учетом вышесказанного для подавления секреции АКТГ при лечении больных мы использовали дексаметазон в дозе 0,25 мг на ночь. При этом учитывался не только АКТГ-подавляющий эффект препарата, но и его супрессивное влияние на серотонин и аргинин-вазопрессин.
Из 11 больных у 6 на фоне приема дексаметазона нормализовались показатели электролитного баланса, снизился уровень альдостерона и, самое главное, снизилось или нормализовалось артериальное давление.  Масса тела у двух больных уменьшилась за 10 дней на 3 кг, еще одна больная за 20 дней похудела на 8 кг, другая — за 8 мес на 20 кг.  Кроме того, у всех пациентов улучшилось общее состояние, исчезли судороги.
Для остальных больных подбиралась индивидуальная терапия с учетом рассмотренных выше клинико-патогенетических особенностей артериальной гипертонии данной категории больных. Предлагаемый антигипертензивный препарат должен воздействовать на ключевые патогенетические механизмы данного варианта артериальной гипертонии.  С учетом задержки натрия у наших пациентов и повышенной экскреции калия препаратом выбора является верошпирон, который обладает антиальдостероновым эффектом. Нами препарат назначался в дозе от 25 до 150 мг/сут. Иногда было достаточно только монотерапии этим препаратом (у 3 больных). В двух случаях клинически значимого эффекта удалось добиться при использовании комбинации верошпирона и дексаметазона. Больным, у которых была снижена суточная экскреция кальция с мочой, проводилось лечение антагонистами кальция (кордафлекс ретард) с хорошим эффектом.  Наряду с гипотензивными препаратами больным, не получавшим дексаметазон, назначался ацетазоламид (диакарб) 250 мг 2 раза в неделю. Данный препарат уменьшал внутричерепную гипертензию и положительно влиял на общее состояние пациентов.  Препараты, улучшающие функцию и метаболический фон мозга, также показаны для данной категории больных.  С учетом инсулинорезистентности возможно назначение больным с ожирением метформина (сиофор). В связи с выявлением у данной категории больных нарушений серотонинергической регуляции в гипоталамических структурах целесообразно назначение препаратов из группы сибутрамина (меридиа) в дозе от 10 до 15 мг в сутки.  Фармакологическое действие данной группы препаратов заключается в ингибировании обратного захвата серотонина и норадреналина в ЦНС.  Таким образом, ПИГА представляет собой сложную цепочку нарушений синтеза и секреции альдостерона со стороны гипоталамических структур, травмированных в результате какого-либо патологического процесса (инфекция, травма). Все это приводит к нарушению обмена нейромедиаторов (В. М. Кеттайл, Р. А. Арки, 2001). Изменения нейромедиаторных взаимодействий вызывают соответствующие нарушения нейроэндокринных процессов.
Последнее обстоятельство объясняет клиническую картину, которая требует анализа причинно-следственных связей, диагностического поиска, назначения патогенетической терапии.
З. И. Левитская, кандидат медицинских наук
Е. В. Перистая
ММА им. И. М. Сеченова, Москва
Источник: Издательство «Открытые системы»

]]>
http://gynecolog.net/2011/04/%d1%81%d0%b8%d0%bd%d0%b4%d1%80%d0%be%d0%bc-%d0%bf%d0%b5%d1%80%d0%b2%d0%b8%d1%87%d0%bd%d0%be%d0%b3%d0%be-%d0%b8%d0%b4%d0%b8%d0%be%d0%bf%d0%b0%d1%82%d0%b8%d1%87%d0%b5%d1%81%d0%ba%d0%be%d0%b3%d0%be-2/feed/ 0
СИНДРОМ ПОЛИКИСТОЗНЫХ ЯИЧНИКОВ http://gynecolog.net/2011/04/%d1%81%d0%b8%d0%bd%d0%b4%d1%80%d0%be%d0%bc-%d0%bf%d0%be%d0%bb%d0%b8%d0%ba%d0%b8%d1%81%d1%82%d0%be%d0%b7%d0%bd%d1%8b%d1%85-%d1%8f%d0%b8%d1%87%d0%bd%d0%b8%d0%ba%d0%be%d0%b2/ http://gynecolog.net/2011/04/%d1%81%d0%b8%d0%bd%d0%b4%d1%80%d0%be%d0%bc-%d0%bf%d0%be%d0%bb%d0%b8%d0%ba%d0%b8%d1%81%d1%82%d0%be%d0%b7%d0%bd%d1%8b%d1%85-%d1%8f%d0%b8%d1%87%d0%bd%d0%b8%d0%ba%d0%be%d0%b2/#respond Sat, 09 Apr 2011 01:11:43 +0000 http://gynecolog.net/?p=17647 клиника, диагностика, лечение
Р. А. Манушарова, Э. И. Черкезова
Лечащий Врач, #10/2005

Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) представляет собой одну из наиболее распространенных форм эндокринопатий, которая приводит к гиперандрогении и ановуляторному бесплодию (R. A. Lobo, 2000; R.  Pasquali et al., 2000). Частота встречаемости СПКЯ среди женщин репродуктивного возраста колеблется от 5 до 10%, развивается СПКЯ в период менархе или вскоре после него. Симптомокомплекс (ожирение, гирсутизм, аменорея и большие яичники) впервые был описан 70 лет назад, впоследствии он получил название синдрома Штейна–Левенталя, по фамилиям авторов. За последние годы эпонимическое обозначение синдрома сменилось на клинико-патогенетическое — синдром поликистозных яичников. При этом если раньше эта патология считалась достаточно редкой, то в настоящее время ее принято относить к разряду чрезвычайно распространенных и поэтому социально-значимых эндокринных болезней. Несмотря на высокую частоту данных заболеваний и многолетнюю историю их изучения, проблемы этиологии, патогенеза, лечения синдрома до конца не разрешены.  В последние годы появилось большое число исследований, посвященных инсулинорезистентности и СПКЯ. Регуляция стероидогенеза в яичниках происходит при участии инсулиноподобных факторов роста, что явилось основанием для определения концепции роли инсулинорезистентности в патогенезе СПКЯ. Инсулинорезистентность представляет собой важную черту СПКЯ, причем в большинстве случаев этот синдром характеризуется гиперинсулинемической инсулинорезистентностью.  Многочисленные исследования, проведенные у женщин с СПКЯ и избыточной массой тела или без нее, позволили установить, что у подавляющего большинства из них присутствуют гиперинсулинемия и инсулинорезистентность (M. Geffner, 1986; A. A. Dunaif, 2000).  Причем установлено, что проявления инсулинорезистентности сохраняются у женщин с СПКЯ после удаления обоих яичников или подавления секреции андрогенов аналогами гонадотропинрилизинг-гормона (ГнРГ). У женщин с точечными мутациями в гене инсулинового рецептора, с которыми связано развитие гиперинсулинемической инсулинорезистентности, выявляют СПКЯ (J.  Moller, 1988). Приведенные данные дают возможность заключить, что при СПКЯ инсулинорезистентность является причиной заболевания, а гиперандрогения — следствием этого нарушения, а также что гиперинсулинемия может играть ведущую роль в патогенезе СПКЯ.  Большинство исследователей связывают гиперинсулинемию при СПКЯ с инсулинорезистентностью (G. M. Reaven et al. 1999; R. L. Rosenfield et al., 2001). В то же время не исключается возможность развития дисфункции клеток, что может сопровождаться гиперинсулинемией.  Снижение чувствительности периферических тканей к инсулину обнаруживается при СПКЯ в 2–3 раза чаще, чем в общей популяции.  У 2/3 больных с СПКЯ выявляется повышение уровня лютеинизирующего гормона (ЛГ) в крови за счет избыточной секреции и/или учащения выброса этого гормона в системный кровоток.  У 95% женщин с СПКЯ отмечается относительное повышение содержания ЛГ по отношению к фолликулостимулирующему гормону (ФСГ), что сопровождается повышением индекса соотношения ЛГ/ФСГ &#8805;2.  Многочисленные исследования, посвященные изучению влияния инсулина на уровни андрогенов, позволили установить, что в яичниках человека обнаружены рецепторы к инсулину, что, по-видимому, дает основание для предположения об участии инсулина в регуляции их функции.  Проведенные in vitro исследования показали, что инсулин может прямо стимулировать продукцию андрогенов и так же, как и инсулиноподобный фактор роста-1, усиливать стимулированный ЛГ биосинтез андрогенов в тека-клетках яичников (J. Cara, 1990). Предполагается, что инсулин увеличивает продукцию андрогенов в яичниках путем стимуляции овариального цитохрома Р450с17, который, являясь бифункциональным ферментом, обладает 17-гидроксилазной и 17-, 20-лиазной активностью, играет ключевую роль в биосинтезе овариальных андрогенов. Инсулин влияет на состояние гиперандрогении не только напрямую, воздействуя на метаболизм яичниковых андрогенов, но и опосредованно, регулируя уровень циркулирующего сексстероидсвязывающего глобулина (ССГ).  Регуляция циркулирующих ССГ инсулином является важным дополнительным механизмом, посредством которого инсулин влияет на состояние гиперандрогении. Снижение концентрации ССГ является фактором риска развития сахарного диабета 2 типа как у женщин, так и у мужчин.  Вышеизложенное дает основание предположить, что снижение уровня ССГ в крови может свидетельствовать о субклинической или ранней стадии легкой инсулинорезистентности и компенсаторной гиперинсулинемии даже у относительно здоровых женщин.
Одним из основных симптомов СПКЯ является ановуляция. В свете последних данных предполагается, что именно гиперинсулинемия обусловливает овуляторные нарушения у больных с СПКЯ. Инсулин оказывает стимулирующее влияние на стероидогенез в гранулезных клетках как нормальных, так и поликистозно измененных яичников и обладает либо синергическим, либо стимулирующим взаимодействием с ЛГ. Гиперинсулинемия влияет на преждевременную блокаду роста фолликулов, приводя к хронической ановуляции у женщин с СПКЯ, а взаимодействие инсулина с ЛГ является ключевым параметром этого процесса. Инсулин также может способствовать усилению ЛГ-индуцированной секреции андрогенов тека-клетками, чем и объясняется наличие клинически выраженной гиперандрогении у больных с ожирением и СПКЯ. Показано, что у больных с ожирением и СПКЯ имеется обратная корреляционная зависимость между инсулинорезистентностью и уровнем ЛГ, что также, возможно, свидетельствует о взаимосвязи этих двух факторов. В то же время современные методы антиандрогенного лечения эстроген-гестагенными препаратами, позволяющие уменьшить уровень андрогенов в крови, приводят лишь к частичному снижению инсулинорезистентности.  Возможно, у женщин с СПКЯ существует ген или комбинация генов, которые делают яичники женщин с СПКЯ более чувствительными к инсулину. Эти данные согласуются с результатами исследований in vitro, в ходе которых под влиянием инсулина секреция тестостерона тека-клетками яичников женщин с СПКЯ возрастала, а у здоровых женщин не изменялась (R. L. Barbieri, 1986). Кроме того, СПКЯ часто встречается у членов одной и той же семьи, что позволяет предположить участие наследственных факторов в этиологии синдрома, а также значительную генетическую детерминированность инсулиночувствительности у женщин с СПКЯ. Возможно, эта гипотеза может объяснить, почему не у всех женщин с ожирением и гиперинсулинемией развивается СПКЯ.  Диагноз СПКЯ допустимо ставить не только при наличии триады признаков (гирсутизм, нарушение менструального цикла, бесплодие), но и при наличии двух или более симптомов, характеризующих СПКЯ; при этом большое значение придается изменениям структуры яичников, выявленных с помощью УЗИ, например: сочетание гиперандрогении с морфологическими признаками овариального поликистоза яичников на фоне регулярных по ритму менструаций, но ановуляторных по незрелости фолликулов; или сочетание менструальной дисфункции с УЗ-признаками поликистоза яичников, но в отсутствие гиперандрогении; или, наконец, сочетание менструальной дисфункции с гиперандрогенией, но в отсутствие явных УЗ-признаков поликистоза яичников.  УЗ-признаками поликистозных яичников считаются наличие 10 и более фолликулов диаметром 2–8 мм, а также увеличение объема яичников более 10 см2. При наличии доминантного фолликула (10 мм и более) или желтого тела УЗИ следует повторить во время следующего менструального цикла.
У женщин, принимавших пероральные контрацептивы, размеры яичников могут уменьшиться при сохранении их поликистозной структуры.  УЗИ позволяет прогнозировать фертильность у женщин с СПКЯ (ответная реакция яичников на стимуляцию кломифен-цитратом, риск синдрома гиперстимуляции яичников, принятие решения о зрелости яйцеклеток).  Из вышеприведенных данных следует, что существуют два варианта СПКЯ.  Первый вариант наблюдается у женщин с нормальной массой тела и физиологическим уровнем инсулина в сыворотке крови и, как правило, имеет более тяжелое течение. При этой форме СПКЯ как консервативные, так и оперативные методы лечения малоэффективны. Второй вариант характерен для женщин с избыточной массой тела (при повышенном уровне инсулина в крови). Эта форма СПКЯ имеет менее тяжелое течение и лучше поддается консервативным методам коррекции. Следует отметить, что в последние годы появилось много работ, в которых приводятся результаты успешного лечения СПКЯ (М. Б. Анциферов и соавт., 2001; Г. Е. Чернуха и соавт., 2001; Р. А. Манушарова и Э. И.  Черкезова, 2004; и др.).
Индивидуальный комплекс лечебных мероприятий для больных с СПКЯ разрабатывается с учетом наличия или отсутствия инсулинорезистентности. Для пациенток с нормальной массой тела без инсулинорезистентности и гиперинсулинизма назначаются антиандрогенные (ципротерон-ацетат (ЦПА), спиронолактон, дроспиренон, диеногест) ± эстроген-гестагенные препараты; для имеющих избыточную массу тела — сенситайзеры инсулина (метформин и глитазоны) в сочетании с препаратами, снижающими массу тела.  В настоящее время наиболее распространенным препаратом, оказывающим влияние на инсулинорезистентность, является метформина гидрохлорид.  Метформин (сиофор, глюкофаж, метфогамма, багомет) завоевал популярность не только среди эндокринологов (как препарат, использующийся при лечении сахарного диабета 2 типа), но и у гинекологов-эндокринологов: именно с этого лекарственного средства началась терапия СПКЯ сенситайзерами инсулина (Н. Г. Мишиева и соавт., 2001; Е. А. Карпова, 2002). Данный препарат обладает сахароснижающим действием за счет утилизации глюкозы в мышечной ткани и блокады глюконеогенеза на уровне печени. Помимо этого, метформин снижает скорость абсорбции глюкозы в тонкой кишке и подавляет аппетит.
Результаты исследований, посвященных эффективности лечения женщин с СПКЯ, показали, что назначение терапии сроком на 3–6 мес приводило к снижению уровня инсулина как натощак, так и после стимуляции глюкозой. По данным некоторых зарубежных исследований (L. C.  Morin-Papunen, R. M. Koivunen, C. Tomas et al., 1998), терапия метформином приводит к снижению концентрации лептина в крови у женщин с СПКЯ и избыточной массой тела, что также может служить патогенетическим обоснованием к использованию данного препарата.  Установлено, что у 60% женщин с СПКЯ, вне зависимости от исходной массы тела и при выраженном повышении уровня инсулина натощак, назначение метформина приводит к нормализации менструального цикла.  При этом отмечается достоверное снижение массы тела, что нивелирует выраженность инсулинорезистентности.  Результаты проведенного исследования (Г. Е. Чернуха и соавт., 2001) подтвердили данные о том, что терапия метформином оказывает существенное влияние на показатели углеводного обмена. Это проявлялось значительным снижением тощакового иммунореактивного инсулина (ИРИ) и инсулиновых ответов на нагрузку глюкозой после 3 и 6 мес лечения, что, вероятно, связано с корригирующим воздействием препарата на чувствительность периферических тканей к инсулину.  Количество больных с нетолерантностью к глюкозе (НТГ) сократилось почти в 2,5 раза. Уменьшение гиперинсулинемии и инсулинорезистентности при назначении метформина исследователи (B.  Kolodziejczyk, A. Duleba, R. Spaczynski et al., 2000) связывают со снижением массы тела на фоне лечения, хотя многие авторы не выявили изменений массы тела при проведении данной формы терапии. Кроме того, установлено, что терапия метформином сопровождается повышением среднего уровня ССГ посредством снижения ингибирующего влияния ИРИ на его синтез в печени (J. Nestler, D. Jakubowicz, 1999; A. Taylor, 2000).
Терапия метформином не только способствует снижению гиперинсулинемии и нормализации гормональных показателей, но и позволяет регулировать менструальный цикл (Л. Г. Валуева и соавт., 2002). В целом лечение метформином, по данным указанных авторов, оказало положительное влияние на характер менструального цикла у 71,4% больных.  Аналогичные данные приводят A. La Marca, G. Morgante, T. Paglia и соавторы (1999); G. Loverro, F. Lorusso, G. De Pergola и соавторы (2002).
Под нашим наблюдением находились 39 женщин в возрасте от 20 до 40 лет (средний возраст пациенток — 31,2 ± 0,91 лет) с СПКЯ. Средняя масса тела больных составила 81,6 ± 2,35 кг, средний показатель индекса массы тела (ИМТ) — 29,8. Избыточная масса тела отмечалась у 23 больных, выраженный гирсутизм — у 19 женщин (гирсутное число у последних составило 25 по шкале Farriman–Galway).  У 25 больных проводилась терапия метформином (сиофор), который назначался в дозе по 500 мг 3 раза в сутки в течение 6 мес. После 6-месячного курса лечения менструальный цикл стал регулярным у 21 больной. При этом до лечения овуляторный цикл не выявлялся ни у одной больной, а после 6 мес терапии метформином менструальный цикл стал овуляторным у 9 женщин с СПКЯ. Из них у пяти больных беременность наступила после 3 мес лечения и еще у двоих — через 6 мес терапии. Лечение метформином оказало положительное влияние не только на характер менструального цикла, но и на уровень гормонов.  Так, к концу терапии отмечалось достоверное снижение содержания ЛГ при неизменных показателях ФСГ, что приводило к снижению соотношения ЛГ/ФСГ до 1,5. В целом эти изменения свидетельствуют о нормализации гонадотропной функции гипофиза и стероидпродуцирующей функции яичников. При исследовании уровня ИРИ в крови прошедших курс лечения больных было отмечено значительное снижение этого показателя после 3 и 6 мес лечения. Так, если тощаковая гиперинсулинемия ранее выявлялась у 15 больных, то после 6 мес терапии — лишь у 3 пациенток. Во время и после лечения снижение массы тела отмечалось у большинства женщин, средний ИМТ составлял 27 ± 0,5.  Полученные данные показали, что лечение метформином эффективно не только в отношении коррекции метаболических нарушений, но и в плане восстановления репродуктивной функции. Терапия метформином оказывает положительное влияние на показатели углеводного обмена, приводит к уменьшению частоты НТГ и снижению гиперинсулинемии, а также яичниковой гиперандрогенемии. Следовательно, при СПКЯ, протекающей с гиперинсулинемией и инсулинорезистентностью, целесообразно в лечение больных включить метформин.
Лечение женщин с СПКЯ, не планирующих беременность. Если беременность в настоящий момент нежелательна, то при проведении лечения преследуются две основные цели: во-первых, лечение гирсутизма, акне, нарушений менструального цикла, а во-вторых, оценка и уменьшение факторов риска развития ассоциированных заболеваний (сахарный диабет 2 типа, сердечно-сосудистые заболевания и т. д.). Для лечения гирсутизма применяются антиандрогенные препараты, которые делятся на стероидные и нестероидные. К последним относятся верошпирон, флутамид, финастерид и др.  Флутамид (флутамид, флутаплекс, флуцином) — нестероидный антиандроген, специфически блокирующий рецепторы андрогенов.  Препарат применяется при лечении гирсутизма в дозе 250 мг 2 раза в день в течение 3–6 мес. При СПКЯ флутамид приводит к значительному уменьшению гирсутизма и очищению кожи лица и спины от акне (Р. А.  Манушарова, Э. И. Черкезова, 2004). У некоторых женщин с СПКЯ препарат вызывает восстановление менструального цикла, приводит к снижению концентрации ЛГ и соотношения ЛГ/ФСГ. Флутамид не влияет на уровень адренокортикотропного гормона (АКТГ) и кортизола (De Leo, 1988), но в то же время значительно снижает содержание тестостерона, андростендиона и дегидроэпиандростерона-сульфата. В связи с этим считается, что флутамид не только блокирует рецепторы андрогенов, но и влияет на синтез андрогенов в надпочечниках. При применении флутамида необходимо контролировать функцию печени, так как препарат обладает токсическим воздействием.
Спиронолактон (верошпирон, верошпилактон) — антагонист альдостерона, для лечения гирсутизма применяется в дозе 100–200 мг в сутки с 5-го по 25-й день менструального цикла. Курс лечения — от 6 до 24 мес и более. Верошпирон подавляет продукцию андрогенов в яичниках и тем самым оказывает антиандрогенный эффект, а также препятствует превращению тестостерона в дигидротестостерон. Побочное действие препарата — слабый диуретический эффект, изредка вялость и сонливость. При длительном приеме верошпирона (по 100–200 мг в день) отмечается уменьшение гирсутизма.
Финастерид (проскар, простерид, финанст) блокирует синтез 5a-редуктазы и тем самым подавляет превращение тестостерона в дигидротестостерон, который отвечает за рост волос в волосяных фолликулах. В клинической практике данный препарат применяется для лечения доброкачественной гиперплазии простаты.  Механизм действия агонистов ГнРГ основан на блокаде гонадотропной функции гипофиза, а следовательно, ЛГ-зависимого синтеза андрогенов в тека-клетках яичников. Из-за резкого снижения функции яичников у больных могут появиться симптомы климактерического синдрома. В связи с этим, а также ввиду дороговизны эти препараты для лечения гирсутизма применяются редко.
Комбинированные оральные контрацептивы (КОК) представляют собой наиболее изученную и широко используемую группу препаратов, некоторые из них также обладают антиандрогенным эффектом. От содержания гестагенного компонента КОК зависит их воздействие на процесс андрогенизации. В состав препаратов последнего поколения входят гестагены, способные вызывать регресс симптомов андрогенизации. Так, известно, что гестагены первого и второго поколения, содержащие производные нортестостерона, обладают достаточно выраженной андрогенной активностью. Гестагены последнего поколения, содержащие дезогестрел, норгестимат, отличаются минимальным андрогенным воздействием. КОК, содержащие дроспиренон, диеногест, хлормадинон, ЦПА, характеризуются антиандрогенным эффектом.
При применении КОК у больных с СПКЯ преследуются следующие цели:
снижение синтеза гонадотропинов и андрогенов, торможение пролиферативного действия эстрогенов на эндометрий, нормализация менструального цикла. Кроме того, за счет содержания в КОК эстрогенного компонента стимулируется продукция ССГ и снижается активность эндогенных андрогенов. Наиболее выраженным антиандрогенным эффектом среди КОК обладает препарат диане-35, который содержит 35 мкг этинилэстрадиола и 2 мг ЦПА. При выраженной андрогенизации и отсутствии эффекта от монотерапии диане-35 рекомендуется дополнительно включать в терапию андрокур-10 или 50 (ЦПА), который назначается в первую фазу цикла с первого по 15-й день в течение 3–6 мес. Такая комбинированная терапия дает более быстрый и выраженный эффект. Механизм действия ЦПА включает замещение андрогенных рецепторов, снижение уровня 5&#945;-редуктазы, подавление выброса гонадотропинов, тем самым достигается снижение синтеза половых стероидов в яичниках. Считается, что ЦПА приводит к снижению секреции АКТГ и опосредованно андрогенов яичниками и надпочечниками.
К антиандрогенным препаратам последнего поколения относится жанин, в состав которого входит гестаген диеногест. Как показали исследования, через 6 мес приема препарата уровень тестостерона снижался на 43%, а ССГ повышался на 28% (С. И. Роговская). По данным А. А. Пищулина (2003), применение диане-35 при СПКЯ приводит к снижению уровней общего и свободного тестостерона, содержания ЛГ в крови и соотношения ЛГ/ФСГ, уменьшению объема яичников, а также заметному торможению роста волос и акне.  Лечение женщин, планирующих беременность. В этом случае при наличии инсулинорезистентности лечение начинается с назначения сенситайзеров инсулина. Отсутствие эффекта является показанием для комбинированной консервативной терапии, включающей применение антиандрогенов и стимуляторов овуляции. Индукция овуляции проводится кломифен-цитратом. Применяются также кломид, клостилбегит. Препарат, использующийся для индукции овуляции с 1961 г., является производным нестероидных синтетических эстрогенов. Кломифен-цитрат обладает слабыми эстрогенными и выраженными антиэстрогенными свойствами, способен замещать ядерные рецепторы к эстрогенам значительно дольше, чем эстрадиол, вызывая по механизму обратной связи усиление секреции ГнРГ, опосредуя свое действие не через яичники, а через гипоталамус.  Женщинам, которые не реагируют на монотерапию кломифен-цитратом, назначается человеческий хорионический гонадотропин (ЧХГ) в сочетании с кломифен-цитратом. Овуляторная доза ЧХГ для препаратов мочевого происхождения составляет 10 000 ЕД, внутримышечно, рекомбинантного ЧХГ — 250 мкг (6500 МЕ), подкожно, который вводится при диаметре фолликула не менее 16–19 мм. Преждевременное применение ЧХГ (до полного созревания фолликула) может привести к преждевременной лютеинизации и, как следствие, к атрезии фолликула.  Препараты гонадотропинов, использующиеся в настоящее время, содержат ЛГ и ФСГ, выделенные из мочи постменопаузальных женщин или полученные методами генной инженерии: гонал-Ф содержит 75 МЕ (5,5 мкг) фоллитропина альфа; луверис — 75 МЕ лутропина альфа; в состав прегнила входит хорионический гонадотропин (аналогичный человеческому ЛГ); овитрель содержит 250 мкг (6500 МЕ) хориогонадотропина альфа; пурегон — 50 и 100 МЕ фоллитропина бета.  При неэффективности консервативной терапии показано оперативное лечение. Если раньше операции на яичниках проводились путем лапаротомии и сопровождались развитием спаечного процесса, то в настоящее время применяются эндоскопические методы (лапароскопия) с электрокаутеризацией поликистозных яичников. Эффективность оперативного лечения СПКЯ наиболее высока по сравнению с другими методами лечения. Метод приводит к восстановлению менструального цикла у 95% и устранению бесплодия у 87% женщин (Р. А. Манушарова, Р. Г. Чарекишвили, 2003). Положительный эффект оперативного лечения СПКЯ связывают с нормализацией функции гипоталамо-гипофизарно-овариальной системы (А. А. Пищулин), что сопровождается снижением уровня общего тестостерона, нормализацией уровня ЛГ в крови и соотношения ЛГ/ФСГ.
Р. А. Манушарова, доктор медицинских наук, профессор
Э. И. Черкезова, кандидат медицинских наук
РМАПО, Клиника андрологии, Москва


]]>
http://gynecolog.net/2011/04/%d1%81%d0%b8%d0%bd%d0%b4%d1%80%d0%be%d0%bc-%d0%bf%d0%be%d0%bb%d0%b8%d0%ba%d0%b8%d1%81%d1%82%d0%be%d0%b7%d0%bd%d1%8b%d1%85-%d1%8f%d0%b8%d1%87%d0%bd%d0%b8%d0%ba%d0%be%d0%b2/feed/ 0
Потребление кофе обратно связано с метаболическим синдромом? http://gynecolog.net/2011/04/%d0%bf%d0%be%d1%82%d1%80%d0%b5%d0%b1%d0%bb%d0%b5%d0%bd%d0%b8%d0%b5-%d0%ba%d0%be%d1%84%d0%b5-%d0%be%d0%b1%d1%80%d0%b0%d1%82%d0%bd%d0%be-%d1%81%d0%b2%d1%8f%d0%b7%d0%b0%d0%bd%d0%be-%d1%81-%d0%bc%d0%b5/ http://gynecolog.net/2011/04/%d0%bf%d0%be%d1%82%d1%80%d0%b5%d0%b1%d0%bb%d0%b5%d0%bd%d0%b8%d0%b5-%d0%ba%d0%be%d1%84%d0%b5-%d0%be%d0%b1%d1%80%d0%b0%d1%82%d0%bd%d0%be-%d1%81%d0%b2%d1%8f%d0%b7%d0%b0%d0%bd%d0%be-%d1%81-%d0%bc%d0%b5/#respond Sat, 02 Apr 2011 15:23:41 +0000 http://gynecolog.net/?p=17102 Употребление кофе не связано с повышением частоты метаболического синдрома. Д-р Asuka Hino и коллеги (Школа Медицины Университета Kurume, Япония) изучали связь между потреблением кофе или зеленого чая и метаболическим синдромом (МС) у 1902 японцев старше 40 лет, обследовавшихся в 1999 г.
В выборку входило 48% мужчин. После поправки на возраст, пол, общую калорийность рациона, потребление алкоголя, статус курения, уровень физической активности оказалось, что привычное употребление кофе было обратно связано с окружностью талии, систолическим и диастолическим артериальным давлением, уровнями триглицеридов и глюкозы плазмы натощак. Только уровни холестерина липопротеинов высокой плотности были прямо связаны с употреблением кофе. Ни один из изучаемых параметров не был достоверно связан с потреблением зеленого чая. Более того, МС достоверно реже встречался среди лиц, потребляющих 200-1050 мл кофе в сутки, по сравнению с теми, кто ограничивался <9 мл: 6.2% против 12.0%. Как предполагают авторы, это может объясняться снижением инсулинорезистентности под действием кофеина.
Diab Res Clin Pract 2007;76:383-9.
Источник: Cardiosite.ru

]]>
http://gynecolog.net/2011/04/%d0%bf%d0%be%d1%82%d1%80%d0%b5%d0%b1%d0%bb%d0%b5%d0%bd%d0%b8%d0%b5-%d0%ba%d0%be%d1%84%d0%b5-%d0%be%d0%b1%d1%80%d0%b0%d1%82%d0%bd%d0%be-%d1%81%d0%b2%d1%8f%d0%b7%d0%b0%d0%bd%d0%be-%d1%81-%d0%bc%d0%b5/feed/ 0
Диета и образ жизни при лечении ожирения в постменопаузе http://gynecolog.net/2011/01/%d0%b4%d0%b8%d0%b5%d1%82%d0%b0-%d0%b8-%d0%be%d0%b1%d1%80%d0%b0%d0%b7-%d0%b6%d0%b8%d0%b7%d0%bd%d0%b8-%d0%bf%d1%80%d0%b8-%d0%bb%d0%b5%d1%87%d0%b5%d0%bd%d0%b8%d0%b8-%d0%be%d0%b6%d0%b8%d1%80%d0%b5%d0%bd/ http://gynecolog.net/2011/01/%d0%b4%d0%b8%d0%b5%d1%82%d0%b0-%d0%b8-%d0%be%d0%b1%d1%80%d0%b0%d0%b7-%d0%b6%d0%b8%d0%b7%d0%bd%d0%b8-%d0%bf%d1%80%d0%b8-%d0%bb%d0%b5%d1%87%d0%b5%d0%bd%d0%b8%d0%b8-%d0%be%d0%b6%d0%b8%d1%80%d0%b5%d0%bd/#respond Mon, 10 Jan 2011 17:59:04 +0000 http://gynecolog.net/2011/01/%d0%b4%d0%b8%d0%b5%d1%82%d0%b0-%d0%b8-%d0%be%d0%b1%d1%80%d0%b0%d0%b7-%d0%b6%d0%b8%d0%b7%d0%bd%d0%b8-%d0%bf%d1%80%d0%b8-%d0%bb%d0%b5%d1%87%d0%b5%d0%bd%d0%b8%d0%b8-%d0%be%d0%b6%d0%b8%d1%80%d0%b5%d0%bd/ Большинство взрослых людей стремительно набирают
избыточную массу тела. Одной из таких субпопуляций, в которой
распространенность ожирения увеличивается наиболее быстро, являются женщины в
постменопаузе.

