Каталог анализов — Гинеколог Беркенгейм Михаил Леонидович http://gynecolog.net Профессор Беркенгейм. Лечение бесплодия, урологических и гинекологических заболеваний. Wed, 18 Oct 2017 17:56:01 +0000 ru-RU hourly 1 https://wordpress.org/?v=4.4.2 анализ крови на гормоны щитовидной железы http://gynecolog.net/2014/11/%d0%b0%d0%bd%d0%b0%d0%bb%d0%b8%d0%b7-%d0%ba%d1%80%d0%be%d0%b2%d0%b8-%d0%bd%d0%b0-%d0%b3%d0%be%d1%80%d0%bc%d0%be%d0%bd%d1%8b-%d1%89%d0%b8%d1%82%d0%be%d0%b2%d0%b8%d0%b4%d0%bd%d0%be%d0%b9-%d0%b6%d0%b5/ http://gynecolog.net/2014/11/%d0%b0%d0%bd%d0%b0%d0%bb%d0%b8%d0%b7-%d0%ba%d1%80%d0%be%d0%b2%d0%b8-%d0%bd%d0%b0-%d0%b3%d0%be%d1%80%d0%bc%d0%be%d0%bd%d1%8b-%d1%89%d0%b8%d1%82%d0%be%d0%b2%d0%b8%d0%b4%d0%bd%d0%be%d0%b9-%d0%b6%d0%b5/#respond Sun, 23 Nov 2014 04:29:36 +0000 http://gynecolog.net/?p=32658 Различные болезни щитовидной железы встречаются очень часто. Например, воспалительное заболевание, называемое аутоиммунным тиреоидитом, наблюдается примерно у 1% населения Земли, что в пересчете на абсолютные числа очень немало, а почти у половины людей имеются узловые изменения щитовидной железы (правда, в большинстве случаев бессимптомные). Имеющиеся нарушения могут не вызывать никаких сдвигов в гормональном статусе больных, но иногда они довольно сильно на нем отражаются, формируя состояние гипертиреоза (повышенной секреции гормонов) или гипотиреоза (сниженной секреции). Чтобы определить содержание в крови гормонов щитовидной железы, пациентам проводят специальный анализ, определяющий их концентрацию.
Показания к проведению анализа
Исследование на гормоны щитовидной железы может быть сделано просто так, по самостоятельной инициативе любого человека, однако обычно его все же рекомендуют проводить при наличии конкретных жалоб и признаков нарушений.
*Чаще всего причиной для его выполнения становится обнаружение
увеличения щитовидной железы или выявление узлов в ее ткани при
проведении пальпации (прощупывания).* Если это, вдобавок, сочетается с
наличием симптомов заболевания, эндокринолог обязательно советует
пациенту пройти данный анализ, и, если потребуется, УЗИ щитовидной железы.
Также основанием для назначения теста является наличие у пациента признаков гипертиреоза (потливость, дрожь, сердцебиение, экзофтальм) или гипотиреоза (увеличение массы тела, замедление речи, зябкость, урежение сердечного ритма), даже если визуальные признаки поражения железы отсутствуют.
Людям, у которых ранее уже было выявлено то или иное расстройство, периодически определяют уровень гормонов повторно, например, чтобы подобрать оптимальную дозу лекарств или отследить динамику выздоровления.
Анализ на гормоны щитовидной железы может быть проведен детям, у которых возникают сложности с учебой и появляются признаки задержки умственного и физического развития. Такие изменения могут быть обусловлены разными патологиями, среди которых и болезни этого органа.
Иногда заболевание проявляется не совокупностью симптомов, по которой можно сразу сделать предположение о патологии железы, а отдельными жалобами. Например, иногда гипер- и гипотиреоз сигнализируют о себе только возникновением нарушений сердечного ритма, или «изолированными» проблемами с зачатием, или одной лишь импотенцией. Даже облысение порой возникает из-за нарушений щитовидной железы!
Все эти расстройства могут быть вызваны десятками причин, среди которых и эндокринные расстройства. При появлении у врача соответствующих подозрений он тоже может направить больного на определение гормонов щитовидной железы. Так что не удивляйтесь, если пройти это исследование Вам предложит не эндокринолог, а кардиолог, гинеколог или доктор другой специальности.
Как готовиться к анализу
Исследование будет не информативным, если перед ним Вы будете принимать некоторые лекарства, первую очередь, средства, влияющие на состояние самой щитовидной железы: искусственные гормоны или тиреостатики (лекарства, угнетающие образование гормонов). В идеальных условиях следует делать анализ через 3-4 недели после прекращения их приема. Впрочем, в некоторых случаях отказаться от них не представляется возможным, поэтому приходится обследоваться на фоне лечения. Если Вы принимаете какие-то из перечисленных средств, уточните у Вашего врача, как Вам лучше поступить: отменить их или продолжать пить в рекомендованных дозировках.
Многие люди принимают витаминные комплексы, в составе которых содержится йод. Если Вы тоже не обходитесь без витаминов или пьете монопрепараты йода (калия йодид, йодомарин), забудьте о них на 3-5 дней перед анализом. Работа щитовидной железы – и в норме, и, иногда, при заболеваниях — зависит от того, насколько много этого элемента поступает в организм. Например, у здорового человека при его избыточном поступлении железа активно начинает создавать на основе молекул йода гормоны. Через какое-то время, когда их уровень чрезмерно повышается, информацию об этом получает головной мозг, он выделяет особые вещества, которые подавляют работу железы.
Помимо подготовительных мер, касающихся приема лекарств, важно соблюсти еще несколько условий. В день перед процедурой откажитесь от приема алкоголя и жирной пищи, а на забор крови придите натощак. Также хотя бы в день исследования нежелательно курить.
И еще один важный момент: если на протяжении 2 дней перед анализом Вам предстоит какое-то рентгенологическое обследование с внутривенным введением контраста, поменяйте эти процедуры местами. Вначале сдайте анализ, а затем идите на другие виды диагностики. В противном случаев в Вашей крови будут следы йодного контраста, а это исказит результаты.
Расшифровка результатов. Какие показатели определяет анализ?
Изучение работы щитовидной железы – не самая простая задача, поэтому перед тем, как приступать к расшифровке, мы с Вами должны понять, как функционирует этот орган, и откуда берутся те или иные продукты его деятельности.
В результатах теста Вы увидите пять показателей, которые будут обозначены Т3, Т4, ТТГ, АТ к ТПО и АТ-ТГ. Что это значит?
Т3 (трийодтиронин) – это гормон, который выделяется клетками щитовидной железы. Его главная задача – управлять окислительно-восстановительными процессами в организме и несколькими видами обмена веществ.
Т4 (тироксин) – тоже продуцент ткани железы, у него практически те же задачи, за небольшим исключением. Например, наряду с остальным, он участвует в обмене белка.
Т4 обладает примерно в 10 раз большей активностью, чем Т3, однако оба эти гормона очень важны для сохранения здорового гормонального баланса.
Если функция железы усиливается, они начинают выделяться в повышенных количествах. Это ведет к появлению признаков гипертиреоза — ускорению обмена, сопровождающемуся потливостью, сердцебиением, дрожью, потерей в весе и т.д. Подобное бывает при диффузном токсическом зобе, гормонопродуцирующих опухолях железы, тиреоидите (воспалительном заболевании).
Когда же железа начинает работать неполноценно, Т3 и Т4 вырабатываются в сниженных количествах, и формируется гипотиреоз. Он проявляется замедленным сердцебиением, снижением температуры тела, вялостью, сонливостью и прочими признаками, свидетельствующими о замедлении метаболизма. Гипотиреоз встречается при хроническом недостатке йода, в исходе тиреоидитов, когда железа частично «выходит из строя», и в других случаях.
С этими гормонами, вроде бы, все ясно. А зачем тогда другие показатели?
Для того, чтобы расширить возможности анализа.
АТ к ТПО (антитела к тиреопероксидазе) – это аутоантитела к ферменту, выделяющемуся клетками щитовидных желез. Железа постоянно продуцирует этот фермент, так как он участвует в образовании Т3 и Т4. В норме ничего ему в этом не препятствует. Однако существуют так называемые аутоиммунные заболевания, при которых у человека возникают нарушения иммунитета, и тот начинает направлять свою агрессию против собственных тканей организма. При этом и вырабатываются антитела к ТПО.
АТ-ТГ (антитела к тиреоглобулину) – также группа антител, но вырабатываются они на тиреоглобулин, белок-предшественник гормонов Т3 и Т4. Определение АТ-ТГ тоже важно в диагностике аутоиммунных процессов.
Если анализ выявляет повышенное содержание антител, это указывает на природу нарушения и намекает на возможные способы лечения, что очень полезно. Подобное наблюдается при аутоиммунном тиреоидите и диффузном токсическом зобе.
ТТГ (тиреотропный гормон) – последний из определяемых показателей. Это вещество вырабатывается не в щитовидной железе, а в мозге (если точнее –в гипофизе), и управляет ее работой. Выше мы уже упоминали о существовании подобных соединений.
Нормальная выработка ТТГ позволяет поддерживать в организме оптимальный гормональный баланс. Если бы его не было, щитовидная железа бесконечно продуцировала бы гормоны по мере поступления йода в организм и переходила в состояние покоя в его отсутствии, а ТТГ ее сдерживает или стимулирует, обеспечивая стабильность работы.
У здоровых, если железа функционирует слишком активно, гипофиз вырабатывает ТТГ в сниженных количествах, в ответ на что она замедляет синтез гормонов. Когда же функция щитовидной железы угасает, ТТГ образуется в повышенных объемах, что заставляет ее усиленно секретировать Т3 и Т4. Изменения в уровне тиреотропного гормона могут возникать как при патологии железы, так и при нарушениях со стороны головного мозга (например, опухолях гипофиза).
Нормы основных показателей
ТТГ: 0,4-4,0 мЕд/л
Т3: 2,6 — 5,7 пмоль/л.
Т4: 9,0 — 22,0 пмоль/л.
АТ-ТГ: 0 — 18 Ед/мл
АТ-ТПО: < 5,6 Ед/мл. Обратите внимание, результаты анализа, проводимого в разных лабораториях, могут несколько отличаться, поэтому каждый раз обращайте внимание на референсные (нормальные) значения, указанные в бланке, который Вы получили. Если их там нет (что маловероятно), лучше доверьте расшифровку результатов врачу-эндокринологу, чтобы не составить ошибочных выводов о Вашем состоянии. Какие заболевания выявляет анализ на гормоны Если Вы далеки от практической медицины, то вряд ли Вам, на основании уже полученной информации, удастся поставить себе даже предположительный диагноз. Что обозначают разные показатели, Вы поняли, свои результаты с нормами сравнили … Но как «привязать» те или иные отклонения к конкретным нарушениям? Чтобы Вам было легче в этом сориентироваться, приведем перечень основных патологий щитовидной железы с соответствующими изменениями в анализах. Гипертиреоз: Т3 – уровень повышен Т4 – уровень повышен ТТГ – снижен АТ-ТГ, АТ к ТПО – норма */Что происходит в организме:/ *из-за нарушения в железе она начинает активно производить собственные гормоны. Гипофиз «видит» это и пытается ее затормозить, снижая уровень ТТГ, на что больная железа не реагирует. Гипотиреоз первичный (то есть, причина болезни лежит в самой щитовидной железе): Т3, Т4 – наблюдается снижение (иногда уровень может быть и нормальным) ТТГ – наблюдается повышение АТ-ТГ, АТ к ТПО – норма /*Что происходит в организме:*/ противоположная ситуация, железа работает плохо, поэтому уровень ее гормонов снижается. Гипофиз подстегивает ее выработкой повышенных количеств ТТГ, но это действует неэффективно. Гипотиреоз вторичный (причина – в нарушении со стороны головного мозга) Т3, Т4, ТТГ – снижены АТ-ТГ, АТ к ТПО – норма /Что происходит в организме:/ из-за заболевания гипофиза его эндокринная функция страдает, и ТТГ выделяется в пониженных количествах. Щитовидная железа, с которой все в порядке, расценивает снижение ТТГ как сигнал к тому, что ей тоже следует работать менее интенсивно, отсюда и уменьшение Т3 и Т4. Аутоиммунный тиреоидит, подострый тиреоидит Т3, Т4, ТТГ – возможны любые варианты, и гипер-, и гипотиреоз АТ-ТГ, АТ к ТПО – повышены /Что происходит в организме:/ иммунная система вырабатывает антитела к компонентам щитовидной железы. Орган может реагировать на это как снижением, так и повышением функции. Это зависит от стадии болезни (часто вначале уровень гормонов повышается, затем, по мере разрушения железы, снижается), объема пораженной ткани и других факторов. Надеемся, сейчас картина стала для Вас куда более ясной: по этой схеме Вы можете наглядно оценить свои результаты и прийти к предварительному выводу относительно того, что с Вами происходит. Однако, даже если Вы не нуждаетесь в пояснениях по поводу диагноза, Вам обязательно нужно будет посетить доктора в связи с вопросами по лечению или другим нужным обследованиям (УЗИ щитовидной железы ), поэтому не откладывайте визит к врачу надолго и в ближайшее время запишитесь на прием к эндокринологу. В большинстве случаев заболевания щитовидной железы успешно лечатся консервативно или хирургически.

]]>
http://gynecolog.net/2014/11/%d0%b0%d0%bd%d0%b0%d0%bb%d0%b8%d0%b7-%d0%ba%d1%80%d0%be%d0%b2%d0%b8-%d0%bd%d0%b0-%d0%b3%d0%be%d1%80%d0%bc%d0%be%d0%bd%d1%8b-%d1%89%d0%b8%d1%82%d0%be%d0%b2%d0%b8%d0%b4%d0%bd%d0%be%d0%b9-%d0%b6%d0%b5/feed/ 0
Повышение и понижение тромбоцитов в крови http://gynecolog.net/2014/08/%d0%bf%d0%be%d0%b2%d1%8b%d1%88%d0%b5%d0%bd%d0%b8%d0%b5-%d0%b8-%d0%bf%d0%be%d0%bd%d0%b8%d0%b6%d0%b5%d0%bd%d0%b8%d0%b5-%d1%82%d1%80%d0%be%d0%bc%d0%b1%d0%be%d1%86%d0%b8%d1%82%d0%be%d0%b2-%d0%b2-%d0%ba/ http://gynecolog.net/2014/08/%d0%bf%d0%be%d0%b2%d1%8b%d1%88%d0%b5%d0%bd%d0%b8%d0%b5-%d0%b8-%d0%bf%d0%be%d0%bd%d0%b8%d0%b6%d0%b5%d0%bd%d0%b8%d0%b5-%d1%82%d1%80%d0%be%d0%bc%d0%b1%d0%be%d1%86%d0%b8%d1%82%d0%be%d0%b2-%d0%b2-%d0%ba/#respond Tue, 19 Aug 2014 05:30:54 +0000 http://gynecolog.net/?p=32234 Повышение и понижение тромбоцитов в крови. Тромбоцитоз и тромбоцитопения.
Если тромбоциты в крови взрослых повышены выше нормы, т.е. более 320*109/л, то такое состояние расценивается как тромбоцитоз. Тромбоцитозом у детей до 1 года называется повышение тромбоцитов в крови выше уровня 350*109/л, а у новорожденных до 10-дневного возраста – увеличение тромбоцитов более 420*109/л.
Если тромбоциты в крови взрослых понижены ниже нормы, т.е. менее 180*109/л, то такое состояние расценивается как тромбоцитопения. Тромбоцитопенией у детей до 1 года называется уменьшение тромбоцитов ниже уровня 150*109/л, а у новорожденных до 10-дневного возраста – снижение тромбоцитов менее 100*109/л.
Когда тромбоциты повышены? Причины тромбоцитоза.
Тромбоцитозы делятся на первичные и вторичные. Первичный тромбоцитоз, или эссенциальная тромбоцитемия, встречается при заболеваниях крови, таких как эритремия, хронический миелолейкоз и др. Увеличение тромбоцитов при первичных тромбоцитозах связано с усиленным делением предшественника тромбоцитов в связи с опухолевой трансформацией. Вторичные тромбоцитозы встречаются при заболеваниях и патологических состояниях, на фоне которых происходит усиление выработки тромбопоэтина (тромбоцитопоэтина), который активирует митоз и дифференциацию мегакариоцитарной колониеобразующей клетки, а также эндомитоз мегакариоцитов.
Тромбоциты могут быть повышены при следующих патологических состояниях и заболеваниях:
1. Миелопролиферативные процессы: эритремия, миелофиброз и др.
2. Хронические воспалительные заболевания: ревматоидное поражение суставов, язвенный колит, туберкулез легких, внелегочной туберкулез, остеомиелит, цирроз печени, амилоидоз и др.
3. Злокачественные новообразования: рак, лимфома, лимфогранулематоз и др.
4. Различные кровотечения, гемолиз.
5. После операций.
6. После спленэктомии.
7. Лечение кортикостероидами.
Когда тромбоциты понижены? Причины тромбоцитопении.
Тромбоциты могут быть понижены при следующих заболеваниях и патологических состояниях:
1. Болезни крови: апластическая и мегалобластическая анемии, лейкозы.
2. Наследственные тромбоцитопении, вызванные снижением образования тромбоцитов (врожденная тромбоцитопения, синдром Уискотта-Олдрича, синдром Бернара-Сулье, аномалия Чедиаки-Хигаси, синдром Фанкони, краснуха новорожденных, гистиоцитоз).
3. Поражение костного мозга: метастазы новообразований, туберкулез костей, ионизирующее облучение.
4. Инфекционные заболевания различного генеза: вирусные, бактериальные, риккетсиозы, малярия, токсоплазмоз, ВИЧ-инфекция.
5. Беременность, менструации.
6. Действие лекарственных препаратов: цитостатики, анальгетики, антигистаминные средства, антибиотики, психотропные препараты, диуретики, противосудорожные средства, витамин К, резерпин, дигоксин, гепарин, нитроглицерин, преднизолон, эстрогены и др.
7. Действие алкоголя и тяжелых металлов.
8. При усиленном расходовании тромбоцитов: тромбоцитопеническая пурпура, гиперспленизм, ДВС-синдром, кровотечения, гемодиализ.

]]>
http://gynecolog.net/2014/08/%d0%bf%d0%be%d0%b2%d1%8b%d1%88%d0%b5%d0%bd%d0%b8%d0%b5-%d0%b8-%d0%bf%d0%be%d0%bd%d0%b8%d0%b6%d0%b5%d0%bd%d0%b8%d0%b5-%d1%82%d1%80%d0%be%d0%bc%d0%b1%d0%be%d1%86%d0%b8%d1%82%d0%be%d0%b2-%d0%b2-%d0%ba/feed/ 0
Норма билирубина в крови http://gynecolog.net/2014/07/%d0%bd%d0%be%d1%80%d0%bc%d0%b0-%d0%b1%d0%b8%d0%bb%d0%b8%d1%80%d1%83%d0%b1%d0%b8%d0%bd%d0%b0-%d0%b2-%d0%ba%d1%80%d0%be%d0%b2%d0%b8/ http://gynecolog.net/2014/07/%d0%bd%d0%be%d1%80%d0%bc%d0%b0-%d0%b1%d0%b8%d0%bb%d0%b8%d1%80%d1%83%d0%b1%d0%b8%d0%bd%d0%b0-%d0%b2-%d0%ba%d1%80%d0%be%d0%b2%d0%b8/#respond Thu, 24 Jul 2014 06:53:49 +0000 http://gynecolog.net/?p=32126 Что такое билирубин?
Билирубин является конечным продуктом разложения гемоглобина в крови. Как именно это происходит? Состаревшиеся эритроциты распадаются и из них высвобождается гемоглобин. Гемоглобин вне эритроцитов является токсичным соединением для организма и, соответственно, организм будет пытаться от него избавиться. Но выведение гемоглобина из организма процесс не простой, так как гемоглобин является сложным соединением, требующим разложения на более простые составляющие, и в состав гемоглобина входят железо и белок глобин, которые еще пригодятся в организме, поэтому их необходимо сохранить, а не выводить наружу. Именно поэтому гемоглобин сначала разлагается на составляющие: глобин и гем. Далее гем окисляется в крови до гемина. Гемин (под действием гемоксигеназы в ретикулоэндотелиальных клетках печени, селезенки и костного мозга) превращается в биливердин, который под действием биливердинредуктазы превращается в билирубин. Билирубин в воде малорастворим, поэтому для его транспортировки и поступления в печень (для последующей переработки и выведения из организма) происходит его связывание с альбумином. Билирубин в связанном состоянии с альбумином называется непрямой (свободный) билирубин. Далее непрямой билирубин попадает с кровотоком в печень, где происходит поглощение билирубина паренхиматозными клетками печени. В клетках печени происходит соединение билирубина с глюкуроновой кислотой, т.е. конъюгация билирубина. Далее конъюгированный билирубин секретируется гепатоцитами в желчь и выводится через желчные протоки в желчный пузырь.
Определение уровня билирубина в крови входит в показатели биохимического анализа крови.
Общий, непрямой и прямой билирубин.
Общее количество билирубина в крови называется общий билирубин и состоит из прямого и непрямого билирубина.
Непрямой билирубин, называемый также свободный билирубин, представляет собой соединение билирубина с альбумином. Непрямым он называется, потому что в лаборатории он определяется не напрямую, а только после переведения его в водорастворимую форму. Создается также впечатление некоторой путаницы в терминах: вроде бы непрямой билирубин связан с альбумином и тем не менее он почему-то он называется свободный. Просто непрямой билирубин связан с альбумином временно (в отличии от прямого билирубина, который связан в глюкуроновой кислотой), поэтому такой билирубин называется свободный. На долю непрямого билирубина в норме приходится 75% от нормы общего количества билирубина.
Прямой билирубин, или связанный билирубин, образуется в результате конъюгации, т.е. присоединения глюкуроновой кислоты к билирубину. В таком состоянии он выводится с желчью в желчный пузырь. В норме на долю прямого билирубина в крови приходится не более 25% от нормы общего билирубина в крови.
Норма билирубина в крови.
Норма билирубина в крови у доношенных новорожденных на 3-4 сутки составляет до 256 мкмоль/л и до 171 мкмоль/л у недоношенных новорожденных. Повышенный уровень билирубина в крови у новорожденных обусловлен тем, что у них в первые дни жизни идет усиленная замена фетального гемоглобина на обычный гемоглобин, в связи с чем фетальный гемоглобин разрушается и превращается в билирубин. Также повышению билирубина в крови способствует низкое содержание альбумина в крови, который необходим для усвоения непрямого билирубина печенью. Да и сама печень, а также ферменты участвующие в переходе непрямого билирубина в прямой билирубин, недостаточно развиты. У детей старше 1 месяца нормальный уровень билирубина в крови соответствует норме билирубина у взрослых.
Норма общего билирубина у взрослых и детей старше 1 месяца составляет 8,5-20,5 мкмоль/л. Из них на долю непрямого билирубина приходится до 75%, т.е. до 15,4 мкмоль/л, а на долю прямого билирубина приходится до 25%, т.е. до 5,1 мкмоль/л.
Норма билирубина в крови у беременных соответствуют обычным нормам содержания билирубина в крови для взрослых. Хотя в третьем триместре беременности может наблюдаться увеличение билирубина в крови за счет изгиба желчного протока и, соответственно, нарушения оттока желчи от печени.

