Каталог анализов — Гинеколог Беркенгейм Михаил Леонидович http://gynecolog.net Профессор Беркенгейм. Лечение бесплодия, урологических и гинекологических заболеваний. Fri, 20 Apr 2018 10:55:45 +0000 ru-RU hourly 1 https://wordpress.org/?v=4.4.2 анализ крови на гормоны щитовидной железы http://gynecolog.net/2014/11/%d0%b0%d0%bd%d0%b0%d0%bb%d0%b8%d0%b7-%d0%ba%d1%80%d0%be%d0%b2%d0%b8-%d0%bd%d0%b0-%d0%b3%d0%be%d1%80%d0%bc%d0%be%d0%bd%d1%8b-%d1%89%d0%b8%d1%82%d0%be%d0%b2%d0%b8%d0%b4%d0%bd%d0%be%d0%b9-%d0%b6%d0%b5/ http://gynecolog.net/2014/11/%d0%b0%d0%bd%d0%b0%d0%bb%d0%b8%d0%b7-%d0%ba%d1%80%d0%be%d0%b2%d0%b8-%d0%bd%d0%b0-%d0%b3%d0%be%d1%80%d0%bc%d0%be%d0%bd%d1%8b-%d1%89%d0%b8%d1%82%d0%be%d0%b2%d0%b8%d0%b4%d0%bd%d0%be%d0%b9-%d0%b6%d0%b5/#respond Sun, 23 Nov 2014 04:29:36 +0000 http://gynecolog.net/?p=32658 Различные болезни щитовидной железы встречаются очень часто. Например, воспалительное заболевание, называемое аутоиммунным тиреоидитом, наблюдается примерно у 1% населения Земли, что в пересчете на абсолютные числа очень немало, а почти у половины людей имеются узловые изменения щитовидной железы (правда, в большинстве случаев бессимптомные). Имеющиеся нарушения могут не вызывать никаких сдвигов в гормональном статусе больных, но иногда они довольно сильно на нем отражаются, формируя состояние гипертиреоза (повышенной секреции гормонов) или гипотиреоза (сниженной секреции). Чтобы определить содержание в крови гормонов щитовидной железы, пациентам проводят специальный анализ, определяющий их концентрацию.
Показания к проведению анализа
Исследование на гормоны щитовидной железы может быть сделано просто так, по самостоятельной инициативе любого человека, однако обычно его все же рекомендуют проводить при наличии конкретных жалоб и признаков нарушений.
*Чаще всего причиной для его выполнения становится обнаружение
увеличения щитовидной железы или выявление узлов в ее ткани при
проведении пальпации (прощупывания).* Если это, вдобавок, сочетается с
наличием симптомов заболевания, эндокринолог обязательно советует
пациенту пройти данный анализ, и, если потребуется, УЗИ щитовидной железы.
Также основанием для назначения теста является наличие у пациента признаков гипертиреоза (потливость, дрожь, сердцебиение, экзофтальм) или гипотиреоза (увеличение массы тела, замедление речи, зябкость, урежение сердечного ритма), даже если визуальные признаки поражения железы отсутствуют.
Людям, у которых ранее уже было выявлено то или иное расстройство, периодически определяют уровень гормонов повторно, например, чтобы подобрать оптимальную дозу лекарств или отследить динамику выздоровления.
Анализ на гормоны щитовидной железы может быть проведен детям, у которых возникают сложности с учебой и появляются признаки задержки умственного и физического развития. Такие изменения могут быть обусловлены разными патологиями, среди которых и болезни этого органа.
Иногда заболевание проявляется не совокупностью симптомов, по которой можно сразу сделать предположение о патологии железы, а отдельными жалобами. Например, иногда гипер- и гипотиреоз сигнализируют о себе только возникновением нарушений сердечного ритма, или «изолированными» проблемами с зачатием, или одной лишь импотенцией. Даже облысение порой возникает из-за нарушений щитовидной железы!
Все эти расстройства могут быть вызваны десятками причин, среди которых и эндокринные расстройства. При появлении у врача соответствующих подозрений он тоже может направить больного на определение гормонов щитовидной железы. Так что не удивляйтесь, если пройти это исследование Вам предложит не эндокринолог, а кардиолог, гинеколог или доктор другой специальности.
Как готовиться к анализу
Исследование будет не информативным, если перед ним Вы будете принимать некоторые лекарства, первую очередь, средства, влияющие на состояние самой щитовидной железы: искусственные гормоны или тиреостатики (лекарства, угнетающие образование гормонов). В идеальных условиях следует делать анализ через 3-4 недели после прекращения их приема. Впрочем, в некоторых случаях отказаться от них не представляется возможным, поэтому приходится обследоваться на фоне лечения. Если Вы принимаете какие-то из перечисленных средств, уточните у Вашего врача, как Вам лучше поступить: отменить их или продолжать пить в рекомендованных дозировках.
Многие люди принимают витаминные комплексы, в составе которых содержится йод. Если Вы тоже не обходитесь без витаминов или пьете монопрепараты йода (калия йодид, йодомарин), забудьте о них на 3-5 дней перед анализом. Работа щитовидной железы – и в норме, и, иногда, при заболеваниях — зависит от того, насколько много этого элемента поступает в организм. Например, у здорового человека при его избыточном поступлении железа активно начинает создавать на основе молекул йода гормоны. Через какое-то время, когда их уровень чрезмерно повышается, информацию об этом получает головной мозг, он выделяет особые вещества, которые подавляют работу железы.
Помимо подготовительных мер, касающихся приема лекарств, важно соблюсти еще несколько условий. В день перед процедурой откажитесь от приема алкоголя и жирной пищи, а на забор крови придите натощак. Также хотя бы в день исследования нежелательно курить.
И еще один важный момент: если на протяжении 2 дней перед анализом Вам предстоит какое-то рентгенологическое обследование с внутривенным введением контраста, поменяйте эти процедуры местами. Вначале сдайте анализ, а затем идите на другие виды диагностики. В противном случаев в Вашей крови будут следы йодного контраста, а это исказит результаты.
Расшифровка результатов. Какие показатели определяет анализ?
Изучение работы щитовидной железы – не самая простая задача, поэтому перед тем, как приступать к расшифровке, мы с Вами должны понять, как функционирует этот орган, и откуда берутся те или иные продукты его деятельности.
В результатах теста Вы увидите пять показателей, которые будут обозначены Т3, Т4, ТТГ, АТ к ТПО и АТ-ТГ. Что это значит?
Т3 (трийодтиронин) – это гормон, который выделяется клетками щитовидной железы. Его главная задача – управлять окислительно-восстановительными процессами в организме и несколькими видами обмена веществ.
Т4 (тироксин) – тоже продуцент ткани железы, у него практически те же задачи, за небольшим исключением. Например, наряду с остальным, он участвует в обмене белка.
Т4 обладает примерно в 10 раз большей активностью, чем Т3, однако оба эти гормона очень важны для сохранения здорового гормонального баланса.
Если функция железы усиливается, они начинают выделяться в повышенных количествах. Это ведет к появлению признаков гипертиреоза — ускорению обмена, сопровождающемуся потливостью, сердцебиением, дрожью, потерей в весе и т.д. Подобное бывает при диффузном токсическом зобе, гормонопродуцирующих опухолях железы, тиреоидите (воспалительном заболевании).
Когда же железа начинает работать неполноценно, Т3 и Т4 вырабатываются в сниженных количествах, и формируется гипотиреоз. Он проявляется замедленным сердцебиением, снижением температуры тела, вялостью, сонливостью и прочими признаками, свидетельствующими о замедлении метаболизма. Гипотиреоз встречается при хроническом недостатке йода, в исходе тиреоидитов, когда железа частично «выходит из строя», и в других случаях.
С этими гормонами, вроде бы, все ясно. А зачем тогда другие показатели?
Для того, чтобы расширить возможности анализа.
АТ к ТПО (антитела к тиреопероксидазе) – это аутоантитела к ферменту, выделяющемуся клетками щитовидных желез. Железа постоянно продуцирует этот фермент, так как он участвует в образовании Т3 и Т4. В норме ничего ему в этом не препятствует. Однако существуют так называемые аутоиммунные заболевания, при которых у человека возникают нарушения иммунитета, и тот начинает направлять свою агрессию против собственных тканей организма. При этом и вырабатываются антитела к ТПО.
АТ-ТГ (антитела к тиреоглобулину) – также группа антител, но вырабатываются они на тиреоглобулин, белок-предшественник гормонов Т3 и Т4. Определение АТ-ТГ тоже важно в диагностике аутоиммунных процессов.
Если анализ выявляет повышенное содержание антител, это указывает на природу нарушения и намекает на возможные способы лечения, что очень полезно. Подобное наблюдается при аутоиммунном тиреоидите и диффузном токсическом зобе.
ТТГ (тиреотропный гормон) – последний из определяемых показателей. Это вещество вырабатывается не в щитовидной железе, а в мозге (если точнее –в гипофизе), и управляет ее работой. Выше мы уже упоминали о существовании подобных соединений.
Нормальная выработка ТТГ позволяет поддерживать в организме оптимальный гормональный баланс. Если бы его не было, щитовидная железа бесконечно продуцировала бы гормоны по мере поступления йода в организм и переходила в состояние покоя в его отсутствии, а ТТГ ее сдерживает или стимулирует, обеспечивая стабильность работы.
У здоровых, если железа функционирует слишком активно, гипофиз вырабатывает ТТГ в сниженных количествах, в ответ на что она замедляет синтез гормонов. Когда же функция щитовидной железы угасает, ТТГ образуется в повышенных объемах, что заставляет ее усиленно секретировать Т3 и Т4. Изменения в уровне тиреотропного гормона могут возникать как при патологии железы, так и при нарушениях со стороны головного мозга (например, опухолях гипофиза).
Нормы основных показателей
ТТГ: 0,4-4,0 мЕд/л
Т3: 2,6 — 5,7 пмоль/л.
Т4: 9,0 — 22,0 пмоль/л.
АТ-ТГ: 0 — 18 Ед/мл
АТ-ТПО: < 5,6 Ед/мл. Обратите внимание, результаты анализа, проводимого в разных лабораториях, могут несколько отличаться, поэтому каждый раз обращайте внимание на референсные (нормальные) значения, указанные в бланке, который Вы получили. Если их там нет (что маловероятно), лучше доверьте расшифровку результатов врачу-эндокринологу, чтобы не составить ошибочных выводов о Вашем состоянии. Какие заболевания выявляет анализ на гормоны Если Вы далеки от практической медицины, то вряд ли Вам, на основании уже полученной информации, удастся поставить себе даже предположительный диагноз. Что обозначают разные показатели, Вы поняли, свои результаты с нормами сравнили … Но как «привязать» те или иные отклонения к конкретным нарушениям? Чтобы Вам было легче в этом сориентироваться, приведем перечень основных патологий щитовидной железы с соответствующими изменениями в анализах. Гипертиреоз: Т3 – уровень повышен Т4 – уровень повышен ТТГ – снижен АТ-ТГ, АТ к ТПО – норма */Что происходит в организме:/ *из-за нарушения в железе она начинает активно производить собственные гормоны. Гипофиз «видит» это и пытается ее затормозить, снижая уровень ТТГ, на что больная железа не реагирует. Гипотиреоз первичный (то есть, причина болезни лежит в самой щитовидной железе): Т3, Т4 – наблюдается снижение (иногда уровень может быть и нормальным) ТТГ – наблюдается повышение АТ-ТГ, АТ к ТПО – норма /*Что происходит в организме:*/ противоположная ситуация, железа работает плохо, поэтому уровень ее гормонов снижается. Гипофиз подстегивает ее выработкой повышенных количеств ТТГ, но это действует неэффективно. Гипотиреоз вторичный (причина – в нарушении со стороны головного мозга) Т3, Т4, ТТГ – снижены АТ-ТГ, АТ к ТПО – норма /Что происходит в организме:/ из-за заболевания гипофиза его эндокринная функция страдает, и ТТГ выделяется в пониженных количествах. Щитовидная железа, с которой все в порядке, расценивает снижение ТТГ как сигнал к тому, что ей тоже следует работать менее интенсивно, отсюда и уменьшение Т3 и Т4. Аутоиммунный тиреоидит, подострый тиреоидит Т3, Т4, ТТГ – возможны любые варианты, и гипер-, и гипотиреоз АТ-ТГ, АТ к ТПО – повышены /Что происходит в организме:/ иммунная система вырабатывает антитела к компонентам щитовидной железы. Орган может реагировать на это как снижением, так и повышением функции. Это зависит от стадии болезни (часто вначале уровень гормонов повышается, затем, по мере разрушения железы, снижается), объема пораженной ткани и других факторов. Надеемся, сейчас картина стала для Вас куда более ясной: по этой схеме Вы можете наглядно оценить свои результаты и прийти к предварительному выводу относительно того, что с Вами происходит. Однако, даже если Вы не нуждаетесь в пояснениях по поводу диагноза, Вам обязательно нужно будет посетить доктора в связи с вопросами по лечению или другим нужным обследованиям (УЗИ щитовидной железы ), поэтому не откладывайте визит к врачу надолго и в ближайшее время запишитесь на прием к эндокринологу. В большинстве случаев заболевания щитовидной железы успешно лечатся консервативно или хирургически.