Большинство взрослых людей стремительно набирают
избыточную массу тела. Одной из таких субпопуляций, в которой
распространенность ожирения увеличивается наиболее быстро, являются женщины в
постменопаузе.

До сих пор четко не ясно, сам по себе ли переходный
период приводит к набору веса, однако, показано, что физиологическое снижение
уровня эстрогенов вызывает изменения распределения жира, что повышает риск
метаболического синдрома, сахарного диабета и сердечно-сосудистых заболеваний.
Лечение ожирения в постменопаузе логически очень простое, однако, крайне сложно
для выполнения — мало есть и много двигаться. По данным недавних исследований
было показано, что активный образ жизни более значимо, чем снижение веса.
Поэтому основной рекомендацией являются регулярные физические упражнения по
меньшей мере 30 минут в течение 5 дней в неделю при соблюдении здоровой
сбалансированной диеты. К сожалению, не существует «чудодейственных таблеток»,
которые применялись бы для длительного лечения, а все диеты «работают» вне
зависимости от их особенностей только пока их придерживаться. Замены здоровому
образу жизни не существует.

Источник: Climax.ru

 

]]>
http://gynecolog.net/2011/01/%d0%b4%d0%b8%d0%b5%d1%82%d0%b0-%d0%b8-%d0%be%d0%b1%d1%80%d0%b0%d0%b7-%d0%b6%d0%b8%d0%b7%d0%bd%d0%b8-%d0%bf%d1%80%d0%b8-%d0%bb%d0%b5%d1%87%d0%b5%d0%bd%d0%b8%d0%b8-%d0%be%d0%b6%d0%b8%d1%80%d0%b5%d0%bd/feed/ 0
гормональный дисбаланс http://gynecolog.net/2010/12/%d0%b3%d0%be%d1%80%d0%bc%d0%be%d0%bd%d0%b0%d0%bb%d1%8c%d0%bd%d1%8b%d0%b9-%d0%b4%d0%b8%d1%81%d0%b1%d0%b0%d0%bb%d0%b0%d0%bd%d1%81/ http://gynecolog.net/2010/12/%d0%b3%d0%be%d1%80%d0%bc%d0%be%d0%bd%d0%b0%d0%bb%d1%8c%d0%bd%d1%8b%d0%b9-%d0%b4%d0%b8%d1%81%d0%b1%d0%b0%d0%bb%d0%b0%d0%bd%d1%81/#respond Mon, 27 Dec 2010 08:14:21 +0000 http://gynecolog.net/2010/12/%d0%b3%d0%be%d1%80%d0%bc%d0%be%d0%bd%d0%b0%d0%bb%d1%8c%d0%bd%d1%8b%d0%b9-%d0%b4%d0%b8%d1%81%d0%b1%d0%b0%d0%bb%d0%b0%d0%bd%d1%81/ твечает заведующая женской консультацией № 9 г.
Санкт-Петербурга, врач-гинеколог высшей категории Ирина Александровна
Ковалева. Поликистоз – это одна из самых
распространенных гинекологических проблем. Возникает она из-за гормонального
дисбаланса, который затрагивает весь женский организм. Но основные изменения
происходят все-таки в яичниках. В них, как это и положено, созревают
яйцеклетки, но вот выйти они не могут – так и остаются на месте. С течением
времени они превращаются в маленькие кисты, которые заполняют весь яичник.

журнал «Женское здоровье» #04 (2004г)

Любопытная статистика: уменьшение веса всего на 7% во
многом повышает шанс наступления беременности.

«Врачи сказали, что причина моего бесплодия – поликистоз
яичников. И прежде всего посоветовали похудеть. Какая здесь связь?»

Алена Ч., г. Самара

Отвечает заведующая женской консультацией № 9 г.
Санкт-Петербурга, врач-гинеколог высшей категории Ирина Александровна
Ковалева. Поликистоз – это одна из самых
распространенных гинекологических проблем. Возникает она из-за гормонального
дисбаланса, который затрагивает весь женский организм. Но основные изменения
происходят все-таки в яичниках. В них, как это и положено, созревают
яйцеклетки, но вот выйти они не могут – так и остаются на месте. С течением
времени они превращаются в маленькие кисты, которые заполняют весь яичник.

Овуляция при этом не происходит, и яйцеклетка получается
нефункционирующей. А это значит, что женщина страдает бесплодием. Именно с такой проблемой пациентки и
обращаются за помощью к гинекологу. Но и это еще не все. Нарушенный
гормональный фон проявляется и другими симптомами. Чаще всего это повышенная
«волосатость» и излишний вес.

А ожирение, в свою очередь, только способствует
бесплодию. Этот факт недавно доказали исследования итальянских и американских
ученых. Они выявили, что уменьшение массы тела на 7% уже во многом увеличивает
шанс наступления желанной беременности. Учитывая это, первым этапом в лечении
поликистоза является похудение. Достигается это рациональной диетой и дозированными физическими
нагрузками. Последнее условие является обязательным еще и по другой причине.
Дело в том, что у женщин, страдающих поликистозом и ожирением, в крови находят
слишком много инсулина. Происходит это потому, что многие ткани становятся
нечувствительными к этому гормону. Занятия спортом все ставят на свои места –
восприимчивость организма к инсулину постепенно восстанавливается. А это
приводит к снижению массы тела.

Но зачастую случается так, что женщине физическая
нагрузка не помогает. И тогда врачам приходится назначать медикаментозную
терапию.

В последнее время для этих целей используется Метформин,
или Сиофор. Препарат не только
увеличивает восприимчивость тканей к инсулину, но и нормализует жировой обмен.
Все это приводит к тому, что женщина худеет. То есть уменьшаются проявления
того самого гормонального дисбаланса, который и является причиной
поликистоза. На этом фоне может
наступить созревание абсолютно нормальной яйцеклетки. Но такое случается
нечасто. Поэтому Метформин обычно назначают в сочетании с каким-нибудь
гормональным препаратом. Такое комплексное лечение повышает шансы на
нормализацию гормонального фона.

Назначается препарат по разным схемам – все зависит от
выраженности ожирения. То есть каждой пациентке назначается свой индивидуальный
курс. Однако есть одна общая закономерность – принимается препарат достаточно
долго, не менее 2–3 месяцев подряд. Противопоказанием служат тяжелая патология печени и почек, а также
инфекционные болезни. Кроме того, Метформин отменяется на несколько дней, если
пациентке предстоит оперативное вмешательство или рентгенологическое
исследование с введением контрастных веществ. Побочными эффектами считаются тошнота, металлический привкус во рту и
диарея. Но все эти симптомы обычно проходят в процессе лечения или после
уменьшения дозировки препарата. Последние исследования показали, что в отношении поликистоза яичников
эффективен и другой противодиабетический препарат –

Троглитазон. Но в гинекологической практике он еще не
применяется, потому что проходит необходимую апробацию. Однако специалисты
связывают с ним большие надежды, ведь в ходе опытов этот препарат показал себя
с лучшей стороны.

Для устранения гипертрихоза – излишней волосатости –
применяют другое лекарство. Это Верошпирон. Он давно используется в качестве
мочегонного средства, и лишь несколько лет назад его стали назначать
гинекологи. Это произошло после того, как обнаружилось, что Верошпирон
нормализует гормональный фон у больных поликистозом. Но положительный эффект заметен
только после продолжительного приема, поэтому препарат назначается не менее чем
на полгода. Верошпирон задерживает в
организме калий, поэтому нужно ограничить поступление этого элемента в
организм. Необходимо уменьшить потребление картофеля, бананов, кураги,
томатного сока и других продуктов, в которых содержится много калия. Кроме
того, в первые дни приема препарата необходимо воздерживаться от вождения
автомобиля. Одним из его побочных эффектов является сонливость, поэтому нужно
избегать всякой работы, связанной с концентрацией внимания.

Изредка для уменьшения гипертрихоза назначается Флутамид.
Но в нашей стране этот препарат рекомендуется не часто. Предпочтение отдается
все же Верошпирону. Он успел хорошо себя зарекомендовать в лечении поликистоза.

]]>
http://gynecolog.net/2010/12/%d0%b3%d0%be%d1%80%d0%bc%d0%be%d0%bd%d0%b0%d0%bb%d1%8c%d0%bd%d1%8b%d0%b9-%d0%b4%d0%b8%d1%81%d0%b1%d0%b0%d0%bb%d0%b0%d0%bd%d1%81/feed/ 0
ГИПЕРТИРЕОЗ. http://gynecolog.net/2010/12/%d0%b3%d0%b8%d0%bf%d0%b5%d1%80%d1%82%d0%b8%d1%80%d0%b5%d0%be%d0%b7/ http://gynecolog.net/2010/12/%d0%b3%d0%b8%d0%bf%d0%b5%d1%80%d1%82%d0%b8%d1%80%d0%b5%d0%be%d0%b7/#respond Mon, 13 Dec 2010 10:36:36 +0000 http://gynecolog.net/2010/12/%d0%b3%d0%b8%d0%bf%d0%b5%d1%80%d1%82%d0%b8%d1%80%d0%b5%d0%be%d0%b7/ Если лечению
гипертиреоза не было уделено достаточно внимания, развивается характерное
пучеглазие, то есть внешность меняется так, что говорят: "У него глаза
навыкате". При появлении этих симптомов уже можно говорить о базедовой
болезни. Причины гипертиреоза пока мало изучены. Чрезмерно увеличивается
защитная функция щитовидной железы по всей ее ткани, в результате появляются
множественные узелки или, иногда, один большой узел.

 Основные симптомы
гипертиреоза:


 Потеря веса,
непереносимость жары, усиленное потоотделение, горячая и влажная кожа, одышка,
сильное сердцебиение, тахикардия, прилив крови к коже, повышение кровяного
давления, неравномерное сердцебиение, слабость, усталость, чувство тревоги,
раздражительность, бессонница, понос, дрожание конечностей (тремор), выкидыши у
женщин, нарушение менструального цикла.

 Если лечению
гипертиреоза не было уделено достаточно внимания, развивается характерное
пучеглазие, то есть внешность меняется так, что говорят: "У него глаза
навыкате". При появлении этих симптомов уже можно говорить о базедовой
болезни. Причины гипертиреоза пока мало изучены. Чрезмерно увеличивается
защитная функция щитовидной железы по всей ее ткани, в результате появляются
множественные узелки или, иногда, один большой узел. Часто в организме
обнаруживают химическое вещество, известное как стимулятор щитовидной железы
длительного действия. Оно представляет собой один из иммуноглобулинов, который
по неизвестным причинам начинает вырабатываться иммунной системой человека.
Возможно, что выработка этого вещества начинается при воздействии еще какого-то
фактора, а его влияние на щитовидную железу является не более, чем побочным
эффектом. В сыворотке крови пациентов, страдающих токсической формой
гипертиреоза, обнаруживают особые антитела, которые относят к группе антител,
активизирующих щитовидную железу. По всей вероятности, они воздействуют на
рецепторы щитовидной железы, стимулируя выработку тиреотропного гормона,
вследствие чего ее работа активизируется, что приводит к повышенной выработке
гормонов щитовидной железы Т3 и Т4. Существует предположение, что здесь
действует аутоиммунный механизм, то есть в результате воздействия данного
раздражителя организм начинает атаковать сам себя. Однако врачи, занимающие
холистические позиции в медицине, придерживаются иной версии. Целостный подход
предполагает, что причиной заболевания могут быть интоксикация, скрытое
поражение щитовидной железы паразитами или грибками, пищевая аллергия и
дисбаланс жизненной силы, который задевает линии передачи энергии или чакру
средней линии (Вишудху).

Судя по моему личному опыту, методы натуропатии
оказываются бессильны при лечении гипертиреоза. Тяжелые случаи гипертиреоза могут
привести к быстрому летальному исходу, и к лечению этого заболевания нужно
подходить с должной долей осторожности. Тем не менее, при легких формах
применение методов натуропатии может оказать определенное действие, но все
случаи требуют тщательного наблюдения.

 Спешим оказать
помощь:

 1) Установите
индивидуальный показатель предельно допустимого уровня тироксина в вашем
организме. Проанализируйте свой график базальной температуры. Если показатели
очень высокие, немедленно приступайте к лечению методами классической медицины;
если показатели ненамного превышают норму, регулярно повторяйте измерения,
следите за развитием ситуации и обращайте внимание на возможное усиление
некоторых симптомов.

 2) Добавьте в
питание струмогенные вещества (продукты, блокирующие производство тироксина).
Побольше ешьте брокколи (спаржевая капуста), белокочанной капусты, турнепса или
репы, шпината и зелени, брюссельской капусты, соевых продуктов, арахиса,
кедровых орехов и проса.

 3) Попробуйте
принимать разделенными дозами по три раза в день следующие травяные настойки:
настойка плауна (ликоподия) — пять капель на 30 см роста; настойка кактуса —
пять капель на 30 см роста.

 4) В течение
недели принимайте на ночь по одной дозе гомеопатического препарата Thyroidinium
в разведении 200.

]]>
http://gynecolog.net/2010/12/%d0%b3%d0%b8%d0%bf%d0%b5%d1%80%d1%82%d0%b8%d1%80%d0%b5%d0%be%d0%b7/feed/ 0
Влияет ли доза ЗГТ на образование полипов? http://gynecolog.net/2010/09/%d0%b2%d0%bb%d0%b8%d1%8f%d0%b5%d1%82-%d0%bb%d0%b8-%d0%b4%d0%be%d0%b7%d0%b0-%d0%b7%d0%b3%d1%82-%d0%bd%d0%b0-%d0%be%d0%b1%d1%80%d0%b0%d0%b7%d0%be%d0%b2%d0%b0%d0%bd%d0%b8%d0%b5-%d0%bf%d0%be%d0%bb%d0%b8/ http://gynecolog.net/2010/09/%d0%b2%d0%bb%d0%b8%d1%8f%d0%b5%d1%82-%d0%bb%d0%b8-%d0%b4%d0%be%d0%b7%d0%b0-%d0%b7%d0%b3%d1%82-%d0%bd%d0%b0-%d0%be%d0%b1%d1%80%d0%b0%d0%b7%d0%be%d0%b2%d0%b0%d0%bd%d0%b8%d0%b5-%d0%bf%d0%be%d0%bb%d0%b8/#respond Tue, 28 Sep 2010 06:41:11 +0000 http://gynecolog.net/2010/09/%d0%b2%d0%bb%d0%b8%d1%8f%d0%b5%d1%82-%d0%bb%d0%b8-%d0%b4%d0%be%d0%b7%d0%b0-%d0%b7%d0%b3%d1%82-%d0%bd%d0%b0-%d0%be%d0%b1%d1%80%d0%b0%d0%b7%d0%be%d0%b2%d0%b0%d0%bd%d0%b8%d0%b5-%d0%bf%d0%be%d0%bb%d0%b8/ Цель исследования греческих ученых — оценить влияние
различных дозировок заместительной гормонотерапии на образование полипов
эндометрия.