Желтуха новорожденных . Причины развития физиологической и патологической желтухи новорожденных.
Норма АСТ (аспартатаминотрансферазы) в крови у мужчин и женщин.
Норма холестерина в крови у мужчин, женщин, беременных и детей.

]]>
http://gynecolog.net/2014/07/%d0%bd%d0%be%d1%80%d0%bc%d0%b0-%d0%b1%d0%b8%d0%bb%d0%b8%d1%80%d1%83%d0%b1%d0%b8%d0%bd%d0%b0-%d0%b2-%d0%ba%d1%80%d0%be%d0%b2%d0%b8/feed/ 0
Что такое лимфоциты? http://gynecolog.net/2014/03/%d1%87%d1%82%d0%be-%d1%82%d0%b0%d0%ba%d0%be%d0%b5-%d0%bb%d0%b8%d0%bc%d1%84%d0%be%d1%86%d0%b8%d1%82%d1%8b/ http://gynecolog.net/2014/03/%d1%87%d1%82%d0%be-%d1%82%d0%b0%d0%ba%d0%be%d0%b5-%d0%bb%d0%b8%d0%bc%d1%84%d0%be%d1%86%d0%b8%d1%82%d1%8b/#respond Tue, 25 Mar 2014 03:42:23 +0000 http://gynecolog.net/?p=31749 Лимфоциты – это клетки крови, развивающиеся из лимфатического ростка кроветворения в красном костном мозге. Для лимфоцитов характерно очень крупное ядро, окруженное узкой полоской цитоплазмы без зернистости, в связи с чем лимфоциты, как и моноциты, называют агранулоцитами. Лимфоциты, также как и другие лейкоциты (эозинофилы, базофилы, нейтрофилы и моноциты), являются иммунными клетками организма и обеспечивают его защиту от инфекции и чужеродных агентов.
Роль лимфоцитов в иммунном ответе.
Лимфоциты являются главными иммунными клетками, так как роль лимфоцитов в адекватном иммунном ответе наиболее значимая. Столь высокая значимость лимфоцитов обусловлена механизмом иммунного ответа на попадание в организм инфекции и чужеродных веществ. Дело в том, что именно лимфоциты первые реагируют на инфекцию, путем распознавания чужеродных антигенов, с последующим запуском целой цепочки иммунных реакций, в результате которых происходит выработка антител и активация фагоцитоза. Именно благодаря слаженному взаимодействию Т-лимфоцитов и В-лимфоцитов, происходит запуск гуморального и клеточного иммунитета. Лимфоциты — это единственные клетки организма, способные специфически распознавать собственные и чужеродные антигены и отвечать активацией на контакт с конкретным антигеном.
Лимфоциты. Норма лимфоцитов в крови у взрослых и детей.
В норме уровень лимфоцитов в крови у взрослых составляет 25-40% от общего количества лейкоцитов в крови, что в абсолютных цифрах составляет 1,0-3,6*109/л. У детей количество лимфоцитов непостоянно и неоднократно меняется по мере их взросления. С рождения и до 4 дня жизни у детей количество лимфоцитов, как и у взрослых, меньше чем количество нейтрофилов, и составляет 22-25%. На 4-7 день от рождения соотношение между лимфоцитами и нейтрофилами выравнивается и составляет 40-42%. У детей в возрасте от 1 недели до 6 лет количество лимфоцитов в лейкоцитарной формуле превалирует и составляет 45-65% лимфоцитов от общего количества лейкоцитов (максимум в 1-2 года – 60-65% лимфоцитов). В 6 лет происходит второй перекрест и выравнивание количества лимфоцитов и нейтрофилов. Начиная с 6 лет количество лимфоцитов у детей постепенно уменьшается и достигает к 18 годам 25-40%.
Количество лимфоцитов в периферической крови в норме составляет 2% от общего количества лимфоцитов в организме, остальные 98% находятся в периферических органах иммунной системы (селезенка, лимфатические узлы и лимфоидная ткань).
Разновидности лимфоцитов. Т-лимфоциты, В-лимфоциты и NK-лимфоциты.
Популяция лимфоцитов подразделяется 3 типа клеток:
1. Т-лимфоциты. Их доля от общего количества лимфоцитов в крови составляет 65-80%. Образуются Т-лимфоциты, как и все остальные лимфоциты, в красном костном мозге, но дозревают, в отличие от остальных, в тимусе. В тимусе происходит процесс пролиферации, дифференцировки и отбора Т-лимфоцитов. В результате созревания Т-лимфоцитов в тимусе, у них формируется антигенраспознающий Т-клеточный рецептор, благодаря которому они отличают антигены организма от чужеродных антигенов. При контакте Т-лимфоцита с чужеродным антигеном, происходит активация Т-лимфоцита, в результате чего он начинает продуцировать и секретировать цитокины, которые активируют макрофаги, другие Т-лимфоциты и В-лимфоциты. Т-лимфоциты, в свою очередь, подразделяются на CD4+ (Т-хелперы) и CD8+ (цитотоксические Т-лимфоциты). Т-лимфоциты CD4+ (Т-хелперы) вырабатывают цитокины, а Т-лимфоциты CD8+ (цитотоксические Т-лимфоциты), благодаря свойству цитотоксичности, убивают клетки-мишени инфицированные вирусами. Т-лимфоцитов CD4+ (Т-хелперы) в норме в периферической крови больше в 2 раза, чем Т-лимфоцитов CD8+.
2. В-лимфоциты. Дозревание В-лимфоцитов, после выхода из красного костного мозга в периферический кровоток, происходит во вторичных органах иммунной системы. На долю В-лимфоцитов приходится 8-20% от общего количества лимфоцитов в периферической крови. В-лимфоциты способны распознавать все типы антигенов и, зафиксировав их на своей клеточной мембране, представлять другим клеткам. В этом и заключается одна из основных функций В-лимфоцитов – антигенпредставляющая функция. Именно В-лимфоциты представляют антигены Т-лимфоцитам, благодаря чему последние активируются и выделяют цитокины. Сами же В-лимфоциты после контакта с антигеном, активируются и дифференцируются в плазматические клетки, которые вырабатывают и секретируют антитела, т.е. запускается гуморальный иммунитет.
3. NK-лимфоциты. Другое название NK-лимфоцитов натуральные, или естественные, киллеры. Они отличаются от Т-лимфоцитов и В-лимфоцитов более крупными размерами, наличием гранул в цитоплазме, а самое главное – отсутствием антигенраспознающих рецепторов на мембране. У них тоже очень важная функция – они способны убивать клетки-мишени: инфицированные вирусами клетки и опухолевые клетки. Содержание их в периферической крови в норме составляет 5-20% от общего количества лимфоцитов в крови.

Повышение и понижение лимфоцитов в крови у детей и взрослых. Причины повышения и понижения лимфоцитов в крови.
Норма гемоглобина в крови у детей и взрослых.
Продукты повышающие гемоглобин – продукты содержащие железо и способствующие повышению гемоглобина в крови при железодефицитной анемии.

]]>
http://gynecolog.net/2014/03/%d1%87%d1%82%d0%be-%d1%82%d0%b0%d0%ba%d0%be%d0%b5-%d0%bb%d0%b8%d0%bc%d1%84%d0%be%d1%86%d0%b8%d1%82%d1%8b/feed/ 0
Глюкозотолерантный тест http://gynecolog.net/2014/01/%d0%b3%d0%bb%d1%8e%d0%ba%d0%be%d0%b7%d0%be%d1%82%d0%be%d0%bb%d0%b5%d1%80%d0%b0%d0%bd%d1%82%d0%bd%d1%8b%d0%b9-%d1%82%d0%b5%d1%81%d1%82/ http://gynecolog.net/2014/01/%d0%b3%d0%bb%d1%8e%d0%ba%d0%be%d0%b7%d0%be%d1%82%d0%be%d0%bb%d0%b5%d1%80%d0%b0%d0%bd%d1%82%d0%bd%d1%8b%d0%b9-%d1%82%d0%b5%d1%81%d1%82/#respond Tue, 14 Jan 2014 03:44:21 +0000 http://gynecolog.net/?p=31301 Если анализ крови на сахар показал, что уровень сахара в крови выше нормы, т.е. выше 5,5 ммоль/л, а также если есть факторы способствующие развитию сахарного диабета, то проводится глюкозотолерантный тест. Суть глюкозотолерантного теста заключается в том, что сначала проводится исследование крови на сахар натощак (не употреблять пищу не менее 8 часов), а потом при искусственно созданной глюкозной нагрузке, которая достигается путем употребления 75 грамм глюкозы. После употребления глюкозы проводится повторное исследование крови на уровень сахара через 30 минут, 1 час и 2 часа. По полученным результатам повышения и снижения сахара в крови судят об усвоении глюкозы клетками организма. Если уровень сахара в крови через 2 часа после употребления 75 грамм глюкозы составляет менее 7,8 ммоль/л, то усвоение глюкозы считается нормальным. Если через 2 часа уровень глюкозы составляет в пределах 7,8-11,0 ммоль/л, то данный результат расценивается как нарушение толерантности к глюкозе, что может говорить о возможном развитии сахарного диабета. Если уровень сахара в крови через 2 часа составляет более 11,0 ммоль/л, то это говорит о наличии сахарного диабета.
Расшифровка общего анализа крови -расшифровка показателей общего клинического анализа крови с приведением нормальных величин для каждого показателя ОАК.
Показатели биохимического анализа крови – расшифровка показателей биохимического анализа крови. Полный перечень показателей, определяемых при биохимии крови.
Низкий уровень гемоглобина – причины, по которым уровень гемоглобина в крови снижается. Заболевания и патологические состояния, приводящие к снижению гемоглобина в крови.

]]>
http://gynecolog.net/2014/01/%d0%b3%d0%bb%d1%8e%d0%ba%d0%be%d0%b7%d0%be%d1%82%d0%be%d0%bb%d0%b5%d1%80%d0%b0%d0%bd%d1%82%d0%bd%d1%8b%d0%b9-%d1%82%d0%b5%d1%81%d1%82/feed/ 0
iPhone может делать анализ мочи http://gynecolog.net/2013/10/iphone-%d0%bc%d0%be%d0%b6%d0%b5%d1%82-%d0%b4%d0%b5%d0%bb%d0%b0%d1%82%d1%8c-%d0%b0%d0%bd%d0%b0%d0%bb%d0%b8%d0%b7-%d0%bc%d0%be%d1%87%d0%b8/ http://gynecolog.net/2013/10/iphone-%d0%bc%d0%be%d0%b6%d0%b5%d1%82-%d0%b4%d0%b5%d0%bb%d0%b0%d1%82%d1%8c-%d0%b0%d0%bd%d0%b0%d0%bb%d0%b8%d0%b7-%d0%bc%d0%be%d1%87%d0%b8/#respond Wed, 09 Oct 2013 14:39:09 +0000 http://gynecolog.net/?p=30767 Приложение для iPhone, позволяющее провести экспресс-анализ мочи на 25 различных заболеваний, было представлено на проходящей в Лос-Анжелесе ежегодной конференции Technology, Education and Design (TED) , сообщает Medical Daily .
uChek разработано базирующейся в Мумбаи (Индия) компанией Biosense Technologies, специализирующейся на создании доступных медицинских технологий и устройств. Для того, чтобы воспользоваться uChek, необходимо, как обычно, собрать образец мочи в контейнер и погрузить в нее на две секунды стандартную тест-полоску. Затем пропитанную мочой тест-полоску нужно прокатать по специальному убирающему цветовые искажения коврику, запустить приложение, направить камеру телефона на полоску и коммуникатор считает с нее информацию. Тест-полоски и коврик входят в прилагаемый к uChek набор.
uChek определяет порядка восьми-десяти параметров мочи — уровень сахара, белка, кетоновых тел, билирубина, лейкоцитов и другие – и интерпретирует результаты, позволяя выявить симптомы 25 заболеваний, включая диабет, инфекции мочевыводящих путей, преэклампсию, болезни почек, печени и онкологию. Кроме того, приложение выдает общую информацию о состоянии здоровья пользователя.
«Идея заключалась в том, чтобы приблизить людей к информации о них самих, — пояснил автор uChek, со-основатель Biosense Technologies, 29-летний выпускник Массачусетского технологического института Мышкин Ингавале (Myshkin Ingawale). – Я хочу, чтобы люди лучше понимали, что происходит внутри их собственных тел».
Уже в конце марта приложение можно будет купить в онлайн-магазине Apple — App Store – за 20 долларов. Сейчас uChek доступен только для пользователей iPhone, но вскоре, обещает Ингавале, появится версия для Android и других платформ. Он полагает, что uChek будет особенно востребован в регионах, в которых затруднен доступ к медицинскому обслуживанию, в сельской местности и в развивающихся странах, поскольку смартфоны становятся все дешевле и доступнее.
В настоящее время uChek проходит тестирование в Мумбаи, в больнице King Edward Memorial Hospital. «Если приложение будет исправно работать, мы сможем его использовать в «клиниках на колесах». Вместо того, чтобы покупать прибор за 10 тысяч долларов, врачи смогут использовать свои смартфоны», — цитирует Ингавале BBC .
На прошлогодней конференции TED Ингавале представил портативное устройство ToucHb, позволяющее проводить неинвазивный экспресс-тест на уровень гемоглобина в крови.
Источник: Medical Daily

]]>
http://gynecolog.net/2013/10/iphone-%d0%bc%d0%be%d0%b6%d0%b5%d1%82-%d0%b4%d0%b5%d0%bb%d0%b0%d1%82%d1%8c-%d0%b0%d0%bd%d0%b0%d0%bb%d0%b8%d0%b7-%d0%bc%d0%be%d1%87%d0%b8/feed/ 0
Анализ крови покажет сколько вам лет на самом деле http://gynecolog.net/2013/07/%d0%b0%d0%bd%d0%b0%d0%bb%d0%b8%d0%b7-%d0%ba%d1%80%d0%be%d0%b2%d0%b8-%d0%bf%d0%be%d0%ba%d0%b0%d0%b6%d0%b5%d1%82-%d1%81%d0%ba%d0%be%d0%bb%d1%8c%d0%ba%d0%be-%d0%b2%d0%b0%d0%bc-%d0%bb%d0%b5%d1%82-%d0%bd/ http://gynecolog.net/2013/07/%d0%b0%d0%bd%d0%b0%d0%bb%d0%b8%d0%b7-%d0%ba%d1%80%d0%be%d0%b2%d0%b8-%d0%bf%d0%be%d0%ba%d0%b0%d0%b6%d0%b5%d1%82-%d1%81%d0%ba%d0%be%d0%bb%d1%8c%d0%ba%d0%be-%d0%b2%d0%b0%d0%bc-%d0%bb%d0%b5%d1%82-%d0%bd/#respond Wed, 17 Jul 2013 15:24:35 +0000 http://gynecolog.net/?p=30579 Анализ крови покажет сколько вам лет на самом деле
/Учеными был разработан тест, который определяет продолжительность жизни
людей и может рассказать, с какой скоростью происходит процесс их
старения. В тестировании данной новаторской технологии приняли участие
более чем 100 жителей Великобритании./
Уже в недалеком будущем он позволит установить, сколько лет еще осталось прожить человеку. Ученые, которые разработали этот тест, ожидают, что он будет использоваться как стандартное медицинское обследование, прохождение которого является обязательным условием страховых компаний. Следует отметить, что на данный момент страховые общества интересуются всем, что связано с человеком, вплоть до семейной истории болезней и вредных привычек.
В то же время, некоторые специалисты считают, что наука еще не располагает нужным количеством информации относительно данного теста и не может что-либо посоветовать.
Данный анализ крови дает оценку скорости процесса старения человека, измеряя длину микроскопических структур, которые находятся на окончаниях хромосомы, которая называется теломер. Эти частицы защищают хромосому от разрушения во время деления клеток.
Теломеры имеют свойства укорачиваться после того, как клетка делится, и исследования на животных показали, что высокое содержание коротких хромосом говорит о более короткой продолжительности жизни, чем обычно. Именно поэтому данный анализ крови дает представление о скорости процесса старения и об ожидаемой продолжительности жизни.
Источник: golosscience.com

]]>
http://gynecolog.net/2013/07/%d0%b0%d0%bd%d0%b0%d0%bb%d0%b8%d0%b7-%d0%ba%d1%80%d0%be%d0%b2%d0%b8-%d0%bf%d0%be%d0%ba%d0%b0%d0%b6%d0%b5%d1%82-%d1%81%d0%ba%d0%be%d0%bb%d1%8c%d0%ba%d0%be-%d0%b2%d0%b0%d0%bc-%d0%bb%d0%b5%d1%82-%d0%bd/feed/ 0
Уровень глюкозы возможно будет определять по слюне и слезам http://gynecolog.net/2013/03/%d1%83%d1%80%d0%be%d0%b2%d0%b5%d0%bd%d1%8c-%d0%b3%d0%bb%d1%8e%d0%ba%d0%be%d0%b7%d1%8b-%d0%b2%d0%be%d0%b7%d0%bc%d0%be%d0%b6%d0%bd%d0%be-%d0%b1%d1%83%d0%b4%d0%b5%d1%82-%d0%be%d0%bf%d1%80%d0%b5%d0%b4/ http://gynecolog.net/2013/03/%d1%83%d1%80%d0%be%d0%b2%d0%b5%d0%bd%d1%8c-%d0%b3%d0%bb%d1%8e%d0%ba%d0%be%d0%b7%d1%8b-%d0%b2%d0%be%d0%b7%d0%bc%d0%be%d0%b6%d0%bd%d0%be-%d0%b1%d1%83%d0%b4%d0%b5%d1%82-%d0%be%d0%bf%d1%80%d0%b5%d0%b4/#respond Sun, 10 Mar 2013 09:00:18 +0000 http://gynecolog.net/?p=29917 Американские исследователи создали новый вид биосенсоров, которые способны точно и быстро определять количество глюкозы в слюне, слезах или моче. Они будут  незаменимы для диабетиков, следящих за уровнем глюкозы в крови и уставших от ежедневного укола пальцев для анализа крови. Производство таких биосенсоров достаточно простое, поэтому стоить они будут недорого. Подробнее про эти устройства можно прочитать на страницах Advanced Functional Materials.