]]>
http://gynecolog.net/2014/11/%d0%b0%d0%bd%d0%b0%d0%bb%d0%b8%d0%b7-%d0%ba%d1%80%d0%be%d0%b2%d0%b8-%d0%bd%d0%b0-%d0%b3%d0%be%d1%80%d0%bc%d0%be%d0%bd%d1%8b-%d1%89%d0%b8%d1%82%d0%be%d0%b2%d0%b8%d0%b4%d0%bd%d0%be%d0%b9-%d0%b6%d0%b5/feed/ 0
Повышение и понижение тромбоцитов в крови http://gynecolog.net/2014/08/%d0%bf%d0%be%d0%b2%d1%8b%d1%88%d0%b5%d0%bd%d0%b8%d0%b5-%d0%b8-%d0%bf%d0%be%d0%bd%d0%b8%d0%b6%d0%b5%d0%bd%d0%b8%d0%b5-%d1%82%d1%80%d0%be%d0%bc%d0%b1%d0%be%d1%86%d0%b8%d1%82%d0%be%d0%b2-%d0%b2-%d0%ba/ http://gynecolog.net/2014/08/%d0%bf%d0%be%d0%b2%d1%8b%d1%88%d0%b5%d0%bd%d0%b8%d0%b5-%d0%b8-%d0%bf%d0%be%d0%bd%d0%b8%d0%b6%d0%b5%d0%bd%d0%b8%d0%b5-%d1%82%d1%80%d0%be%d0%bc%d0%b1%d0%be%d1%86%d0%b8%d1%82%d0%be%d0%b2-%d0%b2-%d0%ba/#respond Tue, 19 Aug 2014 05:30:54 +0000 http://gynecolog.net/?p=32234 Повышение и понижение тромбоцитов в крови. Тромбоцитоз и тромбоцитопения.
Если тромбоциты в крови взрослых повышены выше нормы, т.е. более 320*109/л, то такое состояние расценивается как тромбоцитоз. Тромбоцитозом у детей до 1 года называется повышение тромбоцитов в крови выше уровня 350*109/л, а у новорожденных до 10-дневного возраста – увеличение тромбоцитов более 420*109/л.
Если тромбоциты в крови взрослых понижены ниже нормы, т.е. менее 180*109/л, то такое состояние расценивается как тромбоцитопения. Тромбоцитопенией у детей до 1 года называется уменьшение тромбоцитов ниже уровня 150*109/л, а у новорожденных до 10-дневного возраста – снижение тромбоцитов менее 100*109/л.
Когда тромбоциты повышены? Причины тромбоцитоза.
Тромбоцитозы делятся на первичные и вторичные. Первичный тромбоцитоз, или эссенциальная тромбоцитемия, встречается при заболеваниях крови, таких как эритремия, хронический миелолейкоз и др. Увеличение тромбоцитов при первичных тромбоцитозах связано с усиленным делением предшественника тромбоцитов в связи с опухолевой трансформацией. Вторичные тромбоцитозы встречаются при заболеваниях и патологических состояниях, на фоне которых происходит усиление выработки тромбопоэтина (тромбоцитопоэтина), который активирует митоз и дифференциацию мегакариоцитарной колониеобразующей клетки, а также эндомитоз мегакариоцитов.
Тромбоциты могут быть повышены при следующих патологических состояниях и заболеваниях:
1. Миелопролиферативные процессы: эритремия, миелофиброз и др.
2. Хронические воспалительные заболевания: ревматоидное поражение суставов, язвенный колит, туберкулез легких, внелегочной туберкулез, остеомиелит, цирроз печени, амилоидоз и др.
3. Злокачественные новообразования: рак, лимфома, лимфогранулематоз и др.
4. Различные кровотечения, гемолиз.
5. После операций.
6. После спленэктомии.
7. Лечение кортикостероидами.
Когда тромбоциты понижены? Причины тромбоцитопении.
Тромбоциты могут быть понижены при следующих заболеваниях и патологических состояниях:
1. Болезни крови: апластическая и мегалобластическая анемии, лейкозы.
2. Наследственные тромбоцитопении, вызванные снижением образования тромбоцитов (врожденная тромбоцитопения, синдром Уискотта-Олдрича, синдром Бернара-Сулье, аномалия Чедиаки-Хигаси, синдром Фанкони, краснуха новорожденных, гистиоцитоз).
3. Поражение костного мозга: метастазы новообразований, туберкулез костей, ионизирующее облучение.
4. Инфекционные заболевания различного генеза: вирусные, бактериальные, риккетсиозы, малярия, токсоплазмоз, ВИЧ-инфекция.
5. Беременность, менструации.
6. Действие лекарственных препаратов: цитостатики, анальгетики, антигистаминные средства, антибиотики, психотропные препараты, диуретики, противосудорожные средства, витамин К, резерпин, дигоксин, гепарин, нитроглицерин, преднизолон, эстрогены и др.
7. Действие алкоголя и тяжелых металлов.
8. При усиленном расходовании тромбоцитов: тромбоцитопеническая пурпура, гиперспленизм, ДВС-синдром, кровотечения, гемодиализ.