Цель исследования греческих ученых — оценить влияние
различных дозировок заместительной гормонотерапии на образование полипов
эндометрия.

Наблюдались 398 женщин в менопаузе, исходно им всем
проводилось трансвагинальное ультразвуковое исследование, при этом исключались
пациентки, у которых были обнаружены полипы эндометрия. В исследовании были
включены 106 (26,6%) пациенток и рандомизированы на группы по 53 женщины для
приема различных дозировок ЗГТ.

 

В первой группе полипы эндометрия были выявлены у 6
пациенток через 26 месяцев терапии и у одной пациентки во второй группе через
28 месяцев приема гормонотерапии. Различий в количестве и среднем объеме полипов между группами выявлено
не было. Согласно полученным данным, образование полипов эндометрия может быть
связано с дозой принимаемых гормональных препаратов.

Источник: medlinks.ru

]]>
http://gynecolog.net/2010/09/%d0%b2%d0%bb%d0%b8%d1%8f%d0%b5%d1%82-%d0%bb%d0%b8-%d0%b4%d0%be%d0%b7%d0%b0-%d0%b7%d0%b3%d1%82-%d0%bd%d0%b0-%d0%be%d0%b1%d1%80%d0%b0%d0%b7%d0%be%d0%b2%d0%b0%d0%bd%d0%b8%d0%b5-%d0%bf%d0%be%d0%bb%d0%b8/feed/ 0
Американцы против заместительной терапии http://gynecolog.net/2009/03/%d0%b0%d0%bc%d0%b5%d1%80%d0%b8%d0%ba%d0%b0%d0%bd%d1%86%d1%8b-%d0%bf%d1%80%d0%be%d1%82%d0%b8%d0%b2-%d0%b7%d0%b0%d0%bc%d0%b5%d1%81%d1%82%d0%b8%d1%82%d0%b5%d0%bb%d1%8c%d0%bd%d0%be%d0%b9-%d1%82%d0%b5/ http://gynecolog.net/2009/03/%d0%b0%d0%bc%d0%b5%d1%80%d0%b8%d0%ba%d0%b0%d0%bd%d1%86%d1%8b-%d0%bf%d1%80%d0%be%d1%82%d0%b8%d0%b2-%d0%b7%d0%b0%d0%bc%d0%b5%d1%81%d1%82%d0%b8%d1%82%d0%b5%d0%bb%d1%8c%d0%bd%d0%be%d0%b9-%d1%82%d0%b5/#respond Thu, 12 Mar 2009 06:49:58 +0000 http://gynecolog.net/2009/03/%d0%b0%d0%bc%d0%b5%d1%80%d0%b8%d0%ba%d0%b0%d0%bd%d1%86%d1%8b-%d0%bf%d1%80%d0%be%d1%82%d0%b8%d0%b2-%d0%b7%d0%b0%d0%bc%d0%b5%d1%81%d1%82%d0%b8%d1%82%d0%b5%d0%bb%d1%8c%d0%bd%d0%be%d0%b9-%d1%82%d0%b5/ Эксперты одной из самых авторитетных организаций в США,
Института здоровья, заявили, что от заместительной терапии больше вреда, чем
пользы. Почему? Чем реально «провинились» препараты, давным-давно разрешенные к
широкому применению?

 журнал «Женское здоровье» #03 (2003г 

Эксперты одной из самых авторитетных организаций в США,
Института здоровья, заявили, что от заместительной терапии больше вреда, чем
пользы. Почему? Чем реально «провинились» препараты, давным-давно разрешенные к
широкому применению?

Прокомментировать эту новость мы попросили одного из
ведущих специалистов по вопросам гормональной заместительной терапии,
профессора Стэнфордского исследовательского центра по предупреждению
заболеваний Марсию Стефаник.

10 июля прошлого года редакционная статья газеты
«Нью-Йорк таймс» называлась необычно: «Результаты изучения последствий
применения гормональной заместительной терапии вызвали шок медицинской
системы». Медицинские новости на первой странице этой влиятельнейшей
американской газеты печатаются не так уж часто, а редакционные статьи на такие
темы — вообще редчайшее исключение. Что произошло? Нешуточную тревогу общественности и
специалистов вызвал один из самых распространенных в мире комбинированных
препаратов для заместительной терапии «Премпро», содержащий в своем составе два
гормона — эстроген и прогестин. В результате многолетних исследований
выяснилось, что он ненамного, но все-таки увеличивает риск рака молочной
железы, инфарктов миокарда, инсультов и других проявлений поражения сосудов.
Вероятность возникновения инфарктов особенно велика в первый год приема
лекарства. Не подтвердились и ранее обнародованные сведения о положительном
влиянии заместительной терапии на течение болезни Альцгеймера и депрессии.
Ученые решили, что опасности от гормональных препаратов превосходят те
преимущества, которые они дают женщине в период менопаузы. — Как ко всему этому
теперь следует относиться миллионам женщин, которые сейчас принимают
гормональные препараты? — Во-первых, не стоит паниковать. Речь идет лишь о
небольшой опасности эстрогенных препаратов, а не о реальной угрозе здоровью.
Что-то менять в лечении лучше только после всестороннего обсуждения с врачом.
Несомненно, что применение препарата «Премпро» будет ограничено, особенно тем,
кто принимал его в течение нескольких лет. А вот использование других
гормональных средств — таких, например, как «Премарин», не содержащих
прогестина, — может быть продолжено, возможно, с корректировкой дозы. Не
исключено, что женщинам в период менопаузы придется чаще проходить маммографию.
Во всяком случае, все решения врача должны быть сугубо индивидуальными. Думаю,
что пока от заместительной терапии нельзя отказаться. Ко всяким запретам на
давно зарекомендовавшие себя лекарства необходимо относиться очень осторожно.
Примеров тому, что наука подчас выдает противоречивые результаты исследований,
в медицине достаточно. — А не связана ли сложившаяся ситуация с
недобросовестными рекламными кампаниями? — Безусловно, определенная «вина» за
столь безоглядное увлечение заместительной терапией лежит и на рекламе.
«Агрессивный маркетинг», который проводят фармацевтические компании для того,
чтобы увеличить объем продаваемых лекарств, создает атмосферу ажиотажа вокруг
того или иного средства и порождает некритическое к нему отношение. Так было в
прошлом со снотворными препаратами, со средствами для похудения, так произошло
сейчас и с гормональной терапией. Благодаря радио, телевидению и ряду изданий
гормональная заместительная терапия приобрела репутацию источника вечной
молодости, что, естественно, вызвало повышенный спрос на такие препараты и
некритическое к ним отношение. Как тут не вспомнить книгу Роберта Вилсона под
названием «Женщина навсегда», которая вышла в середине 60-х годов прошлого
века. В ней автор представил эстроген как удивительное универсальное средство
продления женственности. Такое представление оставалось незыблемым до самого
последнего времени, то есть до сенсационного заявления Национального института
здоровья. — Гормональная заместительная терапия все-таки не завоевала бы столь
широкого признания среди пациентов и специалистов, если бы была абсолютно
бездейственной. — Конечно, гормональная заместительная терапия имеет несомненные
достоинства. В первую очередь потому, что устраняет самые неприятные, но, к
сожалению, не самые опасные проявления менопаузы — ночные приливы, обильное
потоотделение, слабость. Кроме того, бесспорно и то, что заместительная терапия
— важное средство борьбы с остеопорозом. Это и сейчас не вызывает сомнения. Но
чисто медицинские соображения не самое главное. Приверженность к заместительной терапии в климактерическом периоде в
западных странах основывается на общем методологическом подходе. Менопауза рассматривается у нас многими
специалистами как болезнь, вызванная недостатком эстрогенов. Поэтому необходимо
ее лечить. Без этого, по их мнению, женщина превращается «в карикатуру на саму
себя» и обречена на бесполое существование. С самого начала этот подход вызывал
протест у наиболее мудрых врачей. Дело в том, что менопауза сопровождается
многочисленными климактерическими расстройствами только в западных странах. Во
многих традиционных культурах Востока, где это состояние не только
воспринимается как естественное, но и, более того, женщины в этом возрасте
окружаются почетом и уважением, практически отсутствуют климактерические
расстройства и чрезвычайно редки случаи остеопороза. — Скажите, есть ли
реальная альтернатива эстрогенам-лекарствам? — Если проблемы женщины в периоде
менопаузы не столь остры, на помощь могут прийти растительные вещества,
наделенные свойствами настоящих эстрогенов. Называют их фитоэстрогенами. То, что они действуют нужным образом,
сейчас сомнения не вызывает. В Японии, Корее и Китае женщины болеют раком груди
в 4 раза реже, чем в Америке и Европе. А такие симптомы менопаузы, как приливы,
почти никому из них не известны. По мнению многих специалистов, секрет кроется
в питании, богатом фитоэстрогенами. Кроме того, обладая небольшой эстрогенной
активностью — около 2% активности настоящих эстрогенов, — эти растительные
вещества практически лишены побочных эффектов, присущих заместительной терапии.
Действие растительных эстрогенов на организм человека не ограничивается только
влиянием на репродуктивную систему. Почти все они обладают бактерицидными
свойствами, являются сильными антиоксидантами. Это напрямую связано с
замедлением процесса старения. Кроме того, они снимают воспаление, повышают
устойчивость организма к химическим канцерогенам. — И какие же растительные
продукты вы посоветуете чаще употреблять, чтобы компенсировать недостаток в
организме собственных эстрогенов? — Сейчас известно более 300 продуктов,
содержащих фитоэстрогены. Особенно много
их в соевых бобах и соевом молоке. Эстрогены из сои изучены наиболее подробно.
Доказано, например, что они снижают риск сердечно-сосудистых заболеваний, на
45% уменьшают частоту горячих приливов, замедляют развитие остеопороза. Соевые
продукты можно употреблять без опаски. Но помните, что к пищевым добавкам на
основе сои нужно относиться осмотрительно. Растительных эстрогенов много в
вишне, яблоках, кукурузе, брокколи, моркови. Красное вино тоже, между прочим,
содержит немало столь полезных для человека веществ. К хорошо опробованным
растениям с эстрогенным эффектом относятся дягиль, солодка, клопогон
кистевидный, витекс священный, красный клевер, люцерна. Многие из этих растений
включены в комплексы «Женский комфорт-2», «Эф Си Си с Донг Квай», созданные
специально для женщин.

 