«Мы предлагаем абсолютно новый, неинвазивный и недорогой способ контроля за уровнем глюкозы, — говорит исследователь Джонатан Клауссен (Jonathan Claussen) из Исследовательской лаборатории ВМС США (U.S. Naval Research Laboratory). – Пациенты с диабетом наконец-то смогут забыть о ежедневных уколах пальцев для измерения уровня глюкозы глюкометром».

Биосенсор состоит из 3 основных частей: слоя тончайших пластов, схожих по строению с лепестками роз, из графена — наноматериала, состоящего из одного слоя атомов углерода; наночастиц платины и фермента глюкооксидазы. По краям каждого «лепестка» находятся свободные химические связи, к которым присоединяются наночастицы платины. К частицам платины прикрепляется глюкооксидаза, которая преобразует глюкозу в перекись, что приводит к формированию электрического сигнала.  Биосенсор способен определять глюкозу при концентрации, не превышающей 0,3 мкмоль/л, что делает его гораздо чувствительнее всех современных электрохимических сенсоров. При этом, в отличие от них, биосенсор не реагирует на присутствие в жидкости других электроактивных соединений –мочевой или аскорбиновой кислоты, а также парацетамола.

По словам ученых, в будущем биосенсор можно будет модифицировать для обнаружения различных других химических соединений, изменив присутствующий фермент. «Если вместо глюкооксидазы добавить в сенсор глутаматоксидазу, можно будет выявлять присутствие нейротрансмиттера глютамата у пациентов с болезнью Альцгеймера или Паркинсона, — объясняет доктор Клауссен. — Если добавить алкогольдегидрогеназу, получится алкотестер. Этот сенсор может стать практически универсальным».

Univadis.ru <http://www.univadis.ru/>

]]>
http://gynecolog.net/2013/03/%d1%83%d1%80%d0%be%d0%b2%d0%b5%d0%bd%d1%8c-%d0%b3%d0%bb%d1%8e%d0%ba%d0%be%d0%b7%d1%8b-%d0%b2%d0%be%d0%b7%d0%bc%d0%be%d0%b6%d0%bd%d0%be-%d0%b1%d1%83%d0%b4%d0%b5%d1%82-%d0%be%d0%bf%d1%80%d0%b5%d0%b4/feed/ 0
Анализы в России берутся и интерпретируются неверно… http://gynecolog.net/2011/06/%d0%b0%d0%bd%d0%b0%d0%bb%d0%b8%d0%b7%d1%8b-%d0%b2-%d1%80%d0%be%d1%81%d1%81%d0%b8%d0%b8-%d0%b1%d0%b5%d1%80%d1%83%d1%82%d1%81%d1%8f-%d0%b8-%d0%b8%d0%bd%d1%82%d0%b5%d1%80%d0%bf%d1%80%d0%b5%d1%82%d0%b8/ http://gynecolog.net/2011/06/%d0%b0%d0%bd%d0%b0%d0%bb%d0%b8%d0%b7%d1%8b-%d0%b2-%d1%80%d0%be%d1%81%d1%81%d0%b8%d0%b8-%d0%b1%d0%b5%d1%80%d1%83%d1%82%d1%81%d1%8f-%d0%b8-%d0%b8%d0%bd%d1%82%d0%b5%d1%80%d0%bf%d1%80%d0%b5%d1%82%d0%b8/#respond Mon, 13 Jun 2011 19:16:40 +0000 http://gynecolog.net/?p=22033 /За последние годы клиническая иммунология сделала большой шаг вперед,
констатируют эксперты. Особых успехов специалистам удалось добиться в
области тестирования и лабораторных анализов. На данный момент многие

В частности, медики отмечают появление новейшего оборудования, которое, например, позволяет выявить признаки начинающегося железодефицита, что дает большие возможности для скрининга анемий.
Также расшифрованы основные механизмы иммунных реакций и разработаны критерии оценки патологических изменений иммунного ответа у человека. То есть медики в состоянии определить активность отдельных звеньев иммунной системы и составить индивидуальную иммунограмму для каждого человека, подчеркивает академик РАМН Виктор Малеев.
Однако, по словам Малеева, современная медицина сталкивается и с рядом сложностей. Не исключено: пациент столкнется с ситуацией, когда разные лаборатории выдают отличные результаты, а врачи ставят на основе анализов неодинаковые диагнозы. Дело в том, что в России вопросы стандартизации диагностических исследований не развиты. Плюс, мало кто из врачей проходит постоянное повышение квалификации. В итоге большинство специалистов просто не успевают за техническими новинками.
Отдельный вопрос – точность забора самого материала и его грамотная транспортировка в лабораторию. Например, нередко при взятии на анализ крови из пальца в пробирку попадает тканевая жидкость. Между тем, различные инновации позволяют значительно облегчить жизнь медикам. Так, сейчас существуют специальные пробирки для больных с низким артериальным давлением.
Источник: medkarta.com <http://medkarta.com/?cat=new&id=3209&s=0>
российские центры берутся провести разнообразные точные анализы крови./

]]>
http://gynecolog.net/2011/06/%d0%b0%d0%bd%d0%b0%d0%bb%d0%b8%d0%b7%d1%8b-%d0%b2-%d1%80%d0%be%d1%81%d1%81%d0%b8%d0%b8-%d0%b1%d0%b5%d1%80%d1%83%d1%82%d1%81%d1%8f-%d0%b8-%d0%b8%d0%bd%d1%82%d0%b5%d1%80%d0%bf%d1%80%d0%b5%d1%82%d0%b8/feed/ 0
Общеклинические исследования http://gynecolog.net/2009/09/%d0%be%d0%b1%d1%89%d0%b5%d0%ba%d0%bb%d0%b8%d0%bd%d0%b8%d1%87%d0%b5%d1%81%d0%ba%d0%b8%d0%b5-%d0%b8%d1%81%d1%81%d0%bb%d0%b5%d0%b4%d0%be%d0%b2%d0%b0%d0%bd%d0%b8%d1%8f/ http://gynecolog.net/2009/09/%d0%be%d0%b1%d1%89%d0%b5%d0%ba%d0%bb%d0%b8%d0%bd%d0%b8%d1%87%d0%b5%d1%81%d0%ba%d0%b8%d0%b5-%d0%b8%d1%81%d1%81%d0%bb%d0%b5%d0%b4%d0%be%d0%b2%d0%b0%d0%bd%d0%b8%d1%8f/#respond Tue, 01 Sep 2009 13:20:49 +0000 http://gynecolog.net/2009/09/%d0%be%d0%b1%d1%89%d0%b5%d0%ba%d0%bb%d0%b8%d0%bd%d0%b8%d1%87%d0%b5%d1%81%d0%ba%d0%b8%d0%b5-%d0%b8%d1%81%d1%81%d0%bb%d0%b5%d0%b4%d0%be%d0%b2%d0%b0%d0%bd%d0%b8%d1%8f/ Эти анализы применяются для  правильной оценки базовых функций организма и оценки эффективности проводимой терапии.
Нормы (референтные величины) лабораторных показателей

Тест
Показатель

Гематологические и общеклинические исследования крови

Эритроциты:

женщины
3,8-4,5 * 1012/л

мужчины
4,5-5,0 * 1012/л

Гемоглобин:

женщины
120,0-140,0 г/л

мужчины
130,0-160,0 г/л

Цветовой показатель
0,9-1,1

Гематокрит:

женщины
0,36-0,42 л/л

мужчины
0,40-0,52 л/л

новорожденные
0,54-0,68 л/л

Лейкоциты
(4,0-9,0) * 109/л

Палочкоядерные нейтрофилы:

%
1-6

абс. величина
(0,004-0,300) * 109/л

Сегментоядерныс неитрофилы:

%
47-72

абс. величина
(2,0-5.5) * 109/л

Эозинофилы:

%
0,5-5,0

абс. величина
(0,02-0.3) * 109/л

Базофилы:

%
0-1

абс. величина
(0-0,065) * 109/л

Моноциты:

%
3-11

абс. неличина
(0,09-0,60) * 109/л

Лимфоциты:

%
19-37

абс.
(1,2-3,0) * 109/л

СОЭ:

женщины
2-15 мм/ч

мужчины
1-10 мм/ч

Тромбоциты
(180,0-320,0) * 109/л

Ретикулоциты
0,80-1.00%

Мислокариоциты
(45.0-250,0) * 109/л

Мегакариоциты
(0,020-0,100) * 109/л

Средний диаметр эритроцитов
7,2-7.5 мкм

]]>
http://gynecolog.net/2009/09/%d0%be%d0%b1%d1%89%d0%b5%d0%ba%d0%bb%d0%b8%d0%bd%d0%b8%d1%87%d0%b5%d1%81%d0%ba%d0%b8%d0%b5-%d0%b8%d1%81%d1%81%d0%bb%d0%b5%d0%b4%d0%be%d0%b2%d0%b0%d0%bd%d0%b8%d1%8f/feed/ 0
Липаза http://gynecolog.net/2009/09/%d0%bb%d0%b8%d0%bf%d0%b0%d0%b7%d0%b0/ http://gynecolog.net/2009/09/%d0%bb%d0%b8%d0%bf%d0%b0%d0%b7%d0%b0/#respond Tue, 01 Sep 2009 13:20:49 +0000 http://gynecolog.net/2009/09/%d0%bb%d0%b8%d0%bf%d0%b0%d0%b7%d0%b0/ Липаза (Триацилглицеролацилгидролаза. Lipase)
Фермент, катализирующий гидролиз тригпицеридов с высвобождением жирных кислот.
В тонком кишечнике липаза катализирует расщепление нейтральных жиров (триглицеридов) — сложных эфиров глицерола и высших карбоновых кислот. Основным источни­ком липазы сыворотки крови является поджелудочная железа. После панкреатэктомии в сыворотке сохраняется определенный низкий уровень содержания липазы, которая про­исходит из других тканей (некоторое количество фермента поступает в кровь из желез языка, слизистой желудка, легких и кишечника, небольшая липазная активность выявля­ется в лейкоцитах, клетках жировой ткани, молоке). Липаза в норме не обнаруживается в моче, поскольку, хотя молекулы фермента и проходят через клубочковый фильтр, они затем полностью реабсорбируются в канальцах. Уровни липазы в сыворотке крови не имеют достоверных различий у мужчин и женщин.
В лабораторной диагностике определение липазы используется для изучения нару­шений функций поджелудочной железы, обычно для диагностики панкреатитов. Клини­ческая специфичность и чувствительность липазы в этих случаях выше, чем определе­ние общей амилазы сыворотки крови. При остром панкреатите активность липазы в сыворотке крови возрастает через 4-8 часов, достигая пика через 24 часа, и снижается че­рез 8-14 дней. Повышение уровня липазы в сыворотке обычно идет параллельно с уве­личением активности амилазы сыворотки, значения могут возрастать более значитель­но (степень увеличения не обязательно коррелирует с тяжестью патологического процесса в поджелудочной железе). Одновременное определение этих двух ферментов позволяет выявлять острый панкреатит с точностью до 98% случаев. В сложных случа­ях, когда острый панкреатит надо дифференцировать от других острых состояний, оп­ределение сывороточной липазы имеет большую специфичность для поражения поджелудочной железы, чем исследование амилазы. Асцитическая жидкость может иметь очень высокую активность липазы при панкреатите. Определение липазы используется также в диагностике хронических панкреатитов, хотя значительная деструкция ткани поджелудочной железы на поздних стадиях заболевания выражается снижением содер­жания фермента в сыворотке крови (которое в этом случае бывает субнормальным). При эпидемическом паротите уровень липазы остается нормальным, если в процесс не вовлечена поджелудочная железа, поскольку липаза не присутствует в околоушных же­лезах. Уровень липазы может быть увеличен при острых и хронических заболеваниях почек, хотя возрастание активности липазы бывает не так выражено, как увеличение амилазы.
Показания к назначению анализа:

Острый панкреатит.

Перфоративная язва же­лудка.

Хронический панкреатит.

Острый холецистит.

Кишечная непроходимость.

Острая и хроническая почечная недостаточность.

Алкоголизм.

Диабетический кетоацидоз.

Цирроз печени.

Трансплантация органов.

Подготовка к исследованию: взятие крови желательно производить натощак.
Материал для исследования: сыворотка крови. Избегать липемии.
Метод определения: кинетический колориметрический.
Сроки исполнения: 1 рабочий день.
Единицы измерения в лаборатории ЕВРОЛАБ: Ед/мл.
Референсные значения: Взрослые: 13-60 Ед/мл.
Повышение значений:

Панкреатит любого происхождения.

Желчная колика.

Пер­форация полого внутреннего органа.

Странгуляция или инфаркт кишечника.

Киста или псевдокиста поджелудочной железы.

Перитонит.

Прием некоторых лекарствен­ных средств, в частности, препаратов, вызывающих сокращение сфинктера Одди.

]]>
http://gynecolog.net/2009/09/%d0%bb%d0%b8%d0%bf%d0%b0%d0%b7%d0%b0/feed/ 0
Белковые фракции http://gynecolog.net/2009/09/%d0%b1%d0%b5%d0%bb%d0%ba%d0%be%d0%b2%d1%8b%d0%b5-%d1%84%d1%80%d0%b0%d0%ba%d1%86%d0%b8%d0%b8/ http://gynecolog.net/2009/09/%d0%b1%d0%b5%d0%bb%d0%ba%d0%be%d0%b2%d1%8b%d0%b5-%d1%84%d1%80%d0%b0%d0%ba%d1%86%d0%b8%d0%b8/#respond Tue, 01 Sep 2009 13:20:49 +0000 http://gynecolog.net/2009/09/%d0%b1%d0%b5%d0%bb%d0%ba%d0%be%d0%b2%d1%8b%d0%b5-%d1%84%d1%80%d0%b0%d0%ba%d1%86%d0%b8%d0%b8/ Общий белок.
Показатель, отражающий общее количество белков в крови.
Снижение содержания общего белка в плазме наблюдается при тяжелых заболеваниях печени (вследствие уменьшения синтеза белков печеночными клетками), а также при некоторых болезнях почек, сопровождающихся повышенным выведением белка с мочой (гломерулонефрит, амилоидоз, другие заболевания, протекающие с нефротическим синдромом). Кроме того, дефицит белка в сыворотке крови может быть обусловлен нарушением его всасывания при патологии кишечника (хронические энтериты, колиты и др.), а также алиментарными причинами (недостаточное потребление белковой пищи при вегетарианстве, длительном голодании). Выраженное снижение концентрации белков в плазме крови наблюдается при обширных ожогах.
Повышение количества белка в плазме наиболее часто встречается при заболеваниях крови, в первую очередь, при миеломной болезни, а также при некоторых инфекционно-воспалительных процессах.
Белковые фракции
Белковые фракции представляют собой отдельные виды белков крови: альбумин, альфа1-, альфа2-, бета- и гамма-глобулины. Их исследование используется в качестве дополнительного теста в диагностике многих заболеваний.
Повышение альфа-1- и альфа-2-глобулинов может наблюдаться при острых и обострениях хронических воспалительных процессов, при диффузных заболеваниях соединительной ткани (системная красная волчанка, ревматизм, ревматоидный артрит и др.), злокачественных опухолях, некоторых болезнях почек, протекающих с нефротическим синдромом (гломерулонефрит, амилоидоз и др.). Снижение уровня альфа-2-глобулинов может наблюдаться при хроническом панкреатите, сахарном диабете, реже при токсических гепатитах. Повышение содержания бета-глобулинов чаще всего встречается у людей с нарушением липидного (жирового) обмена, в том числе у пациентов с атеросклерозом, ишемической болезнью сердца, гипертонией. Снижение бета-глобулинов встречается реже и обычно обусловлено общим дефицитом белков плазмы. Повышение количества гамма-глобулинов, являющихся основными «поставщиками» антител, нередко наблюдается при хронических заболеваниях печени (хронический гепатит, цирроз), хронических инфекциях, некоторых аутоиммунных заболеваниях (ревматоидный артрит, хронический аутоиммунный гепатит и др.), миеломной болезни. Снижение гамма-глобулинов в крови встречается в норме у детей в возрасте 3-4 месяцев (физиологическое снижение), а у взрослых всегда имеет патологический характер и обычно указывает на врожденные или приобретенные иммунодефицитные состояния, нередко наблюдается при системной красной волчанке.
Альбумин
Важнейший белок крови, составляющий примерно половину всех сывороточных белков. Любое изменение его концентрации довольно быстро отражается на состоянии организма. Наибольшее клиническое значение имеет снижение количества альбумина в крови, которое встречается достаточно часто и может быть проявлением острых и хронических заболеваний печени (гепатит, цирроз, рак печени, тяжелое токсическое ее поражение, вторичные изменения печеночных клеток с нарушением их белковосинтетической функции при сердечной недостаточности, заболеваниях крови и др.). Уменьшение содержания альбумина может быть также проявлением некоторых болезней почек, сопровождающихся значительной потерей альбумина с мочой (гломерулонефрит, амилоидоз, рак почек, поражение почек при сахарном диабете), других заболеваний, протекающих с нефротическим синдромом. В некоторых случаях причиной снижения уровня альбумина в крови являются острые и хронические болезни кишечника, опухоли его. Независимо от причины, снижение концентрации альбумина в крови влечет за собой появление отеков у больного. Повышение альбумина в плазме встречается редко и чаще всего связано с обезвоживанием организма («ложная» гипоальбуминемия), либо с избыточным внутривенным введением препарата альбумина при лечении в стационаре.
Креатинин
Креатинин – конечный продукт распада мышечной и других тканей, выделяется клубочками почек. Экскреция креатинина зависит от пола, возраста, мышечной массы. Повышение его в моче вызывают интенсивная мышечная работа, чрезмерное употребление мясной пищи, острые инфекции с лихорадкой, акромегалия и гипотиреоз. Понижение креатинина в моче имеет место при мышечных дистрофиях, анемиях, гипертиреозе, лейкозах, употреблении вегетарианской пищи.
Мочевина
Мочевина является основным конечным продуктом распада белка. Существует прямая связь уровня мочевины в крови с потреблением белка и обратная – со скоростью выведения ее с мочой. Выраженные сдвиги в уровне этого продукта отмечаются у больных с нарушением выделительной функции почек, а также у пациентов страдающих заболеваниями, при которых происходит усиленный распад белка, а значит, и повышенное образование мочевины. В почках мочевина подвергается частичной реабсорбции, поэтому определение ее для оценки клубочковой фильтрации малоинформативно.

]]>
http://gynecolog.net/2009/09/%d0%b1%d0%b5%d0%bb%d0%ba%d0%be%d0%b2%d1%8b%d0%b5-%d1%84%d1%80%d0%b0%d0%ba%d1%86%d0%b8%d0%b8/feed/ 0
Аполипопротеин В http://gynecolog.net/2009/09/%d0%b0%d0%bf%d0%be%d0%bb%d0%b8%d0%bf%d0%be%d0%bf%d1%80%d0%be%d1%82%d0%b5%d0%b8%d0%bd-%d0%b2/ http://gynecolog.net/2009/09/%d0%b0%d0%bf%d0%be%d0%bb%d0%b8%d0%bf%d0%be%d0%bf%d1%80%d0%be%d1%82%d0%b5%d0%b8%d0%bd-%d0%b2/#respond Tue, 01 Sep 2009 13:20:49 +0000 http://gynecolog.net/2009/09/%d0%b0%d0%bf%d0%be%d0%bb%d0%b8%d0%bf%d0%be%d0%bf%d1%80%d0%be%d1%82%d0%b5%d0%b8%d0%bd-%d0%b2/ АПОЛИПОПРОТЕИН В

Принцип метода
Иммунотурбидиметрическое определение на длине 340 нм. Аполипопротеин В образует преципитат со специфическими антителами

Резюме

Снижение
Нормальные значения
Повышение

Заболевания печени
Абеталипопротеинемия
Сепсис
Прием эстпрогенов

Мужчины:
0.7-1.6 г/л
Женщины:
0.6-1.5 г/л

Беременность
Гиперхолестеринемия
Дефицит рецепторов ЛНП
Обструкция желчных путей
Гиперхолестеринемия II типа
Нефротический синдром
Ишемическая болезнь сердца
Атеросклероз

Физиологическая функция
Аполипопротеины являются белковыми компонентами липопротеинов. Аполопопротеин В входит в состав липопротеинов высокой плотности (ЛВП). Под действием липопротеин-липазы проходит гидролиз триглицериндов ЛОНП и образуются липопротеины низкой плотности (ЛНП) с высоким содержанием холестерина. Аполипопротеин В является основным белковым компонентом ЛНП. Приблизительно треть ЛНП доставляют холестерин к периферическим клеткам. Две трети ЛНП метаболизируются печенью. ЛНП распознаются рецепторами ЛНП, имеющимися на всех клетках-мишенях.