]]>
http://gynecolog.net/2014/08/%d0%bf%d0%be%d0%b2%d1%8b%d1%88%d0%b5%d0%bd%d0%b8%d0%b5-%d0%b8-%d0%bf%d0%be%d0%bd%d0%b8%d0%b6%d0%b5%d0%bd%d0%b8%d0%b5-%d1%82%d1%80%d0%be%d0%bc%d0%b1%d0%be%d1%86%d0%b8%d1%82%d0%be%d0%b2-%d0%b2-%d0%ba/feed/ 0
Норма билирубина в крови http://gynecolog.net/2014/07/%d0%bd%d0%be%d1%80%d0%bc%d0%b0-%d0%b1%d0%b8%d0%bb%d0%b8%d1%80%d1%83%d0%b1%d0%b8%d0%bd%d0%b0-%d0%b2-%d0%ba%d1%80%d0%be%d0%b2%d0%b8/ http://gynecolog.net/2014/07/%d0%bd%d0%be%d1%80%d0%bc%d0%b0-%d0%b1%d0%b8%d0%bb%d0%b8%d1%80%d1%83%d0%b1%d0%b8%d0%bd%d0%b0-%d0%b2-%d0%ba%d1%80%d0%be%d0%b2%d0%b8/#respond Thu, 24 Jul 2014 06:53:49 +0000 http://gynecolog.net/?p=32126 Что такое билирубин?
Билирубин является конечным продуктом разложения гемоглобина в крови. Как именно это происходит? Состаревшиеся эритроциты распадаются и из них высвобождается гемоглобин. Гемоглобин вне эритроцитов является токсичным соединением для организма и, соответственно, организм будет пытаться от него избавиться. Но выведение гемоглобина из организма процесс не простой, так как гемоглобин является сложным соединением, требующим разложения на более простые составляющие, и в состав гемоглобина входят железо и белок глобин, которые еще пригодятся в организме, поэтому их необходимо сохранить, а не выводить наружу. Именно поэтому гемоглобин сначала разлагается на составляющие: глобин и гем. Далее гем окисляется в крови до гемина. Гемин (под действием гемоксигеназы в ретикулоэндотелиальных клетках печени, селезенки и костного мозга) превращается в биливердин, который под действием биливердинредуктазы превращается в билирубин. Билирубин в воде малорастворим, поэтому для его транспортировки и поступления в печень (для последующей переработки и выведения из организма) происходит его связывание с альбумином. Билирубин в связанном состоянии с альбумином называется непрямой (свободный) билирубин. Далее непрямой билирубин попадает с кровотоком в печень, где происходит поглощение билирубина паренхиматозными клетками печени. В клетках печени происходит соединение билирубина с глюкуроновой кислотой, т.е. конъюгация билирубина. Далее конъюгированный билирубин секретируется гепатоцитами в желчь и выводится через желчные протоки в желчный пузырь.
Определение уровня билирубина в крови входит в показатели биохимического анализа крови.
Общий, непрямой и прямой билирубин.
Общее количество билирубина в крови называется общий билирубин и состоит из прямого и непрямого билирубина.
Непрямой билирубин, называемый также свободный билирубин, представляет собой соединение билирубина с альбумином. Непрямым он называется, потому что в лаборатории он определяется не напрямую, а только после переведения его в водорастворимую форму. Создается также впечатление некоторой путаницы в терминах: вроде бы непрямой билирубин связан с альбумином и тем не менее он почему-то он называется свободный. Просто непрямой билирубин связан с альбумином временно (в отличии от прямого билирубина, который связан в глюкуроновой кислотой), поэтому такой билирубин называется свободный. На долю непрямого билирубина в норме приходится 75% от нормы общего количества билирубина.
Прямой билирубин, или связанный билирубин, образуется в результате конъюгации, т.е. присоединения глюкуроновой кислоты к билирубину. В таком состоянии он выводится с желчью в желчный пузырь. В норме на долю прямого билирубина в крови приходится не более 25% от нормы общего билирубина в крови.
Норма билирубина в крови.
Норма билирубина в крови у доношенных новорожденных на 3-4 сутки составляет до 256 мкмоль/л и до 171 мкмоль/л у недоношенных новорожденных. Повышенный уровень билирубина в крови у новорожденных обусловлен тем, что у них в первые дни жизни идет усиленная замена фетального гемоглобина на обычный гемоглобин, в связи с чем фетальный гемоглобин разрушается и превращается в билирубин. Также повышению билирубина в крови способствует низкое содержание альбумина в крови, который необходим для усвоения непрямого билирубина печенью. Да и сама печень, а также ферменты участвующие в переходе непрямого билирубина в прямой билирубин, недостаточно развиты. У детей старше 1 месяца нормальный уровень билирубина в крови соответствует норме билирубина у взрослых.
Норма общего билирубина у взрослых и детей старше 1 месяца составляет 8,5-20,5 мкмоль/л. Из них на долю непрямого билирубина приходится до 75%, т.е. до 15,4 мкмоль/л, а на долю прямого билирубина приходится до 25%, т.е. до 5,1 мкмоль/л.
Норма билирубина в крови у беременных соответствуют обычным нормам содержания билирубина в крови для взрослых. Хотя в третьем триместре беременности может наблюдаться увеличение билирубина в крови за счет изгиба желчного протока и, соответственно, нарушения оттока желчи от печени.

Желтуха новорожденных . Причины развития физиологической и патологической желтухи новорожденных.
Норма АСТ (аспартатаминотрансферазы) в крови у мужчин и женщин.
Норма холестерина в крови у мужчин, женщин, беременных и детей.

