Менструация — Гинеколог Беркенгейм Михаил Леонидович http://gynecolog.net Профессор Беркенгейм. Лечение бесплодия, урологических и гинекологических заболеваний. Thu, 16 Nov 2017 04:12:20 +0000 ru-RU hourly 1 https://wordpress.org/?v=4.4.2 Ранняя менопауза повышает вероятность развития остеопороза….. http://gynecolog.net/2016/08/rannyaya-menopauza-povyshaet-veroyatnost-razvitiya-osteoporoza/ http://gynecolog.net/2016/08/rannyaya-menopauza-povyshaet-veroyatnost-razvitiya-osteoporoza/#respond Wed, 10 Aug 2016 05:53:04 +0000 http://gynecolog.net/?p=34881 Менопауза, которая происходит в возрасте до 50 лет, существенно повышает риск развития остеопороза, отмечается в новом исследовании группы специалистов из Китая. Результаты анализа были опубликованы в Журнале клинической эндокринологии и метаболизма.
Остеопороз – это состояние, характеризующееся существенным снижением плотности костной ткани, которое может происходить под влиянием целого ряда различных факторов. В результате подобных изменений человек становится более подверженным риску переломов.
В ходе проведения исследования группа ученых из Университетов Пекина и Шанхая собрала две группы женщин по 50 человек в каждой. В первой группе менопауза наступила до 50 лет, а во второй – после. Эксперты наблюдали за женщинами в течение восьми лет для того, чтобы оценить, как у них изменялся риск развития остеопороза.
“Наши кости разрушаются постоянно. Однако наряду с разрушением в них происходит и восстановление. Два совершенно противоположных процесса происходят одновременно. Остеопороз появляется, когда разрушение происходит быстрее восстановления” – отмечает один из ведущих авторов исследования Ли Хуах (Lee Huah).
В результате проведения анализа было установлено, что риск развития
остеопороза у женщин повышается на 8% с каждым годом, которым им
осталось до 50 лет, когда у них возникает менопауза. Иначе говоря, если
речь идет о 49 годах, то риск будет повышен на 8%, если же состояние
возникает в 48 лет, то соответственно рост риска составит 16% и так далее.
Каждый третий перелом у женщин сегодня происходит по причине наличия у них остеопороза. В связи с ростом среднего возраста населения Земли, ожидается, что к 2050 году у 45% женщин переломы будут происходить ввиду данного состояния.
Мужчины традиционно являются менее подверженными ухудшению состояния костной ткани, чем женщины, однако и среди них распространенность остеопороза в ближайшие годы будет только расти. Сегодня каждый пятый случай переломов у них, а именно 22% связан с возникновением хрупкости костей. К 2050 году эта цифра может вырасти до 30%.
“Повышенный риск по остеопорозу на самом деле не является приговором. Женщина может снизить риск развития данного состояния посредством специальной диеты и образа жизни. Употребление большого количества молочных продуктов с низким содержанием жира и сахара позволяет сохранить состояние костей в норме и в пожилом возрасте, поэтому особенных проблем здесь быть не должно” – отмечается в официальном отчете по исследованию.
По материалам Eurek Alert
Подготовил Владислав Воротников

*Источник: * Medlinks.ru

]]>
http://gynecolog.net/2016/08/rannyaya-menopauza-povyshaet-veroyatnost-razvitiya-osteoporoza/feed/ 0
О чем кричат врачи и …молчат женщины. http://gynecolog.net/2016/02/o-chem-krichat-vrachi-i-molchat-zhenshhiny/ http://gynecolog.net/2016/02/o-chem-krichat-vrachi-i-molchat-zhenshhiny/#respond Mon, 15 Feb 2016 09:26:35 +0000 http://gynecolog.net/?p=34420 В «Комсомольской правде» состоялась «Прямая линия», посвященная
проблемам женского здоровья
*На звонки наших читательниц отвечала врач-гинеколог, доктор медицинских
наук, профессор Российского университета Дружбы народов Марина Борисовна
Хамошина. Редакционный телефон не умолкал. А это значит, что проблемы со
здоровьем у женщин есть и их нужно решать.*
*- Здравствуйте, Марина Борисовна. Начнем с цифр. Они красноречивее
многих слов. Недавно на сайте «Комсомолки» мы провели среди женщин опрос
на деликатную тему. Мы спрашивали наших читательниц, как они переносят
критические дни, есть ли сложности с протеканием этого периода,
существуют ли проблемы со сбоем женского цикла. И получили удивительные
данные.*
Оказалось, что более 60 % женщин очень плохо себя чувствуют в такие дни (отмечают длительные, обильные и болезненные кровотечения). Почти треть от числа всех опрошенных дам(!) -*27 %* респонденток — пожаловались на то, что им так худо в этот период, что они «ненавидят свою женскую природу». При этом многие думают — 61% — что «так и надо», что «это женский крест», «что поделать, если женщина так устроена». Так рассуждали еще наши бабушки. И лишь совсем немногие дамы — *меньше 25% *- обращаются к врачу и так или иначе решают вопросы своего здоровья. Это в ХХI веке-то. Согласитесь, впечатляюще. На мой взгляд, проблема уже в том, что большинство женщин не видят во всем этом проблемы. А что по этому поводу думают специалисты?
— Здравствуйте! Несомненно, цифры, полученные при опросе, соответствуют действительности. Половина женщин, которые поступают по «скорой помощи» в гинекологические стационары, — это пациентки, страдающие именно менструальными расстройствами. Обычно это женщины с обильными и длительными кровотечениями, с так называемой «хронической кровопотерей». Это очень распространенный диагноз и большая проблема. Причем не только медицинская, но и социальная. Наши женщины вообще долго терпят и боятся лечиться. Хотя от этого страдают и они сами, и их семьи, и окружающие.
Менструальное кровотечение — очень важный показатель благополучия
женщины, ее здоровья, которое напрямую связано с красотой и качеством жизни.
— Как понять, нормально ли протекают «красные дни календаря» или нет?
— Менструальные кровотечения должны быть регулярными и приходить в одни и те же дни. Допустим, 25-го, 28-го, 30-го числа каждого месяца. Они не должны длиться менее двух и более семи дней. А кровопотеря не должна превышать в среднем 80 миллилитров за весь период менструального кровотечения. Если перевести на гигиенические средства, то это намного меньше, чем обычно представляется нормальным женщине. Это значит, что она не должна просыпаться ночью, чтобы сменить гигиенические средства. И днем их не должно расходоваться слишком много(не более одного гигиенического продукта кажды 1-2 часа). Необходимо менять гигиенические прокладки каждые 3-4 часа.
— Чем опасны длительные и обильные ежемесячные кровопотери?
— Когда женщина теряет крови больше положенного, во-первых, у нее развивается анемия и снижается гемоглобин, она быстро утомляется, и у нее наблюдается физическая слабость, перепады настроения, ухудшается качество жизни. Во-вторых, это снижает иммунитет. В-третьих, она быстрее стареет. Такую женщину можно сравнить с цветком, который живет в горшке с сухой землей. Она не растет, не расцветает, не сияет.
*- Вы врач с многолетним опытом. Всегда ли женщина так тяжело переносила
регулы, как это называется со времен древнего Рима? Или это следствие
нынешнего образа жизни?*
— Сейчас женщины менструируют дольше и больше, потому что они дольше
живут, меньше беременеют и меньше рожают. И, конечно, неудержимый рост
гинекологических заболеваемостей – это несомненно результат образа
жизни, инфекций, неправильного репродуктивного планирования. В нынешних
условиях проживания даже здоровая женщина должна готовиться к беременности.
Ищите доктора, которому доверитесь
*- Здравствуйте. Я Юля из Москвы. Мне 25. Я обратилась к врачу с
проблемой плохого самочувствия в критические дни. У меня все протекает
долго и мучительно-болезненно. Мой гинеколог прописал мне новые
противозачаточные таблетки. Они с натуральным компонентом и таблетки
разного цвета подобраны под цикл. Теперь я волнуюсь, не наберу ли я вес,
какие могут быть последствия того, что я принимаю. И как долго мне это
принимать?*
— Существуют препараты, которые помимо контрацептивного эффекта помогают справиться с проблемой обильных и болезненных менструаций. Скорее всего доктор назначил именно препарат, который кроме контрацепции имеет ещё и лечебное показание.
Принимать нужно столько, сколько нужно предохраняться от непланируемой беременности. В отношении веса могу Вас успокоить – вес, скорее всего, останется стабильным. Во всяком случае, в крупных научных исследованиях было показано, что средняя масса тела у женщин остается без изменений.
И хочу добавить. Многие женщины отказываются от назначенного лечения, потому что боятся «гормонов». Совершенно напрасно. Сейчас это абсолютно другие препараты в сравнении с гормональными препаратами 60-х годов. А наши гинекологи очень компетентны в этом вопросе.
*- Здравствуйте, меня зовут Оксана. Цикл у каждой женщины
индивидуальный. А как тогда определить, что месячные протекают
ненормально и отчего это бывает? В каких случаях стоит идти к врачу?*
— Спасибо вам за вопрос. Это квинтэссенция нашего разговора. Большинство проблем ежемесячных кровотечений возникают в результате гормонального дисбаланса и решаются они именно путем его нормализации. Именно так работают, например, современные противозачаточные гормональные препараты, которые имеют показания к лечению обильных менструаций.
Но для того, чтобы грамотно выбрать способ лечения, необходимо обратиться к врачу. А ведь что происходит? Наши дорогие женщины занимаются самолечением. Они могут пить кровоостанавливающие травы литрами, они тоннами пьют обезболивающие препараты, они упаковками глотают железо и другие витамины. И этими препаратами только множат свои несчастья. Но они упорно не идут к врачу. Поэтому, Оксана, если хоть что-то вас беспокоит во время менструаций, если вы для облегчения их протекания вынуждены принимать анальгетики, то это уже серьезный повод для обращения к специалисту. Вы даже предположить не можете, как подчас быстро и легко все устраняется. Нужно найти доктора, которому вы доверитесь и с которым вы подружитесь на долгие годы.
*- Это Светлана из Реутова беспокоит. Мне 23 года. У меня очень
длительные и обильные менструации. Мама говорит, что это норма. Но я
хотела бы спросить: можно ли от этого избавиться?*
— Первое, что я хотела бы посоветовать Светлане – немедленно отправиться к гинекологу. Существуют четкие критерии нормального кровотечения, и врач должен определить, есть ли отклонения, и что приводит к кровопотере, а затем найти способ лечения и профилактики последствий этого. Это может быть сам по себе диагноз – «обильные маточные кровотечения». Избавиться от него можно и нужно. А в то же время это может быть проявлением какого-то серьезного заболевания.
*- Здравствуйте. Меня зовут Ольга, мне 38 лет. Я слышала, что
гормональные контрацептивы положительно влияют не только на нормализацию
женского цикла, но и на кожу, и вообще на красоту и здоровье. Насколько
это правда? Неужели с их помощью можно продлить молодость?*
— Это, действительно, правда. Мы сейчас апеллируем к так называемым данным доказательной медицины. Другими словами, оперируем реальными фактами, научно доказанными много раз. Пользуясь современными гормональными контрацептивами, женщина может продлить молодость до своего возможного генетического предела. Гормональные контрацептивы, предупреждая беременность, «выключают» овуляцию и предотвращают, если так можно выразиться, излишний износ женского организма. Кроме того, есть препараты, которые имеют показания к лечению болезней кожи, в частности, угревой болезни. Большинство препаратов способствуют сохранению стабильного веса и контуров фигуры, регулируя правильные отложения подкожной жировой ткани. Некоторые препараты даже могут снижать вес. Но не так, что таблетку выпил, и резко похудел. Нормализация обмена веществ — это некий процесс, который требует некоторого времени, это целое искусство.
*- Звонит Нина из Москвы. Скажите, есть ли противозачаточные таблетки,
которые не снижают либидо?*
— Конечно, есть. Нужно подбирать. Все зависит от того, каков состав таблетки и как женщина индивидуально переносит препарат. Правильно подобранные контрацептивы, как дорогие туфельки, должны подойти сразу и носиться долго.