Клиническое значение
Уровень липопротеина В повышается при беременности, гиперхолестеринемии, дефиците рецепторов ЛНП, обструкции желчных путей, гиперхолестеринемии II типа и нефротическом синдроме. Снижение уровня аполипопротеина В наблюдается при заболеваниях печени, абеталипопротеинемии, сепсисе и приеме эстрогенов. Комбинированное определение аполипопротеинов А-1 и В и расчет соотношения В/А-1 отражает нарушение липидного обмена и риск развития атеросклероза, ишемической болезни сердца. Высокий уровень аполипопротеина А-1 (ЛВП) и низкий — аполипопротеина В (ЛНП коррелирует с низким риском развития этих заболеваний

]]>
http://gynecolog.net/2009/09/%d0%b0%d0%bf%d0%be%d0%bb%d0%b8%d0%bf%d0%be%d0%bf%d1%80%d0%be%d1%82%d0%b5%d0%b8%d0%bd-%d0%b2/feed/ 0
Общие бикарбонаты http://gynecolog.net/2009/09/%d0%be%d0%b1%d1%89%d0%b8%d0%b5-%d0%b1%d0%b8%d0%ba%d0%b0%d1%80%d0%b1%d0%be%d0%bd%d0%b0%d1%82%d1%8b/ http://gynecolog.net/2009/09/%d0%be%d0%b1%d1%89%d0%b8%d0%b5-%d0%b1%d0%b8%d0%ba%d0%b0%d1%80%d0%b1%d0%be%d0%bd%d0%b0%d1%82%d1%8b/#respond Tue, 01 Sep 2009 13:20:49 +0000 http://gynecolog.net/2009/09/%d0%be%d0%b1%d1%89%d0%b8%d0%b5-%d0%b1%d0%b8%d0%ba%d0%b0%d1%80%d0%b1%d0%be%d0%bd%d0%b0%d1%82%d1%8b/ Реферат: Водно-электролитный баланс, кислотно-щелочное состояние (Скачать)
Водно-электролитный баланс. Кислотно-щелочное состояние. Клод Бернар (Claude Bernard) во второй половине 19 в. обосновал понятие овнутренней среде организма. Человек и высокоорганизованные животные находятсяво внешней среде, но имеют и собственную внутреннюю среду, которая омываетвсе клетки организма. Специальные физиологические системы следят за тем,чтобы обеспечить постоянство объема и состава жидкостей внутренней среды.К.Бернару принадлежит и утверждение, ставшее одним из постулатов современнойфизиологии — «Постоянство внутренней среды — есть основа свободной жизни».Постоянство физико-химических условий жидкостей внутренней среды организма,является, безусловно, определяющим фактором эффективной деятельности всехорганов и систем организма человека. В тех клинических ситуациях, с которымистоль часто встречаются реаниматологи, постоянно возникает необходимостьучитывать и использовать возможности современной физиологии и медицины, длявосстановления и поддержания на постоянном, стандартном уровне основныхфизико-химических параметров плазмы крови, т.е. показателей состава и объемакрови, а тем самым и других жидкостей внутренней среды. Количество воды в организме и ее распределение. Человеческийорганизм в основном состоит из воды. Ее относительное содержание выше всего уноворожденных — 75% общей массы тела. С возрастом оно постепенноуменьшается и составляет в период завершения роста 65%, а у пожилых людей -всего лишь 55%.Содержащаяся в организме вода распределена между несколькими жидкостнымисекторами. В клетках (внутриклеточном пространстве) находится 60% ееобщего количества; остальное — это внеклеточная вода в межклеточномпространстве и плазме крови, а так же в составе так называемойтрансцеллюлярной жидкости (в спинномозговом канале, камерах глаза,желудочно-кишечном тракте, экзокринных железах, почечных канальцах имочевых протоках). Водный баланс. Внутренний обмен жидкости зависит отсбалансированности ее поступления в организм и выделения из него за одно ито же время. Обычно суточная потребность человека в жидкости не превышает2,5 л. Этот объем складывается из воды, входящей в состав пищи (около1л), питья (примерно 1,5 л) и оксидационной воды, образующейся при окисленииглавным образом жиров (0,3-0,4 л.). «Отработанная жидкость» выводитсячерез почки (1,5 л), путем испарения с потом (0,6 л) и выдыхаемымвоздухом (0,4 л), с калом (0, 1). Регуляция водного и ионного обменаосуществляется комплексом нейроэндокринных реакций, направленных наподдержание постоянства объема и осмотического давления внеклеточного сектораи, прежде всего плазмы крови. Оба указанных параметра тесновзаимосвязаны, но механизмы их коррекции относительно автономны. Нарушения водного обмена. Все нарушения водного обмена(дисгидрии) можно объединить в две формы: гипергидратация,характеризующаяся избыточным содержанием жидкости в организме, игипогидратация (или обезвоживание), заключающаяся в уменьшении общего объемажидкости. Гипогидратация. Данная форма нарушения возникает вследствие либозначительного снижения поступления воды в организм, либо чрезмерной ее потери.Крайняя степень обезвоживания называется эксикозом. Изоосмолярная гипогидратация — сравнительно редкий вариантнарушения, в основе которого лежит пропорциональное уменьшение объема жидкостии электролитов, как правило, во внеклеточном секторе. Обычно это состояниевозникает сразу после острой кровопотери, но существует недолго и устраняется всвязи с включением компенсаторных механизмов. Гипоосмолярная гипогидратация — развивается вследствие потерижидкости, обогащенной электролитами. Некоторые состояния, возникающие приопределенной патологии почек (увеличение фильтрации и снижение реабсорбциижидкости), кишечника (диарея), гипофиза (дефицит АДГ), надпочечников(снижение продукции альдестерона), сопровождаются полиурией игипоосмолярной гипогидратацией. Гиперосмолярная гипогидратация — развивается вследствие потериорганизмом жидкости, обедненной электролитами. Она может возникнутьвследствие диареи, рвоты, полиурии, профузного потоотделения. Кгиперосмолярному обезвоживанию может привести длительнаягиперсаливация или полипноэ, так как при этом теряется жидкость с малымсодержанием солей. Среди причин особо следует отметить сахарный диабет. Вусловиях гипоинсулинизма развивается осмотическая полиурия. Однако уровеньглюкозы в крови остается высоким. Важно, что в данном случае состояниегипогидратации может возникать сразу и в клеточном, и в неклеточном секторах. Гипергидратация. Эта форма нарушения возникает вследствие либоизбыточного поступления воды в организм, либо недостаточного еевыведения. В ряде случаев эти два фактора действуют одновременно. Изоосмолярную гипогидратацию — можно воспроизвести, вводя ворганизм избыточный объем физиологического раствора, напримерхлористого натрия. Развивающаяся при этом гипергидрия носит временный характери обычно быстро устраняется (при условии нормальной работы системы регуляцииводного обмена). Гипоосмолярная гипергидратация формируется одновременно вовнеклеточном и клеточном секторах, т.е. относится к остальным формамдисгидрий. Внутриклеточная гипоосмолярная гипергидратациясопровождается грубыми нарушениями ионного и кислотно-основного баланса,мембранных потенциалов клеток. При водном отравлении наблюдаетсятошнота, многократная рвота, судороги возможно развитие комы. Гиперосмолярная гипергидратация — может возникнуть в случаевынужденного использования морской воды в качестве питьевой. Быстроевозрастание уровня электролитов во внеклеточном пространстве приводит к остройгиперосмии, поскольку плазмолемма не пропускает избытка ионов в клетку.Однако она не может удержать воду, и часть клеточной воды перемещается винтерстициальное пространство. В результате внеклеточная гипергидратациянарастает, хотя степень гиперосмии снижается. Одновременно наблюдаетсяобезвоживание тканей. Этот тип нарушения сопровождается развитием таких жесимптомов, как и при гиперосмолярной дегидратации. Отек. Типовой патологический процесс, который характеризуетсяувеличением содержания воды во внесосудистом пространстве. В основе егоразвития лежит нарушение обмена воды между плазмой крови ипериваскулярной жидкостью. Отек — широко распространенная форма нарушенияобмена воды в организме.Выделяют несколько главных патогенетических факторов развития отеков: 1. Гемодинамический. Отек возникает вследствие повышения давления крови ввенозном отделе капилляров. Это уменьшает величину реабсорбции жидкости припродолжающейся ее фильтрации. 2. Онкотический. Отек развивается вследствие либо пониженияонкотического давления крови, либо повышения его в межклеточной жидкости.Гипоонкия крови чаще всего бывает обусловлена снижением уровня белка иглавным образом альбуминов.Гипопротеинемия может возникнуть в результате:а) недостаточного поступления белка в организм;б) нарушения синтеза альбуминов;в) чрезмерной потери белков плазмы крови с мочой при некоторых заболеванияхпочек; 3. Осмотический. Отек может возникать и вследствие пониженияосмотического давления крови или повышения его в межклеточной жидкости.Принципиально гипоосмия крови может возникать, но быстро формирующиеся приэтом тяжелые расстройства гомеостаза «не оставляют» времени для развития еговыраженной формы. Гиперосмия тканей, как и гиперонкия их, чаще носитограниченный характер.Она может возникать вследствие:а) нарушения вымывания электролитов и метаболитов из тканей при нарушениимикроциркуляции;б) снижения активного транспорта ионов через клеточные мембраны притканевой гипоксии;в) массивной «утечки» ионов из клеток при их альтерации;г) увеличения степени диссоциации солей при ацидозе. 4. Мембраногенный. Отек формируется вследствие значительноговозрастания проницаемости сосудистой стенки.В нескольких словах следует обсудить современные представления о принципахфизиологических регуляций, в предельно лаконичной форме рассмотреть вопрос оклиническом значении некоторых физико-химических показателей жидкостейвнутренней среды. К ним относятся осмоляльность плазмы крови, концентрация вней таких ионов, как натрий, калий, кальций, магний, комплекс показателейкислотно-основного состояния (рН), наконец объем крови и внеклеточной жидкости. Проведенные исследования сыворотки крови здоровых лиц, испытуемых вэкстремальных условиях и пациентов с различными формами патологии показали, чтоиз всех изученных физико-химических параметров наиболее строго поддерживаются,имеют наименьший коэффициент вариаций, три — осмоляльность, концентрациясвободных ионов кальция и рН. Для осмоляльности эта величина равна 1.67%, длясвободных ионов Са2+ — 1.97%, в то время как для ионов К+ — 6.67%. Сказанное может найти простое и ясное объяснение. От осмоляльностиплазмы крови зависит объем каждой клетки, а потому и функциональное состояниеклеток всех органов и систем. Мембрана клеток слабо проницаема для большинствавеществ, поэтому объем клетки будет определяться осмоляльностью внеклеточнойжидкости, концентрацией внутри клетки находящихся в ее цитоплазме веществ ипроницаемостью мембраны для воды. При прочих равных условиях повышениеосмоляльности крови приведет к дегидратации, сморщиванию клеток, а гипоосмиявызовет набухание клеток. Вряд ли необходимо объяснение того, к какимнеблагоприятным последствиям для пациента могут вести и то, и другое состояние.Ведущую роль в регуляции осмоляльности плазмы крови играют почки, в поддержаниибаланса ионов кальция участвуют кишечник, почки, а в гомеостазе ионов кальцияпринимает участие и кость. Иными словами, баланс Са2+ определяетсясоотношением в поступлении и выделении, а сиюминутное поддержание необходимогоуровня концентрации кальция зависит и от внутреннего депо Са2+ ворганизме, которым является огромная поверхность кости. Система регуляцииосмоляльности, концентрации различных ионов включает несколько элементов -сенсор, чувствительный элемент, рецептор, интегрирующий аппарат (центр внервной системе) и эффектор — орган, реализующий ответ и обеспечивающийвосстановление нормальных значений данного параметра.Несколько слов следует сказать о природе физиологических регуляций,обеспечивающих различные стороны водно-солевого гомеостаза. Величинаосмоляльности сыворотки крови зависит от следующих элементовосморегулирующего рефлекса. Осмотическое давление крови и внеклеточнойжидкости воспринимается осморецепторами, иные сенсоры воспринимаютконцентрацию во внеклеточной жидкости некоторых ионов. В ответ на увеличениеосмоляльности растет поступление в кровь антидиуретического гормона (аргининвазопрессин). При увеличении концентрации ионов кальция в плазме кровивозрастает поступление в кровь паратгормона, а при снижении (гипокальциемии)- тирокальцитонина, т.е. эндокринная система стремится минимизироватьизменения ионного состава крови и способствует восстановлению нормальныхпоказателей. При снижении в организме объема внеклеточной жидкости и плазмыкрови увеличивается секреция альдестерона, вазопрессина, а при увеличенииобъема внеклеточной жидкости усиливается поступление в кровьнатрийуретических гормонов — атриопептида из предсердия, оубаинподобногофактора из мозга. Обычно регуляция каждого из параметров внутренней средыобеспечивается не менее чем двумя факторами, один из которых способствуетсохранению вещества в организме, а другой — его выделению. Казалось, что инаякартина наблюдается только в случае осморегуляции, т.е. при регуляции водногобаланса — в зависимости от уровня осмоляльности крови секретируется разноеколичество вазопрессина. Этот гормон быстро разрушается, и полагали, чтоименно соотношение секреции и инактивации вазопрессина определяет скоростьэкскреции воды почкой. Однако оказалось, что и в этом случае имеется парныйфизиологически активный фактор, от секреции которого зависит восстановлениеводонепроницаемости стенки почечных канальцев и скорость выделенияосмотически свободной воды почкой. Таким фактором, противодействующимвазопрессину, являются локально синтезируемые вещества, выделяемые вовнеклеточную жидкость. Они названы аутакоидами, действуют аутокринно илипаракринно. Эти результаты новых исследований физиологов имеют важноеклиническое значение по двум причинам. Во-первых, от скорости секреции этихвеществ зависит сила ответа на инъецируемый вазопрессин или иныефизиологически активные вещества, применяемые в острых ситуациях. Во-вторых,возможны патологические состояния, обусловленные избыточным или недостаточнымвыделением этих веществ. Такие патологические состояния выявлены, одним изних является ночной энурез, другим проявлением служит развитие полиурии приодной из стадий ХПН. Показатели кислотно-основного состояния крови РНКапилл, кровьвенозная кровь7,32-7,42Напряжение углекислого газа в крови (рСО2)Капилл кровьмуж.32-45 мм. рт. ст.жен.35-48 мм. рт. ст.Венозная кровь42-55 мм. рт. ст.Напряжение кислорода в крови (рО2)Капилл кровь83-108 мм. рт. ст. Венозная кровь37-42 мм. рт. ст.Кислород, % насыщения95-98 %Бикарбонат плазмы крови стандартный (АВ, ВS)Капилл кровь18-23 ммоль/лВенозная кровь22-29 ммоль/лБуферные основания (В. В.)43,7-53,6 ммоль/лИзбыток оснований (В. Е.)0±2,3 ммоль/лОбщая углекислота (Н2СО3)22,2-27,9 ммоль/л Водно-солевой и минеральный обмен, тяжелые металлы, токсические вещества НатрийПлазма135-152ммоль/лМочадо 340 ммоль/сутКалийПлазма3,6-6,3 ммоль/лМоча39-91 ммоль/сутКальцийПлазма2,2-2,75 ммоль/лМоча0,25-4,99 ммоль/сутКальций ионизированный1,0-1,15 ммоль/лМагнийПлазма0,7-1,2 ммоль/лМочадо 0,41 ммоль/сутХлоридыПлазма95-110 ммоль/лМоча99,1-297,3 ммоль/сутНеорганический фосфорПлазма0,81-1,55 ммоль/лМоча19,37-31,29 ммоль/сутЖелезо сыворотки кровис ферразином жен.7,16-26,85 мкмоль/л муж.8,95-28,65 мкмоль/лс бетофенантролином жен.11,5-25,0 мкмоль/л муж.13,0-30-0 мкмоль/лМетод Ferene S жен.9,0-29,0 мкмоль/л муж.10,0-30-0 мкмоль/лОбщая железо-связывающая способность сыворотки крови50-84 мкмоль/лФерритин сыворотки крови жен.12-150 мкг/л муж.15-200 мкг/лПроцент насыщения трансферрина железом16-50 %Содержание протопрофирина в эритроците18-90 мкмоль/лМедь жен.11,0-24.4 мкмоль/л муж.11,022,0 мкмоль/лЦерулоплазмин1,5-2,3 г/лОксалаты (моча) дет.8-20 мг/сут взр.25-30 мг/сутРтуть (моча)до 50 нмоль/лСвинецКровьдо 1,9 мкмоль/лМоча0,19 мкмоль/лЛитий (кровь)0,3-1,3 ммоль/лХром (кровь)0,86 мкмоль/лБерилийкровьдо 0,002 мкмоль/лмоча0,044 мкмоль/лФтор (моча)до 10-5 моль/лМетгемоглобин (кровь)до 2 г % или 9,3-37,2 мкмоль/лСульфгемоглобин0-0,1 % от общего количестваКопропрофирин (моча)30,5-122 нмоль/г креатининаd-аминолевулиновая кислота (моча)3,9-19 мкмоль/г креатинина Образование и выделение кислот.Любой организм образует большое количество кислот в 2-х формах: угольной(летучей) и в нелетучей (фиксированной) кислотах.РН жидкостей организма слегка щелочная, поддерживается на уровне 7,4.Большая часть ионов водорода образуется как конечный продукт метаболизма.Пути удаления кислот включают почки, легкие, ЖКТ. Формирование угольной кислотыТ.к. диоксид углерода (СО2) может образовываться из Н2СО3 и, далее, СО2 может удаляться легкими, то Н2СО3 называется летучей кислотой.А) К несчастью, протон-донорно-акцепторная классификация Бренстеда не допускаетклассификацию СО2 как кислоты, но углекислый газ функционирует какединственная слабая кислота жидкостей организма.Б) Большая часть СО2 извлекается из окислительного метаболизма. Формирование не угольных кислот.Гораздо меньше образуется фиксированных кислот, кислот которые называютсянелетучими, т.к. они не могут превращаться в СО2. Не угольныекислоты организм получает из 3ех источников: пища, промежуточный метаболизм ипотеря бикарбонатов со стулом.1) Пища. Богатая белками диета больше способствует образованию кислот,чем щелочей. Такие компоненты пищи, как глюкоза, триглицериды, не являютсякомпонентами в организме, но метабилизируются в СО2, большинствокоторого гидратируется в форму Н2СО3, котораядиссоциирует на Н+ и НСО3¯ . Растительнаяпища образует избыток щелочей, которые должны быть выведены почками.2) Промежуточный метаболизм. Метаболизм веществ пищи склонен кзакислению жидкостей организма. Некоторые продукты обладают ощелачивающимдействием. Например, поступление большого количества органических кислот,содержащихся во фруктах (лактат, цитрат, изоцитрат), ведет к защелачиваниюжидкостей организма, т.к. в процессе метаболизма эти органические ионыпревращаются в СО2 и Н2О. А этот процесс ведет к расходуН+. Около 40-60 ммоль органических и неорганических кислот, вобразовании которых участвует СО2, образуются ежедневно. Околополовины этих кислот нейтрализуется основаниями, поступающими с пищей, ноостальные должны нейтрализоваться буферными системами организма.Метаболизм пищевых компонентов — важный источник некарбоновых кислот.1. Лактат образуется при анаэробном окислении глюкозы или гликогена. Вслучае физической нагрузки и гипоксии чрезмерное образование молочныхкислот приводит к временному увеличению синтеза неорганических кислот.2. Ацетоацетат и β- гидроксибутират образуются при метаболизметриглицеридов. Это кетоновые тела, которые образуются из неорганических кислотпри голодании. После еды ацетоацетат и β-гидроксибутират подвергаютсядальнейшему расщеплению до СО2 и Н2О.3. Фосфорная кислота образуется при метаболизме фосфолипидов и служитзначительным источником Н+.4. Серные кислоты образуются при распаде белков, содержащих такиеаминокислоты, как цистеин, метионин — в которых есть сульфидная группа.5. Мочевая кислота — продукт метаболизма нуклеотидов.6. Потеря НСО3¯ со стулом.Пища содержит органические соли — анионы и катионы, — которые могут превращатьсяв производные неорганических кислот и оснований. Органические анионы, которыеподвергаются в организме метаболизму до НСО3¯,включают ацетат, цитрат и в присутствии инсулина — анионы кетокислот.Пищеварительные процессы приводят к потере 40-60ммоль щелочей с выделениями,что равнозначно прибавке нелетучих кислот в организме. Способы поддержания концентрации Н+ в нормальных пределах1. Комбинация Н+ с химическими буферами НСО3-, протеины, фосфаты и гемоглобин.2. Выделение СО2 с легочной вентиляцией.3. Экскреция Н+ почками.Для более точного и непрерывного измерения рН широко применяетсяэлектрометрическая регистрация (прибор рН-метр). Постоянство рН артериальной крови. рН артериальной крови человека (при 37°С) колеблется от 7,37 до 7,43,составляя в среднем 7,4. Необходимо уточнить, что эти значения характерны дляплазмы крови (стеклянный электрод, погруженный в кровь, соприкасается именнос плазмой). В эритроцитах величину рН измерить трудно. Как было установлено,внутри эритроцита она составляет примерно 7,2-7,3 , т.е. отличается от рНплазмы. Как правило, термин “рН крови” относится к рН плазмы. Характерная длякрови человека слабощелочная реакция поддерживается в очень узких пределах,несмотря на постоянно изменяющееся поступление в кровь кислых продуктовметаболизма. Такое постоянство кислых продуктов чрезвычайно важно дляправильного протекания обменных процессов в клетках, т.к. деятельность всехферментов, участвующих в метаболизме зависит от рН. При патологическихсдвигах рН крови активность разных ферментов изменяется в разной степени, и врезультате точное взаимодействие между реакциями обмена может нарушиться. Врегуляции КЩР участвует несколько механизмов, к ним относятся буферныесвойства крови, газообмен в легких и выделительная функция почек. Механизмы регуляции рН Участие дыхательной системы Одна из функций дыхательной системы состоит в удалении СО2 -конечного продукта метаболизма, образующегося в больших количествах. Всостоянии покоя организм выделяет 230 мл СО2/мин, или около 15 тыс.ммоль в сутки. В то же время при удалении из крови “летучего” ангидридаугольной кислоты в ней исчезает примерно эквивалентное число ионов Н+. Т.о. дыхание играет чрезвычайно важную роль в поддержании КЩР. Участие почек Кроме легких в регуляции КЩР участвуют также почки. Их функция состоит вудалении нелетучих кислот, главным образом серной кислоты. Почки должныудалять в сутки 40-60 ммоль ионов Н+, накапливающихся за счетобразования нелетучих кислот. Если содержание таких кислот возрастает, то принормальном функционировании почек выделение Н+ с мочой можетзначительно увеличиваться. В результате рН крови возрастает к нормальномууровню. Напротив, при повышении рН выведение почками Н+ уменьшается,что также способствует поддержанию КЩР. Ацидоз и алкалозПри ряде патологических состояний в крови накапливаются такие большие количествакислот или оснований, что описанные выше регуляторные системы (буферные системыкрови, дыхательная и выделительная системы) уже не могут поддерживать рН напостоянном уровне. В зависимости от того, в какую сторону изменяется реакциякрови, различают 2 типа нарушений КЩР. Понижение рН крови по сравнению снормальным уровнем (рН ‹ 7,37) называется ацидозом, а повышение (рН ›7,43) — алкалозом. Каждый из этих двух типовподразделяется еще на несколько разновидностей в зависимости от причины сдвигарН. Такие сдвиги могут наступать при изменениях вентиляции легких (поражениялегких могут сопровождаться увеличением напряжения СО2 в крови, игипервентиляции приводят к снижению этого напряжения. Подобные состоянияназывают дыхательным (респираторным) ацидозом или алкалозом. Дыхательный ацидозХарактеризуется повышением парциального давления СО2 и концентрацииуглекислоты в крови, а также компенсаторным подъемом гидрокарбонатов чаще всегонаблюдается:1) при пневмонии2) при недостаточности кровообращения с застоем в малом кругу кровообращения3) под влиянием препаратов, угнетающих дыхательный центр (морфий и егопроизводные).4) При общем наркозе Дыхательный алкалозРазвивается, когда вследствие альвеолярной гипервентиляции возникает гипокапния- Р (СО2) 36 мм рт. ст. Несмотря на то, что содержаниегидрокарбоната несколько падает вследствие уравновешивания между СО2 и Н2СО3, отношение [НСО3] к [α·Р (СО2)] повышается, а поэтому повышается и рНПри стойкой гипокапнии клетки почечных канальцев выводят дополнительноеколичество гидрокарбоната, восстанавливая нормальное отношение [НСО3] к [α·Р (СО2)]. Восстановление рН может быть почти полным, иэтот процесс называют компенсированным дыхательным алкалозом.При нарушениях обмена веществ в крови могут накапливаться нелетучие кислоты;напротив, поступление в кровь оснований или потеря НСl могут сопровождатьсяуменьшением содержания этих кислот. Такие состояния называют метаболическимацидозом или алкалозом легких. Метаболический алкалоз с первичным повышениемконцентрации гидрокарбонатов встречается при:1. Избыточном и бесконтрольном введении щелочных растворов2. Упорной рвоте3. Дефиците калия в организме4. Врожденном алкалозе с гипокалиемиейМетаболический ацидоз, характеризующийся уменьшением концентрации НСО3¯ в плазме, наблюдается при следующих заболеваниях и состояниях:1. У детей периода новорожденности2. Токсические состояния на почве ЖКЗ у детей раннего возраста.3. Голодание4. После длительного введения хлорида аммония или хлорида кальция.5. Диабетическая кома6. Почечная гломерулярная недостаточность.Поскольку рН крови может изменяться также при поражениях почек, сдвиги КЩР,обусловленные почечными или обменными нарушениями объединяют под названиемнереспираторный ацидоз или алкалоз. Оценка КЩРОценка КЩР крови имеет большое значение в клинике. Для такой оценкинеобходимо измерить ряд показателей, позволяющих выявить у больного ацидозлибо алкалоз и судить о том, является он респираторным или нереспираторным.Заключение о состоянии КЩР позволяет выбрать правильное лечение. Необходимоизмерить следующие показатели артериальной крови: 1. РН.По величине рН можно судить о том, является ли содержание ионов Н в кровинормальным (рН 7,37-7,43) или сдвинуто в ту либо иную сторону. В то же времянормальное значение рН еще не позволяет с уверенностью говорить об отсутствиинарушения КЩР, т.к. в этом случае нельзя исключить компенсированный ацидоз,либо алкалоз. 2. Парциальное давление углекислого газа.Повышение или снижение напряжения СО2 по сравнению с его нормальнымуровнем (35-45 мм рт. ст.) служит признаком респираторного нарушения КЩР. 3.Избыток оснований (base excess, ВЕ).По величине ВЕ можно сделать вывод о наличии не респираторного нарушения КЩР.Изменения этой величины (норма от-2,5 до +2,5 ммоль/л) непосредственноотражают снижение или увеличение содержания нелетучих кислот в крови. 4.Стандартный бикарбонат.В качестве показателя нереспираторного нарушения КЩР иногда используют такназываемый “стандартный бикарбонат”. Это величина соответствует содержаниюбикарбоната в плазме крови, полностью насыщенной с газовой смесью. В норме“стандартный бикарбонат” равен 24 ммоль/л. Этот показатель не отражаетбуферный эффект белков, поэтому он сравнительно мало информативен.В табл. приведена сводка первичных и вторичных измерений трех основныхпараметров, по совокупности которых можно сделать окончательное заключение осостоянии КЩР: РНВЕР ( СО2)Нереспираторный ацидозßß↓Нереспираторный алкалозÝÝ↑Респираторный ацидозß↑ÝРеспираторный алкалозÝ↓ßИзменения основных параметров КЩР при его нарушениях. Двойные стрелки-направления первичных сдвигов, тонкие стрелки- направления вторичныхкомпенсаторных сдвигов.