]]>
http://gynecolog.net/2014/07/%d0%bd%d0%be%d1%80%d0%bc%d0%b0-%d0%b1%d0%b8%d0%bb%d0%b8%d1%80%d1%83%d0%b1%d0%b8%d0%bd%d0%b0-%d0%b2-%d0%ba%d1%80%d0%be%d0%b2%d0%b8/feed/ 0
Что такое лимфоциты? http://gynecolog.net/2014/03/%d1%87%d1%82%d0%be-%d1%82%d0%b0%d0%ba%d0%be%d0%b5-%d0%bb%d0%b8%d0%bc%d1%84%d0%be%d1%86%d0%b8%d1%82%d1%8b/ http://gynecolog.net/2014/03/%d1%87%d1%82%d0%be-%d1%82%d0%b0%d0%ba%d0%be%d0%b5-%d0%bb%d0%b8%d0%bc%d1%84%d0%be%d1%86%d0%b8%d1%82%d1%8b/#respond Tue, 25 Mar 2014 03:42:23 +0000 http://gynecolog.net/?p=31749 Лимфоциты – это клетки крови, развивающиеся из лимфатического ростка кроветворения в красном костном мозге. Для лимфоцитов характерно очень крупное ядро, окруженное узкой полоской цитоплазмы без зернистости, в связи с чем лимфоциты, как и моноциты, называют агранулоцитами. Лимфоциты, также как и другие лейкоциты (эозинофилы, базофилы, нейтрофилы и моноциты), являются иммунными клетками организма и обеспечивают его защиту от инфекции и чужеродных агентов.
Роль лимфоцитов в иммунном ответе.
Лимфоциты являются главными иммунными клетками, так как роль лимфоцитов в адекватном иммунном ответе наиболее значимая. Столь высокая значимость лимфоцитов обусловлена механизмом иммунного ответа на попадание в организм инфекции и чужеродных веществ. Дело в том, что именно лимфоциты первые реагируют на инфекцию, путем распознавания чужеродных антигенов, с последующим запуском целой цепочки иммунных реакций, в результате которых происходит выработка антител и активация фагоцитоза. Именно благодаря слаженному взаимодействию Т-лимфоцитов и В-лимфоцитов, происходит запуск гуморального и клеточного иммунитета. Лимфоциты — это единственные клетки организма, способные специфически распознавать собственные и чужеродные антигены и отвечать активацией на контакт с конкретным антигеном.
Лимфоциты. Норма лимфоцитов в крови у взрослых и детей.
В норме уровень лимфоцитов в крови у взрослых составляет 25-40% от общего количества лейкоцитов в крови, что в абсолютных цифрах составляет 1,0-3,6*109/л. У детей количество лимфоцитов непостоянно и неоднократно меняется по мере их взросления. С рождения и до 4 дня жизни у детей количество лимфоцитов, как и у взрослых, меньше чем количество нейтрофилов, и составляет 22-25%. На 4-7 день от рождения соотношение между лимфоцитами и нейтрофилами выравнивается и составляет 40-42%. У детей в возрасте от 1 недели до 6 лет количество лимфоцитов в лейкоцитарной формуле превалирует и составляет 45-65% лимфоцитов от общего количества лейкоцитов (максимум в 1-2 года – 60-65% лимфоцитов). В 6 лет происходит второй перекрест и выравнивание количества лимфоцитов и нейтрофилов. Начиная с 6 лет количество лимфоцитов у детей постепенно уменьшается и достигает к 18 годам 25-40%.
Количество лимфоцитов в периферической крови в норме составляет 2% от общего количества лимфоцитов в организме, остальные 98% находятся в периферических органах иммунной системы (селезенка, лимфатические узлы и лимфоидная ткань).
Разновидности лимфоцитов. Т-лимфоциты, В-лимфоциты и NK-лимфоциты.
Популяция лимфоцитов подразделяется 3 типа клеток:
1. Т-лимфоциты. Их доля от общего количества лимфоцитов в крови составляет 65-80%. Образуются Т-лимфоциты, как и все остальные лимфоциты, в красном костном мозге, но дозревают, в отличие от остальных, в тимусе. В тимусе происходит процесс пролиферации, дифференцировки и отбора Т-лимфоцитов. В результате созревания Т-лимфоцитов в тимусе, у них формируется антигенраспознающий Т-клеточный рецептор, благодаря которому они отличают антигены организма от чужеродных антигенов. При контакте Т-лимфоцита с чужеродным антигеном, происходит активация Т-лимфоцита, в результате чего он начинает продуцировать и секретировать цитокины, которые активируют макрофаги, другие Т-лимфоциты и В-лимфоциты. Т-лимфоциты, в свою очередь, подразделяются на CD4+ (Т-хелперы) и CD8+ (цитотоксические Т-лимфоциты). Т-лимфоциты CD4+ (Т-хелперы) вырабатывают цитокины, а Т-лимфоциты CD8+ (цитотоксические Т-лимфоциты), благодаря свойству цитотоксичности, убивают клетки-мишени инфицированные вирусами. Т-лимфоцитов CD4+ (Т-хелперы) в норме в периферической крови больше в 2 раза, чем Т-лимфоцитов CD8+.
2. В-лимфоциты. Дозревание В-лимфоцитов, после выхода из красного костного мозга в периферический кровоток, происходит во вторичных органах иммунной системы. На долю В-лимфоцитов приходится 8-20% от общего количества лимфоцитов в периферической крови. В-лимфоциты способны распознавать все типы антигенов и, зафиксировав их на своей клеточной мембране, представлять другим клеткам. В этом и заключается одна из основных функций В-лимфоцитов – антигенпредставляющая функция. Именно В-лимфоциты представляют антигены Т-лимфоцитам, благодаря чему последние активируются и выделяют цитокины. Сами же В-лимфоциты после контакта с антигеном, активируются и дифференцируются в плазматические клетки, которые вырабатывают и секретируют антитела, т.е. запускается гуморальный иммунитет.
3. NK-лимфоциты. Другое название NK-лимфоцитов натуральные, или естественные, киллеры. Они отличаются от Т-лимфоцитов и В-лимфоцитов более крупными размерами, наличием гранул в цитоплазме, а самое главное – отсутствием антигенраспознающих рецепторов на мембране. У них тоже очень важная функция – они способны убивать клетки-мишени: инфицированные вирусами клетки и опухолевые клетки. Содержание их в периферической крови в норме составляет 5-20% от общего количества лимфоцитов в крови.

Повышение и понижение лимфоцитов в крови у детей и взрослых. Причины повышения и понижения лимфоцитов в крови.
Норма гемоглобина в крови у детей и взрослых.
Продукты повышающие гемоглобин – продукты содержащие железо и способствующие повышению гемоглобина в крови при железодефицитной анемии.

]]>
http://gynecolog.net/2014/03/%d1%87%d1%82%d0%be-%d1%82%d0%b0%d0%ba%d0%be%d0%b5-%d0%bb%d0%b8%d0%bc%d1%84%d0%be%d1%86%d0%b8%d1%82%d1%8b/feed/ 0
Глюкозотолерантный тест http://gynecolog.net/2014/01/%d0%b3%d0%bb%d1%8e%d0%ba%d0%be%d0%b7%d0%be%d1%82%d0%be%d0%bb%d0%b5%d1%80%d0%b0%d0%bd%d1%82%d0%bd%d1%8b%d0%b9-%d1%82%d0%b5%d1%81%d1%82/ http://gynecolog.net/2014/01/%d0%b3%d0%bb%d1%8e%d0%ba%d0%be%d0%b7%d0%be%d1%82%d0%be%d0%bb%d0%b5%d1%80%d0%b0%d0%bd%d1%82%d0%bd%d1%8b%d0%b9-%d1%82%d0%b5%d1%81%d1%82/#respond Tue, 14 Jan 2014 03:44:21 +0000 http://gynecolog.net/?p=31301 Если анализ крови на сахар показал, что уровень сахара в крови выше нормы, т.е. выше 5,5 ммоль/л, а также если есть факторы способствующие развитию сахарного диабета, то проводится глюкозотолерантный тест. Суть глюкозотолерантного теста заключается в том, что сначала проводится исследование крови на сахар натощак (не употреблять пищу не менее 8 часов), а потом при искусственно созданной глюкозной нагрузке, которая достигается путем употребления 75 грамм глюкозы. После употребления глюкозы проводится повторное исследование крови на уровень сахара через 30 минут, 1 час и 2 часа. По полученным результатам повышения и снижения сахара в крови судят об усвоении глюкозы клетками организма. Если уровень сахара в крови через 2 часа после употребления 75 грамм глюкозы составляет менее 7,8 ммоль/л, то усвоение глюкозы считается нормальным. Если через 2 часа уровень глюкозы составляет в пределах 7,8-11,0 ммоль/л, то данный результат расценивается как нарушение толерантности к глюкозе, что может говорить о возможном развитии сахарного диабета. Если уровень сахара в крови через 2 часа составляет более 11,0 ммоль/л, то это говорит о наличии сахарного диабета.
Расшифровка общего анализа крови -расшифровка показателей общего клинического анализа крови с приведением нормальных величин для каждого показателя ОАК.
Показатели биохимического анализа крови – расшифровка показателей биохимического анализа крови. Полный перечень показателей, определяемых при биохимии крови.
Низкий уровень гемоглобина – причины, по которым уровень гемоглобина в крови снижается. Заболевания и патологические состояния, приводящие к снижению гемоглобина в крови.

]]>
http://gynecolog.net/2014/01/%d0%b3%d0%bb%d1%8e%d0%ba%d0%be%d0%b7%d0%be%d1%82%d0%be%d0%bb%d0%b5%d1%80%d0%b0%d0%bd%d1%82%d0%bd%d1%8b%d0%b9-%d1%82%d0%b5%d1%81%d1%82/feed/ 0
iPhone может делать анализ мочи http://gynecolog.net/2013/10/iphone-%d0%bc%d0%be%d0%b6%d0%b5%d1%82-%d0%b4%d0%b5%d0%bb%d0%b0%d1%82%d1%8c-%d0%b0%d0%bd%d0%b0%d0%bb%d0%b8%d0%b7-%d0%bc%d0%be%d1%87%d0%b8/ http://gynecolog.net/2013/10/iphone-%d0%bc%d0%be%d0%b6%d0%b5%d1%82-%d0%b4%d0%b5%d0%bb%d0%b0%d1%82%d1%8c-%d0%b0%d0%bd%d0%b0%d0%bb%d0%b8%d0%b7-%d0%bc%d0%be%d1%87%d0%b8/#respond Wed, 09 Oct 2013 14:39:09 +0000 http://gynecolog.net/?p=30767 Приложение для iPhone, позволяющее провести экспресс-анализ мочи на 25 различных заболеваний, было представлено на проходящей в Лос-Анжелесе ежегодной конференции Technology, Education and Design (TED) , сообщает Medical Daily .
uChek разработано базирующейся в Мумбаи (Индия) компанией Biosense Technologies, специализирующейся на создании доступных медицинских технологий и устройств. Для того, чтобы воспользоваться uChek, необходимо, как обычно, собрать образец мочи в контейнер и погрузить в нее на две секунды стандартную тест-полоску. Затем пропитанную мочой тест-полоску нужно прокатать по специальному убирающему цветовые искажения коврику, запустить приложение, направить камеру телефона на полоску и коммуникатор считает с нее информацию. Тест-полоски и коврик входят в прилагаемый к uChek набор.
uChek определяет порядка восьми-десяти параметров мочи — уровень сахара, белка, кетоновых тел, билирубина, лейкоцитов и другие – и интерпретирует результаты, позволяя выявить симптомы 25 заболеваний, включая диабет, инфекции мочевыводящих путей, преэклампсию, болезни почек, печени и онкологию. Кроме того, приложение выдает общую информацию о состоянии здоровья пользователя.
«Идея заключалась в том, чтобы приблизить людей к информации о них самих, — пояснил автор uChek, со-основатель Biosense Technologies, 29-летний выпускник Массачусетского технологического института Мышкин Ингавале (Myshkin Ingawale). – Я хочу, чтобы люди лучше понимали, что происходит внутри их собственных тел».
Уже в конце марта приложение можно будет купить в онлайн-магазине Apple — App Store – за 20 долларов. Сейчас uChek доступен только для пользователей iPhone, но вскоре, обещает Ингавале, появится версия для Android и других платформ. Он полагает, что uChek будет особенно востребован в регионах, в которых затруднен доступ к медицинскому обслуживанию, в сельской местности и в развивающихся странах, поскольку смартфоны становятся все дешевле и доступнее.
В настоящее время uChek проходит тестирование в Мумбаи, в больнице King Edward Memorial Hospital. «Если приложение будет исправно работать, мы сможем его использовать в «клиниках на колесах». Вместо того, чтобы покупать прибор за 10 тысяч долларов, врачи смогут использовать свои смартфоны», — цитирует Ингавале BBC .
На прошлогодней конференции TED Ингавале представил портативное устройство ToucHb, позволяющее проводить неинвазивный экспресс-тест на уровень гемоглобина в крови.
Источник: Medical Daily