]]>
http://gynecolog.net/2016/02/o-chem-krichat-vrachi-i-molchat-zhenshhiny/feed/ 0
Курение ускоряет наступление менопаузы у белых женщин в среднем на 9 лет. http://gynecolog.net/2015/08/kurenie-uskoryaet-nastuplenie-menopauzy-u-belykh-zhenshhin-v-srednem-na-9-let/ http://gynecolog.net/2015/08/kurenie-uskoryaet-nastuplenie-menopauzy-u-belykh-zhenshhin-v-srednem-na-9-let/#respond Mon, 24 Aug 2015 05:46:24 +0000 http://gynecolog.net/?p=33850 Курящие белые женщины могут вступить в менопаузу на 9 лет раньше, чем некурящие, пришли к выводу американские ученые в своем новом исследовании, опубликованном в журнале Penn Medicine.
Команда специалистов из Пенсильванского университета обнаружила, что у белых женщин с определенными генетическими вариациями, риск раннего наступления менопаузы выше, чем у чернокожих, особенно если они курят.
“Известно, что курение ускоряет наступление менопаузы в среднем в два
раза, однако в новейшем исследовании мы обнаружили, что в группе риска
именно белые женщины, поскольку имеют определенную генетическую
предрасположенность”, — комментирует доктор Саманта Баттс (Samantha Butts)
В рамках исследования, которое длилось 14 лет, ученые изучали состояние 400 женщин в возрасте от 35 до 47 лет с определенными генетическими вариациями гена CYP3A4.
В результате было обнаружено, что у курящих участниц менопауза наступила примерно на 9 лет раньше, чем у некурящих женщин с аналогичными генетическими вариациями.
Менопауза — это период, когда прекращается менструация. Средний возраст женщины при менопаузе 51 год, но это может произойти как и раньше, так и позже, между 40 и 55 годами.
Гормональные нарушения, которые происходят до и после наступления менопаузы, имеют разную симптоматику. Симптомы менопаузы могут включать: нерегулярность циклов, приливы крови, сухость во влагалище, проблемы с мочеполовой системой, изменения настроения и плохой сон.
Приливы — это ощущение, когда нарастающие волны жара начинаются в области грудной клетки и распространяется на шею, лицо, руки. Приливы возникают в среднем раз в час и обычно длятся 3-4 мин. Приливы часто сменяются значительным потоотделением, а затем ознобом; они могут возникать в любое время, даже ночью во время сна (это называется ночной потливостью).
Ученые планируют продолжить исследование, чтобы подтвердить полученные данные и напоминают, что курение вредит всем системам организма, и дыхательной, и сердечнососудистой, и пищеварительной, и нервной.
По материалам Medical News Today
Подготовил Владислав Воротников

*Источник: * Medlinks.ru

]]>
http://gynecolog.net/2015/08/kurenie-uskoryaet-nastuplenie-menopauzy-u-belykh-zhenshhin-v-srednem-na-9-let/feed/ 0
Артериальная гипертония у женщин в менопаузе http://gynecolog.net/2013/10/%d0%b0%d1%80%d1%82%d0%b5%d1%80%d0%b8%d0%b0%d0%bb%d1%8c%d0%bd%d0%b0%d1%8f-%d0%b3%d0%b8%d0%bf%d0%b5%d1%80%d1%82%d0%be%d0%bd%d0%b8%d1%8f-%d1%83-%d0%b6%d0%b5%d0%bd%d1%89%d0%b8%d0%bd-%d0%b2-%d0%bc%d0%b5-2/ http://gynecolog.net/2013/10/%d0%b0%d1%80%d1%82%d0%b5%d1%80%d0%b8%d0%b0%d0%bb%d1%8c%d0%bd%d0%b0%d1%8f-%d0%b3%d0%b8%d0%bf%d0%b5%d1%80%d1%82%d0%be%d0%bd%d0%b8%d1%8f-%d1%83-%d0%b6%d0%b5%d0%bd%d1%89%d0%b8%d0%bd-%d0%b2-%d0%bc%d0%b5-2/#respond Sun, 13 Oct 2013 14:37:02 +0000 http://gynecolog.net/?p=30677 З. И. Левитская, кандидат медицинских наук, доцент /
ММА им. И. М. Сеченова, Москва *

Регуляция репродуктивной системы женщины связана с определенными
изменениями в гипоталамо-гипофизарной системе в различные периоды жизни:
до пубертата, от пубертатного периода до прекращения менструаций
(репродуктивный период) и пре- и постменопаузальный периоды. В свою
очередь, гипоталамо-гипофизарная система контролируется корой головного
мозга посредством нейромедиаторов, таких, как дофамин, серотонин,
норадреналин, опиоиды и др. Это свидетельствует о том, что гармоничное
развитие репродуктивной системы женщины зависит от четкого
взаимодействия ряда регуляторных факторов, таких, как нейропептиды,
либерины, тропные гормоны, реализующих в определенной последовательности
нормальную функцию яичников.

Перименопауза — это отрезок времени в жизни женщины, когда начинает
угасать функция яичников. Этот процесс сопровождается изменением
длительности и качества менструального цикла, захватывая 1–2 года после
наступления менопаузы. Этот период генетически запрограммирован.

В это время уменьшается выработка эстрогенов яичниками, в частности
эстрадиола, снижается уровень прогестерона. В ответ на гипоэстроген- и
гипопрогестеронемию нарушается циклическая регуляция менструального
цикла со стороны гипоталамо-гипофизарной системы. В перименопаузе
начинает повышаться выработка фолликулостимулирующего гормона (ФСГ), а в
постменопаузе — и лютеинизирующего гормона (ЛГ), т. е. развивается
гипергонадотропный гипогонадизм.

Пульсирующая секреция гонадотропина со временем также нарушается, что
еще больше усугубляет гонадотропную функцию гипофиза. Нейромедиаторы,
являющиеся компонентами репродуктивной системы, не остаются интактными в
перименопаузе. Увеличивается образование катехоламинов в ткани мозга,
изменяются дофаминергическая, серотонинергическая, опиоидергическая
регуляции.

Развивающийся дефицит эстрогенов и прогестерона, изменение регуляторных
механизмов со стороны гипоталамо-гипофизарной системы приводят к
функциональным нарушениям многих органов и систем. Инволюционный
процесс, являясь по существу физиологическим, уже в перименопаузе может
повлечь за собой усугубление существующих или развитие новых
патологических состояний со стороны сердечно-сосудистой, обменной,
костной и других систем организма, а также психической сферы.

Одним из серьезных патологических состояний может быть развитие или
усугубление артериальной гипертонии (АГ). Гипоэстрогенемия и уменьшение
выработки прогестерона, воздействуя на различные механизмы регуляции
сосудистого тонуса, такие, как альдостерон, предсердный
натрийуретический пептид, нарушение внутриклеточного ионного гомеостаза,
изменение активности аденозинтрифосфатазы (АТФ-аза) и др., оказывают
неблагоприятное влияние на тонус и состояние артериол.

Повышение артериального давления (АД) до достижения среднего возраста
чаще встречается у мужчин, тогда как после 50 лет — у женщин (Р. Г.
Оганов, 1997; K. Anastos, P. Charney, R. A. Charon, E. Cohen, C. Y.
Jones, C. Marte, D. M. Swiderski, M. E. Wheat, S. Williams, 1991). Этот
возраст у женщин как раз приходится на период менопаузы. Уже этот факт
свидетельствует о том, что эстрогены и прогестины обладают защитными
механизмами, позволяющими предотвратить развитие АГ. Поэтому важным
фактором является влияние этих гормонов на сосудистый тонус, и в
частности на эндотелиальную функцию.