Владимир ЩЕРБАКОВ

]]>
http://gynecolog.net/2009/03/%d0%b0%d0%bc%d0%b5%d1%80%d0%b8%d0%ba%d0%b0%d0%bd%d1%86%d1%8b-%d0%bf%d1%80%d0%be%d1%82%d0%b8%d0%b2-%d0%b7%d0%b0%d0%bc%d0%b5%d1%81%d1%82%d0%b8%d1%82%d0%b5%d0%bb%d1%8c%d0%bd%d0%be%d0%b9-%d1%82%d0%b5/feed/ 0
Хирургическая менопауза http://gynecolog.net/2008/02/%d1%85%d0%b8%d1%80%d1%83%d1%80%d0%b3%d0%b8%d1%87%d0%b5%d1%81%d0%ba%d0%b0%d1%8f-%d0%bc%d0%b5%d0%bd%d0%be%d0%bf%d0%b0%d1%83%d0%b7%d0%b0/ http://gynecolog.net/2008/02/%d1%85%d0%b8%d1%80%d1%83%d1%80%d0%b3%d0%b8%d1%87%d0%b5%d1%81%d0%ba%d0%b0%d1%8f-%d0%bc%d0%b5%d0%bd%d0%be%d0%bf%d0%b0%d1%83%d0%b7%d0%b0/#respond Sun, 17 Feb 2008 10:05:07 +0000 http://gynecolog.net/2008/02/%d1%85%d0%b8%d1%80%d1%83%d1%80%d0%b3%d0%b8%d1%87%d0%b5%d1%81%d0%ba%d0%b0%d1%8f-%d0%bc%d0%b5%d0%bd%d0%be%d0%bf%d0%b0%d1%83%d0%b7%d0%b0/ Термин <хирургическая менопауза> является новым для отечественной литературы, но широко используется в зарубежной по отношению к женщинам, менструальная функция которых была прекращена в результате удаления яичников, яичников и матки или только матки.(Клиническая лекция)В.И.Краснопольский, Т.И.РубченкоМосковский областной научно-исследовательский институт акушерства и гинекологии Проблемы репродукции, N5-1998, с.76-80 Представлены сведения о клинической картине преждевременного дефицита эстрогенов в результате оперативного лечения, так называемой хирургической менопаузе и особенности заместительной гормональной терапии у этих больных.Ключевые слова: хирургическая менопауза, дефицит эстрогенов, заместительная гормональная терапия.Термин <хирургическая менопауза> является новым для отечественной литературы, но широко используется в зарубежной по отношению к женщинам, менструальная функция которых была прекращена в результате удаления яичников, яичников и матки или только матки. Этот термин более широкий, чем применяемый ранее в нашей литературе <посткастрационный синдром> или <синдром постовариэктомии>, обязательным условием которых являлось полное или почти полное (субтотальная кастрация) удаление яичников. Таким образом, если посткастрационный или постовариэктомический синдром характеризовался кроме выключения менструальной функции еще и обязательным хирургическим выключением функции яичников, то <хирургическая менопауза> — это именно <последняя менструация> как следствие удаления матки с или без яичников.Можно выделить следующие варианты хирургической менопаузы:1.    Овариэктомия без гистерэктомии.2.    Гистерэктомия с овариэктомией.3.    Гистерэктомия с сохранением одного или обоих яичников, или части яичника/яичников после их резекции.  Самым редким вариантом хирургической менопаузы является первый. Этой операции чаще всего подвергаются женщины репродуктивного возраста с тубоовариальными образованиями, кистомами. Овариэктомия часто производится больным раком молочных желез.  Самым распространенным вариантом хирургической менопаузы является 2-й — гистерэктомия с овариэктомией. Часто прямой целью оперативного лечения является удаление только матки, а удаление яичников производится по самым различным соображениям: <онкологической настороженности>, установка удалять яичники в возрасте старше 45 лет. В настоящее время считают, что яичники предпочтительно сохранять в любом возрасте, так как даже после прекращения синтеза эстрогенов после менопаузы еще в течение нескольких лет яичники вырабатывают андрогены. Чаще всего причиной овариэктомии являются <кистозные изменения яичников>, которые если и не служат причиной удаления яичников, влекут частичную резекцию, после которой нередко остается только строма области ворот яичника и возникает дефицит эстрогенов, такой как и при полном удалении их.  Если 2 первых варианта хирургической менопаузы совершенно определенно можно отнести к эстрогендефицитным состояниям и ставить вопрос о ЗГТ (исключив противопоказания), то при 3-м варианте хирургической менопаузы такой ясности нет. Установлено, что у большей части женщин оставленные яичники функционируют до возраста естественной менопаузы, а у 20-50% женщин (по данным разных авторов) функция их прекращается в ближайшие дни, месяцы, годы, задолго до возраста естественной менопаузы. Причиной этого может быть нарушение кровоснабжения яичников в результате оперативного вмешательства.  Некоторые авторы предлагают минимизировать эти последствия, накладывая зажимы как можно дальше от ворот яичника. Диагностировать преждевременную недостаточность оставленных при гистерэктомии яичников на основании только субъективных жалоб трудно, кроме того у 20-25% женщин не только с естественной, но и с хирургической менопаузой, приливы вообще отсутствуют, но это не исключает развития поздних метаболических последствий — атеросклероза с его последствиями и остеопороза и связанных с ним переломов. В клинической практике это приводит к двум крайностям: часть врачей, убежденная в том, что если яичники сохранены у женщины в репродуктивном или пременопаузальном возрасте, то дефицита эстрогенов, приводящего к климактерическим симптомам, нет и не может быть, все, возникающие после операции жалобы, рассматривает как психоэмоциональные, и вопрос о ЗГТ встает с большим опозданием.  Другая же часть врачей сразу после операции по поводу тех же жалоб, без подтверждения дефицита эстрогенов, назначает ЗГТ. Хотя преждевременное назначение ЗГТ так же нежелательно, как и запоздалое. Для подтверждения преждевременной недостаточности яичников необходимо исследование содержания в периферической крови эстрадиола и ФСГ. Определение только эстрадиола недостаточно, особенно в ранние сроки после операции, когда количество его может быть снижено по причине затрудненного кровотока в сосудах яичников, который позднее может и восстановиться. Следует отметить, что даже при полном удалении яичников содержание эстрадиола в периферической крови не является драматически низким и часто превышает уровни его у более пожилых женщин с естественной менопаузой, очевидно за счет периферической конверсии надпочечниковых андрогенов в эстрогены. При однократно полученном высоком уровне ФСГ следует через 2 недели повторить исследование и если ФСГ > 30МЕ/л, диагноз преждевременной недостаточности яичников становится очевидным. Определенную роль в установлении диагноза преждевременной недостаточности яичников играет ультразвуковое (трансвагинальное) исследование яичников: если размеры яичников близки к нормальным с диагнозом преждевременной недостаточности яичников спешить не следует.  Итак, в отличие от естественной менопаузы, при которой угасание функции яичников происходит постепенно, в течение нескольких лет, и поэтапно (вначале развивается дефицит прогестерона из-за прекращения овуляции, затем дефицит эстрогенов, что клинически проявляется прекращением менструаций, и только через несколько лет после этого прекращается синтез андрогенов стромой яичников), при хирургической менопаузе (первом и втором варианте ее) происходит одномоментное выключение стероидогенной функции яичников. Клинически это проявляется, прежде всего, появлением приливов. По нашим данным у большинства женщин приливы появляются в первые 2-7 дней после операции, очень частые — до 20-40 раз в сутки, интенсивные. У меньшей части женщин отмечается более позднее появление приливов, через 3-4 недели, иногда еще позднее, приливы у них более редкие, 5-10 раз в сутки, и менее интенсивные. У 20-25% женщин приливов может не быть. 50-60% женщин страдают от выраженной потливости, особенно по ночам, иногда настолько интенсивной, что требуется смена белья. И приливы, и потливость нарушают сон, приводят к усталости, раздражительности. Потеря пула яичниковых андрогенов может привести к снижению или полной потере либидо, что для молодых женщин является очень существенным осложнением. Появляются плаксивость, депрессия, головные боли, сердцебиения. Эти симптомы, в отличие от приливов и потливости, относятся к неспецифическим и могут быть последствиями операции и связанных с нею моральных и физических страданий.  Вазомоторные, или специфические, симптомы у части женщин с течением времени (месяцы, а чаще годы) ослабевают, а затем и прекращаются совсем, но могут продолжаться очень долго — десятилетия.  Через 1,5-2 года, иногда раньше, у 50-60% женщин развиваются признаки урогенитальной атрофии: появляется сухость во влагалище, затрудняющая половую жизнь, иногда зуд во влагалище и в области наружных половых органов, позже может развиться недержание мочи.  Сухость влагалища может усугубляться отсутствием матки и, следовательно, продукции слизи цилиндрическим эпителием шейки матки и эндометрия. Некоторые женщины страдают от частых рецидивирующих кольпитов. Несмотря на имеющуюся явную причину этого страдания — дефицит эстрогенов, обязательно надо исключить заболевания, передаваемые половым путем, которые не обязательно являются вновь приобретенными. При дефиците эстрогенов могут стать манифестными ранее асимптомные хламидиоз, уреаплазмоз, микоплазмоз, генитальный герпес. Без одновременного лечения этих заболеваний ЗГТ окажется недостаточно эффективной. Следует отметить, что даже при отсутствии шейки матки такие тропные к цилиндрическому эпителию микроорганизмы, как хламидии, мико- и уреаплазмы могут в условиях дефицита эстрогенов персистировать в атрофическом эпителии влагалища.  Известно, что эстрогены оказывают протективное действие ряду сердечно-сосудистых заболеваний, о чем свидетельствуют следующие факты: 1) женщины до наступления менопаузы гораздо реже страдают заболеваниями коронарных артерий, чем мужчины того же возраста, через несколько лет после ее наступления дефицит эстрогенов стирает эти различия; 2) эпидемиологические исследования состояния здоровья женщин, принимающих эстрогены в постменопаузе и не применявших ЗГТ, показали снижение частоты болезней коронарных сосудов, инфарктов миокарда, инсультов на 30-40% среди использующих ЗГТ. Это в полной мере относится и к женщинам с хирургической менопаузой, которым эти заболевания без применения ЗГТ грозят в более молодом возрасте.  Защитный механизм эстрогенов реализуется путем благоприятного влияния их на липидный профиль крови, который у женщин с естественной менопаузой по сравнению с менструирующими женщинами того же возраста характеризуется повышением атерогенных фракций крови (общего холестерина, липопротеидов низкой плотности) и снижением антиатерогенных фракций, в частности, липопротеидов высокой плотности. Такие же изменения липидного профиля отмечены уже в первые 2-3 месяца после удаления яиников. Наши собственные данные подтверждают, что при применении эстрогенов уже в ближайшие месяцы снижается содержание общего холестерина, липопротеидов низкой плотности и повышается уровень липопротеидов высокой плотности, то есть снижаются атерогенные качества крови. Благоприятный эффект эстрогенов в отношении сердечно-сосудистых забодеваний осуществляется также путем влияния на систему гемостаза. Наши исследования показали значительное снижение уровней фибриногена и повышение фибринолитической активности крови у женщин с хирургической менопаузой уже после 2-3 месяцев применения ЗГТ. Кроме того, протективный эффект эстрогенов осуществляется путем непосредственного влияния на стенки сосудов.  Далее… Проблемы репродукции Написать комментарий Copyright © 2000-2002, РОО «Мир Науки и Культуры». ISSN 1684-9876   

]]>
http://gynecolog.net/2008/02/%d1%85%d0%b8%d1%80%d1%83%d1%80%d0%b3%d0%b8%d1%87%d0%b5%d1%81%d0%ba%d0%b0%d1%8f-%d0%bc%d0%b5%d0%bd%d0%be%d0%bf%d0%b0%d1%83%d0%b7%d0%b0/feed/ 0
Тестостерон и идиопатический гирсутизм http://gynecolog.net/2007/12/%d1%82%d0%b5%d1%81%d1%82%d0%be%d1%81%d1%82%d0%b5%d1%80%d0%be%d0%bd-%d0%b8-%d0%b8%d0%b4%d0%b8%d0%be%d0%bf%d0%b0%d1%82%d0%b8%d1%87%d0%b5%d1%81%d0%ba%d0%b8%d0%b9-%d0%b3%d0%b8%d1%80%d1%81%d1%83%d1%82/ http://gynecolog.net/2007/12/%d1%82%d0%b5%d1%81%d1%82%d0%be%d1%81%d1%82%d0%b5%d1%80%d0%be%d0%bd-%d0%b8-%d0%b8%d0%b4%d0%b8%d0%be%d0%bf%d0%b0%d1%82%d0%b8%d1%87%d0%b5%d1%81%d0%ba%d0%b8%d0%b9-%d0%b3%d0%b8%d1%80%d1%81%d1%83%d1%82/#respond Thu, 06 Dec 2007 08:03:48 +0000 http://gynecolog.net/2007/12/%d1%82%d0%b5%d1%81%d1%82%d0%be%d1%81%d1%82%d0%b5%d1%80%d0%be%d0%bd-%d0%b8-%d0%b8%d0%b4%d0%b8%d0%be%d0%bf%d0%b0%d1%82%d0%b8%d1%87%d0%b5%d1%81%d0%ba%d0%b8%d0%b9-%d0%b3%d0%b8%d1%80%d1%81%d1%83%d1%82/ Примечания — Этот тест позволяет определять общий циркулирующий тестостерон, как связанный с белком, так и свободный. У мальчиков наблюдается выраженное повышение уровня тестостерона в 3 и 4 периоде пубертатного возраста. В последующем, уровень тестостерона остается относительно постоянным. Идиопатическое преждевременное половое созревание и гиперплазия надпочечников у мальчиков (значения могут быть в пределах нормальных величин для взрослых), некоторые опухоли коры надпочечников, экстрагонадные опухоли у мужчин, продуцирующие гонадотропин; заболевания трофобласта во время беременности, тестикулярная феминизация, идиопатический гирсутизм, вирилизирующие опухоли яичников, арренобластома, вирилизирующая лютеома.Синдром Дауна, уремия, миотоническая дистрофия, печеночная недостаточность, крипторхизм, первичный или вторичный гипогонадизм, замедленное половое созревание у мальчиков.Примечания — Этот тест позволяет определять общий циркулирующий тестостерон, как связанный с белком, так и свободный. У мальчиков наблюдается выраженное повышение уровня тестостерона в 3 и 4 периоде пубертатного возраста. В последующем, уровень тестостерона остается относительно постоянным. У взрослых мужчин пик уровня происходит в утреннее время, снижаясь к вечеру минимум на 25%; уровень тестостерона повышается после физической нагрузки и снижается после иммобилизации и после приема сахара; прогрессирующее снижение наступает после 50 летУ женщин значения ниже, чем у мужчин, и наблюдаются циклические колебания во время менструального цикла. При вирилизирующих состояниях у женщин уровень тестостерона обычно >200 нг/100 мл [>6,94 нмоль/л]; небольшое повышение заметно также при идиопатическом гирсутизме и у большинства больных с синдромом поликистоза яичников. Секреция эпизодична, с пиком в 07 часов и минимумом в 20 часов; более надежные результаты можно получить при исследовании нескольких проб или пулов проб Гирсутизм вирилизирующая опухоль надпочечника синдром поликистозных яичников резистетность к андрогенам В пожилом возрасте у мужчин возрастает концентрация 5НВС (связывающего половые гормоны глобулина и происходит снижение свободного тестостерона в плазме) Примечания Свободный (не связанный с белком) тестостерон независим от изменений в концентрации основного транспортного белка тестостерона связывающего половые гормоны глобулина При тех ситуациях когда 8НВО часто повышен (например гипертиреоидизм состояния гиперэстрогении в том числе беременность прием пероральных контрацептивов а также введе ние противоэпилептических средств) или снижен (например гипотиреоидизм избыток андрогенов ожирение) измерение свободного тестостерона может быть более целесообразным чем измерение общего тестостерона Величины свободного тестостерона полученные с помощью равновесного диализа меток, совпадают с полученными методами мембранной ультрафильтрации и гель-фильтрации Альтернативностью оценки свободного тестостерона включают биодоступный тестостерон (определение свобод ного и слабосвязанного тестостерона), Источник: Медновости 