]]>
http://gynecolog.net/2013/10/iphone-%d0%bc%d0%be%d0%b6%d0%b5%d1%82-%d0%b4%d0%b5%d0%bb%d0%b0%d1%82%d1%8c-%d0%b0%d0%bd%d0%b0%d0%bb%d0%b8%d0%b7-%d0%bc%d0%be%d1%87%d0%b8/feed/ 0
Анализ крови покажет сколько вам лет на самом деле http://gynecolog.net/2013/07/%d0%b0%d0%bd%d0%b0%d0%bb%d0%b8%d0%b7-%d0%ba%d1%80%d0%be%d0%b2%d0%b8-%d0%bf%d0%be%d0%ba%d0%b0%d0%b6%d0%b5%d1%82-%d1%81%d0%ba%d0%be%d0%bb%d1%8c%d0%ba%d0%be-%d0%b2%d0%b0%d0%bc-%d0%bb%d0%b5%d1%82-%d0%bd/ http://gynecolog.net/2013/07/%d0%b0%d0%bd%d0%b0%d0%bb%d0%b8%d0%b7-%d0%ba%d1%80%d0%be%d0%b2%d0%b8-%d0%bf%d0%be%d0%ba%d0%b0%d0%b6%d0%b5%d1%82-%d1%81%d0%ba%d0%be%d0%bb%d1%8c%d0%ba%d0%be-%d0%b2%d0%b0%d0%bc-%d0%bb%d0%b5%d1%82-%d0%bd/#respond Wed, 17 Jul 2013 15:24:35 +0000 http://gynecolog.net/?p=30579 Анализ крови покажет сколько вам лет на самом деле
/Учеными был разработан тест, который определяет продолжительность жизни
людей и может рассказать, с какой скоростью происходит процесс их
старения. В тестировании данной новаторской технологии приняли участие
более чем 100 жителей Великобритании./
Уже в недалеком будущем он позволит установить, сколько лет еще осталось прожить человеку. Ученые, которые разработали этот тест, ожидают, что он будет использоваться как стандартное медицинское обследование, прохождение которого является обязательным условием страховых компаний. Следует отметить, что на данный момент страховые общества интересуются всем, что связано с человеком, вплоть до семейной истории болезней и вредных привычек.
В то же время, некоторые специалисты считают, что наука еще не располагает нужным количеством информации относительно данного теста и не может что-либо посоветовать.
Данный анализ крови дает оценку скорости процесса старения человека, измеряя длину микроскопических структур, которые находятся на окончаниях хромосомы, которая называется теломер. Эти частицы защищают хромосому от разрушения во время деления клеток.
Теломеры имеют свойства укорачиваться после того, как клетка делится, и исследования на животных показали, что высокое содержание коротких хромосом говорит о более короткой продолжительности жизни, чем обычно. Именно поэтому данный анализ крови дает представление о скорости процесса старения и об ожидаемой продолжительности жизни.
Источник: golosscience.com

]]>
http://gynecolog.net/2013/07/%d0%b0%d0%bd%d0%b0%d0%bb%d0%b8%d0%b7-%d0%ba%d1%80%d0%be%d0%b2%d0%b8-%d0%bf%d0%be%d0%ba%d0%b0%d0%b6%d0%b5%d1%82-%d1%81%d0%ba%d0%be%d0%bb%d1%8c%d0%ba%d0%be-%d0%b2%d0%b0%d0%bc-%d0%bb%d0%b5%d1%82-%d0%bd/feed/ 0
Уровень глюкозы возможно будет определять по слюне и слезам http://gynecolog.net/2013/03/%d1%83%d1%80%d0%be%d0%b2%d0%b5%d0%bd%d1%8c-%d0%b3%d0%bb%d1%8e%d0%ba%d0%be%d0%b7%d1%8b-%d0%b2%d0%be%d0%b7%d0%bc%d0%be%d0%b6%d0%bd%d0%be-%d0%b1%d1%83%d0%b4%d0%b5%d1%82-%d0%be%d0%bf%d1%80%d0%b5%d0%b4/ http://gynecolog.net/2013/03/%d1%83%d1%80%d0%be%d0%b2%d0%b5%d0%bd%d1%8c-%d0%b3%d0%bb%d1%8e%d0%ba%d0%be%d0%b7%d1%8b-%d0%b2%d0%be%d0%b7%d0%bc%d0%be%d0%b6%d0%bd%d0%be-%d0%b1%d1%83%d0%b4%d0%b5%d1%82-%d0%be%d0%bf%d1%80%d0%b5%d0%b4/#respond Sun, 10 Mar 2013 09:00:18 +0000 http://gynecolog.net/?p=29917 Американские исследователи создали новый вид биосенсоров, которые способны точно и быстро определять количество глюкозы в слюне, слезах или моче. Они будут  незаменимы для диабетиков, следящих за уровнем глюкозы в крови и уставших от ежедневного укола пальцев для анализа крови. Производство таких биосенсоров достаточно простое, поэтому стоить они будут недорого. Подробнее про эти устройства можно прочитать на страницах Advanced Functional Materials.

«Мы предлагаем абсолютно новый, неинвазивный и недорогой способ контроля за уровнем глюкозы, — говорит исследователь Джонатан Клауссен (Jonathan Claussen) из Исследовательской лаборатории ВМС США (U.S. Naval Research Laboratory). – Пациенты с диабетом наконец-то смогут забыть о ежедневных уколах пальцев для измерения уровня глюкозы глюкометром».

Биосенсор состоит из 3 основных частей: слоя тончайших пластов, схожих по строению с лепестками роз, из графена — наноматериала, состоящего из одного слоя атомов углерода; наночастиц платины и фермента глюкооксидазы. По краям каждого «лепестка» находятся свободные химические связи, к которым присоединяются наночастицы платины. К частицам платины прикрепляется глюкооксидаза, которая преобразует глюкозу в перекись, что приводит к формированию электрического сигнала.  Биосенсор способен определять глюкозу при концентрации, не превышающей 0,3 мкмоль/л, что делает его гораздо чувствительнее всех современных электрохимических сенсоров. При этом, в отличие от них, биосенсор не реагирует на присутствие в жидкости других электроактивных соединений –мочевой или аскорбиновой кислоты, а также парацетамола.

По словам ученых, в будущем биосенсор можно будет модифицировать для обнаружения различных других химических соединений, изменив присутствующий фермент. «Если вместо глюкооксидазы добавить в сенсор глутаматоксидазу, можно будет выявлять присутствие нейротрансмиттера глютамата у пациентов с болезнью Альцгеймера или Паркинсона, — объясняет доктор Клауссен. — Если добавить алкогольдегидрогеназу, получится алкотестер. Этот сенсор может стать практически универсальным».