Изучение роли эстрадиола в релаксации сосудов (S. A. Kharitonov, R. B.
Logan-Sinclair, C. M. Busset, E. A. Shinebourne, 1994; J. M. Sullivan,
L. P. Fowlkes, 1996) показало, что концентрация оксида азота в крови у
женщин в период овуляции, когда имеет место пик секреции эстрогенов,
повышена. Другие авторы (J. M. Sullivan, L. P. Fowlkes, 1996) отмечают
повышение эстрогенами синтеза простациклина, который наряду с оксидом
азота является мощным вазодилататором. Уменьшая ток кальция через
кальциевые каналы гладкомышечных клеток, эстрогены действуют аналогично
блокаторам кальциевых каналов, вызывая вазодилататорный эффект (F.
Grodstein, M. J. Stampfer, J. E. Manson, G. A. Colditz, W. C. Willett,
B. Rosner, F. E. Speizer, C. H. Hennekens, 1996).

Все эти исследования подтверждают релаксирующее влияние эстрогенов на
сосудистую стенку. Дефицит их может привести к вазоконстрикции и
повышению АД.

Не меньшее значение в нарушении сосудистого тонуса придается снижению
секреции прогестерона, который, как и эстрогены, подавляет ток ионов
кальция через клеточные мембраны (А. Н. Караченцев, П. В. Сергеев, А. И.
Матюшин, 1996).

Наряду с вышеизложенным прогестерон, снижая реабсорбцию натрия в
почечных канальцах и увеличивая натрийурез, оказывает
антиальдостероновый эффект (M. Barbagallo, J. Shan, P. K. Pang, L. M.
Resnick, 1995).

Однако патогенетические механизмы АГ в постменопаузе не ограничиваются
прекращением положительного влияния гормонов яичников на сосудистый
тонус. Дело в том, что дефицит эстрогенов сопровождается развитием
относительной гиперандрогении, которая способствует или усугубляет
развитие инсулинорезистентности. Последняя, в свою очередь,
сопровождается гиперинсулинемией, дислипидемией, увеличением активности
симпатоадреналовой системы (САС), повышает реабсорбцию натрия в почечных
канальцах, тем самым способствуя задержке жидкости, и наряду с
увеличением гипертрофии гладкомышечных клеток сосудов создает
предпосылки для развития АГ.

Инсулинорезистентность и гиперинсулинемия параллельно являются факторами
риска развития ожирения и сахарного диабета (СД) 2 типа, которые вносят
свою лепту в ухудшение течения АГ.

Помимо названных патогенетических особенностей АГ в период менопаузы,
имеются данные, которые позволяют говорить об участии
минералокортикоидов надпочечников в патогенезе данного заболевания.

Было показано, что в период менопаузы у женщин с АГ снижается активность
Na-, K-АТФ-азы, концентрация натрия в эритроцитах повышается, а калия
снижается (O.Ylikorkola, A. Orpana, J. Puolakka, T. Pyorala, L.
Viinikka,1995).

Веществами, подавляющими активность Na-, K-АТФ-азы являются
простагландин Е2, эндотелин, обладающие вазоконстрикторным эффектом.

Наряду с электролитными нарушениями было показано изменение соотношения
между ренином и альдостероном в сторону увеличения последнего (I. H.
Zaragh, 1995).

Таким образом, нельзя исключить у этих пациенток с АГ возможности
развития в период менопаузы первичного идиопатического
гиперальдостеронизма (ИГА). Это мнение подтверждается наличием
солечувствительности у всех женщин с АГ в менопаузе (P. J. Nestel, P. M.
Clifton, M. Noakes, R. McArthur, P. R. Howe, 1993) и развитием
двусторонней мелкоузелковой гиперплазии пучковой зоны коры надпочечников
(В. А. Алмазов, Е. В. Шляхто, 1999).

Суммируя вышесказанное, можно выделить несколько звеньев патогенеза АГ,
возникшей в период послеоперационной или физиологической менопаузы.

Главным патогенетическим звеном этого заболевания является снижение
выработки яичниковых гормонов — эстрогенов и прогестерона, а также
компенсаторное увеличение выработки тропных гормонов — ФСГ, ЛГ,
сопровождающееся нарушением нейромедиаторной функции гипоталамуса с
усилением активности норадренергического тонуса, снижением
опиоидергической активности ?-эндорфинов и активности
серотонинергической системы.

Снижение прогестерона и нарушение дофаминергической регуляции могут
стать причиной развития ИГА.

В то же время в патогенез данного вида АГ вносит свой «вклад»
относительная гиперандрогения, которая сопровождается развитием
инсулинорезистентности, ведущей к метаболическим расстройствам
(гиперинсулинемия, дислипидемия, повышение активности САС и др.). В
результате этих нарушений может развиваться СД 2 типа, при котором
усугубляются сосудистые нарушения вследствие оксидативного стресса.

Таким образом, АГ в период менопаузы с патофизиологической точки зрения
представляет собой сложный каскад метаболических нарушений, в дальнейшем
выливающихся в органическое поражение сосудов — микро- и макроангиопатию.

Поэтому знание механизмов развития данной патологии у женщин требует
дифференцированного подхода к терапии АГ с целью профилактики
сердечно-сосудистой патологии, такой, как острый инфаркт миокарда или
инсульт.

Исходя из сложности патогенеза АГ у данной категории женщин, при
назначении гипотензивной терапии следует учитывать факторы риска,
которые усугубляют это заболевание: это ожирение, чаще по абдоминальному
типу, инсулинорезистентность с гиперинсулинемией, дислипидемия,
нарушение водно-электролитного баланса, гипертрофия левого желудочка —
даже при «легкой» гипертонии. Все эти факторы провоцируют развитие
сердечно-сосудистых осложнений.

Перед назначением гипотензивной терапии желательно провести суточное
мониторирование АД и электрокардиограммы, а также определение веса
пациентки утром и вечером, фиксируя различие показателей с целью
определения задержки жидкости; исследовать в крови гликемию натощак и
через 2 ч после еды, при необходимости — гликированный гемоглобин
(НвА1с), липиды, электролиты в крови и суточной моче; при задержке
натрия и/или экскреции калия определить уровень ренина в крови и
альдостерона в суточной моче.

На основании полученных результатов уточнить основные патогенетические
факторы, на которые должна быть направлена терапия. В любом случае она
не будет монотерапией и должна подбираться индивидуально.

Казалось бы, главным звеном в терапии АГ у этих женщин должна быть
заместительная гормональная терапия (ЗГТ). Но многочисленные
литературные данные содержат противоречивые указания относительно
профилактики сердечно-сосудистой патологии (О. П. Шевченко, Е. А.
Праскурничий, В. А. Жукова, 2005), при этом влияние ЗГТ на АД в
постменопаузе до сих пор обсуждается. И хотя снижение АД при применении
ЗГТ незначительно, пренебрегать этой терапией в случае отсутствия
противопоказаний не стоит.

В этом плане наиболее безопасным в отношении липидного спектра является
фемостон, в состав которого входит дидрогестерон (дюфастон), не
обладающий андрогенной активностью.

Для профилактики тромбозов и эмболий рекомендуется назначение
кардиомагнила.

Известно, что ранняя диагностика АГ и своевременно начатое
патогенетически обоснованное постоянное лечение — залог успешной
профилактики сердечно-сосудистых осложнений.

Наряду с гипотензивными средствами большое значение имеет изменение
образа жизни: необходимы регулярные физические нагрузки умеренной
интенсивности (ходьба по 40 мин через день или ежедневно с максимально
переносимой скоростью); пациентке следует прекратить курить, ограничить
употребление алкоголя, снизить калораж употребляемых продуктов, особенно
богатых быстроусвояемыми углеводами и животными жирами, включать в
рацион больше продуктов, содержащих клетчатку, кальций, калий, магний;
ограничить прием поваренной соли до 5 г в сутки.

Снижение калорийности пищи, уменьшение потребления соли и физические
упражнения могут снизить АД без применения гипотензивных средств.
Уменьшение массы тела позволяет стабилизировать общее состояние, снижая
факторы риска развития сердечно-сосудистых осложнений.

С этой целью целесообразно назначать препарат метформин (сиофор,
глюкофаж) по 500–1000 мг на ночь для снижения инсулинорезистентности, а
также массы тела. Эта мера является профилактикой развития СД.
Положительный результат в описанной ситуации может дать назначение
препарата меридиа, который влияет через нейромедиаторы гипоталамуса
(норадреналин и серотонин) на пищевое поведение.

Выбор гипотензивного препарата для лечения АГ у женщин в период
менопаузы зависит от влияния его на основные патогенетические звенья
клинического синдрома: инсулинорезистентность, повышение активности САС,
развитие первичного ИГА. Важно также, чтобы эти препараты не оказывали
негативного влияния на метаболизм.

В первом ряду стоят лекарственные средства, положительно влияющие на
микроциркуляцию, — это блокаторы кальциевых каналов и блокаторы
ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Точки приложения этих
препаратов отличаются: в первом случае это гладкомышечные клетки
сосудов, где релаксирующий эффект вызывается усилением чувствительности
к брадикинину и оксиду азота, во втором — эндотелий, где блокируется
образование ангиотензина II и увеличивается вазодилататорная активность
брадикинина. Оба являются вазодилататорами, снижают
инсулинорезистентность, защищают миокард при ишемической болезни сердца,
тормозят атерогенез, обладают кардиопротекторным эффектом на фоне
острого инфаркта миокарда.

Обе группы препаратов через снижение инсулинорезистентности
опосредованно уменьшают активность САС. Наиболее эффективно влияет на
снижение АД комбинация из двух препаратов, желательно пролонгированного
действия, ибо эти препараты сохраняют нормальный суточный циркадный ритм
АД и тем самым предупреждают сердечно-сосудистые осложнения. В то же
время при их употреблении не происходит «замены» одного фактора риска на
другой, кроме того, они легко комбинируются с другими препаратами и не
вызывают эффекта привыкания.