]]>
http://gynecolog.net/2009/09/%d0%be%d0%b1%d1%89%d0%b8%d0%b5-%d0%b1%d0%b8%d0%ba%d0%b0%d1%80%d0%b1%d0%be%d0%bd%d0%b0%d1%82%d1%8b/feed/ 0
ТТГ (тиреотропный) чувствительный http://gynecolog.net/2009/09/%d1%82%d1%82%d0%b3-%d1%82%d0%b8%d1%80%d0%b5%d0%be%d1%82%d1%80%d0%be%d0%bf%d0%bd%d1%8b%d0%b9-%d1%87%d1%83%d0%b2%d1%81%d1%82%d0%b2%d0%b8%d1%82%d0%b5%d0%bb%d1%8c%d0%bd%d1%8b%d0%b9/ http://gynecolog.net/2009/09/%d1%82%d1%82%d0%b3-%d1%82%d0%b8%d1%80%d0%b5%d0%be%d1%82%d1%80%d0%be%d0%bf%d0%bd%d1%8b%d0%b9-%d1%87%d1%83%d0%b2%d1%81%d1%82%d0%b2%d0%b8%d1%82%d0%b5%d0%bb%d1%8c%d0%bd%d1%8b%d0%b9/#respond Tue, 01 Sep 2009 13:20:49 +0000 http://gynecolog.net/2009/09/%d1%82%d1%82%d0%b3-%d1%82%d0%b8%d1%80%d0%b5%d0%be%d1%82%d1%80%d0%be%d0%bf%d0%bd%d1%8b%d0%b9-%d1%87%d1%83%d0%b2%d1%81%d1%82%d0%b2%d0%b8%d1%82%d0%b5%d0%bb%d1%8c%d0%bd%d1%8b%d0%b9/ Медицинская лаборатория Евролаб напоминает:
Залогом правильной диагностики является выполнение простых правил подготовки к исследованиям. Отнеситесь к себе с должным вниманием и заботой.
Тиреотропный гормон (ТТГ, тиротропин, Thyroid Stimulating Hormone, TSH) — гормон гипофиза, регулирующий деятельность щитовидной железы; один из важ­нейших тестов в лабораторной диагностике заболеваний щитовидной железы.
ТТГ — гликопротеин с молекулярной массой около 28кДа. Синтезируется в передней доле гипофиза. Активирует продукцию и секрецию тиреоидных гормонов, а также ини­циирует клеточный рост и митотическую активность клеток щитовидной железы. Син­тез и секреция ТТГ стимулируются тиротропинрилизинг-гормоном гипоталамуса в от­вет на снижение уровня циркулирующих тиреоидных гормонов. Уровень ТТГ находит­ся в обратной логарифмической зависимости от концентрации Т4. Секреция ТТГ под­вержена влиянию разных нейрональных механизмов и изменяется во время сна, пони­жения температуры, неспецифического стресса. Соматостатин и дофамин оказывают ингибирующее влияние на секрецию ТТГ, норадреналин — стимулирующее. Для ТТГ ха­рактерны суточные колебания концентрации: наивысших величин ТТГ крови достигает к 2-4 часам ночи, высокий уровень в крови сохраняется до 6-8 часов утра, минималь­ные значения ТТГ приходятся на 17-18 часов. Референсные значения уровня ТТГ, при­водимые ниже, применимы для амбулаторных пациентов в период между 8.00 — 18.00 ч. Нормальный ритм секреции тиротропина нарушается при бодрствовании ночью.
При первичном гипотиреозе — поражении на уровне щитовидной железы — отмеча­ется значительно увеличенный уровень ТТГ и низкий уровень тиреоидных гормонов. Первичный гипертиреоз ассоциируется со сниженным или неопределяемым уров­нем ТТГ и высоким уровнем тиреоидных гормонов. Определение уровня ТТГ позво­ляет выявлять и субклинические стадии заболеваний щитовидной железы, когда концентрация тиреоидных гормонов еще не выходит за границы референсных зна­чений. Обычно при скрининговом исследовании функции щитовидной железы ТТГ используется в качестве единственного теста или в комплексе с определением FT4 (свободного Т4).
Прием препаратов тироксина накануне взятия крови для исследования не влияет на концентрацию ТТГ Нормализация уровня ТТГ при проведении заместительной терапии гипотиреоза препаратами L-тироксина происходит медленно (в течение нескольких месяцев), поскольку при хроническом выраженном гипотиреозе развива­ется гиперплазия тиреотрофов. Парадоксальное сочетание — высокий уровень ТТГ и высокий уровень свободного Т4 — в этот период является искусственно вызванным (ятрогенным) состоянием. Повторные исследования уровня ТТГ целесообразно про­водить не ранее чем через 6 недель после изменения дозы или вида препарата.
При вторичном и третичном гипотиреоэе, связанном с гипофизарной дисфункци­ей вследствие патологии гипофиза и гипоталамуса, значительно сниженные уровни Тзи Т4 сочетаются с нормальным или слабо увеличенным уровнем ТТГ, который в этих случаях обладает редуцированной биологической активностью. Редкие клини­ческие случаи вторичного гипертиреоза могут быть следствием ТТГ-секретирующих опухолей.
Тяжелые заболевания, не связанные с патологией щитовидной железы, могут вы­зывать временное изменение концентрации ТТГ. Причиной может быть применение лекарственных препаратов или последствия самого заболевания. Обычно наблюда­ется снижение уровня ТТГ в острую фазу заболевания и некоторое повышение уровня при выздоровлении. В таких случаях при необходимости целесообразно ори­ентироваться на расширенный референсный диапазон ТТГ (0,02 — 10 мЕд/мл) и ис­пользовать комплекс тестов ТТГ и Т< (или свободный Т4). Физиологические изменения концентрации ТТГ отмечаются во время беремен­ности. Высокие концентрации хорионического гонадотропина, обладающего определенным структурным сходством с ТТГ, способны оказывать стимулирующее влия­ние на синтез тиреоидных гормонов. В первом триместре беременности наблюдает­ся временное повышение содержания Т4 и снижение уровня ТТГ. На протяжении 2 и 3 триместров уровень ТТГ возвращается к норме. Повышенный уровень ТТГ на ран­них сроках беременности может говорить о скрытом гипотиреозе матери, потенци­ально опасном для развития плода. Показания к назначению анализа: Диагностика субклинических стадий первич­ного гипо- и гипертиреоза. Состояния, связанные с задержкой умственного и поло­вого развития у детей, сердечными аритмиями, миопатией, идиопатической гипотермией, депрессией, алопецией, бесплодием, аменореей, импотенцией и снижени­ем либидо, гиперпролактинемией. Зоб. Мониторинг заместительной терапии при первичном гипотиреоэе. Скрининг беременных в I триместре для выявления скры­того гипотиреоза, потенциально опасного для плода. Контрольное исследование при выявленном гипотиреозе (пожизненно 1-2 раза/год). Контрольное исследова­ние при выявленном диффузном токсическом зобе (в течение 1,5-2 лет 1-3 раза/ме­сяц). Подготовка к исследованию: без особенностей. При исследовании в динамике реко­мендуется сдавать кровь на исследование в одинаковое время суток. Материал для исследования: сыворотка крови. Метод определения: иммуноанализ. В лаборатории ЕВРОЛАБ применяют тест-сис­темы 3-го поколения с аналитической чувствительностью 0,002 мЕд/л (функциональ­ная чувствительность 0,004 мЕд/л). Такой уровень чувствительности особенно важен при дифференциальной диагностике пограничного гипертиреоза, а также для оценки эффективности подавления гипофизарной секреции ТТГ при узловых поражениях и раке щитовидной железы после хирургического или консервативного лечения. Единицы измерения в лаборатории Евролаб: мЕд/л. Альтернативные единицы измерения: мкЕд/мл = мЕд/л. Референсные значения: Возраст ТТГ, мЕд/л новорожденные 1,1-17 14 лет 0,4-4,0 Повышение значений: Первичный гипотиреоз (аутоиммунный тиреоидит; де­фицит йода, наследственные дефекты синтеза гормонов, врожденные аномалии щитовидной железы, последствия хирургического удаления ткани щитовидной же­лезы). Субклинический гипотиреоз. Подострый тиреоидит (фаза выздоровле­ния). Эктопическая секреция ТТГ (опухоли легкого, молочной железы). ТТГ-секретирующая аденома гипофиза (редко). Тяжелые соматические заболевания (фаза выздоровления). Синдром реэистентности к гормонам щитовидной желе­зы. Рак щитовидной железы. Применение таких препаратов, как амиодарон, бета-адреноблокаторы (атенолол, метопролол, пропранолол), рентгеноконтрастные средства, нейролептики (производные фенотиазина, аминоглютетимид), кломифен, противорвотные средства (мотилиум, метоклопрамид), противосудорожные препараты (фенитоин, карбамазепин), фуросемид, йодсодержащие препара­ты (например, растворы для стерилизации кожи), соли лития. Снижение значений: Первичный гипертиреоз (диффузный токсический зоб, токси­ческий многоузловой зоб, токсическая аденома, автономно функционирующие тиреоидные узлы). Субклинический гипертиреоз. Транзиторный тиротоксикоз при аутоиммунном тиреоидите. Ятрогенный или искусственный гипертиреоз (в том числе возможное самоназначение Т4). Гипертиреоз беременных. Вторичный (гипофизарный) гипотиреоз, в том числе вследствие травмы гипофиза. Стресс, голодание. Тя­желые нетиреоидные заболевания (острая стадия). Гипоталамо-гипофизарная не­достаточность. Опухоль гипофиза. Синдром Иценко-Кушинга. Прием таких препаратов, как кортикостероиды, допамин, тироксин, трийодтиронин, амиодарон, цитостатики, бета-адреномиметики (добутамин, допексамин), соматостатин и октреотид, нифедипин, средства для лечения гиперпролактинемии (метерголин, перибедил, бромкриптин), гепарин, препараты ацетилсалициловой кислоты.

]]>
http://gynecolog.net/2009/09/%d1%82%d1%82%d0%b3-%d1%82%d0%b8%d1%80%d0%b5%d0%be%d1%82%d1%80%d0%be%d0%bf%d0%bd%d1%8b%d0%b9-%d1%87%d1%83%d0%b2%d1%81%d1%82%d0%b2%d0%b8%d1%82%d0%b5%d0%bb%d1%8c%d0%bd%d1%8b%d0%b9/feed/ 0
Тестостерон свободный http://gynecolog.net/2009/09/%d1%82%d0%b5%d1%81%d1%82%d0%be%d1%81%d1%82%d0%b5%d1%80%d0%be%d0%bd-%d1%81%d0%b2%d0%be%d0%b1%d0%be%d0%b4%d0%bd%d1%8b%d0%b9/ http://gynecolog.net/2009/09/%d1%82%d0%b5%d1%81%d1%82%d0%be%d1%81%d1%82%d0%b5%d1%80%d0%be%d0%bd-%d1%81%d0%b2%d0%be%d0%b1%d0%be%d0%b4%d0%bd%d1%8b%d0%b9/#respond Tue, 01 Sep 2009 13:20:49 +0000 http://gynecolog.net/2009/09/%d1%82%d0%b5%d1%81%d1%82%d0%be%d1%81%d1%82%d0%b5%d1%80%d0%be%d0%bd-%d1%81%d0%b2%d0%be%d0%b1%d0%be%d0%b4%d0%bd%d1%8b%d0%b9/ Androstenedione / Андростендион
Иммуноферментный набор для количественного определения андростендиона в сыворотке и плазме крови человека

Количество проб 12 x 8 (съемные блоки)
Хранение при 2-8°С

Надпочечники и половые железы продуцируют пять основных типов стероидных гормонов: глюкокортикоиды, минерало-кортикоиды, андрогены, эстрогены и прогестины. Только небольшое количество из 50 изолированных из надпочечников стероидов обладает физиологической активностью, среди них наиболее важное значение имеют глюкокортикоиды кортизон и кортизол, минерало-кортикоид альдостерон и андрогены андростендион (ASD) и дегидроэпиандростерон (DHEA).
К наиболее важным гормонам, продуцируемым половыми железами, относят у мужчин андрогены тестостерон, DHEA и ASD, а у женщин эстрогены и прогестерон.
ASD играет важную роль в биосинтезе андрогенов и эстрогенов из предшественника прогестина. Нарушения этого пути синтеза прямо влияют на содержание ASD.
Концентрация ASD в надпочечниках относительно постоянна и регулируется адренокортикотропным гормоном (ACTH). Регулирование синтеза ASD в семенниках и яичниках осуществляется под действием лютеинизирующего гормона (LH). У женщин секреция ASD надпочечниками во время овариального цикла превышает секрецию ASD обоими яичниками.
Основной причиной аномально высокого уровня андрогенов надпочечников является врожденная адренокортикальная гиперплазия, которая в 90% случаев является прямым следствием дефицита 21-гидроксилазы. Это влечет за собой уменьшение продукции кортикоидов, избыточную продукцию предшественников 17-гидроксипрогестерона и сдвиг в сторону образования андрогенов.
Избыточный уровень андрогенов приводит к гирсутизму, воспалению сальных желез и появлению прыщей, вирилизации и олигоменоррее.
Определение уровня андрогенов должно быть частью диагностической программы, которую применяют в случае врожденной гиперплазии. Определение андрогенов также должно проводиться у детей, подвергшихся лечению, мешающему нормальному росту и половому развитию.
Применение в клинике:
Андрогенные симптомы
Гиперандрогенизм приводит к повышенному уровню ASD в сыворотке крови.
Врожденная гиперплазия надпочечников
Повышенный уровень ASD в сыворотке крови обнаружен у новорожденных и детей с симптомами вирилизации и у женщин с поздним клиническим проявлением врожденной гиперплазии надпочечников.
Поликистоз яичников (РСО)
РСО может вызывать четырехкратное увеличение концентрации ASD из-за гиперактивности стромы яичников.
Вирилизующие новообразования надпочечников и яичников
При этом синдроме концентрация ASD в сыворотке крови могут колебаться от нормального до сильно повышенного уровня.