]]>
http://gynecolog.net/2007/12/%d1%82%d0%b5%d1%81%d1%82%d0%be%d1%81%d1%82%d0%b5%d1%80%d0%be%d0%bd-%d0%b8-%d0%b8%d0%b4%d0%b8%d0%be%d0%bf%d0%b0%d1%82%d0%b8%d1%87%d0%b5%d1%81%d0%ba%d0%b8%d0%b9-%d0%b3%d0%b8%d1%80%d1%81%d1%83%d1%82/feed/ 0
Особенности гуморального иммунитета у женщин с невротическими депрессиями http://gynecolog.net/2007/02/%d0%be%d1%81%d0%be%d0%b1%d0%b5%d0%bd%d0%bd%d0%be%d1%81%d1%82%d0%b8-%d0%b3%d1%83%d0%bc%d0%be%d1%80%d0%b0%d0%bb%d1%8c%d0%bd%d0%be%d0%b3%d0%be-%d0%b8%d0%bc%d0%bc%d1%83%d0%bd%d0%b8%d1%82%d0%b5%d1%82%d0%b0/ http://gynecolog.net/2007/02/%d0%be%d1%81%d0%be%d0%b1%d0%b5%d0%bd%d0%bd%d0%be%d1%81%d1%82%d0%b8-%d0%b3%d1%83%d0%bc%d0%be%d1%80%d0%b0%d0%bb%d1%8c%d0%bd%d0%be%d0%b3%d0%be-%d0%b8%d0%bc%d0%bc%d1%83%d0%bd%d0%b8%d1%82%d0%b5%d1%82%d0%b0/#respond Mon, 26 Feb 2007 05:38:47 +0000 http://gynecolog.net/2007/02/%d0%be%d1%81%d0%be%d0%b1%d0%b5%d0%bd%d0%bd%d0%be%d1%81%d1%82%d0%b8-%d0%b3%d1%83%d0%bc%d0%be%d1%80%d0%b0%d0%bb%d1%8c%d0%bd%d0%be%d0%b3%d0%be-%d0%b8%d0%bc%d0%bc%d1%83%d0%bd%d0%b8%d1%82%d0%b5%d1%82%d0%b0/ Особенности гуморального иммунитета у женщин с невротическими депрессиямиГ.В. Морозов, Л.М. Асанова, Т.Н. Лаврова, Д.М. Давыдов, А.Б. Полетаев, С.Г. Морозов Академическая группа при Академии РАМН Г.В. Морозова; Медико-экологический фонд <Чернобыль-Тест>, Москва У 85 женщин 18-48 лет с психогенными невротическими депрессиями изучался уровень аутоантител и их антиидиотипов к белкам нервной ткани S100b, GFAP, MP65 и фактору роста нервов. Установлено, что изменения уровней аутоантител к указанным белкам нервной ткани соответствуют различным соматовегетативным проявлениям и коррелируют с уровнем (глубиной) депрессии, ее типологическими вариантами, длительностью заболевания. Полученные данные свидетельствуют о тесной взаимосвязи нервной и иммунной систем, проявляющейся определенным параллелизмом динамики изменений как невротической депрессивной симптоматики, так и сывороточной иммунореактивности к нейроантигенам.Связь между психическими расстройствами и иммунными процессами изучается давно. Нарушения клеточного и гуморального иммунитета были отмечены при шизофрении, эпилепсии, органических поражениях ЦНС, реактивных психозах [2, 10, 15, 21, 24, 28]. Выявлены изменения иммунного статуса и у больных с различными невротическими расстройствами [3, 9, 14, 18, 19, 23, 26]. Однако исследования в этой области проводятся в основном на гетерогенных группах, сформированных по нозологическому признаку без учета синдромальных, симптоматических, половых и возрастных особенностей обследуемых.  Кроме того, мы не нашли работ, в которых проводилось бы изучение иммунореактивности сывороточных аутоантител (аАТ) к отдельным нейроантигенам.Целью настоящего исследования явилось изучение уровня сывороточных аАТ к ряду белков нервной ткани и их <функциональных противовесов> — специфических антиидиотипических антител (АИАТ) в период клинически выраженных проявлений психогенно обусловленных депрессивных расстройств невротического уровня у женщин репродуктивного возраста.  В данной работе изучались клинико-иммунологические корреляции на примере аАТ и АИАТ к белкам S100b, глиальному фибриллярному кислому белку (GFAP), мембранному белку 65 (МР65) и фактору роста нервов (ФРН). S100b — нейроспецифическая изоформа белка S100, является Са2+-связывающим белком. Синтезируется глией и имеет преимущественно глиальную локализацию (цитоплазма астроцитов), а также обнаружен в синаптических структурах и телах отдельных нейронов. S100b является трофическим фактором для серотонинергических нейронов. Имеется множество косвенных данных, указывающих на то, что функции S100b связаны с регуляцией проницаемости ионных каналов, а также с интегративной деятельностью мозга (механизмами обучения, памяти, эмоционально-мотивационных реакций). Измененные (повышенные либо аномально пониженные) титры сывороточных аАТ к данному белку характерны для самых разных форм патологии нервной системы [1, 4, 16, 27].GFAP является главным структурным компонентом промежуточных филаментов астроцитов. Установлено, что изменения экспрессии GFAP наблюдаются при самых разных патологических процессах, затрагивающих астроцитарную глию головного мозга (глиоз как последствие кровоизлияний, травмы, нейроинфекции, токсические воздействия, ишемические поражения и др.). При некоторых заболеваниях ЦНС, в частности при эпилепсии и дегенеративной деменции, как правило, обнаруживаются повышенные титры аАТ к GFAP [1, 4, 27].  МР65 — мембранный белок из суперсемейства иммуноглобулинов. Иммунохимически он родственен белку адгезии нервных клеток N-CAM.  Описан МР65 совсем недавно. Предположительно он участвует в механизмах упорядоченного формирования синаптических связей между нейронами, а также организации специализированных межклеточных контактов клеток других типов (неопубликованные данные).  ФРН — наиболее хорошо изученный на сегодняшний день представитель нейротрофинов. Он участвует в поддержании жизнеспособности центральных холинергических нейронов и симпатических нейронов периферической (автономной) нервной системы. ФРН жизненно необходим для развития многих популяций нейронов в раннем онтогенезе.  Аномальная продукция аАТ к нему наблюдается при шизофреноподобных расстройствах, некоторых нейродегенеративных процессах и эндокринных дисфункциях [6, 8].Ранее было показано, что повышение либо снижение в сыворотке крови уровней аАТ и АИАТ к указанным белкам является информативным показателем патологических изменений в нервной системе человека. В настоящей работе исследовались корреляции между некоторыми психопатологическими, психологическими и психосоматическими особенностями больных с невротическими депрессивными расстройствами различной клинической структуры и изменениями содержания аАТ и АИАТ к указанным белкам.Материал и методыВ основную группу обследованных вошли 85 женщин в возрасте 18-48 лет (средний возраст 39,2 года) с психическими пограничными расстройствами — психогенной невротической депрессией (НД).  Больные находились на стационарном лечении в больнице N 8 им. З.П.  Соловьева (клиника неврозов). Состояние больных по МКБ-10 соответствовало рубрикам F32.0, F32.1, F43.21, F34.1. Длительность заболевания в исследуемой группе составляла от 3 мес до 21 года (в среднем 6,5 года). Средний возраст пациентов к началу заболевания был 35,0 года. Основная группа больных была обследована при поступлении в стационар до назначения терапии, 23 из 85 больных обследованы в динамике. Контрольную группу составили 14 здоровых женщин того же возраста, что и больные основной группы.  Психологические и психопатологические методы обследования.  Клинико-психопатологическое исследование включало анализ синдромов и симптомов с применением МКБ-10, шкалы депрессии Гамильтона (HDRS) для оценки депрессивных состояний. Психологические методы исследования включали использование шкалы самооценки Спилбергера — Ханина [22] для определения реактивной и личностной тревожности, опросника Айзенка для выявления личностных особенностей [7], цифрового теста из батареи Векслера для оценки кратковременной памяти и внимания [5].Иммунологические исследования. Определение иммунореактивности сывороточных аАТ к белкам S100b, GFAP, MP65 и ФРН, а также соответствующих АИАТ проводили с помощью твердофазного иммуноферментного анализа (ИФА). При этом вместо нативных белков-антигенов использовали их антиидиотипические аналоги. В стандартном варианте ИФА часть эпитопов белковых молекул (при сорбции на планшет) меняют конфигурацию и не могут взаимодействовать с соответствующими антителами (АТ), а <скрытые> эпитопы оказываются недоступными для связывания АТ. Использование для сорбции на планшеты вместо самих белков F(ab)2-фрагментов соответствующих АИАТ несколько расширяет возможности данного вида ИФА, так как позволяет оценить уровень аАТ к более широкому спектру антигенных детерминант белковых молекул [13]. В связи с этим для определения уровня аАТ к указанным белкам планшеты активировали F(ab)2-фрагментами соответствующих АИАТ и, напротив, для определения уровня соответствующих АИАТ планшеты активировали F(ab)2-фрагментами АТ к S100b, GFAP, MP65 и ФРН. Далее ИФА проводили стандартным методом.  Изучение уровня АИАТ обусловлено тем, что они существенно влияют на иммунный ответ при воздействии различных антигенов [20].  Препараты АТ, а также соответствующих АИАТ к S100b, GFAP, MP65 и ФРН получали из сыворотки крови иммунизируемых животных с помощью иммуноаффинной хроматографии, а затем их использовали для получения F(ab)2-фрагментов [13].Уровни исследуемых аАТ и АИАТ выражали в процентах от иммунореактивности эталонной сыворотки клинически здоровых лиц (в условных единицах), без признаков соматических, неврологических, эндокринных, инфекционных и воспалительных заболеваний. Выраженность реакции эталонной сыворотки с каждым сорбируемым на планшет компонентом используемых тест-систем приближалась к среднему значению интенсивности реакций образцов сыворотки здоровых людей.  Реакции эталонной сыворотки проводили на каждом планшете параллельно с постановкой реакции анализируемых сывороток [17].  Дополнительные обследования. У всех больных проводили общий и биохимический анализ крови и мочи, электрокардиографию, электроэнцефалографию и реоэнцефалографию.  Методы статистической обработки результатов включали корреляционный анализ по Пирсону, кластерный анализ (k-means), дисперсионный анализ (ANOVA), корреспондентный анализ (ANACOR), выполнявшиеся с использованием пакетов прикладных программ. РезультатыКлиническая картина НД в основной группе пациенток характеризовалась аффективными расстройствами различной выраженности — от субдепрессии (12 баллов) до средней степени выраженности (23 балла) по шкале Гамильтона для депрессии (в среднем 15,9 3,4 балла). Гипотимия сочеталась с повышенной тревожностью, астеническими, истерическими и ипохондрическими проявлениями, а также с иными нарушениями невротического регистра, в частности со слабостью, быстрой утомляемостью, повышенной раздражительностью, расстройствами сна и аппетита, трудностями сосредоточения, снижением самооценки, различными соматическими жалобами. По характеру преобладающего психопатологического синдрома были выделены следующие варианты НД: астенический (50 человек), тревожный (18) и смешанный (17).  Последний вариант (смешанный) наряду с проявлениями астении и тревоги (астенотревожный тип) характеризовался напряженностью, слабо выраженной тоской (тревожно-тоскливый тип), а также истерическими и ипохондрическими включениями. В клинической картине заболевания в изучаемых группах наряду с ведущей психопатологической симптоматикой отмечалось сочетание ее с общеневротическими и функциональными вегетососудистыми, вегетовисцеральными расстройствами, возникновение которых связывалось с конкретной психотравмирующей ситуацией.  Соматическая патология в целом по группе больных была представлена вазомоторными нарушениями в виде вегетососудистой дистонии.  Последняя была отмечена у 70 (82,4%) пациентов и проявлялась по гипертоническому (19 человек — 22,4%), гипотоническому (27 человек — 31,8%) и смешанному (13 человек — 15,3%) типу. У 11 (12,9%) человек она была представлена пароксизмальными расстройствами, проявлявшимися вегетативными кризами в сочетании с приступами мигрени. В половине наблюдений вегетососудистая дистония сочеталась с расстройствами других органов и систем, среди которых отмечены функциональная патология желудочно-кишечного тракта, а также легочная и эндокринная патология. У 15 человек расстройств сосудистой системы выявлено не было. Эндокринные нарушения отмечались у 25 (29,4%) человек и были представлены патологией щитовидной железы (9,8%) и дисфункцией яичников (19,6%). У 15 (17,6%) женщин отмечались обменные нарушения в виде атеросклероза, остеохондроза, ожирения.Психологические тесты выявили следующее. В основной группе были высокие показатели экстраверсии (14,1 4,0) и нейротизма (18,1 3,9), средние показатели психотизма (6,2 3,4), высокий уровень реактивной (50,0 5,7) и личностной (50,0 4,1) тревожности. При использовании цифрового субтеста Векслера отмечено снижение показателей (по прямому — 6,0 1,2 при норме выше 7, по обратному — 4,3 1,3 при норме выше 5).Дисперсионный анализ показал, что клинические группы, разделенные по типологическому варианту НД, достоверно различались как между собой, так и с группой контроля по уровню депрессии. При парном сравнении (Tukey-HSD-тест) у больных с астеническим вариантом НД обнаружены достоверно более низкие показатели депрессии (15,5 3,0), чем у больных с тревожным (18,6 3,2) и смешанным (18,4 2,5) вариантами НД.  В контрольной группе уровень депрессии был достоверно ниже, чем в основных группах, и составил 1,4 1,7. Отличительной особенностью больных в клинических группах были высокие значения невротизма по сравнению с контрольной группой (17,9 4,0; 17,9 4,5 и 18,4 3,7 против 11,4 5,4), что связано с нарушениями аффективной сферы больных, проявляющимися снижением порога чувствительности к отрицательным эмоциональным стимулам. Анализ показателя цифрового теста, отражающего состояние когнитивной функции, выявил достоверно более низкие его значения в группах с астеническим (4,2 1,5) и смешанным (4,2 1,0) вариантами НД при сравнении с контрольной группой только при обратном варианте теста. Эти результаты могут отражать влияние именно астенических компонентов в структуре депрессии на когнитивные процессы (в отличие от тревожных или иных), а не глубину депрессивных расстройств и степень их выраженности. Из этого следует, что применение обратного варианта цифрового субтеста Векслера может выявлять астенические процессы, преобладающие в клинической картине при указанных вариантах НД.  Согласно ранее полученным данным [13], нормальный (физиологический) уровень сывороточных аАТ к белкам нервной ткани, определяемый с помощью описанного метода, соответствует диапазону значений от -20 до +45 усл. ед.При проведении кластерного анализа сывороточной иммунореактивности (по содержанию аАТ к исследуемым белкам нервной ткани и соответствующих АИАТ) у пациентов при поступлении в стационар они были разделены на три группы (в скобках представлен разброс средних значений). Первая группа характеризовалась низкими значениями иммунореактивности аАТ (от -4,2 до -14,7 усл. ед.) и АИАТ (от -4,4 до -11,2 усл. ед.); для пациентов второй группы были характерны средние значения реактивности аАТ (от +19,0 до +54,7 усл. ед.) и АИАТ (от +20,6 до +55,0 усл. ед.); больные третьей группы имели высокие значения реактивности аАТ (от +90,5 до +172,5 усл. ед.) и АИАТ (от +48,3 до +149,5 усл. ед.).  Клиническая оценка пациентов этих групп выявила их различия по глубине депрессии, определяемой по суммарному показателю шкалы Гамильтона. Он составил для первой группы 17,1 3,4, для второй 16,9 3,0, для третьей 13,0 2,9; при этом для первой и второй групп этот показатель был достоверно выше, чем для третьей, при парном сравнении (р<0,05).Исходя из результатов корреспондентного и дисперсионного анализа, первая группа (43 человека), представленная низкими показателями сывороточной иммунореактивности, характеризовалась высокой активностью парасимпатической нервной системы по сумме интегративных показателей активности вегетативных взаимоотношений (гипотония, брадикардия, снижение работоспособности, головокружения, дискинезии и т.д.). Для второй группы (31 человек), представленной средними показателями сывороточной иммунореактивности, было характерно наличие сосудистых расстройств (в рамках вегетососудистой и нейроциркуляторной дистонии) по гипертоническому типу. Для третьей группы (6 человек), имевшей высокие показатели сывороточной иммунореактивности, было характерно повышение активности симпатической нервной системы по сумме интегративных показателей активности вегетативных взаимоотношений (тахикардия, потливость, тремор, поносы и т.д.). Кроме того, у этих пациентов часто выявлялись обменные нарушения, остеохондроз и пароксизмальные вегетативные расстройства.Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова

]]>
http://gynecolog.net/2007/02/%d0%be%d1%81%d0%be%d0%b1%d0%b5%d0%bd%d0%bd%d0%be%d1%81%d1%82%d0%b8-%d0%b3%d1%83%d0%bc%d0%be%d1%80%d0%b0%d0%bb%d1%8c%d0%bd%d0%be%d0%b3%d0%be-%d0%b8%d0%bc%d0%bc%d1%83%d0%bd%d0%b8%d1%82%d0%b5%d1%82%d0%b0/feed/ 0
Ожирение и печень http://gynecolog.net/2007/01/%d0%be%d0%b6%d0%b8%d1%80%d0%b5%d0%bd%d0%b8%d0%b5-%d0%b8-%d0%bf%d0%b5%d1%87%d0%b5%d0%bd%d1%8c/ http://gynecolog.net/2007/01/%d0%be%d0%b6%d0%b8%d1%80%d0%b5%d0%bd%d0%b8%d0%b5-%d0%b8-%d0%bf%d0%b5%d1%87%d0%b5%d0%bd%d1%8c/#respond Tue, 09 Jan 2007 08:08:28 +0000 http://gynecolog.net/2007/01/%d0%be%d0%b6%d0%b8%d1%80%d0%b5%d0%bd%d0%b8%d0%b5-%d0%b8-%d0%bf%d0%b5%d1%87%d0%b5%d0%bd%d1%8c/ Печень вместе с органами желчевыделения испытывают колоссальную метаболическую нагрузку в условиях ожирения.Печень вместе с органами желчевыделения испытывают колоссальную метаболическую нагрузку в условиях ожирения. Последнее представляется вполне закономерным, если учесть, что печень, являясь одним из центральных звеньев липидного обмена, обеспечивает усвоение пищевого жира, его дальнейший метаболизм и, наконец, перераспределение липидов в организме. Длительно существующий пищевой дисбаланс, характеризующийся значительным преобладанием жиров при относительном дефиците белка и липотропных факторов, приводит к развитию труднообратимых морфологических изменений в печени и желчевыводящих путях (ЖВП). Так, в условиях алиментарной жировой перегрузки резко усиливается секреция желчи, необходимой для подготовки липидов пищи к всасыванию в кровь. При этом, если переедание становится привычным, длительно существующее увеличение объемов секретируемой желчи в сочетании с систематическими нарушениями режима питания (длительные перерывы между приемами пищи; редкое, но обильное питание; прием пищи на ночь и др.) может приводить к развитию застойных явлений в ЖВП. Это создает благоприятную почву для развития холецистита и особенно желчекаменной болезни. Последнее особенно вероятно в условиях существования у большинства тучных больных злоупотребления холестеринсодержащими продуктами, т.к. холестерин в больших количествах выделяется в желчь и, нарушая тем самым тонкое соотношение между желчными кислотами и холестерином, способствует образованию камней. В качестве иллюстрации достаточно привести данные Н.С. Тайц и В.А. Оленевой, которые обнаружили у 36% тучных пациентов признаки дискинезии ЖВП, а у 30% — камни желчного пузыря и желчных протоков. Не менее серьезные изменения обнаруживаются непосредственно в печени больных ожирением. Как известно, большая часть липидов пищи, всосавшись в кровь, попадает в печень, где осуществляется окисление жирных кислот и, что очень важно, ресинтез триглицеридов, фосфолипидов и формирование транспортных форм липидов (липопротеидов), которые, вновь поступая в кровь, утилизируются уже тканями организма. В условиях постоянного 2-3-кратного увеличения количества поступающих с пищей жиров происходит превышение функциональных возможностей печени в отношении ресинтеза готовых к транспорту липидных продуктов, вследствие чего излишний жир все в больших количествах начинает откладываться в печени. Жировой гепатоз развивается особенно быстро в условиях одновременного дефицита липотропных микронутриентов (метионина, лецитина, холина, бетаина, витаминов группы В и др.), которые необходимы для синтеза фосфолипидов и липопротеидов. В силу сглаженности характерных клинических проявлений ожирения печени многие врачи склонны недооценивать значение жирового гепатоза. Однако многочисленными экспериментальными исследованиями уже давно доказана возможность эволюции длительно существующего стеатоза печени в цирроз. Последнее должно особенно настораживать, т.к. по данным разных авторов встречаемость при ожирении выраженного жирового гепатоза по результатам пункционной биопсии печени колеблется в пределах 50-100%. Ю.Ю. Гичeв, Ю.П. ГичeвИсточник: СМ-КЛИНИКА