Что касается блокаторов кальциевых каналов, то здесь следует отдавать
предпочтение препаратам дигидропиридинового ряда, к которым относятся
нифедипин ретард, исрадипин, амлодипин, адалат СЛ и др. Комбинация
антигипертензивных средств позволяет воздействовать на большее число
этиопатологических факторов, получая адекватный эффект с помощью меньших
доз препаратов.

Из блокаторов АПФ наиболее широко применяется при лечении АГ у женщин в
менопаузе моэкс (моэксиприл). Результаты исследования показали, что
препарат метаболически нейтрален, сочетается с ЗГТ, не снижая
положительного эффекта последней на костную ткань и уменьшая активность
остеобластов (M. Stempel, W. S. S. Jee, Y. Ma et al., 1995).

При задержке жидкости, подтвержденной уменьшением экскреции натрия с
мочой, можно применять препараты антиальдостеронового действия, такие,
как спиронолактон, верошпирон, при усиленной экскреции калия —
калийсберегающие препараты — амилорид. При отсутствии усиления экскреции
калия с мочой в постменопаузе может быть эффективным назначение арифона
(индапамид), который успешно сочетается с ингибиторами АПФ.

Таким образом, период наступления менопаузы у женщин нередко влечет за
собой развитие различных заболеваний, требующих тщательного обследования
и лечения.

Значительное увеличение продолжительности жизни женщин и повышение ее
качества в постменопаузе зависят от профилактики факторов риска развития
таких заболеваний, как ожирение, СД 2 типа, АГ и их осложнения. К
последним относятся сердечно-сосудистые заболевания, нередко приводящие
к инвалидизации и летальному исходу. Поэтому изменение образа жизни,
комплексная патогенетически обоснованная терапия, проводящаяся с учетом
всех клинических синдромов, могут помочь женщине сохранить здоровье,
продолжать вести активный образ жизни в период постменопаузы.

Статья опубликована в журнале Лечащий Врач

]]>
http://gynecolog.net/2013/10/%d0%b0%d1%80%d1%82%d0%b5%d1%80%d0%b8%d0%b0%d0%bb%d1%8c%d0%bd%d0%b0%d1%8f-%d0%b3%d0%b8%d0%bf%d0%b5%d1%80%d1%82%d0%be%d0%bd%d0%b8%d1%8f-%d1%83-%d0%b6%d0%b5%d0%bd%d1%89%d0%b8%d0%bd-%d0%b2-%d0%bc%d0%b5-2/feed/ 0
Организм женщин в менопаузе не потребляет достаточное количество витамина D http://gynecolog.net/2012/10/%d0%be%d1%80%d0%b3%d0%b0%d0%bd%d0%b8%d0%b7%d0%bc-%d0%b6%d0%b5%d0%bd%d1%89%d0%b8%d0%bd-%d0%b2-%d0%bc%d0%b5%d0%bd%d0%be%d0%bf%d0%b0%d1%83%d0%b7%d0%b5-%d0%bd%d0%b5-%d0%bf%d0%be%d1%82%d1%80%d0%b5%d0%b1/ http://gynecolog.net/2012/10/%d0%be%d1%80%d0%b3%d0%b0%d0%bd%d0%b8%d0%b7%d0%bc-%d0%b6%d0%b5%d0%bd%d1%89%d0%b8%d0%bd-%d0%b2-%d0%bc%d0%b5%d0%bd%d0%be%d0%bf%d0%b0%d1%83%d0%b7%d0%b5-%d0%bd%d0%b5-%d0%bf%d0%be%d1%82%d1%80%d0%b5%d0%b1/#respond Sat, 20 Oct 2012 06:19:54 +0000 http://gynecolog.net/?p=28112 В результате нового исследования, проведенного специалистами из Института Здравоохранения Испании имени Карлоса III, было установлено, что после менопаузы организм женщин, не имеет возможности получать витамин D из пищи в достаточном количестве.

В результате это может стать причиной увеличения риска скопления жира в брюшной области, сахарного диабета, остеопороза и сердечнососудистых заболеваний, а также может повысить вероятность возникновения у них злокачественных опухолей. Менопауза является тяжелым периодом в жизни женщины, как психологически, так и физически, поскольку в этот период организм является ослабленным необходимостью адаптироваться к метаболическим изменениям, и поэтому его способность противостоять различного рода проблемам существенно снижается.

По мнению ученых, здоровая диета в подобный период является крайне важной, поскольку она может стать союзником в вопросах преодоления непростых перемен в женском организме. Испанские исследователи анализировали состояние 3574 женщин в возрасте от 45 до 64 лет, у которых недавно началась менопауза. В остальном женщины были отобраны случайным образом. Исследователи поставили цель установить – насколько сбалансированным является рацион питания представительниц контрольной группы, и какое влияние он имеет на их здоровье. В результате было установлено, что большинство женщин питались хорошо, получая достаточное количество всех необходимых витаминов и микроэлементов, кроме двух –витаминов D и E. При этом 29% обследованных женщин страдали ожирением, а 42% имели избыточный вес.

Учитывая все особенности, влияния данных витаминов на организм человека, ученые пришли к выводу, что именно недостаток витамина D может стать причиной возникновения различного рода проблем со здоровьем у женщин после менопаузы. Как известно, рецепт получения достаточной дозы данного витамина является весьма простым – это употребление особых продуктов, и солнечный свет. Рекомендуемая суточная доза употребления витамина D составляет 5 микрограмм – было подсчитано недавно учеными из Великобритании. Сколько времени необходимо проводить на солнце для этого, зависит от особенностей организма человека, в то время как продуктами, наиболее богатыми витамином D, считаются грибы.

По материалам Natural News

Подготовил Владислав Воротников

 

*Источник: * Medlinks.ru

]]>
http://gynecolog.net/2012/10/%d0%be%d1%80%d0%b3%d0%b0%d0%bd%d0%b8%d0%b7%d0%bc-%d0%b6%d0%b5%d0%bd%d1%89%d0%b8%d0%bd-%d0%b2-%d0%bc%d0%b5%d0%bd%d0%be%d0%bf%d0%b0%d1%83%d0%b7%d0%b5-%d0%bd%d0%b5-%d0%bf%d0%be%d1%82%d1%80%d0%b5%d0%b1/feed/ 0
Ведение пациенток с преждевременным выключением функции яичников http://gynecolog.net/2010/06/%d0%b2%d0%b5%d0%b4%d0%b5%d0%bd%d0%b8%d0%b5-%d0%bf%d0%b0%d1%86%d0%b8%d0%b5%d0%bd%d1%82%d0%be%d0%ba-%d1%81-%d0%bf%d1%80%d0%b5%d0%b6%d0%b4%d0%b5%d0%b2%d1%80%d0%b5%d0%bc%d0%b5%d0%bd%d0%bd%d1%8b%d0%bc/ http://gynecolog.net/2010/06/%d0%b2%d0%b5%d0%b4%d0%b5%d0%bd%d0%b8%d0%b5-%d0%bf%d0%b0%d1%86%d0%b8%d0%b5%d0%bd%d1%82%d0%be%d0%ba-%d1%81-%d0%bf%d1%80%d0%b5%d0%b6%d0%b4%d0%b5%d0%b2%d1%80%d0%b5%d0%bc%d0%b5%d0%bd%d0%bd%d1%8b%d0%bc/#respond Fri, 25 Jun 2010 06:00:51 +0000 http://gynecolog.net/2010/06/%d0%b2%d0%b5%d0%b4%d0%b5%d0%bd%d0%b8%d0%b5-%d0%bf%d0%b0%d1%86%d0%b8%d0%b5%d0%bd%d1%82%d0%be%d0%ba-%d1%81-%d0%bf%d1%80%d0%b5%d0%b6%d0%b4%d0%b5%d0%b2%d1%80%d0%b5%d0%bc%d0%b5%d0%bd%d0%bd%d1%8b%d0%bc/ Угасание функции яичников — сложный и продолжительный по
времени процесс. В отношении различных вариантов этого состояния имеется своя
терминология, хотя разграничение терминов в значительной степени искусственное.
Некоторые исследователи считают целесообразным выделять «раннее выключение
функции яичников» — симптомокомплекс, формирующийся у женщин 40–45 лет, и
«преждевременное выключение функции яичников», возникающее в возрасте до 40 лет
[13]. Примечательно, что две тысячи лет назад менопауза в 40 лет

А. И. Гус, Л. А. Марченко, Н. В. Александрова, З. Т.

Габибуллаева, Г. В. Тагиева

Лечащий Врач, #10/2005

 

Угасание функции яичников — сложный и продолжительный по
времени процесс. В отношении различных вариантов этого состояния имеется своя
терминология, хотя разграничение терминов в значительной степени искусственное.
Некоторые исследователи считают целесообразным выделять «раннее выключение
функции яичников» — симптомокомплекс, формирующийся у женщин 40–45 лет, и
«преждевременное выключение функции яичников», возникающее в возрасте до 40 лет
[13]. Примечательно, что две тысячи лет назад менопауза в 40 лет
рассматривалась как нормальное явление (Аристотель, IV век до н. э.). С
увеличением продолжительности жизни возрастает и средний возраст наступления
менопаузы. История систематизированного
изучения преждевременного выключения функции яичников, или преждевременной
недостаточности функции яичников (ПНЯ), началась в 30-е гг. XX столетия, когда
впервые было выявлено повышение уровня гонадотропинов у молодых женщин, которые
ранее регулярно менструировали. В 1950 г. Аtria [10] представил основную
клиническую характеристику больных с преждевременным эстрогенным дефицитом. В
начале 1960-х гг. Hertz [20] описал четырех пациенток с повышенным уровнем
фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) и лютеинизирующего гормона (ЛГ), у
которых в биоптатах яичников при последующем их гистологическом исследовании
были обнаружены фолликулы на различной стадии зрелости. Подобные
клинико-анатомические находки сделали в 1969 г. Jones и de Morales-Ruchsen
[18], описавшие трех пациенток с вторичной аменореей, бесплодием, высоким
уровнем гонадотропинов и сохраненным фолликулярным аппаратом. Подобное
состояние было ими охарактеризовано как синдром резистентных яичников, или
Савадж-синдром — по имени одной из этих пациенток. Согласно данным Fenichel
[17], у половины женщин с ПНЯ в яичнике имеются единичные фолликулы, которые
периодически функционируют, поэтому у этих пациенток изредка могут спонтанно
наступать овуляции и в отдельных случаях даже возникать беременности. Подобные
клинико-гормональные взаимоотношения прослеживаются на протяжении 6 и более лет
после наступления гипергонадотропной аменореи. С 1967 г. под ПНЯ подразумевается нефизиологическое прекращение
менструации у женщин до 40 лет. Частота данной патологии среди женской
популяции репродуктивного возраста составляет приблизительно 1% [4, 7, 14, 20].