]]>
http://gynecolog.net/2009/09/%d1%82%d0%b5%d1%81%d1%82%d0%be%d1%81%d1%82%d0%b5%d1%80%d0%be%d0%bd-%d1%81%d0%b2%d0%be%d0%b1%d0%be%d0%b4%d0%bd%d1%8b%d0%b9/feed/ 0
Гормоны коры надпочечников http://gynecolog.net/2009/09/%d0%b3%d0%be%d1%80%d0%bc%d0%be%d0%bd%d1%8b-%d0%ba%d0%be%d1%80%d1%8b-%d0%bd%d0%b0%d0%b4%d0%bf%d0%be%d1%87%d0%b5%d1%87%d0%bd%d0%b8%d0%ba%d0%be%d0%b2/ http://gynecolog.net/2009/09/%d0%b3%d0%be%d1%80%d0%bc%d0%be%d0%bd%d1%8b-%d0%ba%d0%be%d1%80%d1%8b-%d0%bd%d0%b0%d0%b4%d0%bf%d0%be%d1%87%d0%b5%d1%87%d0%bd%d0%b8%d0%ba%d0%be%d0%b2/#respond Tue, 01 Sep 2009 13:20:49 +0000 http://gynecolog.net/2009/09/%d0%b3%d0%be%d1%80%d0%bc%d0%be%d0%bd%d1%8b-%d0%ba%d0%be%d1%80%d1%8b-%d0%bd%d0%b0%d0%b4%d0%bf%d0%be%d1%87%d0%b5%d1%87%d0%bd%d0%b8%d0%ba%d0%be%d0%b2/ Заболевания коры надпочечников и беременность
Физиологическая роль надпочечников
Надпочечники являются парными железами, расположены над верхними полюсами почек на уровне от XI грудного до I поясничного позвонков и имеют вид вертикально стоящих плоских пластинок в виде пирамиды или треугольника. Их размеры в сред­нем оставляют 4,5 х 2-3 см, толщина 0,6-1 см. Левый надпочечник больше пра­вого. Надпочечники играют огромную роль в защитно-приспособительных реакциях организма, влияют на менструальную функцию, контролируют ряд обменных про­цессов. Выработка гормонов в надпочечни­ках зависит от целого ряда биологически активных соединений, имеющихся в надпочечниках, в частности, простагландинов, мик­роэлементов (кальция, калия) и от возраста. Функцию надпочечников контролирует гипофиз. Надпочечники выделяют более 50 гормонов, из них 41 — корой надпочечников, а остальные — мозговым веще­ством надпочечников.
В корковом слое надпочечников вырабатываются кортикостероиды, к которым относятся минералокортикоиды, глюкокортикоиды, кетостероиды, андрогены. В мозговом слое синтезируются катехоламины (адреналин и норадреналин). Минералокортикоиды преиму­щественно оказывают влияние на обмен калия, на­трия и на выделение воды. Наиболее активным среди минералокортикоидов является альдостерон. Недостаточность минералокортикоидной функции ведет к болезни Аддисона. Кроме того, альдостерон оказывает некоторое влияние и на углеводный обмен. К глюкокортикоидам относятся:­­ гидрокортизон, кортикостерон, кортизол, 11-дегидрокортикостерон. Глюкокортикоиды оказывают влияние на углеводный, белковый и жировой обмен. Кроме того, они повышают устойчивость орга­низма к различным раздражителям. Эта группа гормонов обладает выраженным противо­воспалительным и десенсибилизирующим эффектом.
В коре надпочечников вырабатываются и половые гор­моны — андрогены, гестагены, эстрон. Эти стероиды ока­зывают действие на матку и яичники. В частности, даже после удаления яичников или в период менопа­узы эти гормоны продолжают оказывать влияние на эндометрий. Тем не менее, надпочечники обладают только вспомогательным действием, не заменяя яичники. Андрогены надпочечников участвуют в синтезе белка, оказывая анаболическое действие, а также влияют на проявление некоторых вторичных мужских половых признаков. Принимая во внимание, что 17- кетостероиды (17- КС) представляют собой ко­нечный продукт метаболизма ряда гормонов коры надпочечников, в клинической практике используют результаты определения количества этих соединений в моче как критерий её андрогенной функции.
Показатели содержания в моче 17-КС вне и во время беременности

Контингент обследуемых
17-КС мкмоль/сут

Вне беременности
20,8 — 34,6 мкмоль/сут

32-35 недель беременности
22,26 ± 0,21 мкмоль/сут

38-40 недель беременности
30,79 ± 0,36 мкмоль/сут

Пониженное выделение 17-КС характерно для болезни Аддисона, гипофизарной кахексии, микседемы и тяжелых инфек­ционных заболеваний, как следствие истощения функции коры надпочечников. Избыточное выделение 17-КС нередко сопровождается проявлениями избыточной функции коры надпочечников с проявлениями вирилизма, акроме­галии и синдрома Иценко-Кушинга. Особенно высокие показатели (300 — 700 мкмоль/ сут) имеют место при опухоли надпочечников.
Катехоламины (адреналин, норадреналин и дофамин), которые также синтезируются надпочечниками, оказывают влияние на сердечно-сосудистую, гипоталамо-гипофизарную системы. Под действие адреналина повышается систолическое артериальное давление, а диастолическое остается неизмененным. Увеличивается минутный объем сердца и частота сердцебиений. Кроме того, он оказывает непосредственный эффект на миокард. Адреналин также оказывает тормозящее действие на гор­мональную функцию яичников. Норадреналин повышает сис­толическое и диастолическое давление, слегка снижает минут­ный объем сердца, замедляет частоту сердечных сокращений и не увеличивает возбудимость миокарда. Оба гормона оказывают расши­ряющее действие на сосуды сердца и сокращающее действие на сосуды кожи. Под влиянием этих гормонов по­вышается уровень сахара в крови. Взаимоотношения между корой надпочечников и гипо­физом определяются принципом обратной связи. Например, гипофиз вырабатывает адренокортикотропный гормон (АКТГ), который контролирует выработку глюкокортикоидов в коре надпочечников. Гормоны коры надпочеч­ников оказывают важное влияние на процессы адаптации и обеспечение устойчивости организма к различным неблагоприятным воздействиям.
Имеется определенная взаимосвязь между корой надпочечни­ков и яичниками в связи с тем, что корковое вещество яичников и кора надпочечников в период эмбрионального развития образуются из близких эмбриональных зачатков. Гормоны их близки по общему химическому строению и относятся к стероидам. После удаления яичников надпочечники несколько уменьшаются, и на­оборот, эстрогены вызывают увеличение массы надпочечников. Следовательно, длительное назначение эстрогенов может приве­сти к андрогенизации.
Заболевания коры надпочечников и беременность
Во время беременности происходит повышение фун­кциональной активности коры надпочечников, что связано с функциональной активностью плаценты, особенностями метаболизма кортизола в печени, повышением уровня эстрогенов. Кроме того, циркулирую­щий в избытке кортизол при нормально протекающей беремен­ности обладает сниженной биологической активностью. Плацента прони­цаема для кортикостероидов как материнского, так и плодового происхождения.
Причинами нарушения функции коры надпочечников являются неполноценность ферментативных процессов, врожденная гиперплазия коры надпочечников в результате гене­тического дефекта одной или нескольких ферментных систем. Из­менения ферментных систем в коре надпочечников могут быть причиной первичного гипер- и гипоальдостеронизма, протекаю­щих с симптомами недостаточной или избыточной функции надпочечников.
К причинам заболеваний коры надпочечников относятся: врожденные де­фекты в синтезе кортикостероидов; хронические инфекционные болезни; опухолевые процессы; аутоиммунные нарушения; изменения центральных механизмов регуляции функции коры надпочечников.
Клинические формы патологии надпо­чечников

Гипокортицизм (снижение функции коры надпочечников).

Хроническая надпочечниковая недостаточность: а) первич­ная (болезнь Аддисона, атрофия коры надпочечников); б) вто­ричная (гипоталамо-гипофизарная недостаточность с понижени­ем секреции АКТГ).
Острая надпочечниковая недостаточность.

Гиперкортицизм (избыточная функция коры надпочечников).

Первичный: гормонопродуцирующие опухоли коры надпо­чечников (кортикостерома) — синдром Иценко-Кушинга.
Вторичный: гиперплазия коры надпочечников в результате повышенной секреции АКТГ: Болезнь Иценко-Кушинга, которая обусловлена опухолью (аденома) гипофиза, с вовлечением коры надпочечников и развитием гиперкортицизма.

Дисфункция коры надпочечников: адреногенитальный синд­ром (АГС).

Гипокортицизм (снижение функции коры надпочечников)
Хроническая надпочечниковая недостаточность является резуль­татом деструктивных поражений, чаще всего бакте­риального происхождения. Возникает также у боль­ных, длительно получавших стероидные гормоны по поводу раз­личных заболеваний (бронхиальная астма, ревматизм и др.). При этих процессах происходит уменьшение выработки гормонов коры надпочечников — кортизола, альдостерона и увеличение продук­ции меланоформного гормона.
Диагноз устанавливают на основании исследования уровня кортизола в крови, альдостеро­на, выделения глюкокортикоидов и нейтральных кетостероидов — 17-КС с мочой. Клиническая картина заболевания характеризуется следующи­ми симптомами: прогрессирующая слабость, постоянная утомля­емость, бессонница, усталость, гипотония, психическая астения, отсутствие аппетита, тошнота, рвота, запоры, сменяющиеся по­носами, боли в животе, снижение массы тела.
При болезни Аддисона одним из характерных симптомов является прогрес­сивно нарастающая мышечная слабость, снижение тонуса мускулатуры, гиперпигментация кожи и слизистых оболочек. При стрессовых реакциях, инфекциях, психических травмах, хирургических вмешательствах, при беременности и в родах на­ступает резкая гипотония и обезвоживание — аддисоновый криз. Лечение больных с хронической недостаточностью надпочечников заключается в использовании пре­паратов, обладающих минералокортикоидным (ДОКСА) или глюкокортикоидным действием — кортизон, гидрокортизон, преднизолон, дексаметазон.
Беременность обычно наступает после хирургического лечения или терапии преднизолоном. Несмотря на лечение у этих больных остается хроническая недостаточность надпочечников.
Условия положительного прогноза течения беременности при гипокортицизме

После удаления надпочечников беременность рекомендует­ся спустя год в случае компенсации надпочечниковой недоста­точности и при постоянном приеме небольших доз препаратов коры надпочечников.
Пролонгирование беременности разрешается при отсутствии обострения и наличии эффективности соответствующего лечения.
Беременные, перенесшие раннее удаление надпочечников, подлежат диспансерному наблюдению эндокринолога и акушера.

Осложнения беременности и родов при гипокортицизме

Возможно развитие острого криза надпочечниковой недостаточности. Характерно также развитие гестоза, приводящего к нарушению электролитного баланса, потере жидкости.
Потеря аппетита.
Обезвоживание с потерей электролитов, приводящая к деком­пенсации.
С 28-30 нед беременности наступает клиническое улучшение состояния беременной. Однако эти сдвиги не дают права прекращать гормональное лечение.
Перенашивание беременности вследствие низкой продукции эстрогенов.
Не исключается преждевременная отслойка плаценты.

Последний триместр беременности, особенно последние 4-5 нед, переносятся тяжелее. Возможны развитие и усугубление гестоза, связанное с применением стероидных гормонов. Иногда наблюдается и бла­гоприятное течение беременности вследствие компенсаторной «помощи» гормонов плода и плаценты, и беременные не нужда­ются в лечении. Пигментация кожи исчезает. Вторым критическим периодом для развития аддисонового криза являются роды, которые квалифицируются как стресс. Повышенная кровопотеря усугубляет состояние криза. Третьим, наиболее опасным, критическим для развития криза является послеродовый период (первые сутки). При этом развитие криза связано с резким падением продукции кортикостероидов из-за рождения плода, отсутствия плаценты и неиз­бежной кровопотерей в родах.
В период беременности необходимо проводить контроль за массой тела, электролитами крови, артериальным давлением, ЭКГ и уровнем сахара в крови. Допускать к донашиванию беременности больных с болезнью Аддисона следует с большой осторожностью и толь­ко при доброкачественном течении заболевания. Беременные должны быть неоднократно госпитализированы в эндокринологическое отделение при удовлетворительном состо­янии. При нарастающих явлениях надпочечниковой недостаточности, не поддающейся терапии, показано досрочное родоразрешение. Целесообразно госпитализировать беременных в стационар в I триместре, в 28 недель и за 3 недели до родов. Во время беременности проводится тщательный контроль за состоянием фетоплацентарной системы. Необходимо проводить профилактику гестоза и фетоплацентарной недостаточности.
Беременным с гипокортицизмом для лечения назначают преднизолон, дексаметазон и ДОКСА. Дозу препаратов подбирают в зависимости от срока беременности. Дополнительно рекомендуют полноценное питание, поваренная соль до 10 г (селедка), аскорбиновая кислота 1,0 в сутки, ограничивается прием солей калия. Основными осложнениями в родах и в послеродовом периоде при гипокортицизме являются: острая надпочечниковая недостаточность во II и III периодах и в 1-е сут после родов; обезвоживание в послеродовом периоде; слабость родовой деятельности. Роды у этих пациенток целесообразно вести через естественные родовые пути. Оперативное родоразрешение выполняется только по строгим показа­ниям. В родах обязательно осуществляют адекватное обезболивание. Проводится терапия стероидными гормонами. Лече­ние проводят под контролем артериального давления (АД). При падении АД повторяют введение ДОКСА. В послеродовом периоде лечение кортикостероидами продолжают.
Здоровые новорожденные рождаются с частотой 1:500 при данной патологии. Часто имеет место задержка развития плода, возможны врож­денные аномалии до 2%. Мертворождаемость составляет 3 наблюдения на 100 родов.
Гиперкортицизм (избыточная функция коры надпочечников)
Избыточная функция коры надпочечников может быть первичного и вторичного характера.
При первичном гиперкортицизме проявления заболевания обусловлены опухолью коры надпочечников — кортикостеромой. Встречается у 25-30% больных с признаками гиперкортицизма. При этой опухоли происходит избыточное выделение глюкокортикоидов, отчасти андрогенов или эстрогенов и минералокортикоидов.
При синдроме Иценко-Кушинга надпочечники слегка увеличиваются. Отмечаются атрофические изменения органов репродуктивной системы. Имеются нарушения мен­струальной и репродуктивной функций, чаще всего в виде отсутствия менструаций и бесплодия. В этой связи беременность наступает только на начальных ста­диях заболевания или после гормональной терапии основного за­болевания.
Общая симптоматика синдрома Иценко-Кушинга характеризуется гипофизарно-надпочечниково-яичниковыми нарушениями с выраженным про­явлением гирсутизма и эндокринно-обменными нарушениями. При кортикостероме у больных происходит нарушение всех видов обмена.
У этих больных отмечаются: общая слабость; депрессия; сухая кожа со склонностью к гиперкератозу; пигментные пятна; избыточное оволосение (гипертрихоз); полосы растяжения на животе, ягодицах, реже — на плечах и бедрах; избыточная пиг­ментация; лунообразное лицо; отложение жира на животе и туловище; остеопороз; искривление позвоночника; спонтанные переломы костей; задержка жид­кости; неврологи­ческие нарушения; сердечно-сосудистые нарушения, артериальная гипертензия (вследствие гиперкалиемии); скудные менструации или аменорея (вследствие изменений гипоталамо-гипофизарных механизмов регуляции менструальной функции под влиянием избыточного количества продуцируемых кортикостеромой андрогенов и кортизола); бесплодие; гипертрофия клитора; уменьшение матки и яичников; атрофия молочных желез; са­харный диабет или гипергликемия.
Для диагностики заболевания используют: определение уровней секреции гормонов, гормо­нальные пробы (дексаметазоновая); УЗИ; компьютерную томог­рафию надпочечников (лучевая нагрузка при этом методе иссле­дования находится на верхней границе доступной при беремен­ности дозы); кристаллографичес­кое исследование сыворотки крови при помощи ядерно-магнит­ного резонанса.
Беременность и роды у больных кортикостеромой встречаются относительно редко (у 4-8% больных женщин). Кортикостеромы у беременных в 18-30% случаев имеют злокачественный характер.
Осложнения беременности при первичном гиперкортицизме

Ухудшение течения основного заболевания.
Беременность часто осложня­ется самопроизвольным абортом, мертворождением.
Имеет место раннее развитие тяжелых форм гестоза.
Внутриутробная асфиксия плода, дистрофия плода.
Явления надпочечниковой недостаточности у новорожденного.

Независимо от срока беремен­ности при кортикостероме необходимо удаление опухоли и преры­вание беременности. Прерывать беременность рекомендуется в сроки до 12 недель. В случае сохранения беременности во II триместре проводится лечение вплоть до родов. В III триместре рекомендуется срочное родоразрешение после подго­товительной симптоматической терапии. Во время беременности осуществляют тщательный контроль за состоянием фетоплацентарной системы. Следует проводить своевременную профилактику, диагностику и лечение гестоза и фетоплацентарной недостаточности. Досрочное родоразрешение проводится по показаниям. Ведение родов должно быть выжидательным. Прово­дят адекватное обезболивание и профилактику кровотечения. В родах вводят глюкокортикоиды. В послеродовом периоде продолжают введение кортикостероидов. Период лактации может ухудшить течение основного заболе­вания.
Дети матерей, страдающих гиперкортицизмом, рожда­ются, как правило, с меньшим весом, с чертами диабетиков, что свя­зано с нарушением углеводного обмена у матери. В период новорожденности отмечается склонность к повышенной заболеваемости. Эти дети должны находиться на диспансер­ном учете у эндокринолога и невропатолога. При развитии надпочечниковой недостаточности им назначают глюкокортикоиды. Однако подавляющее большинство детей, родившихся от матерей, страдающих кортикостеромой, но находившихся в ста­дии стойкой клинической ремиссии и компенсации надпочечниковой недостаточности, оказываются практически здоровыми, без вы­раженных изменений в эндокринной системе.
Вторичный гиперкортицизм (болезнь Иценко-­Кушинга) обусловлен наличием опухоли гипофиза (аденома гипофиза), формированием вторичной гиперплазии коры надпочечников и развитием гиперкортицизма. При этом аденома гипофиза ха­рактеризуется усиленным выделением АКТГ, нарушением функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы с избыточной секрецией всех стероидных гормонов в коре надпочечников.
Клинические проявления болезни Иценко-Кушинга протекают идентично синдрому Ицен­ко-Кушинга различного генеза с выраженными нарушениями обменных про­цессов, изменениями в гипоталамо-гипофизарно-яичниковой сис­теме и др. Все эти клинические проявления представляют собой существенный фактор риска возможности нарушений развития плода и новорожденного.
Внешними проявлениями заболевания являются: лунообразное красно-синюшное лицо; мраморность кожи; ожирение с чрезмерным отложением жира в области верхней части туловища, на животе и лице, не распространяется на конечности, поясничную и ягодичную области; атрофия мышц; розово-фиолетовые атрофические полосы растяжения на коже живота, молочных железах, бедрах; избыточная пигментация сосков молочных желез, поло­вых органов; облысение головы; оволосение лица; явления остеопороза; артериальная гипертензия; проявления сахарного диабета. Со стороны репродуктивных органов отмечается гипотрофия матки, небольшое увеличение яичников в на­чальных стадиях заболевания. По мере прогрессирования процесса они уменьшаются.
Диагноз может быть уточнен с помощью рентгенологического исследования черепа и турецкого седла, а также с помощью магнитно-резонансной томографии. Для постановки диагноза и дифференциальной диагностики используются гормональные пробы с дексаметазоном, метапироном.
В случае наступления беременности при активной стадии забо­левания она должна быть обязательно прервана в ранние сроки. Благоприятный прогноз течения беременности и исхода родов при болезни Иценко-Кушинга возможен только при полной ремиссии заболевания, при нормализации АД, углеводного обмена и адекватной заместитель­ной терапии. Вопрос о возможности пролонгирования беременности решается при совместной консультации эндокринолога, специалиста по луче­вой диагностике и акушера-гинеколога. Беременность у этих больных представляет собой фак­тор высокого риска для жизни матери и ребенка.
Осложнения беременности при вторичном гиперкортицизме

Угроза прерывания беременности на ранних сроках.
Преждевременные роды.
Раннее начало гестоза.
Артериальная гипертензия.