]]>
http://gynecolog.net/2007/01/%d0%be%d0%b6%d0%b8%d1%80%d0%b5%d0%bd%d0%b8%d0%b5-%d0%b8-%d0%bf%d0%b5%d1%87%d0%b5%d0%bd%d1%8c/feed/ 0
Ожирение вызывает рак, утверждают ученые. http://gynecolog.net/2006/12/%d0%be%d0%b6%d0%b8%d1%80%d0%b5%d0%bd%d0%b8%d0%b5-%d0%b2%d1%8b%d0%b7%d1%8b%d0%b2%d0%b0%d0%b5%d1%82-%d1%80%d0%b0%d0%ba-%d1%83%d1%82%d0%b2%d0%b5%d1%80%d0%b6%d0%b4%d0%b0%d1%8e%d1%82-%d1%83%d1%87%d0%b5/ http://gynecolog.net/2006/12/%d0%be%d0%b6%d0%b8%d1%80%d0%b5%d0%bd%d0%b8%d0%b5-%d0%b2%d1%8b%d0%b7%d1%8b%d0%b2%d0%b0%d0%b5%d1%82-%d1%80%d0%b0%d0%ba-%d1%83%d1%82%d0%b2%d0%b5%d1%80%d0%b6%d0%b4%d0%b0%d1%8e%d1%82-%d1%83%d1%87%d0%b5/#respond Wed, 27 Dec 2006 06:36:09 +0000 http://gynecolog.net/2006/12/%d0%be%d0%b6%d0%b8%d1%80%d0%b5%d0%bd%d0%b8%d0%b5-%d0%b2%d1%8b%d0%b7%d1%8b%d0%b2%d0%b0%d0%b5%d1%82-%d1%80%d0%b0%d0%ba-%d1%83%d1%82%d0%b2%d0%b5%d1%80%d0%b6%d0%b4%d0%b0%d1%8e%d1%82-%d1%83%d1%87%d0%b5/ Ожирение играет гораздо большую роль в возникновении рака, чем раньше думали ученыеТомас Мо Ожирение играет гораздо большую роль в возникновении рака, чем раньше думали ученые. Ожирение становится причиной появления раковых опухолей у 14% мужчин и 20% женщин. Об этом свидетельствуют результаты обширного исследования Американского общества рака, опубликованные сегодня в New England Journal of Medicine.  Каждый год в США от рака, вызванного избыточным весом, умирают 90 тыс. человек. Как причина возникновения рака ожирение уступает только курению, которое уносит жизни 170 тыс. человек в год.  В ходе исследования, которое проводилось на протяжении 16 лет, были обследованы 900 тыс. человек. Сегодня впервые в истории ученые, опираясь на достоверные результаты, могут обстоятельно говорить о роли ожирения в возникновении рака. Лишний вес повышает риск возникновения практически всех форм рака, и чем больше человек весит, тем больше опасность.Среди мужчин максимальной весовой категории риск умереть от рака на 52% больше, чем у мужчин с нормальным весом. Среди женщин с очень большим весом риск больше на 62%.?Большинство ученых склонны считать, что эта взаимосвязь присутствовала и раньше, однако не подвергалась столь пристальному изучению, — отмечает д-р Роберт Майер из Dana Farber Cancer Institute в Бостоне. — Это прорыв в эпидемиологии?.  Толстый жировой слой приводит к переизбытку в организме человека эстрогена и других стероидных гормонов, которые играют решающую роль в появлении рака груди и рака эндокринных желез. Ожирение также ведет к переизбытку инсулина, что признавалось предпосылкой для возникновения рака еще в ранних исследованиях.  Кроме того, ожирение, как правило, сопровождается отрыжкой — выбросом в пищевод желудочных кислот. Это, в свою очередь, влияет на возникновение рака пищевода, распространенность которого значительно увеличилась за последние два года. Однако ученым еще многое предстоит узнать о биологических связях избыточного веса и рака, говорит д-р Юджиния Колл из Американского общества рака, руководитель исследования.Лишний вес не только влияет на появление рака, но и сильно усугубляет его симптомы и последствия. Отчасти это объясняется тем, что полные люди с неохотой идут к врачам — либо потому что стыдятся своего внешнего вида, либо из-за сложностей передвижения.  У людей с избыточным весом, как правило, гораздо сложнее выявить рак, потому что у них слишком толстый жировой слой. Лечение рака у полных людей также связано со значительными проблемами, поскольку жировой слой впитывает препараты химиотерапии.  Сейчас в США ожирением страдают по меньшей мере 30% американцев. Еще 35% населения имеют избыточный вес. Согласно медицинским исследованиям, ожирение спровоцировало развитие сердечных заболеваний и последующую смерть у 11% мужчин и у 14% женщин.  Избыточный вес способствует появлению диабета со всей гаммой сопутствующих заболеваний — артритами, инсультами и иными медицинскими проблемами.?Это исследование демонстрирует, что теперь, когда мы стали меньше курить, нам как обществу предстоит решить еще одну глобальную проблему, связанную с нездоровой полнотой?, — отмечает Майер.  ?Мы надеемся, что наше исследование поможет сделать контроль за весом национальным приоритетом?, — говорит Колл.  В исследовании, начатом в 1882 году, приняли участие 404 576 мужчин и 495 477 женщин, отобранных среди 1 184 617 добровольцев, из числа которых исключались те, кто за предшествовавший началу исследования год потерял в весе более 10 фунтов, те, у кого уже был рак, и те, кто отказался предоставить информацию о своей биографии и о вредных привычках.На период начала исследования средний возраст добровольцев составлял 57 лет. За 16 лет исследования 32 303 мужчины и 24 842 женщины скончались от рака.Женщины. В группе с максимальным весом причиной смерти был рак матки — в 6 раз чаще, рак почки — в 5 раз, рак шейки матки — в 3 раза, рак груди, желчного пузыря, поджелудочной железы и пищевода — в два раза чаще по сравнению с другими группами.  Мужчины. В группе с максимальным весом причиной смерти был рак печени √ в 6 раз чаще, поджелудочной железы — в 2 раза, желчного пузыря, желудка и прямой кишки — на 75% чаще по сравнению с другими группами.К немногим типам рака, не связанным с ожирением, относятся рак мозга, рак мочевого пузыря и рак кожи. О причинах возникновения этих заболеваний ученым еще предстоит догадываться.  По словам Колл, ученые только начинают осознавать огромный риск, связанный с избыточным весом. Так, около 35 лет назад они начали трубить об опасности, связанной с курением. Снижение распространенности этой привычки заняло очень много времени. ?Не меньше времени потребуется и на то, чтобы решить проблемы с питанием?, — подчеркивает Колл. Источник: InoPressa.ru          

]]>
http://gynecolog.net/2006/12/%d0%be%d0%b6%d0%b8%d1%80%d0%b5%d0%bd%d0%b8%d0%b5-%d0%b2%d1%8b%d0%b7%d1%8b%d0%b2%d0%b0%d0%b5%d1%82-%d1%80%d0%b0%d0%ba-%d1%83%d1%82%d0%b2%d0%b5%d1%80%d0%b6%d0%b4%d0%b0%d1%8e%d1%82-%d1%83%d1%87%d0%b5/feed/ 0
Новый подход к лечению диабета http://gynecolog.net/2006/12/%d0%bd%d0%be%d0%b2%d1%8b%d0%b9-%d0%bf%d0%be%d0%b4%d1%85%d0%be%d0%b4-%d0%ba-%d0%bb%d0%b5%d1%87%d0%b5%d0%bd%d0%b8%d1%8e-%d0%b4%d0%b8%d0%b0%d0%b1%d0%b5%d1%82%d0%b0/ http://gynecolog.net/2006/12/%d0%bd%d0%be%d0%b2%d1%8b%d0%b9-%d0%bf%d0%be%d0%b4%d1%85%d0%be%d0%b4-%d0%ba-%d0%bb%d0%b5%d1%87%d0%b5%d0%bd%d0%b8%d1%8e-%d0%b4%d0%b8%d0%b0%d0%b1%d0%b5%d1%82%d0%b0/#respond Tue, 05 Dec 2006 06:34:12 +0000 http://gynecolog.net/2006/12/%d0%bd%d0%be%d0%b2%d1%8b%d0%b9-%d0%bf%d0%be%d0%b4%d1%85%d0%be%d0%b4-%d0%ba-%d0%bb%d0%b5%d1%87%d0%b5%d0%bd%d0%b8%d1%8e-%d0%b4%d0%b8%d0%b0%d0%b1%d0%b5%d1%82%d0%b0/ Как известно, клетки некоторых людей, больных диабетом, являются нечувствительными к инсулину, что приводит к повышенному содержанию глюкозы в крови.Как известно, клетки некоторых людей, больных диабетом, являются нечувствительными к инсулину, что приводит к повышенному содержанию глюкозы в крови. Двум группам ученых из Японии и США не зависимо друг от друга удалось установить, что вещество, секретируемое жировыми клетками и регулирующее чувствительность организма к инсулину, может оказаться полезным для лечения диабета. Гормон адипонектин (Acrp30), наряду с другими факторами, синтезируется в жировых клетках и влияет на работу клеток других тканей.  Предполагается, что врачи в скором будущем смогут использовать измерение уровня адипонектина в качестве теста на чувствительность к инсулину.Диабетом второго типа больны приблизительно 150 миллионов людей во всем мире. Этот тип диабета — самый распространенный, составляющий 90% от всех случаев заболевания. Подсчитано, что диабетом имеет шанс заболеть каждый пятнадцатый житель планеты. У больных людей эта болезнь является одной из основных причин сердечно-сосудистых заболеваний, слепоты, болезней и повреждений почек, нервов и других органов.Взаимосвязь между адипонектином и устойчивостью к инсулину была обнаружена у мутантных мышей. Подобный тип устойчивости обнаруживается у людей с диабетом второго типа, а также у страдающих ожирением или испытавших значительную потерю жировой ткани. В опытах на мышах введение дополнительных доз адипонектина значительно улучшило ситуацию с потерей чувствительности к инсулину. Подобные результаты были достигнуты и в опытах на мышах с чрезмерной полнотой. Предполагается, что функция адипонектина заключается в сжигании жира. Французская фармацевтическая компания Genset уже объявила о том, что собирается проводить исследования с целью определения возможности использования адипонектина в качестве средства для похудания.Associated PressNature Medicine 2001;7:887-888, 941-946, 947-953