Univadis.ru <http://www.univadis.ru/>

]]>
http://gynecolog.net/2013/03/%d1%83%d1%80%d0%be%d0%b2%d0%b5%d0%bd%d1%8c-%d0%b3%d0%bb%d1%8e%d0%ba%d0%be%d0%b7%d1%8b-%d0%b2%d0%be%d0%b7%d0%bc%d0%be%d0%b6%d0%bd%d0%be-%d0%b1%d1%83%d0%b4%d0%b5%d1%82-%d0%be%d0%bf%d1%80%d0%b5%d0%b4/feed/ 0
Анализы в России берутся и интерпретируются неверно… http://gynecolog.net/2011/06/%d0%b0%d0%bd%d0%b0%d0%bb%d0%b8%d0%b7%d1%8b-%d0%b2-%d1%80%d0%be%d1%81%d1%81%d0%b8%d0%b8-%d0%b1%d0%b5%d1%80%d1%83%d1%82%d1%81%d1%8f-%d0%b8-%d0%b8%d0%bd%d1%82%d0%b5%d1%80%d0%bf%d1%80%d0%b5%d1%82%d0%b8/ http://gynecolog.net/2011/06/%d0%b0%d0%bd%d0%b0%d0%bb%d0%b8%d0%b7%d1%8b-%d0%b2-%d1%80%d0%be%d1%81%d1%81%d0%b8%d0%b8-%d0%b1%d0%b5%d1%80%d1%83%d1%82%d1%81%d1%8f-%d0%b8-%d0%b8%d0%bd%d1%82%d0%b5%d1%80%d0%bf%d1%80%d0%b5%d1%82%d0%b8/#respond Mon, 13 Jun 2011 19:16:40 +0000 http://gynecolog.net/?p=22033 /За последние годы клиническая иммунология сделала большой шаг вперед,
констатируют эксперты. Особых успехов специалистам удалось добиться в
области тестирования и лабораторных анализов. На данный момент многие

В частности, медики отмечают появление новейшего оборудования, которое, например, позволяет выявить признаки начинающегося железодефицита, что дает большие возможности для скрининга анемий.
Также расшифрованы основные механизмы иммунных реакций и разработаны критерии оценки патологических изменений иммунного ответа у человека. То есть медики в состоянии определить активность отдельных звеньев иммунной системы и составить индивидуальную иммунограмму для каждого человека, подчеркивает академик РАМН Виктор Малеев.
Однако, по словам Малеева, современная медицина сталкивается и с рядом сложностей. Не исключено: пациент столкнется с ситуацией, когда разные лаборатории выдают отличные результаты, а врачи ставят на основе анализов неодинаковые диагнозы. Дело в том, что в России вопросы стандартизации диагностических исследований не развиты. Плюс, мало кто из врачей проходит постоянное повышение квалификации. В итоге большинство специалистов просто не успевают за техническими новинками.
Отдельный вопрос – точность забора самого материала и его грамотная транспортировка в лабораторию. Например, нередко при взятии на анализ крови из пальца в пробирку попадает тканевая жидкость. Между тем, различные инновации позволяют значительно облегчить жизнь медикам. Так, сейчас существуют специальные пробирки для больных с низким артериальным давлением.
Источник: medkarta.com <http://medkarta.com/?cat=new&id=3209&s=0>
российские центры берутся провести разнообразные точные анализы крови./

]]>
http://gynecolog.net/2011/06/%d0%b0%d0%bd%d0%b0%d0%bb%d0%b8%d0%b7%d1%8b-%d0%b2-%d1%80%d0%be%d1%81%d1%81%d0%b8%d0%b8-%d0%b1%d0%b5%d1%80%d1%83%d1%82%d1%81%d1%8f-%d0%b8-%d0%b8%d0%bd%d1%82%d0%b5%d1%80%d0%bf%d1%80%d0%b5%d1%82%d0%b8/feed/ 0
Антитела к резус-фактору http://gynecolog.net/2009/09/%d0%b0%d0%bd%d1%82%d0%b8%d1%82%d0%b5%d0%bb%d0%b0-%d0%ba-%d1%80%d0%b5%d0%b7%d1%83%d1%81-%d1%84%d0%b0%d0%ba%d1%82%d0%be%d1%80%d1%83/ http://gynecolog.net/2009/09/%d0%b0%d0%bd%d1%82%d0%b8%d1%82%d0%b5%d0%bb%d0%b0-%d0%ba-%d1%80%d0%b5%d0%b7%d1%83%d1%81-%d1%84%d0%b0%d0%ba%d1%82%d0%be%d1%80%d1%83/#respond Tue, 01 Sep 2009 13:20:49 +0000 http://gynecolog.net/2009/09/%d0%b0%d0%bd%d1%82%d0%b8%d1%82%d0%b5%d0%bb%d0%b0-%d0%ba-%d1%80%d0%b5%d0%b7%d1%83%d1%81-%d1%84%d0%b0%d0%ba%d1%82%d0%be%d1%80%d1%83/ Каждый человек при рождении имеет определенную группу крови: А (вторая), В (третья), АВ (четвертая), или ноль (0- первая). Буквы используются для обозначения различных антигенов, которые содержатся в крови конкретного человека. Кроме этих антигенов, в крови 85% людей есть так называемые резус-антигены или резус-фактор. Существует несколько типов резус-антигенов. Их обозначают буквами D, E и С или символами Rh o, Rh’, Rh”. Если кровь не содержит резус-антигена, то говорят о резус-отрицательном факторе. При наличии резус-антигена кровь считается резус-положительной. В настоящее время известны еще несколько групп антигенов крови, которые обозначаются по именам ученых (например , Kidd, Kell, Duffy). Гемолитическая болезнь новорожденных – это заболевание, которое обусловлено несовместимостью крови матери и плода по различным антигенам. Чаще оно развивается при несовместимости по резус-фактору: если мать резус-отрицательная, а плод – резус-положительный. При групповой несовместимости мать чаще имеет группу крови 0 (I), а плод – другую. Но очень редко может развиваться гемолитическая болезнь новорожденных при несовпадении других антигенов крови (кроме группы и резус-фактора). Гемолитическая болезнь по резус-конфликту — серьезное и опасное заболевание, встречающееся у 99% женщин с отрицательным резусом. Процесс возникновения болезни очень прост: во время беременности через плаценту от плода к матери проникают резус-антигены. В ответ на это “вторжение” материнская кровь “вырабатывает” резус-антитела для уничтожения резус-положительных эритроцитов плода, повреждая его печень и селезенку, органы кроветворения, костный мозг. Разрушение эритроцитов приводит к накоплению в тканях плода билирубина, который очень токсичен для мозга плода и новорожденного. Резус-фактор в крови малыша устанавливается уже с третьего месяца внутриутробного развития. Следовательно, с этого времени резус-антигены начинают поступать в материнский организм. Повышенная концентрация антител (сенсибилизация) против антигенов крови в организме резус-отрицательной женщины возможна после переливаниий несовместимой крови (проводимых даже в раннем детском возрасте), при предыдущих беременностях и родах (если у плода была резус-положительная кровь), после абортов, выкидышей, операций по поводу внематочной беременности. При резус-конфликте может родиться здоровый ребенок с физиологической желтухой. Причина ее возникновения — в незрелости ферментов печени, которые активизируются у недоношенных детей лишь ко второй — третьей неделе после рождения. Тогда и происходит “самоликвидация” этого вида болезни. Как правило, физиологическая желтуха не оказывает отрицательного воздействия на ребенка: нет увеличений печени и селезенки, отсутствует анемия. Клиническая картина. Различают три формы гемолитической болезни новорожденных: отечную, желтушную, анемическую. Отечная наиболее тяжелая и характеризуется общим отеком при рождении, накоплением жидкости в полостях (плевральной, сердечной сумке, брюшной полости), резкой бледностью с желтизной, увеличением печени, селезенки. В анализах крови резкая анемия (малокровие). Сочетание резкой анемии и низкого уровня белка в крови ребенка способствует развитию сердечной недостаточности, которая может привести к летальному исходу (внутриутробно или сразу после рождения). Желтушная форма — самая частая клиническая форма. Ребенок обычно рождается в срок, с нормальной массой тела, без видимых изменений цвета кожи. Уже на 1-2-е сутки жизни появляется желтуха, которая быстро нарастает. Желтую окраску имеют и околоплодные воды и первородная смазка. Происходит увеличение печени и селезенки, наблюдается небольшая отечность тканей. Дети вялые, адинамичные, плохо сосут. Рефлексы снижены. Выражена анемия (уровень гемоглобина ниже 160 г/л), резко увеличивается содержание фракции непрямого билирубина в крови (100-265-342 мкмоль/л и более, при норме 10-51 мкмоль/л). Моча темная, кал обычной окраски. В дальнейшем может наблюдаться повышенное содержание и прямого билирубина. Билирубиновая интоксикация характеризуется вялостью, срыгиваниями, рвотой, патологическим зеванием, снижением мышечного тонуса. Затем могут появиться признаки билирубиновой интоксикации мозга – “ядерной желтухи”: мышечный гипертонус, ригидность затылочных мышц, резкий «мозговой» крик, гиперестезия, выбухание большого родничка, подергивание мышц, судороги, положительный симптом заходящего солнца, нистагм, нарушения дыхания. При поздно начатом и неправильном лечении в последующем возможно выявление признаков детского церебрального паралича, задержка психофизического развития, глухота, нарушения речи. Анемическая форма — наиболее доброкачественная, встречается в 10-15% случаев и проявляется бледностью, плохим аппетитом, вялостью, увеличением печени и селезенки, анемией, умеренным повышением билирубина. Развитие гемолитической болезни не всегда определяется концентрацией изоиммунных антител (изо – как собственных, своих антител) матери. Имеет значение степень зрелости организма новорожденного: более тяжело болезнь протекает у недоношенных детей. Гемолитическая болезнь новорожденных при несовместимости по системе АВО протекает несколько легче, чем при резус-конфликте. Но при заболеваниях матери в период беременности может происходит повышение проницаемости плацентарного барьера и тогда возможно формирование более тяжелых форм гемолитической болезни. Диагноз основывается на данных истории (анамнеза) жизни и данной беременности у матери и клинических симптомов у ребенка, определении группы крови и резус-принадлежности матери и ребенка, анализа крови ребенка, определения уровня билирубина, титра резус-антител и специфических иммунологических факторов в крови и молоке матери. С целью антенатальной (дородовой) диагностики определяют уровень билирубина в околоплодных водах и концентрацию резус-антител. Дифференциальный диагноз проводят с наследственными гемолитическими желтухами, кровоизлияниями, желтухами при сепсисе, цитомегаловирусной инфекции, токсоплазмозе. Лечение гемолитической болезни новорожденных комплексное и направлено, прежде всего, на быстрейшее удаление из организма новорожденного токсических продуктов распада эритроцитов (гемолиза), билирубина и антител, чтобы не продолжался процесс гемолиза после рождения. Внутривенно вводятся дезинтоксикационные растворы, витамины, АТФ, глюкоза. Назначают фенобарбитал, который способствует связыванию и выведению билирубина, энтеросорбенты. Проводят фототерапию лампами синего или голубого цвета. Ребенку необходимо обильное питье, введение витаминов группы В (B1, В2, В6, B12). При неэффективности дезинтоксикационной терапии и при очень быстром нарастании содержания билирубина в крови, при выраженном снижении уровня гемоглобина решают вопрос о проведении заменного переливания крови. Прикладывать детей к груди разрешается только после 12-22-го дня жизни, когда в молоке матери исчезают антитела к резус-фактору. До этого момента вскармливание проводят донорским грудным молоком. Лечение поздних осложнений гемолитической болезни (поражения центральной нервной системы, анемия) проводят с учетом их тяжести. Течение и прогноз заболевания зависят от формы. При ранней и адекватной терапии, при легких и среднетяжелых формах гемолитической болезни, дети, как правило, хорошо растут и развиваются. При уровне билирубина 257-342 мкмоль/л и более, даже если не развилась ядерная желтуха, почти у одной трети детей могут быть отклонения в нервно-психическом статусе. Анемия может сохраняться в течение несколько месяцев. Дети с остаточными явлениями нарушения функции центральной нервной системы нуждаются в длительном восстановительном лечении под наблюдением невропатолога, окулиста и педиатра. Детям с гемолитической болезнью вакцинация БЦЖ в роддоме не проводится. Профилактика. Включает определение у всех беременных группы крови и резус-фактора. Женщин с резус-отрицательной кровью ставят на учет в женской консультации. При этом выясняют, не производилось ли им ранее переливание крови, не рождались ли дети с данным заболеванием, выявляют случаи мертворождения и аборты. Если при первой беременности сделан аборт или же произошел самопроизвольный выкидыш, не позднее 72 часов (двух-трех суток) необходимо сделать инъекцию антирезусного иммуноглобулина Регулярно проводится исследование крови на резус-антитела, и при быстром нарастании их в крови беременных направляют на лечение с использованием анти-D-глобулина (антирезусного). Беременных с резус-отрицательной кровью госпитализируют и за две-три недели до предполагаемого срока производят искусственную стимуляцию родов, так как после 36-й недели активизируется переход антител от матери к плоду через плаценту. Этот метод желателен для предупреждения формирования тяжелой гемолитической болезни у новорожденного.
Источник: http://uaua.info
 