В случае сохранения беременности необходим контроль за: об­щим состоянием; уровнем АД; массой тела; диурезом; наличием отеков; показателями уров­ня гормонов; содержанием сахара крови. Периодически необходима совместная консультация с эндокринологом для решения вопроса о возможности дальнейшего сохранения беременности и гормональной коррекции. Рекомендуется диета с ограничением солей, углеводов, с на­значением витаминов, дифенина (пре­парата, снижающего функцию коры надпочечников). Следует проводить своевременную профилактику, диагностику и терапию гестоза и фетоплацентарной недостаточности, контролировать состояние фетоплацентарной системы.
Типичными осложнениями в родах и в послеродовом периоде являются: слабость родовой деятельности; преждевременное излитие околоплодных вод; нарастание артериальной гипертензии; внутриутробная асфиксия плода; острая надпочечниковая недостаточ­ность в раннем послеродовом периоде; осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы или кровоизлияние в мозг; повышенная частота оперативного родоразрешения; кровотечения в последовом и раннем послеродовом периоде; после родов — рецидив основного заболевания.
При наличии активной фазы заболевания у пациентки, дети рождаются кушингоидного типа из-за внутриутробной недостаточности синтеза стероидных гормонов. У ребенка возможно развитие сахарного диабета. Часто имеет место глубокая недоношенность и малая масса тела.
Дисфункция коры надпочечников (адреногенитальный синдром)
Адреногенитальный синдром (АГС) представляет собой наследственное врожденное заболевание, которое характеризуется неполноценностью синтеза ряда стероидных гормонов в коре надпочечников. Это обусловливает формирование гиперплазии коры надпочечников и активацию синтеза андрогенов, с пос­ледующим нарушением полового развития и репродуктивной функции. Частота АГС варьируется от 1 на 5000 — 10000 новорожденных. Чрезмерная выработка андрогенов является главной причиной омужествления женского организма, проявление которого зависит от степени выраженности секреции андрогенов и времени начала реализации данного заболевания.
Адреногенитальный синдром (АГС) по клиническим проявле­ниям разделяют на три формы: врожденную, препубертатную и постпубертатную. При последней форме нарушение синтеза гормонов длительное время может не проявляться и компенсироваться за счет гиперплазии надпочечников. Клинические признаки заболевания не проявляются до тех пор, пока какой-либо повреждающий фактор не спровоцирует активацию скрытой формы нарушения функции коры надпочечников.
Первые проявления чрезмерной выработки андрогенов при постпубертатной форме АГС возникают после завершения процессов окостенения и формирования первичных и вторичных половых признаков. Клиническими признаками постпубертатной формы АГС являются: хорошо выраженный женский фенотип; гирсутизм (избыточный рост волос на лице, вокруг сосков, на конечностях); строение половых органов и молочных желез нормальное; общая слабость; головные и мышечные боли; снижение работоспособности; сниженное артериальное давление; нарушенный менструальный цикл (ановуляция, гипоолигоменорея, аменорея); бесплодие.
Диагностика типичных случаев АГС не представляет особых затруднений. Важное диагностическое значение имеет определение уровня экскреции метаболитов андрогенов 17-кетостероидов (17-КС) и промежуточных продуктов синтеза глюкокортикоидов — прогестерона и 17-оксипрогестерона. При АГС отмечается низкий уровень 17-ОКС и высокий уровень (в 5-10 раз) 17-КС. В крови значительно повышается концентрация тестостерона, 17- гидроксипрогестерона и ДГЭА.
Беременность при дисфункции коры надпочечников (АГС)
Наступление беременности при стертых формах АГС у женщин не является редкостью. Однако часто при этом беременность прерывается на ранних сроках до образования плаценты из-за неполноценности желтого тела. Избыточное количество андрогенов вызывает нарушение кровообращения в матке, склеротическое изменение сосудов матки и хориона, что приводит к повышению ломкости сосудов, их разрывам. В результате этого возникают кровоизлияния и отслойка хориона. Частота невынашивания беременности при АГС достигает 26%. Важной проблемой является влияние высокого уровня андрогенов у матери на развитие эмбриона и плода при беременности. Избыточное содержание андрогенов оказывает негативное влияние на формирование наружных половых органов у плода женского пола. Однако воздействие повышенного уровня андрогенов матери на плод проявляется по-разному в зависимости от стадии внутриутробного развития плода. При действии повышенной концентрации андрогенов в период между 8 и 12 неделями наружные половые органы плода женского пола формируются по мужскому типу (женский псевдогермафродитизм), при действии в период между 13 и 20 неделями развивается sinus urogenitales, а при действии после 20 недель отмечается увеличение клитора различной степени. Кроме того, андрогены могут влиять на формирование и правильное функционирование нейроэндокринных механизмов регуляции и так называемую половую дифференцировку мозга плода.
Ведение беременности при дисфункции коры надпочечников
Во время беременности необходимо продолжать применение кортикостероидной терапии, начатой до беременности, так как при отмене этих препаратов возможно прерывание беременности и отрицательное влияние гиперандрогении на плода. Лечение проводят под контролем уровня 17-КС. Обычно из глюкокортикоидов применяют дексаметазон. В сроки 16, 20 и 28 недель необходим тщательный контроль за уровнем 17-КС, так как в эти периоды увеличивается продукции гормонов надпочечниками плода. В связи с широким применением кортикостероидов при беременности увеличивается частота гестоза, что влечет за собой развитие фетоплацентарной недостаточности и задержку развития плода. Профилактика прерывания беременности проводится общепринятыми методами. Своевременно проводят профилактику, диагностику и лечение гестоза и фетоплацентарной недостаточности, контролируют состояние фетоплацентарной системы. Дети, родившиеся от матерей с адреногенитальным синдро­мом, требуют тщательного наблюдения и обследования функции коры надпочечников.
Феохромоцитома и беременность
Феохромоцитома — катехоламинпродуцирующая опухоль, про­исходящая из мозгового слоя надпочечников. Опухоль встречается в возрасте от 2 лет до глубокой старости, одинаково часто у жен­щин и мужчин. Размер ее от 1 до 15 см, масса от 1 до 75-100 г. Опухоль обычно односторонняя, заключена в капсулу и имеет округлую форму. Чаще поражается правый надпочечник. Гистологически опу­холь доброкачественная (до 90-98%), а клинически протекает зло­качественно.
Симптомы опухоли обусловлены воздействием избы­точного количества катехоламинов (адреналина и норадреналина). Наблюдается приступы учащенного сердцебиения и повышения артериального давления до 300/190 мм рт.ст., связанные с периодическим выбросом норадреналина и адреналина. Гипертонические кризы сопровождаются приступами сердечной астмы, повышением уровня сахара в крови и в моче, лейкоцитозом, повышением температуры тела, появлением болей в конечнос­тях, парестезиями. В период криза отмечаются резкая бледность лица, конечнос­тей, похолодание кистей и стоп, судороги, одышка, тревога, рвота, головные боли. Криз может продолжаться до 2-3 ч. Гипертони­ческие кризы могут повторяться 1-2 раза в день или 1 раз в месяц и сопровождаться рядом симптомов: головная боль; тошнота; рвота; учащенное сердцебиение; потливость; слабость; боли в облас­ти сердца, в животе, в мышцах конечностей; дрожание тела; су­дороги; повышение температуры тела до 40°С (объясняется задержкой теплоотдачи из-за спазма сосудов).
В ряде случаев забо­левание может протекать и без кризов, но при высоком АД. По­чечная недостаточность наступает при злокачественном гипертензионном синдроме. При тяжелых кризах возможны кровоизлияние в мозг, психи­ческие нарушения, развитие неуправляемой гемодинамики, при которой повышенное артериальное давление сменяется пониженным. Метастазирование феохромоцитомы происходит в регионарные лимфатические узлы, печень, легкие, кости. Беременность при феохромоцитоме встречается редко и явля­ется противопоказанной. Смертность новорожденных составляет более 75%. Материнская летальность достигает 11%.
Основными осложнениями при беременности являются: стойкое повышение артериального давления с пароксизмальными кризами; гипертонические кри­зы часто сменяются шокоподобным состоянием, нередко с ле­тальным исходом; преж­девременная отслойка плаценты; кровоизлияние в мозг, в ткань надпочечников или в опухоль; отек легких; поражение сердечно-сосудистой системы. Перечисленные осложнения нередко приводят к летальному исходу. У беременных катехоламический криз может развиться после перемены положения тела, при схватках в родах, при акушерских исследованиях, при шевелении плода. Внезапная смерть или шок у беременных возможны с появлением первых схваток. Смерть обычно наступает в родах или в первые 72 ч после родов незави­симо от вида родоразрешения. Высокая перинатальная смертность объясняется уменьшени­ем маточно-плацентарного кровотока из-за большого содержания катехоламинов и преждевременной отслойки плаценты.
Исходя из вышеизложенного, беременность при данной патологии противопоказана. Если беременность наступила, то целесообразно убедить беременную (ее семью) в необходимости прерывания беременности в связи угрозой жизни и здоровью пациентки при данном заболевании в сочетании с беременностью. При любом сроке беременности показано немедленное уда­ление опухоли. Прерывание беременности проводится после предварительного удаления опу­холи. Если пациентка отказывается от прерывания беременности, то возможны три варианта родоразрешения: 1) кесарево сечение с одновременным удалением опухоли; 2) кесарево сечение с последующим удалением опухоли; 3) роды через естественные родовые пути с последующим удалением опухоли. Предпочтение отдается первому варианту. Родоразрешение через естественные родовые пути представляет опасность в связи с тем, что при сокращении матки происходит механическое сдавление опу­холи с увеличением выброса катехоламинов со всеми вытекаю­щими последствиями.
Первичный альдостеронизм (синдром Конна) и беременность
Первичный альдостеронизм развивается вследствие возникновения доброкачественной альдостеронпродуцирующей опухоли надпочечника. Эта опухоль чаще встречается у женщин и про­является клинически во время беременности. При этой опухоли выделение альдостерона увеличивается в 40-100 раз (в норме 5,5-28 нмоль/сут). Происходят значительные нарушения метаболизма электролитов: повышение уровня натрия, снижение уровня калия с увеличением вы­деления калия с мочой. Клинические проявлениями данной патологии характеризуются: мышечной слабостью; перемежающимися параличами; парестезиями; судорогами; полиурией; повышенным содержанием белка в моче; головной болью; из­менениями на глазном дне; стойким повышением артериального давления. При первичном альдостеронизме (альдостероме) беремен­ность противопоказана. Необходимо удаление опухоли.

]]>
http://gynecolog.net/2009/09/%d0%b3%d0%be%d1%80%d0%bc%d0%be%d0%bd%d1%8b-%d0%ba%d0%be%d1%80%d1%8b-%d0%bd%d0%b0%d0%b4%d0%bf%d0%be%d1%87%d0%b5%d1%87%d0%bd%d0%b8%d0%ba%d0%be%d0%b2/feed/ 0
Общий анализ крови (24 показателя, 5 фракций лейкоцитов), лейкоцитарная формула, подсчет ретикулоцитов, СОЭ, железо, железосвязывающая способность сыворотки, трансферрин, ферритин, витамин В12, фолиевая кислота. http://gynecolog.net/2009/09/%d0%be%d0%b1%d1%89%d0%b8%d0%b9-%d0%b0%d0%bd%d0%b0%d0%bb%d0%b8%d0%b7-%d0%ba%d1%80%d0%be%d0%b2%d0%b8-24-%d0%bf%d0%be%d0%ba%d0%b0%d0%b7%d0%b0%d1%82%d0%b5%d0%bb%d1%8f-5-%d1%84%d1%80%d0%b0%d0%ba%d1%86-5/ http://gynecolog.net/2009/09/%d0%be%d0%b1%d1%89%d0%b8%d0%b9-%d0%b0%d0%bd%d0%b0%d0%bb%d0%b8%d0%b7-%d0%ba%d1%80%d0%be%d0%b2%d0%b8-24-%d0%bf%d0%be%d0%ba%d0%b0%d0%b7%d0%b0%d1%82%d0%b5%d0%bb%d1%8f-5-%d1%84%d1%80%d0%b0%d0%ba%d1%86-5/#respond Tue, 01 Sep 2009 13:20:49 +0000 http://gynecolog.net/2009/09/%d0%be%d0%b1%d1%89%d0%b8%d0%b9-%d0%b0%d0%bd%d0%b0%d0%bb%d0%b8%d0%b7-%d0%ba%d1%80%d0%be%d0%b2%d0%b8-24-%d0%bf%d0%be%d0%ba%d0%b0%d0%b7%d0%b0%d1%82%d0%b5%d0%bb%d1%8f-5-%d1%84%d1%80%d0%b0%d0%ba%d1%86-5/ Полное описание анализа.

]]>
http://gynecolog.net/2009/09/%d0%be%d0%b1%d1%89%d0%b8%d0%b9-%d0%b0%d0%bd%d0%b0%d0%bb%d0%b8%d0%b7-%d0%ba%d1%80%d0%be%d0%b2%d0%b8-24-%d0%bf%d0%be%d0%ba%d0%b0%d0%b7%d0%b0%d1%82%d0%b5%d0%bb%d1%8f-5-%d1%84%d1%80%d0%b0%d0%ba%d1%86-5/feed/ 0
ПСА общий +ПСА свободный http://gynecolog.net/2009/09/%d0%bf%d1%81%d0%b0-%d0%be%d0%b1%d1%89%d0%b8%d0%b9-%d0%bf%d1%81%d0%b0-%d1%81%d0%b2%d0%be%d0%b1%d0%be%d0%b4%d0%bd%d1%8b%d0%b9/ http://gynecolog.net/2009/09/%d0%bf%d1%81%d0%b0-%d0%be%d0%b1%d1%89%d0%b8%d0%b9-%d0%bf%d1%81%d0%b0-%d1%81%d0%b2%d0%be%d0%b1%d0%be%d0%b4%d0%bd%d1%8b%d0%b9/#respond Tue, 01 Sep 2009 13:20:49 +0000 http://gynecolog.net/2009/09/%d0%bf%d1%81%d0%b0-%d0%be%d0%b1%d1%89%d0%b8%d0%b9-%d0%bf%d1%81%d0%b0-%d1%81%d0%b2%d0%be%d0%b1%d0%be%d0%b4%d0%bd%d1%8b%d0%b9/ Свободный простатический специфический антиген (сПСА). Клиническая ценность определения ПСА в крови значительно возрастает при определении различных его форм, соотношение которых соответствует виду патологического процесса, протекающего в предстательной железе. В сыворотке крови ПСА находится в двух формах: свободной и связанной с различными антипротеазами. Содержание свободной формы составляет около 10% от общего количества ПСА. Большая часть ПСА находится в комплексе с альфа-1–антитрипсином. Незначительная часть ПСА связана с альфа-2–макроглобулином и не определяется обычными ИФА методами. Уровень свободного ПСА меняется в зависимости как от индивидуальных особенностей организма, так и от вида заболеваний предстательной железы. При наличии рака простаты в клетках опухоли повышается не только продукция ПСА, но и значительно возрастает синтез альфа-1–антитрипсина, в результате увеличивается количество связанной и снижается содержание свободной фракции ПСА при увеличении общей концентрации этого антигена. В результате содержание свободной фракции ПСА в сыворотке крови при раке простаты значительно ниже по сравнению с концентрацией свободного ПСА при доброкачественном процессе. На этом основана дифференциальная диагностика рака и гиперплазии простаты. Сущность исследования заключается в параллельном определении общего ПСА и свободной фракции ПСА и определении их соотношения. Определение свободной фракции ПСА показано при увеличении общего ПСА. При значении этого соотношения ниже 10% требуется проведение УЗИ и биопсии. Если этот показатель выше 10%, необходимо наблюдение и повторное обследование через 6 месяцев.
Для анализа забор крови производится в вакуумные пробирки типа «Vacuette ®» без антикоагулянта натощак

]]>
http://gynecolog.net/2009/09/%d0%bf%d1%81%d0%b0-%d0%be%d0%b1%d1%89%d0%b8%d0%b9-%d0%bf%d1%81%d0%b0-%d1%81%d0%b2%d0%be%d0%b1%d0%be%d0%b4%d0%bd%d1%8b%d0%b9/feed/ 0
Анализы мочи http://gynecolog.net/2009/09/%d0%b0%d0%bd%d0%b0%d0%bb%d0%b8%d0%b7%d1%8b-%d0%bc%d0%be%d1%87%d0%b8/ http://gynecolog.net/2009/09/%d0%b0%d0%bd%d0%b0%d0%bb%d0%b8%d0%b7%d1%8b-%d0%bc%d0%be%d1%87%d0%b8/#respond Tue, 01 Sep 2009 13:20:49 +0000 http://gynecolog.net/2009/09/%d0%b0%d0%bd%d0%b0%d0%bb%d0%b8%d0%b7%d1%8b-%d0%bc%d0%be%d1%87%d0%b8/ Общий анализ мочи – один из самых распространенных анализов, сдавать который приходилось каждому человеку. Несмотря на то, что общий анализ мочи – это рутинный метод исследования, он до сих пор широко используется как один из самых важных методов обследования при большинстве заболеваний, а в диагностике заболеваний почек и мочевыделительной системы – ему отводится ведущая роль.
Общий анализ мочи включает:
 

оценку физико-химических характеристик мочи

цвет
прозрачность
относительная плотность
рН (кислотность)
белок
глюкоза
кетоновые тела
билирубин
уробилиноиды
реакция на кровь

микроскопию мочевого осадка

эпителий
лейкоциты
эритроциты
цилиндры
слизь
бактерии
соли

Вверх
Показания к исследованию:
 

Заболевания почек и мочевыделительной системы (выполняют многократно в динамике для оценки состояния и контроля терапии)
Боли в области поясницы
Нарушение мочеиспускания
Появление отеков
Гипертермия (повышение температуры тела)
Скрининговое обследование при профосмотрах (рекомендуется выполнять анализ 1 – 2 раза в год)
Сахарный диабет
Перенесенная стрептококковая инфекция (ангина, скарлатина) — рекомендуется сдавать анализ мочи через 1-2 недели после выздоровления

Подготовка к исследованию: Специальной подготовки к исследованию не требуется, желательно не употреблять в пищу овощи и фрукты, которые могут изменить цвет мочи (свеклу, морковь, цитрусовые, арбузы, красное вино, поливитамины). Для анализа необходимо, после тщательного туалета наружных половых органов, собрать всю утреннюю порцию мочи в сухую, чистую емкость, перемешать и отобрать в вакуумную пробирку (пробирку и держатель для отбора мочи можно получить в регистратуре CMD). Женщинам не рекомендуется сдавать анализ мочи во время менструации.
Техника забора мочи в вакуумную пробирку: собранную в емкость мочу перемешать тонким концом держателя. Не удаляя держатель из мочи, упираясь в дно емкости, вставить крышку вакуумной пробирки в иглу держателя (крышку с пробирки не снимать!). Надавить, так чтобы игла держателя проколола крышку, дождаться наполнения пробирки и заем вынуть ее из держателя.
Доставка в лабораторию — в течение 24 часов при температуре +2+24.
Материал для исследования: утренняя моча
Срок исполнения: 1 день
Интерпретация результата: Полностью интерпретировать общий анализ мочи может только врач. Однако, взглянув на свой анализ, вы тоже можете иметь общее представление о своем здоровье. Что вы можете узнать по своему общему анализу мочи? Узнать можно многое. Возьмем основные показатели.
Вверх
Цвет мочи
Цвет нормальной мочи зависит от ее концентрации и может колебаться от соломенно-желтого до янтарно-желтого. Нормальная окраска мочи обусловлена содержанием в ней мочевого пигмента – урохрома.
Изменение цвета мочи может быть связано с появлением в ней патологических примесей (билирубин, эритроциты, соли и др.), а также под воздействием компонентов пищи, лекарственных и контрастных средств.
Наиболее яркие изменения цвета мочи:

Красный цвет (цвет мясных помоев) – обусловлен наличием эритроцитов в моче (макрогематурия), присутствием гемоглобина, порфирина, миоглобина. Возникает при таких состояниях, как почечная колика, инфаркт почки, гломерулонефрит.
Темно-желтый цвет (цвет пива) – обусловлен выделением с мочой билирубина и уробилиноидов. Возникает при паренхиматозной желтухе (гепатит, цирроз).
Зеленовато-желтый цвет – обусловлен выделением с мочой билирубина. Возникает при механической желтухе (желчнокаменная болезнь, рак головки поджелудочной железы).
Грязно-коричневый или серый цвет – обусловлен пиурией (большим содержанием гноя в моче) при щелочной реакции мочи.
Темный, почти черный цвет – обусловлен наличием гемоглобина (гемоглобинурией) при острой гемолитической анемии, или гомогентизиновой кислоты при алкаптонурии; иногда меланина при меланоме, меланосаркоме.
Беловатый цвет – обусловлен наличием в моче большого количества фосфатов (фосфатурия), выделением с мочой жира (липурия), например, при инвазии паразита Filaria.
Красноватый, розовый цвет – обусловлен употреблением в пищу яркоокрашенных фруктов и овощей (свеклы, моркови, черники), лекарств (амидопирина, аспирина).
Красно-коричневый цвет – обусловлен приемом метронидазола, сульфаниламидов.