Дефицит половых гормонов в возрасте до 40 лет
способствует формированию не только целой гаммы вазомоторных и эмоционально
вегетативных проявлений, но также является ведущим фактором риска развития
сердечно-сосудистой патологии и снижения минеральной плотности костной ткани. В
связи с тем что все представленные выше метаболические нарушения сохраняются по
крайней мере на протяжении 7–10 лет, предшествующих возрасту физиологической
менопаузы, пациенток с ПНЯ следует выделять в особую группу риска, требующую
постоянного диспансерного наблюдения и обязательного назначения заместительной
гормональной терапии (ЗГТ). Установлено,
что с момента рождения и до 50 лет число примордиальных фолликулов у женщин
постепенно снижается с 1–2 млн до 10 тыс. в каждом. Большинство фолликулов
подвергается атрезии на стадии малых антральных [22]. Следует отметить, что в
37–38 лет помимо этого выявляется выраженная атрезия — за счет примордиальных
фолликулов, что значительно ускоряет процесс их исчезновения из яичника [16]. О
процессах, контролирующих эти «возрастные коридоры» жизни яичников, известно
крайне мало.

Время прекращения функционирования яичников может
зависеть как от величины яичникового пула, так и от скорости атрезии. Время
наступления менопаузы у женщин — наследственный признак. Количество родов и
факторы внешней среды, такие, как питание, социально-экономический статус,
также оказывают влияние на возраст наступления менопаузы. Вредные привычки, в
особенности курение, могут приблизить ее наступление.

Точная природа ПНЯ неясна. Это состояние описывается как
«многофакторный синдром», в развитии которого могут принимать участие
генетические, аутоиммунные, инфекционно-токсические, психогенные факторы
внешней среды, а также дефекты в структурах и /или действия гонадотропинов.

В ходе последних исследований Krauss и соавторы [19] обнаружили
ген (ПНЯ 1), расположенный на участке Xq21.3–q27 или Xq26.l–q27, ответственный
зa преждевременное истощение яичников. Powell и соавторы открыли второй ген
(ПНЯ 2) родственного происхождения, расположенный проксимальнее к локусу Хq в
ql3.3–q21.1. Преждевременное истощение
яичников нередко выявляется в семьях, где имеются редкие наследственные
патологии, такие, как галактоземия (лактазная недостаточность), блефарофимоз,
причем механизм повреждения яичников при этих генетических расстройствах неизвестен. При галактоземии у девочек развивается
первичная или вторичная аменорея, в то время как у мужчин репродуктивная
функция остается интактной. При блефарофимозе только у каждой второй женщины
развивается ПНЯ, при этом клиническая картина заболевания часто сходна с
синдромом резистентных яичников. К
наиболее редким генетическим причинам семейных случаев ПНЯ относится дефект
гена, кодирующего синтез рецептора к ФСГ. У таких женщин выявляются гипоплазия
яичников, множество примордиальных фолликулов, остановившихся в развитии на
ранней стадии. Степень повреждения
яичников в результате лучевого и химического воздействия зависит от величины,
дозы и продолжительности воздействия, а также от возраста пациентки. Доза
порядка 6 Грей обычно приводит к стойкому повреждению яичников. Препараты, используемые в онкологической
практике и обладающие антимитотическим и цитотоксическим действием, могут
приводить к выраженному угнетению функции яичника у женщин [12]. Данные,
опубликованные в 1998 г. [8, 23], подтверждают, что гранулезные клетки являются
в яичнике главной мишенью для циклофосфана, что приводит к ПНЯ за счет
истощения фолликулярного аппарата в связи с активацией процесса апоптоза,
который, в свою очередь, приводит к стойкой атрезии примордиальных фолликулов,
в норме протекающей в циклическом режиме. Выявленная в пубертатном возрасте
устойчивость яичников к воздействию химиопрепаратов натолкнула исследователей
на мысль о возможности осуществления непосредственно перед назначением
химиопрепаратов медикаментозного подавления роста и созревания фолликулов. В
1995 г. Ataya и соавторы [9] доказали на женских особях резус-обезьян, что
агонисты гонадотропинрелизинг-гормона (ГнРГ) защищают яичник от воздействия
циклофосфамидов. Назначение агониста ГнРГ параллельно с химиопрепаратом
значительно снизило скорость ежедневной гибели примордиальных фолликулов. Согласно современным представлениям ПНЯ
следует относить к органоспецифическим аутоиммунным заболеваниям. До настоящего
времени не ясно, является ли развитие аутоиммунного процесса (срыв
толерантности) первичной причиной возникновения заболевания или результатом
воздействия длительной хронической патологии, как бы замыкая «порочный» круг
патогенеза. Сегодня предложено около двух десятков теорий, объясняющих причины
срыва толерантности и, как следствие, развитие аутоиммунитета. Наиболее
доказуемыми из них в плане формирования ПНЯ являются теория «запретных» клонов,
а также теория генетической предрасположенности, молекулярной мимикрии. Механизм развития аутопроцесса в яичнике
представляется в виде последовательности следующих событий. Под влиянием
внешних факторов (видимо, это некоторые вирусы и ферменты ДНК, другие
экзогенные вещества и соединения) лимфоциты приобретают аномальную
чувствительность к различным белкам, выступающим в виде аутоантигенов,
взаимодействующих с Т-лимфоцитами и образующих эпитоны с молекулами антигенов
системы HLA. После такого комплексирования с молекулами II класса системы HLA
антигены «представляются» Т-лимфоцитами, что является сигналом для инициации
иммунного ответа.

Активирование таких аутореактивных Т-лимфоцитов
становится потенциальной причиной деструкции яичника. По данным Fenischel, у больных с
идиопатической формой ПНЯ методом ELISА аутоантитела к яичнику были обнаружены
в 59% случаев. Согласно нашим исследованиям, яичниковые антитела выявлены у 25%
больных [5]. Частота выявления
яичниковых аутоантител зависит от метода, с помощью которого они определялись,
и разновидности биологического материала, в котором они идентифицировались.
Более высокая чувствительность продемонстрирована при использовании метода
ELISА (в сравнении с методом иммуноферментного анализа), а наиболее значимой
биологической средой оказалась ткань яичника (в сравнении с сывороткой крови).

ПНЯ — это одна из составляющих II типа аутоиммунного
полигландулярного синдрома, для которого, помимо изменений клеточного звена
иммунитета, характерна ассоциация с гаплотипами HLA В8, DR3, DR4, DR5 .

Согласно проведенным нами исследованиям, для больных с
преждевременной недостаточностью яичников характерно носительство аллелей
DRB1*О1, DRB1*О3, DRB1*О4, DRB1*3О2, DRB1*5О1, показатель относительного риска
составил 1,74; 1,78; 2,09; 2,46; 1,73 соответственно, что может указывать на
значимость аутоиммунного процесса при этой патологии. Представленные аллельные
варианты НLА II класса встречались у 25% больных с подтвержденным аутоиммунным
генезом заболевания и у всех пациенток с промежуточным вариантом ПНЯ.

К наиболее распространенным сочетаниям ПНЯ и аутоиммунной
патологии относятся поражения внутренней секреции, а также различные
заболевания неэндокринного генеза; среди них следует особо выделить болезнь
Аддисона, аутоиммунный тиреоидит, гипопаратиреоз, сахарный диабет, системную
красную волчанку, ревматоидный артрит, витилиго, миастению, пернициозную
анемию, гломерулонефрит [23]. Согласно полученным нами данным, гипофункция
щитовидной железы (тиреотропный гормон (ТТГ)) — 7,34 ± 1,1 мМЕ/л выявляется у
23,3% больных с ПНЯ, т. е. в 3–4 раза чаще, чем в популяции. Манифестная форма
заболевания диагностирована у 16,3% и субклиническая — у 7,0% обследованных.