]]>
http://gynecolog.net/2009/09/%d0%b0%d0%bd%d1%82%d0%b8%d1%82%d0%b5%d0%bb%d0%b0-%d0%ba-%d1%80%d0%b5%d0%b7%d1%83%d1%81-%d1%84%d0%b0%d0%ba%d1%82%d0%be%d1%80%d1%83/feed/ 0
Щелочная фосфатаза http://gynecolog.net/2009/09/%d1%89%d0%b5%d0%bb%d0%be%d1%87%d0%bd%d0%b0%d1%8f-%d1%84%d0%be%d1%81%d1%84%d0%b0%d1%82%d0%b0%d0%b7%d0%b0/ http://gynecolog.net/2009/09/%d1%89%d0%b5%d0%bb%d0%be%d1%87%d0%bd%d0%b0%d1%8f-%d1%84%d0%be%d1%81%d1%84%d0%b0%d1%82%d0%b0%d0%b7%d0%b0/#respond Tue, 01 Sep 2009 13:20:49 +0000 http://gynecolog.net/2009/09/%d1%89%d0%b5%d0%bb%d0%be%d1%87%d0%bd%d0%b0%d1%8f-%d1%84%d0%be%d1%81%d1%84%d0%b0%d1%82%d0%b0%d0%b7%d0%b0/ //

Щелочная фосфатаза (АР)

09-09-2009

Щелочная фосфатаза широко распространена в тканях человека, особенно в слизистой оболочке кишечника, остеобластах, стенках желчных протоков печени, плаценте и лактирующей молочной железе. Она катализирует отщепление фосфорной кислоты от ее органических соединений; название получила в связи с тем, что оптимум рН щелочной фосфатазы лежит в щелочной среде (рН 8,6-10,1). Фермент расположен на клеточной мембране и принимает участие в транспорте фосфора.
Костная щелочная фосфатаза продуцируется остеобластами – крупными одноядерными клетками, лежащими на поверхности костного матрикса в местах интенсивного формирования кости. Видимо, благодаря внеклеточному расположению фермента в процессе кальцификации можно проследить прямую связь между заболеванием кости и появлением фермента в сыворотке крови. У детей щелочная фосфатаза повышена до периода полового созревания.
Увеличение активности щелочной фосфатазы сопровождает рахит любой этиологии, болезнь Педжета, костные изменения, связанные с гиперпаратиреозом. Быстро растет активность фермента при остеогенной саркоме, метастазах рака в кости, миеломной болезни, лимфогранулематозе с поражением костей.
Значительное увеличение активности щелочной фосфатазы наблюдается при холестазе. Щелочная фосфатаза в противоположность аминотрансферазам остается нормальной или незначительно увеличивается при вирусном гепатите. У 1/3 желтушных больных с циррозом печени выявлено увеличение активности щелочной фосфатазы. Внепеченочная закупорка желчных протоков сопровождается резким увеличением активности фермента. Повышение активности щелочной фосфатазы наблюдается у 90% больных первичным раком печени и при метастазах в печень. Резко возрастает ее активность при отравлениях алкоголем на фоне хронического алкоголизма. Она может повышаться при лекарственных назначениях, проявляющих гепатотоксический эффект (тетрациклин, парацетамол, фенацетин, 6-меркаптопурин, салицилаты и др.).
Приблизительно у половины больных инфекционным мононуклеозом на первой неделе заболевания отмечается повышение активности щелочной фосфатазы.
У женщин, принимающих противозачаточные препараты, содержащие эстроген и прогестерон, может развиться холестатическая желтуха и повышается активность щелочной фосфатазы. Очень высокие цифры активности фермента наблюдаются у женщин с преэклампсией, что является следствием повреждения плаценты. Низкая активность щелочной фосфатазы у беременных говорит о недостаточности развития плаценты.
Помимо названных, повышение активности щелочной фосфатазы выявляется при следующих заболеваниях и состояниях: повышенном метаболизме в костной ткани (при заживлении переломов), первичном и вторичном гиперпаратиреозе, остеомаляции, «почечном рахите», обусловленном витамин-Д-резистентным рахитом, сочетающимся с вторичным гиперпаратиреозом, цитомегаловирусной инфекции у детей, внепеченочном сепсисе, язвенном колите, регионарном илеите, кишечных бактериальных инфекциях, тиреотоксикозе.
Снижение активности фермента отмечается при гипотиреозе, цинге, выраженной анемии, квашиоркоре, гипофосфатаземии.
Показания к назначению анализа:

Заболевания костной системы: остеодистрофии, метастазы и первичные опухоли костной ткани.

0бструктивные заболевания печени и желчевыводящих путей.

Подготовка к исследованию: взятие крови желательно производить натощак.
Материал для исследования: сыворотка крови.
Метод определения: колориметрический с р-нитрофенолом, 37°С. Оптимизирован­ный метод, рекомендованный DGKC.
Сроки исполнения: 1 рабочий день.
Единицы измерения в лаборатории Евролаб: Ед/л.
Референсные значения:
 

Возраст

ЩФ, Ед/л

]]>
http://gynecolog.net/2009/09/%d1%89%d0%b5%d0%bb%d0%be%d1%87%d0%bd%d0%b0%d1%8f-%d1%84%d0%be%d1%81%d1%84%d0%b0%d1%82%d0%b0%d0%b7%d0%b0/feed/ 0
Ревматоидный фактор http://gynecolog.net/2009/09/%d1%80%d0%b5%d0%b2%d0%bc%d0%b0%d1%82%d0%be%d0%b8%d0%b4%d0%bd%d1%8b%d0%b9-%d1%84%d0%b0%d0%ba%d1%82%d0%be%d1%80/ http://gynecolog.net/2009/09/%d1%80%d0%b5%d0%b2%d0%bc%d0%b0%d1%82%d0%be%d0%b8%d0%b4%d0%bd%d1%8b%d0%b9-%d1%84%d0%b0%d0%ba%d1%82%d0%be%d1%80/#respond Tue, 01 Sep 2009 13:20:49 +0000 http://gynecolog.net/2009/09/%d1%80%d0%b5%d0%b2%d0%bc%d0%b0%d1%82%d0%be%d0%b8%d0%b4%d0%bd%d1%8b%d0%b9-%d1%84%d0%b0%d0%ba%d1%82%d0%be%d1%80/ РЕВМАТОИДНЫЙ ФАКТОР И АНТИТЕЛАК ДНК В ДИАГНОСТИКЕ АУТОИММУННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Памяткa врачу.