Вверх
Прозрачность
В норме моча прозрачна (в этом случае напротив параметра «прозрачность» будет стоять результат – «полная»).
Помутнение мочи может быть результатом наличия в ней эритроцитов, лейкоцитов, эпителия, бактерий, жировых капель, выпадения в осадок солей (уратов, фосфатов, оксалатов); прозрачность зависит от концентрации солей, рН, температуры хранения мочи (низкая температура способствует выпадению солей в осадок). При длительном стоянии моча может стать мутной в результате размножения бактерий. В норме небольшая мутность может быть обусловлена эпителием и слизью.
Вверх
Относительная плотность (удельный вес)
Определение относительной плотности мочи имеет большое клиническое значение, так как дает представление о концентрации растворенных в ней веществ (мочевины, мочевой кислоты, солей, электролитов) и отражает способность почек к концентрированию и разведению. Надо учитывать, что относительная плотность (удельный вес) зависит не только от количества растворенных частиц, но и от их молекулярного веса.
В норме колебания относительной плотности в течение суток составляют 1008 – 1025.
 
Заболевания и состояния, при которых может нарушаться относительная плотность мочи
 

Увеличение плотности (гиперстенурия) > 1030
Снижение плотности < 1010 Глюкоза в моче (глюкозурия) при сахарном диабете Несахарный диабет (нефрогенный, центральный или идиопатический) Белок в моче (протеинурия) при гломерулонефрите, нефротическом синдроме Хроническая почечная недостаточность Лекарства и (или) их метаболиты в моче Острое поражение почечных канальцев Маннитол или декстран в моче (в результате внутривенного вливания) Полиурия (в результате приема мочегонных, обильного питья) Малое употребление жидкости Большие потери жидкости (рвота, понос) Олигурия Вверх Реакция мочи (рН мочи) Почки играют важную роль в поддержании кислотно-основного равновесия организма. Способность почек выводить ионы водорода и бикарбоната из крови – один из механизмов сохранения рН крови. Концентрация (активность) свободных ионов водорода (Н+) в моче представляет реакцию мочи (рН мочи). В норме рН мочи обычно слабокислая (5.0 – 6,0), но может иметь разную реакцию (рН от 4,5 до 8,0). Колебания рН мочи обусловлены составом питания: мясная диета обусловливает кислую реакцию мочи (5,0), преобладание растительной и молочной пищи ведет к защелачиванию мочи (>7,0).
Обычно изменения рН мочи соответствуют изменениям рН крови; при ацидозах моча имеет кислую реакцию, при алкалозах – щелочную, но иногда происходит расхождение этих показателей. Реакция мочи влияет на характер солеобразования при мочекаменной болезни: при рН ниже 5,5 чаще образуются мочекислые, при рН от 5,5 до 6,0 — оксалатные, при рН выше 7,0 — фосфатные камни.
 
Заболевания и состояния, при которых может нарушаться рН мочи
 

Повышение рН (рН > 7)
Снижение рН (рН около 5)

Метаболический и дыхательный алкалоз
Метаболический и дыхательный ацидоз

Гиперкалиемия (повышение уровня калия в крови)
Гипокалиемия (снижение уровня калия в крови)

Первичная и вторичная гиперфункция паращитовидной железы
Обезвоживание

Прием ингибиторов углеродной ангидразы
Сахарный диабет

Диета с большим содержанием фруктов и овощей
Лихорадка

Длительная рвота
Выраженная диарея

Инфекции мочевыделительной системы, вызванные микроорганизмами, расщепляющими мочевину
Хроническая почечная недостаточность

Введение некоторых лекарственных препаратов (адреналина, никотинамида, бикарбонатов)
Мочекаменная болезнь

Новообразования органов мочеполовой системы
Прием лекарственных препаратов: аскорбиновой кислоты, кортикотропина, метионина

Диета с высоким содержанием мясного белка

Вверх
Определение белка в моче
Белок в моче — один из наиболее диагностически важных лабораторных признаков патологии почек.
Благодаря большим размерам белковых молекул, а также их строению, большая часть белков крови не проходит через мембрану почечных клубочков. Поэтому у здоровых людей белок в моче или вообще отсутствует, или может быть в небольших концентрациях до 0,1 г/л — физиологическая протеинурия.
Такая протеинурия может встречаться после приема большого количества пищи, богатой белками, после сильных физических напряжений, эмоциональных переживаний, переохлаждений, эпилептических приступов. У подростков встречается ортостатическая протеинурия (в вертикальном положении тела).
Патологические протеинурии делятся на почечные и внепочечные.
Внепочечные протеинурии обусловлены примесью белка, выделяющегося мочевыводящими путями и половыми органами при воспалительных процессах. Наблюдается при циститах, простатитах, уретритах, вульвовагинитах. Такие протеинурии редко превышают 1 г/л (кроме выраженной пиурии).
При почечной протеинурии белок попадает в мочу в паренхиме почки. При поражении почек происходит нарушение проницаемости мембраны почечных клубочков по типу «молекулярного сита», т.е. прежде всего теряются низкомолекулярные белки (альбумины), а по мере прогрессирования процесса размер пор увеличивается и начинают теряться крупномолекулярные белки.
Почечная протеинурия наиболее часто встречается при следующих формах патологии:

Острые и хронические гломерулонефриты
Острые и хронические пиелонефриты
Нефропатии беременных
Амилоидоз почек
Нефротический синдром
Диабетическая нефропатия
Нефросклероз
Нарушенная абсорбция в почечных канальцах (синдром Фанкони, отравление тяжелыми металлами, саркоидоз, серповидноклеточная патология)
Нарушение почечной гемодинамики при сердечной недостаточности, лихорадке
Злокачественные опухоли мочевых путей
Туберкулез почки

Определение концентрации белка в утренней моче, выраженной в г/л, не дает представления об абсолютном количестве теряемого белка. Для этого рекомендуется определять количество белка в суточной моче в г/сут.
Cдать анализ 090109 Общий белок (Protein total) в моче
Вверх
Определение глюкозы в моче
В норме у человека глюкоза, попадающая в первичную мочу (после фильтрации через мембрану почечных клубочков), почти полностью реабсорбируется в почечных канальцах и в конечной моче не определяется. При концентрации глюкозы в крови более 9,99 ммоль/л — превышении почечного порога (максимальной способности почек к обратному всасыванию глюкозы) глюкоза начинает поступать в мочу, и возникает глюкозурия.
Глюкоза может обнаруживаться в моче в двух случаях: при значительном увеличении уровня глюкозы в крови и при снижении почечного порога (поражении почечных канальцев – почечном диабете).
Очень редко эпизоды умеренной глюкозурии (физиологическая глюкозурия) могут наблюдаться у здоровых людей после значительной алиментарной нагрузки продуктами с высоким содержанием углеводов, после эмоционального напряжения, после приема некоторых лекарств (кофеин, стероидные гормоны).
Патологическая глюкозурия возникает при следующих состояниях: сахарный диабет, острый панкреатит, тиреотоксикоз, почечный диабет, тубулоинтерстициальные поражения почек, синдром Кушинга, феохромоцитома, инфаркт миокарда, цирроз печени, отравление морфином, стрихнином, фосфором.
Определение глюкозы в моче имеет наибольшее значение для диагностики сахарного диабета, а также в целях оценки эффективности противодиабетической терапии и в качестве дополнительного критерия компенсации сахарного диабета.
Критерием компенсации сахарного диабета II типа (инсулиннезависимого) считается достижение аглюкозурии (отсутствие глюкозы в моче). При сахарном диабете I типа (инсулинзависимого) допускается потеря с мочой 20-30 г глюкозы в сутки.
Определение концентрации глюкозы в утренней моче, выраженной в г/л, несет недостаточную информацию, поскольку величина диуреза (количество мочи) и, соответственно, истинная потеря глюкозы с мочой могут широко варьировать. Поэтому для правильной оценки глюкозурии (особенно у больных диабетом) необходимо исследовать мочу, собранную за сутки, и вычислять суточную потерю сахара с мочой в ммоль/сут.
Cдать анализ 090106 Глюкоза (Glucose) в моче
Вверх
Кетоновые тела в моче
В норме кетоновые тела в моче отсутствуют. Содержание в моче кетоновых тел называется кетонурией. К кетоновым телам относят три соединения: ацетон, ацетоуксусная кислота и бета-оксимасляная кислота. Кетоновые тела образуются в результате распада жирных кислот, в тканях они быстро окисляются до СО2 (углекислого газа) и воды, поэтому с мочой за сутки выводится минимальное неопределяемое количество кетоновых тел.
Кетонурия может быть следствием повышенного образования кетоновых тел и следствием нарушения их распада. Чаще всего кетонурию приходится наблюдать при тяжелом сахарном диабете, но она встречается и при углеводном голодании.
У больных сахарным диабетом мониторинг кетонурии используется для контроля правильности подбора пищевого режима: если количество вводимых жиров не соответствует количеству усваиваемых углеводов, то кетонурия увеличивается. При уменьшении введения углеводов (лечение без инсулина) и обычном количестве жиров начинает выделяться ацетон; при лечении инсулином снижение глюкозурии достигается лучшим усвоением углеводов и не сопровождается кетонурией.
Кетонурия на почве голода и истощения возможна при тяжелых токсикозах, продолжительных желудочно-кишечных расстройствах (рвота, понос), а также может появляться в послеоперационном периоде, при сильном раздражении ЦНС.
Также кетонурия может выявляться при тяжелых лихорадках, алкогольной интоксикации, гиперинсулинизме, гиперкатехолемии, церебральной коме.
Вверх
Билирубин в моче
В норме билирубин в моче отсутствует. Появление в моче билирубина называется билирубинурией. Билирубинурия встречается при заболеваниях печени и желчевыводящих путей, главным образом при паренхиматозной и механической (обтурационной) желтухах, когда в крови увеличивается концентрация связанного (прямого) билирубина – билирубин-глюкуронида, так как только растворимая фракция билирубина может попасть в мочу. При гемолитической желтухе билирубинемии не наблюдается, так как свободный (непрямой) билирубин в мочу не попадает.
Поэтому определение билирубина в моче используют как экспресс-метод для дифференциальной диагностики гемолитических желтух от желтух другого происхождения.
Вверх
Определение уробилиноидов в моче
В норме в моче здорового человека уробилиноиды определяются в следовых концентрациях.
Уробилиногеновые тела являются производными билирубина. С желчью выделяется связанный (прямой) билирубин, который в кишечнике восстанавливается при действии бактерий. Вещества, образованные при восстановлении, — уробилиноиды выделяются с калом, но часть их реабсорбируется (обратно всасывается) из кишечника в кровь и через систему воротной вены поступает в печень и разрушается. Но небольшое количество этих веществ по системе геморроидальных вен, минуя печень, выводится с мочой.
Выделение уробилиноидов с мочой в большом количестве носит название уробилинурии.
В клинической практике определение уробилинурии имеет значение:

для выявления поражений паренхимы печени, особенно в случаях, протекающих без желтух;
для дифференциальной диагностики желтух (при механической (обтурационной) желтухе уробилинурии нет).

Референсные значения: норма
Причины увеличения выделения уробилиноидов с мочой

Повышение катаболизма гемоглобина: гемолитическая анемия, внутрисосудистый гемолиз (переливание несовместимой крови, инфекции, сепсис), пернициозная анемия, полицитемия, рассасывание массивных гематом.
Увеличение образования уробилиноидов в желудочно-кишечном тракте: энтероколит, илеит, кишечная непроходимость.
Увеличение образования и реабсорбции уробилиногена при инфекции билиарной системы – холангитах.
Повышение уробилиногена при нарушении функции печени: вирусный гепатит (исключая тяжелые формы), хронический гепатит и цирроз печени, токсическое поражение печени (алкогольное, органическими соединениями, токсинами при инфекциях, сепсисе), вторичная печеночная недостаточность (после инфаркта миокарда, сердечная и циркуляторная недостаточность, опухоли печени).
Повышение уробилиногена при шунтировании печени: цирроз печени с портальной гипертензией, тромбоз, обструкция почечной вены.

Вверх
Эпителиальные клетки в моче
При микроскопии в мочевом осадке можно встретить клетки плоского, переходного и почечного эпителия.
Клетки плоского эпителия попадают в мочу из наружных половых органов и мочеиспускательного канала (уретры). Встречаются в моче у здоровых людей (у женщин могут присутствовать в большом количестве); особого диагностического значения не имеют.
Клетки переходного эпителия выстилают слизистую оболочку мочевыводящих путей (почечных лоханок, мочевого пузыря и мочеточников). В моче здоровых людей встречаются в единичном количестве. Повышенное количество клеток переходного эпителия в моче может наблюдаться при острых воспалительных процессах в мочевом пузыре и почечных лоханках, интоксикациях, мочекаменной болезни и новообразованиях мочевыводящих путей.
Клетки почечного эпителия выстилают мочевые канальцы. В норме в моче здоровых людей не обнаруживаются. Наличие клеток почечного эпителия в моче является характерным признаком поражения паренхимы почек (наблюдается при гломерулонефритах, пиелонефритах, некоторых инфекционных заболеваниях, интоксикациях, расстройствах кровообращения).
Вверх
Лейкоциты в моче
Лейкоциты в моче здорового человека представлены главным образом нейтрофилами и содержатся в небольшом количестве (у мужчин – 0-3 в поле зрения; у женщин и детей – 0-5 в поле зрения). Увеличение числа лейкоцитов в моче более 5 в поле зрения называется лейкоцитурия. Выделяют следующие виды лейкоцитурии:

инфекционная лейкоцитурия (бактериальные воспалительные процессы мочевого тракта – пиелонефриты, простатиты, циститы, уретриты); пиурия (гной в моче) может определяться даже макроскопически и соответствует содержанию в моче 60 и более лейкоцитов в поле зрения;
асептическая лейкоцитурия имеет место при гломерулонефрите, амилоидозе, хроническом отторжении почечного трансплантанта, хроническом интерстициальном нефрите.

Наличие лейкоцитов в моче может быть также обусловлено примесью к моче выделений из наружных половых органов при вульвовагините, недостаточно тщательном туалете наружных половых органов при сборе мочи для анализа.
Наличие в моче измененных лейкоцитов (клетки Штернгеймера-Мальбина), даже в единичном количестве, свидетельствует об активном воспалительном процессе в мочевой системе, но не указывает на его локализацию.
Для дифференциального диагноза и уточнения источника лейкоцитурии применяются двух- и трехстаканные пробы.
Cдать анализ 110102 2-х стаканная проба и 110103 3-х стаканная проба
Вверх
Эритроциты в моче
В норме эритроциты в осадке мочи отсутствуют или единичные в препарате.
При обнаружении в моче эритроцитов даже в небольшом количестве всегда требуется дальнейшее наблюдение и повторные исследования мочи (необходимо также исключить возможность загрязнения мочи кровью в результате менструации)!
Эритроциты могут быть неизмененные, т.е. содержащие гемоглобин, и измененные, свободные от гемоглобина, бесцветные, в виде одноконтурных или двухконтурных колец. Такие эритроциты встречаются в моче низкой относительной плотности. В моче высокой относительной плотности эритроциты сморщиваются.
Эритроциты могут происходить либо из почек, либо из мочевыводящих путей. Появление эритроцитов в моче носит название гематурии. Гематурия, обнаруживаемая только микроскопически (не влияет на цвет мочи), называется микрогематурией; гематурия, выявляемая даже при макроскопическом исследовании, носит название макрогематурии.
С практической точки зрения важно решить вопрос, идет ли речь о гематурии гломерулярного (почечного) происхождения или негломерулярного, т.е. гематурии из мочевыводящих путей, причиной которой могут быть камни в лоханках, мочевом пузыре, мочеточниках, туберкулез, папилломы, травмы и злокачественные новообразования мочевыводящих путей. При гломерулярной гематурии, как правило, в моче одновременно содержится большое количество белка; выявление же так называемой протеино-эритроцитарной диссоциации, т.е. гематурии с незначительной протеинурией, говорит чаще о гематурии из мочевыводящих путей. Еще одним признаком негломерулярной гематурии является интермиттирующий характер; под этим подразумеваются большие колебания интенсивности гематурии.
Вверх
Цилиндры в моче
Цилиндры представляют собой белковые или клеточные образования канальцевого происхождения, имеющие цилиндрическую форму (своеобразные слепки почечных канальцев) и различную величину. По составу и внешнему виду различают несколько видов цилиндров (гиалиновые, зернистые, эритроцитарные, восковидные и др.).
В норме в осадке мочи могут обнаруживаться гиалиновые цилиндры – единичные в препарате, остальные цилиндры в норме отсутствуют. Наличие цилиндров в моче – цилиндрурия – первый признак общей инфекции, интоксикации или наличия изменений в самих почках.
Гиалиновые цилиндры состоят из белка, попадающего в мочу вследствие застойных явлений или воспалительного процесса. Появление гиалиновых цилиндров может наблюдаться при протеинурии, не связанной с поражением почек (ортостатическая альбуминурия, застойная, связанная с физической нагрузкой, охлаждением). Часто гиалиновые цилиндры появляются при лихорадочных состояниях. Почти всегда гиалиновые цилиндры встречаются при различных органических поражениях почек, как острых, так и хронических. Корреляции между выраженностью протеинурии и количеством цилиндров нет (зависит от рН мочи).
Эпителиальные цилиндры представляют собой слущивающиеся и склеивающиеся друг с другом эпителиальные клетки канальцев. Наличие эпителиальных цилиндров указывает на поражение тубулярного аппарата. Они наблюдаются при нефрозах, в том числе, как правило, в значительном количестве при нефронекрозах. Появление этих цилиндров при нефритах указывает на вовлечение в патологический процесс и канальцевого аппарата. Появление в моче эпителиальных цилиндров всегда указывает на патологический процесс в почках.
Зернистые цилиндры образуются из распавшихся клеток почечного эпителия. Наличие этих цилиндров говорит о дистрофических процессах в канальцах.
Восковидные цилиндры образуются из уплотненных гиалиновых и зернистых цилиндров. Восковидные цилиндры обнаруживаются при тяжелых поражениях паренхимы почек. Чаще встречаются при хронических, но могут быть и при острых поражениях почек.
Эритроцитарные цилиндры образуются из скоплений эритроцитов. Наличие их свидетельствует о почечном происхождении гематурии. Причем эритроцитарные цилиндры наблюдаются не только при воспалительных заболеваниях почек, но и при почечных паренхиматозных кровотечениях.
Лейкоцитарные цилиндры встречаются довольно редко и почти исключительно при пиелонефритах.
Пигментные цилиндры образуются при включении в состав цилиндра пигментов и наблюдаются при миоглобинурии и гемоглобинурии.
Вверх
Слизь в моче
Слизь выделяется эпителием слизистых оболочек. В норме присутствует в моче в незначительном количестве. При воспалительных процессах содержание слизи в моче повышается. Увеличенное количество слизи в моче может говорить о нарушении правил правильной подготовки к взятию пробы мочи.
Вверх
Бактерии в моче
Бактерии в моче в норме отсутствуют или могут определяться в небольшом количестве (не более 2х103 микроорганизмов в 1 мл).
Бактериурия – не абсолютно достоверное свидетельство воспалительного процесса в мочевыводящей системе. Решающее значение имеет их количественное содержание. Наличие в 1 мл мочи взрослого человека 1х105При исследовании общего анализа мочи констатируют только сам факт наличия бактериурии. Определить вид бактерий и оценить уровень бактериурии, а также выявить чувствительность микроорганизмов к антибиотикам можно с помощью бактериологического посева мочи.
Cдать анализ 140006 Посев на флору с определением чувствительности к основному спектру антибиотиков (б/материал — моча).
Важно! После начала антибиотикотерапии, бактерии сохраняются в моче не более чем 1-2 суток.
Дрожжевые грибы в норме отсутствуют; обнаруживаются при глюкозурии, нерациональной антибактериальной терапии, длительном хранении мочи.
Вверх
Соли в моче
Неорганический осадок мочи состоит из солей, которые при стоянии мочи выпадают в осадок в виде кристаллов и аморфных масс. Образованию кристаллов способствует также низкая температура.
Характер солей зависит от коллоидного состояния мочи, рН и других свойств. При кислой реакции мочи обнаруживаются: мочевая кислота, аморфные ураты (мочекислые соли), оксалаты (соли щавеливой кислоты). При щелочной реакции мочи в ней находят кислый мочекислый аммоний, трипельфосфаты, аморфные фосфаты.
Избыточное содержание солей в моче способствует образованию конкрементов и развитию мочекаменной болезни. В тоже время диагностическое значение присутствия в моче кристаллов солей обычно невелико.
 

]]>
http://gynecolog.net/2009/09/%d0%b0%d0%bd%d0%b0%d0%bb%d0%b8%d0%b7%d1%8b-%d0%bc%d0%be%d1%87%d0%b8/feed/ 0