На фоне прекращения менструаций ранние симптомы дефицита
женских половых гормонов в виде вазомоторных и эмоциональных вегетативных
проявлений отмечены у 77,5% пациенток. При этом их выраженность, согласно
индексу Куппермана (15,2 ± 1,8 балла) и оценке качества жизни на основании
анкеты MENQOL (вазомоторные симптомы — 8,2 ± 3,8 балла, физическое состояние —
37,5 ± 8,3 балла, сексуальная сфера —

8,1 ± 3,4 балла, психологическое состоя-ние — 25,6 ± 6,8
балла), свидетельствовала о среднетяжелом дефиците эстрогенов. Относительно
незначительные клинические проявления изменения гормонального гомеостаза можно
объяснить тем, что, в отличие от женщин в периоде физиологической менопаузы, у
этих пациенток еще не произошло старения структур гипоталамической и
лимбической систем. ПНЯ с исходом в гипергонадотропный гипогонадизм в конечном
итоге приводит к изменению функционирования гипоталамической и лимбической
систем и секреции нейрогормонов, в результате чего снижается допаминергический
и повышается норадренергический тонус, а это, в свою очередь, ведет к снижению
уровня b-эндорфиновой активности, уровней серотонина, допамина; у пациенток
изменяется терморегуляция, появляются приливы, гипертензия, гипергидроз,
ожирение [3]. Чем раньше наступает
менопауза, тем более выраженный стресс она вызывает. У женщин, достигших
менопаузы одновременно или раньше своих матерей, нередко возникает чувство
несправедливости. Исследования
показывают, что стресс, обусловленный осознанием своего отличия от сверстниц, —
важнейший психологический фактор, превалирующий над всеми остальными
психологическими и социальными проблемами, связанными с менопаузой, которые не
зависят от семейного положения, образования и количества детей [21]. В генезе развития урогенитальных расстройств
у больных с ПНЯ, безусловно, определенную роль играет наличие определенного
числа эстрогеновых рецепторов в эпителии и строме влагалищной стенки, состав
соединительной ткани и ее биохимические характеристики (снижение соотношения
протеогликана/коллагена). Описанные изменения в парауретральной соединительной
ткани обусловлены не только низким уровнем эстрадиола, но и включением
возрастного механизма старения уротелия. Пациентки с ПНЯ составляют относительно
молодую группу, у них еще не задействованы сложные механизмы старения уротелия,
поэтому симптомы урогенитальной атрофии встречаются только в 15,6% случаев, в
то время как у 1/3 женщин после 55 лет эти изменения являются ведущими среди
поздних осложнений климактерия. Оценка
гормонального статуса пациенток с ПНЯ свидетельствует о достоверном повышении
содержания ФСГ и ЛГ до уровня более 40 МЕ/л и снижении содержания менее 80
пмоль/л, что значительно ниже показателей, характерных для ранней фолликулярной
фазы у женщин с регулярными менструациями. Особый, с нашей точки зрения,
интерес представляет анализ у больных с ПНЯ секреции андрогенов как
яичникового, так и надпочечникового генеза. С одной стороны, с наступлением естественной менопаузы основная часть
тестостерона образуется путем периферической конверсии из андростендиона и
дегидроэпиандростерона-сульфата, при этом содержание его, в отличие от
эстрогенов, резко не снижается, а наоборот, может возрастать, особенно его
свободные фракции. С другой стороны, на
фоне снижения уровня эстрадиола и закономерного уменьшения продукции полового
стероидсвязывающего глобулина (ПССГ), а значит и уровня связанного тестостерона
отмечается повышение содержания его свободных, биологически активных фракций,
вследствие чего у значительного числа женщин в менопаузе наблюдается
относительная гиперандрогения. Несколько другие гормональные соотношения,
касающиеся баланса андрогенов, были выявлены у женщин с ПНЯ. По данным N. Doldi
и соавторов, при ПНЯ обнаружено достоверное снижение уровня
17-оксипрогестерона, андростандиона, тестостерона в сравнении с женщинами с
нормальной функцией яичников. Согласно
нашим данным, у 55,7% больных с ПНЯ на фоне закономерных для данной патологии
соотношений ФСГ, ЛГ и эстрадиола отмечено андрогендефицитное состояние
(снижение уровня тестостерона до 0,8 ± 0,1 пмоль/л).

Мы считаем, что снижение секреции андрогенов яичниками у
больных с ПНЯ является еще одним неоспоримым доказательством справедливости
нашего суждения об аутоиммунном генезе ПНЯ, так как при любом аутопроцессе в
конечном итоге развивается сочетанная недостаточность эндокринных желез. Со
временем этот процесс охватывает не только яичник, но и надпочечник.

До настоящего времени, согласно мнению P. Fenichel и
многих других авторов, эффективного специфического лечения ПНЯ (кроме ЗГТ и
донации ооцитов) предложено не было [17]. Решение о проведении ЗГТ должно приниматься больной совместно с лечащим
врачом. Несмотря на проявления дефицита эстрогенов, согласие на прием
гормонопрепаратов нам удалось получить у 62,7% пациенток. На первом этапе следует определиться с
базовым лечением, которое должно быть направлено на патогенетическое звено
заболевания. Использование препаратов
женских половых стероидов, способствующих восполнению гипоэстрогенного
состояния, следует рассматривать как «первую линию» лечебного воздействия.
Назначение ЗГТ является универсальным средством ликвидации дефицита половых
гормонов. В отличие от тактики, принятой при естественной менопаузе, режим
проведения ЗГТ при ПНЯ имеет некоторые особенности. Согласно точке зрения V.
Beral, у женщин репродуктивного возраста риск развития рака молочной железы
низок, в связи с чем пятилетний срок, на который назначается непрерывная ЗГТ,
может быть пролонгирован во времени, по крайней мере до возраста естественной
менопаузы. При этом, безусловно, необходимо соблюдать все принципы и
рекомендации, направленные на безопасное использование половых гормонов. По мнению L. Giotto и соавторов, которые с 1992
по 2002 г. наблюдали 72 женщины с ПНЯ, получавшие в течение 10 лет ЗГТ,
необходимо дифференцировать подходы к назначению длительной гормонотерапии с
учетом противопоказаний и возрастных критериев. Так, пациентам до 35 лет при
отсутствии генетических тромбофилий, эпизодов венозной тромбоэмболии или
ишемической кардиомиопатии, а также сопутствующей аутоиммунной патологии
(ревматоидный артрит) следует рекомендовать пероральный прием препаратов. Через
10 лет их необходимо переводить на трансдермальные формы препаратов. В возрасте
после 38 лет и при наличии факторов риска целесообразно гормонотерапию начинать
сразу с трансдермальных форм. Назначение селективных эстроген-рецепторных
модуляторов (ралоксифен), с точки зрения этих ученых, не целесообразно, так как
при ПНЯ мы имеем дело с молодыми женщинами, нуждающимися в восполнении дефицита
половых гормонов натуральными эстрогенами в связи с множественными проявлениями
симптомов выключения функции яичников.

Некоторые ученые полагают [2], что пациенткам с ПНЯ
требуются более высокие дозы гормонов, поскольку, в отличие от естественной
менопаузы, при которой наблюдается постепенное растянутое во времени уменьшение
эндогенного образования женских половых гормонов и в значительном проценте
случаев формируется относительная гиперандрогения, при ПНЯ этот процесс ускорен
во времени, и у 55,7% больных, согласно полученным нами данным, отмечается
гипоандрогенное состояние. Установлено, что эстрогены оказывают выраженное
положительное влияние не только на вазомоторные проявления дефицита эстрогенов,
но и на сексуальность женщины — благодаря своему центральному и периферическому
воздействию. В настоящее время для
профилактики и лечения патологических состояний, обусловленных снижением
эстрогенной насыщаемости организма в молодом возрасте, применяют натуральные эстрогены:
конъюгированный эстроген (per os) в дозе 0,625 мг/сут, эстрадиол валерат — 2
мг/сут, 17b-эстрадиол — 2 мг/сут. Перечисленные препараты обладают системным
влиянием и при использовании в указанной общепринятой дозировке применяются для
коррекции ранних, средневременных и поздних обменных нарушений [3]. С целью профилактики гиперпластических
процессов эндометрия женщинам с ПНЯ терапию эстрогенами необходимо назначать в
сочетании с гестагенами и предпочтительно в циклическом режиме. При подборе
наиболее подходящего режима ЗГТ крайне важно учитывать степень индивидуальной
чувствительности к гестагенам. Проводя
ЗГТ, не следует забывать об основных принципах ее назначения. В основном
избирается циклический режим назначения (сочетание эстрогена и гестагена), при
этом надо стремиться обеспечить физиологическое соотношение эстрогенов
(эстрадиол/эстрон) в плазме крови, характерное для данного возрастного периода
жизни, и не упускать из виду необходимость индивидуального подбора препаратов
для минимизации побочных эффектов ЗГТ. С целью купирования дефицита эстрогенов
и коррекции выявленных метаболических нарушений могут использоваться: 2 мг
17-эстрадиола и 10 мг дидрогестерона в циклическом непрерывном режиме (фемостон
2/10), а также 2 мг эстрадиола валерата и медроксипрогестерона ацетат. Эстрогенсодержащий компонент препарата
фемостон 2/10 — 17-эстрадиол — идентичен человеческому эстрогену,
вырабатываемому яичниками. Он синтезируется из растительного сырья и не
содержит составляющих животного происхождения. Микронизированный 17-эстрадиол,
в отличие от кристаллического, хорошо всасывается при приеме внутрь и активно
метаболизируется в слизистой оболочке кишечника и затем при прохождении через
печень. Фармакология 17β-эстрадиола хорошо изучена. Прием 17-эстрадиола
1 раз в день обеспечивает устойчивую постоянную концентрацию препарата в крови.
Эндогенный 17;-эстрадиол вырабатывается всеми млекопитающими вне зависимости от
пола и возраста. Он воздействует на ряд процессов в репродуктивной и
гипоталамо-гипофизарной системах, а также на другие органы. Экзогенный 17-эстрадиол аналогично действует
на те же органы-мишени. Фемостон 2/10 предупреждает потерю костной ткани,
входящий в его состав дидрогестерон не снижает защитного действия эстрогена на
ее метаболизм. ЗГТ намного эффективнее предупреждает потерю костной массы и
переломы, если она начата вскоре после формирования ПНЯ, поскольку с течением
времени губчатое вещество разрушается и уже не восстанавливается [1]. В нашем
исследовании через 6 мес использования фемостона 2/10 уровень ФСГ у пациенток с
ПНЯ снизился с 119,9 ± 13,8 до 53,8 ± 9,2 МЕ/л, уровень Е2 повысился с 48,3 ±
7,4 до 118,6 ± 25,6 пмоль/л (p < 0,001), что соответствует средней стадии
пролиферации у женщин в репродуктивном возрасте. Дивисек также является оптимальным препаратом
для лечения женщин с ПНЯ. Это трехфазный препарат, в котором эстрогеновый
компонент представлен эстрадиолом валератом, а гестагенный —
медроксипрогестероном ацетатом. Эстрадиола валерат подвергается в печени
биотрансформации в эстрадиол, поэтому его рассматривают как предшественника
«натуральных» эстрогенов, которые образуются в организме из синтетических. Он
попадает в кровоток после превращения его в печени в натуральный эстроген –
эстрадиол. Медроксипрогестерона ацетат
является производным естественного прогестерона —
17-гидрокси-6-метилпрогестерона. Он обладает слабой андрогенной активностью, но
может взаимодействовать с эндогенными андрогенами (так называемый
синандрогенный эффект), что помогает купировать симптомы дефицита андрогенов у
женщин с ПНЯ. Более того, медроксипрогестерона ацетат не снижает положительного
воздействия эстрогенов на депрессивные симптомы и при этом достоверно уменьшает
чувство тревоги. Трехфазный режим применения препарата позволяет избежать возобновления
симптомов недостатка половых гормонов, возникающих в дни ожидаемых
менструальноподобных реакций при двухфазном режиме. Дивисек также активно
предупреждает потерю костной ткани.