]]>
http://gynecolog.net/2006/12/%d0%bd%d0%be%d0%b2%d1%8b%d0%b9-%d0%bf%d0%be%d0%b4%d1%85%d0%be%d0%b4-%d0%ba-%d0%bb%d0%b5%d1%87%d0%b5%d0%bd%d0%b8%d1%8e-%d0%b4%d0%b8%d0%b0%d0%b1%d0%b5%d1%82%d0%b0/feed/ 0
Нарушения голосового аппарата при дисгормональных гинекологических заболеваниях http://gynecolog.net/2006/10/%d0%bd%d0%b0%d1%80%d1%83%d1%88%d0%b5%d0%bd%d0%b8%d1%8f-%d0%b3%d0%be%d0%bb%d0%be%d1%81%d0%be%d0%b2%d0%be%d0%b3%d0%be-%d0%b0%d0%bf%d0%bf%d0%b0%d1%80%d0%b0%d1%82%d0%b0-%d0%bf%d1%80%d0%b8-%d0%b4%d0%b8/ http://gynecolog.net/2006/10/%d0%bd%d0%b0%d1%80%d1%83%d1%88%d0%b5%d0%bd%d0%b8%d1%8f-%d0%b3%d0%be%d0%bb%d0%be%d1%81%d0%be%d0%b2%d0%be%d0%b3%d0%be-%d0%b0%d0%bf%d0%bf%d0%b0%d1%80%d0%b0%d1%82%d0%b0-%d0%bf%d1%80%d0%b8-%d0%b4%d0%b8/#respond Mon, 30 Oct 2006 05:54:58 +0000 http://gynecolog.net/2006/10/%d0%bd%d0%b0%d1%80%d1%83%d1%88%d0%b5%d0%bd%d0%b8%d1%8f-%d0%b3%d0%be%d0%bb%d0%be%d1%81%d0%be%d0%b2%d0%be%d0%b3%d0%be-%d0%b0%d0%bf%d0%bf%d0%b0%d1%80%d0%b0%d1%82%d0%b0-%d0%bf%d1%80%d0%b8-%d0%b4%d0%b8/ В статье дан анализ частоты возникновения и особенностей патологии голосового аппарата при дисгормональных гинекологических заболеваниях репродуктивного и климактерического периодаН.Э. Бойкова, Ю.С. Василенко, С.Э. Саркисов Московский НИИ уха, горла и носа (дир. — проф. А.И. Крюков) МЗ РФ, клиника гинекологии (и.о. зав. — канд. мед. наук С.Э. Саркисов) Российской медицинской академии последипломного образования В статье дан анализ частоты возникновения и особенностей патологии голосового аппарата при дисгормональных гинекологических заболеваниях репродуктивного и климактерического периода. Приведена комплексная методика диагностики и лечения, включающая наблюдение пациентки фониатром совместно с гинекологомэндокринологом, психоневрологом, фонопедом. Применялись препараты для коррекции уровня половых гормонов, дыхательные упражнения и фонопедические занятия с использованием биологической обратной связи, препараты для коррекции психоэмоционального статуса, венозного тонуса, физиотерапевтические методы лечения. Рассмотрены показания и противопоказания к применению гормональных препаратов при лечении дисгормональных гинекологических заболеваний у лиц голосо-речевых профессий. Ключевые слова: голосовой аппарат, дисгормональные гинекологические заболевания, диагностика, клиника, лечение.Гортань — гормонозависимый орган, очень чутко реагирующий на различные гормональные воздействия и колебания уровня гормонов в организме. Функция гортани в значительной мере зависит от баланса половых гормонов в организме в связи с локализацией их рецепторов в мезенхимальном слое тканей гортани [13, 24, 25], вследствие чего степень анатомического и функционального развития гортани может служить одним из вторичных половых признаков.  Гортань у лиц женского пола особенно тонко реагирует на колебания уровня половых гормонов в организме. Эти изменения проявляются во все возрастные периоды [1, 6], а также при циклических изменениях гормонального фона (менструальный цикл) [9, 12, 16, 19-21, 26, 27], при беременности [8], в период климакса [2, 15], и, наконец, в постменопаузе [23].В последние годы все большее число женщин предпочитает использовать гормональную контрацепцию, многие пациентки получают эстроген-гестагенные препараты, а при ряде заболеваний и андрогены по поводу различной гинекологической эндокринной патологии. И здесь одним из первых и самых ранних признаков вирилизации являются голосовые расстройства, иногда выявляемые только при инструментальном обследовании [3, 14, 17, 18, 22, 28]. Полученные данные могут помочь гинекологу скорректировать дозу гормонов, а в ряде случаев предпочесть другой способ лечения. Особенно это важно для женщин речевых и вокальных профессий [4, 5].  В отечественной литературе работы, посвященные изучению воздействия половых гормонов на голосовой аппарат, встречаются крайне редко [7-11].С целью выявления взаимосвязи между нарушениями голоса и гинекологической патологией, а также создания алгоритма обследования и лечения таких пациенток нами были осмотрены 260 больных с различными гинекологическими заболеваниями. Контрольная группа — 30 пациенток.Из обследованных 160 пациенток с дисгормональной гинекологической патологией нарушения голоса были выявлены у 76 (48%) человек. Из 100 женщин, находящихся в климактерическом периоде, голосовые расстройства обнаружены у 45 (45%). Таким образом, 121 пациентка имела нарушения голоса и гинекологические заболевания. В первой группе возраст больных был в пределах 20-47 лет, во второй — от 40 до 60 лет. Большая часть (68%) пациенток находилась в наиболее трудоспособном возрасте от 30 до 50 лет. Большинство обследованных (84%) составили пациентки, активно пользующиеся голосом.  Были обследованы 160 больных с дисгормональной гинекологической патологией репродуктивного возраста, проходивших лечение в клинике гинекологии РМАПО по поводу аденомиоза, миомы матки, дисфункциональных маточных кровотечений. Все пациентки получали медикаментозное или комбинированное лечение. У 76 (48%) пациенток обнаружены нарушения голоса (I-III степени охриплости по шкале Janagihara), которые и явились предметом нашего исследования.  По нозологическим формам больные распределялись следующим образом: у 34 (45,3%) пациенток была диагностирована миома матки, у 24 (31,6%) — аденомиоз и у 18 (23,1%) — дисфункциональные маточные кровотечения. Средний возраст больных составлял 41,6 года.  При исследовании гормонального профиля у больных всех групп определялась относительная или абсолютная гиперэстрогения на фоне недостаточности желтого тела, двухфазного менструального цикла и ановуляции, что совпадает с данными литературы относительно патогенеза данных заболеваний. Отсюда логически вытекает необходимость коррекции этих нарушений с использованием препаратов, включающих гестагены.Таким препаратом является норколут — норэтистерон, производное 19-норстероидов, норстероид гестагенного типа, обладающий наряду с гестагенными свойствами выраженным антиэстрогенным действием. Этот препарат, обладающий главным образом гестагенными свойствами, проявляет значительный антиэстрогенный и минимальный эстрогенный и андрогенный эффект, вследствие чего применяется в гинекологии для лечения широкого спектра дисгормональных гинекологических расстройств.Из 76 пациенток с дисгормональными гинекологическими заболеваниями 34 человека страдали миомой матки. В данной группе у 38,3% больных выявлен хронический ларингит. У женщин, страдающих аденомиозом, голосовые расстройства были следующими: гипотонусная дисфония (37,5%), хронический ларингит (37,5%), неспецифический монохордит (8,3%), ангиоматозный полип (4,2%), варикозно-расширенные сосуды слизистой оболочки голосовых складок (4,2%), рецидивирующий полипоз голосовых складок (8,3%). При дисфункциональных маточных кровотечениях распределение патологии голосового аппарата выглядело следующим образом: гипотонусная дисфония (77,8%), хронический ларингит (16,7%), неспецифический монохордит (5,5%).  Больные с гипотонусной дисфонией составили наибольшую группу голосовых расстройств с превалированием пациенток с функциональными изменениями в половых органах, из 30 пациенток 46,7% страдали дисфункциональными маточными кровотечениями, 23,3% имели миому матки и 30% — аденомиоз (в подавляющем большинстве I степени).  Гипотонусная дисфония при дисгормональных голосовых расстройствах выявлялась в основном у пациенток с дисфункциональными маточными кровотечениями (46,7% от общего числа пациенток с гипотонусными дисфониями), характеризовалась наличием психопатологических расстройств, сформировавшихся на фоне имеющихся гинекологических проблем (в первую очередь бесплодия). При слуховой оценке у 25 человек отмечена I-II степень охриплости (шкала Janagihara, 1966): среднее время максимальной фонации (ВМФ) 15,6 3,8 с и 10,2 0,6 с, интенсивность голоса 68,5 1,2 дБ и 59,7 1,2 дБ. На фонетограмме данная патология характеризовалась сужением рабочего диапазона голоса со скачкообразной линией на «форте» и изменением ее кривизны на «пиано» (голосовое поле 75 5,7%). При низком уровне гемоглобина вследствие массивных кровопотерь при маточных кровотечениях изменение тонуса голосовых складок было наиболее выраженным, длительность течения заболевания обусловливала наличие микрогеморрагий по свободному краю голосовых складок.  При обследовании пациенток с органическими поражениями голосовых складок у 25 человек диагностирован хронический катаральный ларингит. При слуховой оценке голоса I степень охриплости отмечена у 16 человек, II степень — у 6, III степень — у 3; ВМФ 11,3 4,1 с и 9,4 1,1 с; интенсивность голоса до и после нагрузочного теста была соответственно 70,1 2,1 дБ и 63,6 2,0 дБ; голосовое поле составило 47 4,9% по сравнению с контрольной группой для этого возраста.  Неспецифический монохордит у 8 пациенток характеризовался длительностью течения и неэффективностью проводимого ранее лечения, охриплость при слуховой оценке: I степень — у 2 человек, II степень — у 5, III степень — у 1 больного, ВМФ 13,2 2,9 с и 9,4 1,7 с; интенсивность голоса 65,3 2,5 дБ и 55,1 1,9 дБ; голосовое поле — 51 2,1%.Варикозно-расширенные сосуды слизистой оболочки голосовых складок выявлены у 5 женщин (4 страдали миомой матки и 1 — аденомиозом), ВМФ 16,2 3,4 с и 13,2 2,1 с, интенсивность голоса 71,8 2,4 дБ и 65,2 3,1 дБ, площадь голосового поля — 67 3,2%. Ангиоматозный полип у 6 человек диагностирован при миоме матки (5 человек) и аденомиозе (1 женщина). При слуховой оценке охриплость I степени — у 1 человека, II степени — у 2, III степени — у 2, ВМФ 12,8 2,7 с и 9,5 0,6 с, интенсивность голоса — 61,4 2,5 дБ и 57,1 1,5 дБ, голосовое поле — 57 5,1%. Рецидивирующий полипоз голосовых складок (2 женщины с аденомиозом II степени) характеризовался IV степенью охриплости, ВМФ 10,1 1,3 с и 7,2 1,1 с, интенсивность голоса 50,2 1,9 дБ и 47,9 1,0 дБ, голосовое поле 37 1,7%.Экспериментально-психологическое тестирование выявило выраженные изменения (астенодепрессивный синдром) только у пациенток последней подгруппы, связанные как с длительностью голосового нарушения и невозможностью профессионального использования голоса, так и обусловленные гинекологическим заболеванием с болевым синдромом.  Таким образом, органические изменения голосового аппарата при дисгормональных гинекологических заболеваниях превалировали при миоме матки и аденомиозе. Хронические воспалительные заболевания гортани отмечены у больных с малыми сроками миомы матки (4-6 нед) и I степенью аденомиоза. Ограниченные поражения (варикозное расширение сосудов слизистой оболочки голосовых складок, неспецифический монохордит, ангиоматозные полипы) встречались у пациенток с миомой матки (срок 6-8 нед) и аденомиозом I-II степени; распространенный процесс (рецидивирующий полипоз голосовых складок) соответствовал аденомиозу тела матки II-III степени (т.е. распространенному узловому процессу в полости матки).  В группе больных с органическим поражением голосового аппарата практически не наблюдались патопсихологические расстройства, за исключением 2 пациенток с депрессивным синдромом, обусловленным тяжестью течения гинекологического заболевания. Видео- и микроларингостробоскопическая картина характеризовалась значительными патологическими изменениями, ведущими к охриплости и невозможностью работы по специальности.  Итак, функциональные голосовые расстройства чаще встречались при дисфункциональных маточных кровотечениях, т.е. дисфункции в системе гипоталамус-гипофиз-яичники- матка проявлялись в виде гипотонусной дисфонии и усугублялись наличием патопсихологических расстройств.  Органическая патология голосового аппарата превалировала при миоме матки и аденомиозе, которые имеют органический субстрат. У этих пациенток практически не отмечены психоэмоциональные расстройства.  Из 100 обследованных женщин, находящихся в климактерическом периоде (40-60 лет), климактерический синдром (КС) был выявлен у 47, а нарушения голоса — у 45 женщин. Степень тяжести КС определялась с помощью менопаузального индекса Купермана в модификации Уваровой и в выявленной группе больных была легкой у 32 (68%) женщин и средней степени тяжести — у 15 (32%) человек.  34 женщины отмечали хронические заболевания желудочно-кишечного тракта, треть женщин (15 человек) страдали гипертонической болезнью.  У 76 пациенток в анамнезе были психоэмоциональные стрессы, связанные с семейными или профессиональными проблемами, у 70 человек стрессовая ситуация сохранялась на момент обследования. При патопсихологическом обследовании у 17 пациенток был выявлен астеноневротический синдром, у 6 — с ипохондрической фиксацией личности.При ЛОР-осмотре у пациенток преобладали вазомоторные расстройства, что объясняется генезом климактерического синдрома, а также субатрофические процессы, которые развивались на фоне дефицита эстрогенов в постменопаузе (эти жалобы отмечены в основном у женщин после 50 лет).При исследовании уровня половых гормонов имелась тенденция к увеличению синтеза пептидных гормонов (лютеотропного и фолликулстимулирующего), понижению уровня эстрадиола, прогестерона и относительному увеличению концентрации тестостерона в плазме крови.«Мир Науки и Культуры». ISSN 1684-9876   

]]>
http://gynecolog.net/2006/10/%d0%bd%d0%b0%d1%80%d1%83%d1%88%d0%b5%d0%bd%d0%b8%d1%8f-%d0%b3%d0%be%d0%bb%d0%be%d1%81%d0%be%d0%b2%d0%be%d0%b3%d0%be-%d0%b0%d0%bf%d0%bf%d0%b0%d1%80%d0%b0%d1%82%d0%b0-%d0%bf%d1%80%d0%b8-%d0%b4%d0%b8/feed/ 0
Мужское поведение девочек http://gynecolog.net/2006/10/%d0%bc%d1%83%d0%b6%d1%81%d0%ba%d0%be%d0%b5-%d0%bf%d0%be%d0%b2%d0%b5%d0%b4%d0%b5%d0%bd%d0%b8%d0%b5-%d0%b4%d0%b5%d0%b2%d0%be%d1%87%d0%b5%d0%ba/ http://gynecolog.net/2006/10/%d0%bc%d1%83%d0%b6%d1%81%d0%ba%d0%be%d0%b5-%d0%bf%d0%be%d0%b2%d0%b5%d0%b4%d0%b5%d0%bd%d0%b8%d0%b5-%d0%b4%d0%b5%d0%b2%d0%be%d1%87%d0%b5%d0%ba/#respond Thu, 12 Oct 2006 07:19:16 +0000 http://gynecolog.net/2006/10/%d0%bc%d1%83%d0%b6%d1%81%d0%ba%d0%be%d0%b5-%d0%bf%d0%be%d0%b2%d0%b5%d0%b4%d0%b5%d0%bd%d0%b8%d0%b5-%d0%b4%d0%b5%d0%b2%d0%be%d1%87%d0%b5%d0%ba/ Исследователи измерили уровни тестостерона у беременных женщин, а затем оценили поведение их детей по прошествии 3,5 лет. Выяснилось, что чем больше был уровень материнского тестостерона во время беременности, тем более “мальчишеским” было поведение их девочек с возрастом. Высокий уровень тестостерона у беременной женщины влияет на поведение ее ребенка, если родится девочка. У такой девочки с возрастом будет отмечаться стремление играть в такие игры и игрушки, которые характерны типично мужскому поведению. Исследователи измерили уровни тестостерона у беременных женщин, а затем оценили поведение их детей по прошествии 3,5 лет. Выяснилось, что чем больше был уровень материнского тестостерона во время беременности, тем более “мальчишеским” было поведение их девочек с возрастом. Эти девочки часто любили играть с мальчиками, и типично мальчишескими игрушками, например, такими как машинки и оружие. При этом, подобное повышенное или пониженное содержание тестостерона в крови беременных женщин никоим образом не сказывалось со временем на поведении родившихся мальчиков. «Поскольку гормоны влияют на основные процессы развития мозга и его настрой принадлежности к мужскому или женскому полу, они также влияют на поведение ребенка с возрастом», говорит ведущий автор исследования Мелисса Хайнс, доктор философии Городского Университета в Лондоне. Хайнс и ее коллеги обращают внимание на то, что девочки с врожденной гиперплазией надпочечников, генетический врожденным высоким уровнем мужских гормонов, предпочитают играть в игры и игрушки, которые характерны типично мужскому поведению.  В исследовании были использованы медицинские данные 13998 беременных женщин, что составило 90 процентов всех беременностей состоявшихся в области Эйвон (Англия), в течение 18-месячного периода в начале 1990-ых. В результате этих беременностей родилось 14 138 детей, из которых выборочно были проанализированы данные 679 детей. Исследователи обращают внимание, что сексуальные различия в поведении ребенка в детстве, включая его игрушки, друзей и интересы, развиваются в дальнейшем как последствие многочисленных влияний. Таким образом, девочки с возрастом могут проявить в себе качества мужского характера. Ученые считают, что подобные эффекты влияния не были замечены у мальчиков потому, что уровень тестостерона у них обычно на несколько порядков выше, чем у девочек и отследить степень его изменения в малых дозах, как то можно сделать у девочек, не представляется возможным. Хотя, по всей видимости это проявляется также, только в поведении мальчиков должно отмечаться более сильное стремление к проявлению типично мужского поведения, чем обычно. По материалам сайта: www.sciteclibrary.ru  Источник: Medicus.ru

]]>
http://gynecolog.net/2006/10/%d0%bc%d1%83%d0%b6%d1%81%d0%ba%d0%be%d0%b5-%d0%bf%d0%be%d0%b2%d0%b5%d0%b4%d0%b5%d0%bd%d0%b8%d0%b5-%d0%b4%d0%b5%d0%b2%d0%be%d1%87%d0%b5%d0%ba/feed/ 0