Для профилактики остеопороза и сердечно-сосудистой
патологии ЗГТ в любом возрасте должна проводиться в течение не менее 5 лет в
непрерывном режиме.

В последние годы появились предложения о целесообразности
добавления к традиционной ЗГТ инъекции тестостерона. Подобные рекомендации были
разработаны также для пациенток с двусторонней овариоэктомией, у которых в 40%
случаев отмечаются также симптомы гипоандрогении, однако исследований,
посвященных этой проблеме, проводилось крайне мало [11]. По сообщению S. N.
Kalantaridou, в Национальном институте здоровья (США), проводится трехлетнее
плацебоконтролируемое исследование, в котором наряду с традиционным ЗГТ больным
с ПНЯ назначают трансдермально 150 мг тестостерона. Многие симптомы гипотиреоза схожи с жалобами,
обусловленными дефицитом половых гормонов. Поэтому провести дифференциальный
диагноз при этих двух состояниях крайне сложно: необходим комплексный подход с
обязательным углубленным одновременным исследованием уровней как половых, так и
тиреоидных гормонов. В нашем исследовании (Г. В. Тагиева) манифестная форма
гипотиреоза выявлена у 7 больных (16,3%), а субклиничес-кая — у 3 больных
(7%). Основываясь на рекомендации как
отечественных, так и зарубежных эндокринологов о необходимости обязательного
восполнения дефицита тиреоидных гормонов L-тироксином лечение было назначено только
7 пациенткам с манифестной формой заболевания в дозе 1,6–1,8 мкг/кг массы
больного. Препарат применяли в непрерывном режиме, больные находились под
наблюдением общего эндокринолога, уровень ТТГ контролировали каждые 3 мес. При
динамическом контроле во всех случаях нам удалось добиться нормализации уровня
ТТГ и установления эутиреоидного состояния у больных с ПНЯ (ТТГ составил 3,1 ±
0,2 мМЕ/л).

До настоящего времени активно обсуждается проблема
целесообразности проведения ЗГТ тиреоидными препаратами при субклиническом
течении гипотиреоза, однако окончательно этот вопрос еще не решен. Тем не менее
большинство исследователей предпочитают придерживаться выжидательной тактики.
Мы ограничились у этой группы больных только контролем за уровнем тиреотропного
и тиреоидных гормонов. При контрольном определении уровня тиреоидных гормонов
показатель ТТГ у этих 3 больных однократно находился в пределах 4,3–4,9 мМЕ/л,
т. е. был ниже 5–10 мМЕ/л, что, по
мнению В. В. Фадеева и Г. А. Мельниченко, не требует назначения им заместительной терапии
L-тироксином [6].

Назначение препаратов L-тироксина больным с нормальной
функцией щитовидной железы и наличием только высоких диагностических титров
антител к ткани щитовидной железы (последние в нашем исследовании выявлены у 30,2%)
и/или ультразвуковых признаков ее аутоиммунной патологии нецелесообразно.
Выдвигаемое некоторыми исследователями предположение о том, что подавление
уровня ТТГ, наблюдающееся при назначении L-тироксина пациенткам с эутиреозом на
фоне циркулирующих тиреоидных аутоантител, уменьшает презентацию антигенов
щитовидной железы и тем самым замедляет аутоиммунный процесс, не состоятельно,
так как при этом необходимо длительно применять не менее 75–100 мкг препарата,
что в конечном итоге может привести к развитию медикаментозного тиреотоксикоза.

Согласно S. N. Kalantaridou, у 5–10% женщин с ПНЯ может
наступить беременность даже в том случае, когда при биопсии яичников у них не
обнаруживали примордиальных фолликулов. В исследовании, проведенном в Китае, анализировались отдаленные
результаты клинического течения заболевания и эффективности лечения при ПНЯ с
1988 по 2002 г. В клинике гинекологической эндокринологии г.Пекина наблюдались
245 пациенток с идиопатической формой ПНЯ. Ретроспективный анализ течения заболевания на протяжении 14 лет
подтвердил наличие стойкого синдрома резистентных яичников только у 7 больных
(2,9%). На фоне проводимой длительной ЗГТ у них установился регулярный ритм
менструации, снизился уровень ФСГ, возросла концентрации эстрадиола и наступила
беременность. Авторы делают вывод о том, что ПНЯ в ряде случаев представляет
собой транзиторную патологию, при которой не всегда для наступления
беременности требуется проведение донации яйцеклетки. Согласно данным Р.
Fenichel и соавторов, из 26 пациенток с ПНЯ у 4 (19,23%) на фоне терапии
эстрогенами наступила беременность. Согласно нашим наблюдениям, на фоне ЗГТ из
78 пациенток с ПНЯ 2 (2,6%) забеременели; у одной из них случился
самопроизвольный выкидыш, у второй — завершилось своевременными самопроизвольными
родами. Таким образом, представленные
нами данные позволяют несколько приблизиться к разрешению многочисленных
загадок, которые таит в себе такая мультифакторная патология, как
преждевременное выключение функции яичников. Однако необходимо провести еще
целый ряд исследований, в которых были бы изучены процесс апоптоза и его
генетические маркеры, а также дана оценка роли цитокинов (Th1 и Th2 популяции
Т-лимфоцитов) и факторов роста в генезе формирования преждевременного
выключения функции яичников. Решение этих задач позволит наметить дальнейшие
пути разработки патогенетически обоснованных вариантов профилактики и лечения
стойкого дефицита половых гормонов у пациенток репродуктивного возраста.
Возможно, это станет реальным шагом на пути к восстановлению как
репродуктивного здоровья, так и качества жизни у данной категории больных.

Литература

Зайдиева Я. З. Новые возможности лечения климактерических
расстройств в постменопаузе//Гинекология. 2003. Т. 5. № 1. С. 10–13.

Рубченко Т. И., Краснопольский В. И., Лукашенко С.
Ю. Метаболические нарушения у женщин с
хирургической менопаузой и их коррекция с помощью ЗГТ//Проблемы репродукции.
1999. Т. 5. № 3. С. 59–63.

Сметник В. П., Кулаков В. И. Руководство по климактерию
МИА. 2001.

С. 345–346, 368.

Сметник В. П., Тумилович Л. Г. Неоперативная гинекология.
М.:

Медицинское информационное агентство, 2003. Тагиева Г. В. Роль аутоиммунного процесса в
генезе преждевременного выключения функции яичников: Дис. … канд. мед. наук. М., 2005.

Фадеев В. В., Мельниченко Г. А., Герасимов Г. А.
Аутоиммунный тиреоидит. Первый шаг к консенсусу//Проблемы эндокринологии. 2001.

Т. 47. № 4.

Юренева С. В. Хирургическая менопауза в репродуктивном
возрасте (Патогенетические механизмы, особенности клиники, диагностика,
лечение): Дис. … д-ра мед. наук. М., 2004. Ataya K. M., McKanna J.
A., Weintraub A. M. et al. A prevention of chemotherapy-induced ovarian
follicular loss in rats//Cancer Res. 1985;
45: 3651–3656.

Ataya К. Hormone-releasing hormone agonist
inhibits cyclophosphamide induced ovarian follicular depletion in rhesus
monkeys//Biol Reprod. 1995; 52: 365–372. Atria A. La menopausia precos у tratamiento hormonal//Rev Med Chil. 1950; 78: 373–377.

Burger
H., Davis S. Should women be treated with testosterone.

Clinical
Endocrinology. 1998; 49: 159–160. Byrne
J., Mulvihill J. J., Myers M. H. et al. Effects of treatment on fertility in
long term-survivors of childhood cancer//N Engl J. Med. 1987; 317: 1315–1321.

Crosignani
P., Alagna F. et al. Familian form of idiathic premature and early menophause. Presented
at the International Symposium of Ovarian Ageing, Brussels, Belgium//Abstract
in International journal of Fertility and Womens’s Medicine. 1998;

43(4):
200.

Eisenhauer
K. M., Chun S.-Y., Billing H. Growth hormone suppresion of apoptosis in
preovulatory rat follicles and partial neutrallization by insulin-like growth
factor binding protein.//Biol. Reprod. 1995; 53: 13–20. Epplen J. T., Buitkamp J., Bocker T., Epplen
C. Indirect gene diagnoses for complex (multifactorial) diseases. a
review//Gene. 1995; 159: 49-55.

Faddy
M., Gosden R. A mathematical model of follicle dynamics in the human
ovary//Human Reprod. 1995; 10: 770–775. Fenichel P., Sosset C. et al. Premature ovarian failure: An autoimmune
disease//Advances in Endocrinological Gynecoljgy. 1999;

143–149.

Jones G.
S., de Morales-Ruehsen M. A new syndrome of amenorrhea in association with
hypogonadotropism and apparently normal follicular apharatus//Am. J. Obstet
Gynecol. 1969; 104: 597. Krauss C. M.,
Turksoy R. N., Atkins L. et al. Familial premature ovarian failure menopause
due to an interstitial deletion of the long arm of the X-chromosome//N Engl J.
Med. 1987; 317: 125–131.

Laml T.,
Schulz-Lobmeyr L. A Obruca Premature ovarian failure:

etiology
and prospects//Gynecol Endocrinol. 2000; 14: 292–302. Lennon M. C. The psychological consequenses
of menopause: The importance of timing of a life stage event//J. of Health and
Social Behaviour. 1982; 23: 353–366. McGee E., Hsueh A. Initial and cyclic recruitment of ovarian
follicles//Endocrin Rev. 2000; 2: 200–214. Ramahi-Ataya A., Ataya K. M., Subramanian M. et al. The effect of
‘activated’ cyclophosphamide on rat granulosa cells in vitro//Reprod Toxicol. 1988;
2: 99–103.

 

 

А. И. Гус, доктор медицинских наук, профессор

Л. А. Марченко, доктор медицинских наук, профессор

Н. В. Александрова

З. Т. Габибуллаева

Г. В. Тагиева, кандидат медицинских наук

НЦГАиП, Москва

]]>
http://gynecolog.net/2010/06/%d0%b2%d0%b5%d0%b4%d0%b5%d0%bd%d0%b8%d0%b5-%d0%bf%d0%b0%d1%86%d0%b8%d0%b5%d0%bd%d1%82%d0%be%d0%ba-%d1%81-%d0%bf%d1%80%d0%b5%d0%b6%d0%b4%d0%b5%d0%b2%d1%80%d0%b5%d0%bc%d0%b5%d0%bd%d0%bd%d1%8b%d0%bc/feed/ 0
Физиотерапия в гинекологии http://gynecolog.net/2007/12/%d1%84%d0%b8%d0%b7%d0%b8%d0%be%d1%82%d0%b5%d1%80%d0%b0%d0%bf%d0%b8%d1%8f-%d0%b2-%d0%b3%d0%b8%d0%bd%d0%b5%d0%ba%d0%be%d0%bb%d0%be%d0%b3%d0%b8%d0%b8/ http://gynecolog.net/2007/12/%d1%84%d0%b8%d0%b7%d0%b8%d0%be%d1%82%d0%b5%d1%80%d0%b0%d0%bf%d0%b8%d1%8f-%d0%b2-%d0%b3%d0%b8%d0%bd%d0%b5%d0%ba%d0%be%d0%bb%d0%be%d0%b3%d0%b8%d0%b8/#respond Sun, 16 Dec 2007 07:44:45 +0000 http://gynecolog.net/2007/12/%d1%84%d0%b8%d0%b7%d0%b8%d0%be%d1%82%d0%b5%d1%80%d0%b0%d0%bf%d0%b8%d1%8f-%d0%b2-%d0%b3%d0%b8%d0%bd%d0%b5%d0%ba%d0%be%d0%bb%d0%be%d0%b3%d0%b8%d0%b8/ По данным различных исследователей, частота дисменореи колеблется в широких пределах от 8 до 92% и представляет собой симптомокомплекс, включающий в себя широкий спектр нейровегетативных, обменно-эндокринных, психических и эмоциональных отклонений процесса менструального отторжения эндометрия.      Российский научный центр восстановительной медицины и курортологии г. Москва, Россия. Несмотря на многолетнее изучение и стремительно расширяющийся арсенал фармакологических препаратов, используемых для лечения дисменореи, каждое новое поколение сталкивается с различными сторонами этой сложной проблемы. По данным различных исследователей, частота дисменореи колеблется в широких пределах от 8 до 92% и представляет собой симптомокомплекс, включающий в себя широкий спектр нейровегетативных, обменно-эндокринных, психических и эмоциональных отклонений процесса менструального отторжения эндометрия. Целью настоящего исследования явилось изучение влияния трансцеребральной сочетанной амплипульс-магнитотерапии и в комплексе с йодобромными водами в лечении больных дисменореей. Проведено клинико-физиологическое обследование 75 женщин детородного возраста страдающих дисменореей. Средняя длительность заболевания составила 2,5 ± 0,3 года.  Ведущей жалобой наблюдаемых больных были циклические боли в нижних отделах живота, появляющиеся в дни менструаций. У 80% пациенток боли иррадиировали в пояснично-крестцовую область, у 20% в область прямой кишки и бедер. При бимануальном исследовании у всех пациенток выявлены спаечные изменения различной степени выраженности, что подтверждено данными УЗИ. При изучении церебральной гемодинамики, состояние которой имеет важное значение в деятельности гипоталамо-гипофизарного комплекса, по данным реоэнцефалографии (РЭГ) в исходном состоянии у 55% женщин выявлен дефицит кровоснабжения головного мозга, характеризовавшийся снижением пульсового кровенаполнения и повышением показателя сосудистого тонуса. Результаты проведенных гормональных исследований свидетельствовали о функциональных нарушениях в системе гипофиз-яичники у 72,5% пациенток и характеризовались повышением гонадотропинов (ФСГ, ЛГ) у 30% и 40%, уровень пролактина был повышен у 35% больных. Отсутствие патологических изменений в области турецкого седла по данным рентгенокраниографии, позволял диагностировать наличие функциональной гиперпролактинемии. Изменения концентрации половых стероидных гормонов (эстрадиол, прогестерон) наблюдались как в 1-ую, так и во 2-ую фазы менструального цикла: у 20% по типу гипоэстрогении, у 35% гиперэстрогении. Уровни тестостерона не выходили за пределы физиологических значений. О характере изменений регионарной гемодинамики судили на основании данных реовазографии (РВГ) и термографии (ТГ) сосудов органов малого таза. Визуальная и количественная данных РВГ, проведенная у 75 больных, свидетельствовала об изменениях кровоснабжения органов малого таза. Характерным явилось резкое снижение кровенаполнения сосудов, повышение их тонуса, затруднение оттока венозной крови.  Термоасимметрия исследуемой области выявлена у 85% обследуемых. После предварительного обследования все больные были распределены на две сопоставимые по основным клинико-физиологическим характеристикам группы. Больным 1 группы (35 пациенток) – проводилась сочетанная амплипульс-магнитотерапия от аппарата «Седатон» по следующей методике. Синусоидальные модулированные токи по глазнично-сосцевидной методике режим переменный, III-род работы, глубина модуляций 75%, частота 100 Гц; переменное низкочастотное магнитное поле с субокципитальным расположением индуктора (индукция магнитного поля 30 мТл). Курс лечения состоял из 10 ежедневных воздействий по 15 минут. У больных 2 группы (45 пациенток) – лечебный комплекс включал: бальнеопроцедуры – общие йодобромные ванны и вагинальные орошения, температурой 36°С, процедуры проводились ежедневно по 15 минут, на курс 10 процедур. Через 20-30 минут после бальнеотерапии, больные получали сочетанную амплипульс-магнитотерапию по вышеуказанной методике.  Проводимое лечение все больные переносили хорошо. Оценивая динамику болевого синдрома, следует отметить полное его купирование у 58%-1 — ой и 91%-2 групп. Анализ данных РЭГ выявил позитивное влияние проводимого лечения на состояние мозгового кровообращения у 60% больных 1-ой, 72% — 2-ой групп преимущественно за счет снижения ангиоспастических реакций, уменьшения явлений венозного застоя крови. Улучшение церебральной гемодинамики способствовало нормализации деятельности центральных звеньев системы гипофиз-яичники, что по своему процентному выражению было сопоставимо во всех группах наблюдения.. Положительное влияние на гормональный статус отмечено у 45% первой и 65% второй групп. В качестве позитивных моментов следует отметить достоверное снижение пролактина у больных с функциональной формой гиперпролактинемии, нормализацию базальной секреции ЛГ и ФСГ, повышение концентраций гонадотропинов в периовуляторный период. Со стороны половых стероидов следует отметить улучшение эстроген-прогестероновых соотношений. Положительная динамика основных клинических симптомов имела четкую коррелятивную связь с данными РВГ и ТГ органов малого таза. Значительное уменьшение или исчезновение термоасимметрии отмечено у 40% первой и 89% больных второй групп. Установлено, что в среднем достигнутые положительные эффекты лечения сохранились у 40% больных первой и 65% второй групп в течение 3 месяцев, у 20% и 45% при сроке наблюдения 6 месяцев. Таким образом, полученные результаты дают основание считать изучаемые методики как патогенетически обоснованные и эффективные в лечении больных с дисменореей. Ярустовская О.В.- д.м.н., руководитель отдела гинекологических заболеваний РНЦВМиК. Родина Е.В. — научный сотрудник отдела гинекологических заболеваний РНЦВМиК. Маркина Л.П. – к.м.н., старший научный сотрудник отдела гинекологических заболеваний РНЦВМиК.  Орехова Э.М. – д.м.н., профессор, ведущий научный сотрудник отдела физиотерапии РНЦВМиК.  Бобкова А.С. – к.м.н., старший научный сотрудник радиоизотопного отдела РНЦВМиК. Адрес: Москва, Н.Арбат, д.32. тел. 205-22-22. Факс: (095) 205- 22-46. 

]]>
http://gynecolog.net/2007/12/%d1%84%d0%b8%d0%b7%d0%b8%d0%be%d1%82%d0%b5%d1%80%d0%b0%d0%bf%d0%b8%d1%8f-%d0%b2-%d0%b3%d0%b8%d0%bd%d0%b5%d0%ba%d0%be%d0%bb%d0%be%d0%b3%d0%b8%d0%b8/feed/ 0