• В организме здорового человека иммунный ответ развивается только при внедрении генетически чужеродных субстанций. При нарушении механизмов иммунорегуляции могут развиваться аутоиммунные заболевания (АИЗ). Аутоиммунные болезни поражают 5–7% населения земного шара, чаще развиваются у женщин, чем у мужчин, как правило, в молодом возрасте. Важнейшую роль в патогенезе АИЗ играют аутоантитела.
• Несмотря на то, что обнаружению аутоантител могут быть даны различные объяснения, не вызывает сомнения, что они служат маркерами аутоиммунного процесса и имеют важное диагностическое значение, хотя их выявление не всегда является достаточным основанием для установления диагноза. Известно, что аутоантитела появляются в ряде случаев у лиц старческого возраста, при приеме некоторых лекарственных препаратов, обнаруживаются при инфекционных заболеваниях и т.д. При оценке клинического значения выявления аутоантител следует учитывать их титр и динамику его изменения.

РЕВМАТОИДНЫЙ ФАКТОР

• Ревматоидный артрит (РА) – системное аутоиммунное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением суставов.
• Ведущее значение в патогенезе РА имеет ревматоидный фактор (РФ), представляющий собой иммуноглобулины человека классов G, M и А, направленные против Fc-фрагмента IgG человека.
• РФ обнаруживается в сыворотке 75–80% больных РА и его наличие является диагностическим критерием. Однако, при постановке диагноза необходимо учитывать, что РФ класса М может наблюдаться за несколько лет до клинических проявлений болезни. Поэтому высокие титры РФ класса М у лиц, не страдающих РА, ассоциируются с повышенным риском развития заболевания.
• Уровень концентрации РФ коррелирует с тяжестью процесса. У больных с высокой концентрацией РФ более агрессивное течение болезни и худший исход, чем у серонегативных и слабоположительных по РФ.
• Высокий уровень концентрации РФ классов G и A в первые 2 года течения РА является прогностическим признаком присоединения эрозивных процессов и системных проявлений. Он ассоциируется с внесуставным РА, включая ревматоидные васкулиты и узелки, а также с эрозивным поражением сосудов.
• Высокий титр РФ класса М в сыворотке, как правило, коррелирует с наличием суставных заболеваний и узелков, но не с активным системным заболеванием.
• Следует отметить, что РФ появляется в крови при ряде других заболеваний, таких как:

иммунологические расстройства (СКВ, саркоидозы, склеродермия и т.д.);
инфекционные заболевания (подростковые бактериальные эндокардиты, хронические гепатиты В и С, другие вирусные инфекции);
неопластические болезни (лейкемия, лимфомы).

• Известно, что РФ может иногда обнаруживаться в крови клинически здоровых людей (до 5%). Процент выявляемости РФ в нормальной популяции возрастает с увеличением возраста и достигает 40% в возрасте свыше 65 лет.

АНТИНУКЛЕАРНЫЕ АНТИТЕЛА

Таблица

Заболевания
Частота обнаружения (%)

АТ к нативнойДНК
АТ к денату-рированнойДНК

СКВ (активная)
60-90
78-87

СКВ (неактивная)
40-60
30-45

Дискоидная волчанка
15-25
10-20

Лекарственная волчанка
3-5
40-50

Коллагенозы с отрицательным антиядерным тестом
3-5
25-30

Синдром Шарпа
10-30

Склеродермия
10-30

Синдром Шегрена
10-30

Ювенильный ревматоидный артрит
1-5
35-50

Полимиозит/ Дерматомиозит
10-20

Миастения гравис
10-15

Тиреотоксикоз
15-20

Инфекционный мононуклеоз

20-40

Аутоиммунный, хронический агрессивный гепатит

30-50

Острый миелолейкоз

60-80

Острый лимфолейкоз

60-80

Хронический миелолейкоз

40-60

Здоровые
0-5
0-4

• Антинуклеарные аутоантитела (АНА или АНФ-антинуклеарный фактор) – гетерогенная группа аутоантител к нуклеопротеидам, гистонам и негистоновым белкам клеточного ядра.
В диагностике аутоиммунных заболеваний важное значение имеет не только выявление суммарных антинуклеарных аутоантител, но и детекция антител к определенным антигенам. Наиболее важным в практической клинической деятельности является определение антител к ДНК.
Большинство антител к нативной (двунитевой) ДНК связываются с сахарофосфатным компонентом ДНК, таким образом, эти антитела также реагируют с денатурированной (однонитевой) ДНК. Антитела к однонитевой ДНК связываются в основном с нуклеотидным компонентом, который в нативной ДНК в большой степени экранируется сахарофосфатным остовом в спиральной пространственной структуре молекулы.
Антитела к денатурированной (однонитевой) ДНК не специфичны по отношению к определенным заболеваниям (табл. 1) и являются главными составляющими большинства ядерных антител. Наличие антител к нативной ДНК типично для клинической картины системной красной волчанки, при которой преобладают аутоантитела класса G. Их сывороточная концентрация коррелирует с тяжестью заболевания. Возможен мониторинг проводимой терапии по изменению титров антител в парных сыворотках. СКВ также может быть обусловлена лекарственными препаратами. Для дифференциальной диагностики лекарственной волчанки используется определение антител к однонитевой ДНК.
Литературные данные о встречаемости аутоантител к нативной и денатурированной ДНК при различных заболеваниях приведены в таблице.
Аутоантитела являются не только диагностическими маркерами. Динамика изменения их концентрации помогает определить степень активности болезни и ее прогноз. Прогностическое значение имеет изменение уровня аутоантител как в сторону повышения титров, так и их снижения. Например, клинический опыт показывает, что случаи СКВ, при которых определяются антитела к нативной ДНК, имеют лучший прогноз. Отсутствие этих антител может объясняться тем, что они откладываются в почках, приводя к развитию люпус-нефрита.
Обнаружение в сыворотке крови различных аутоантител имеет порой решающее диагностическое значение для подтверждения того или иного заболевания, тесно связано с активностью болезни или может предшествовать клиническим проявлениям и определять прогноз. Положительный результат исследований должен подтверждаться данными клинического обследования пациента.

Тест-системы производства ЗАО «Вектор-Бест» для иммуноферментонй диагностики аутоиммунных заболеваний

N покаталогу
Наименование
Количество анализов

D-8652
ВектоРевматоидный фактор класса М
12х8

D-8654
ВектоРевматоидный фактор суммарный
12х8

D-8656
ВектоДНК-IgG-стрип
12х8

D-8658
ВектоДНК-IgG-стрип-Д
12х8

D-8660
IgE-ИФА-БЕСТ-стрип
12х8

D-3958
АнтиТГ-ИФА-БЕСТ-стрип
12х8

D-3754
IgG-Глиадин-ИФА-БЕСТ-стрип
12х8

D-3756
IgА-Глиадин-ИФА-БЕСТстрип
12х8

]]>
http://gynecolog.net/2009/09/%d1%80%d0%b5%d0%b2%d0%bc%d0%b0%d1%82%d0%be%d0%b8%d0%b4%d0%bd%d1%8b%d0%b9-%d1%84%d0%b0%d0%ba%d1%82%d0%be%d1%80/feed/ 0
Холестерин http://gynecolog.net/2009/09/%d1%85%d0%be%d0%bb%d0%b5%d1%81%d1%82%d0%b5%d1%80%d0%b8%d0%bd/ http://gynecolog.net/2009/09/%d1%85%d0%be%d0%bb%d0%b5%d1%81%d1%82%d0%b5%d1%80%d0%b8%d0%bd/#respond Tue, 01 Sep 2009 13:20:49 +0000 http://gynecolog.net/2009/09/%d1%85%d0%be%d0%bb%d0%b5%d1%81%d1%82%d0%b5%d1%80%d0%b8%d0%bd/ Полное описание анализа.

]]>
http://gynecolog.net/2009/09/%d1%85%d0%be%d0%bb%d0%b5%d1%81%d1%82%d0%b5%d1%80%d0%b8%d0%bd/feed/ 0
Ферритин http://gynecolog.net/2009/09/%d1%84%d0%b5%d1%80%d1%80%d0%b8%d1%82%d0%b8%d0%bd/ http://gynecolog.net/2009/09/%d1%84%d0%b5%d1%80%d1%80%d0%b8%d1%82%d0%b8%d0%bd/#respond Tue, 01 Sep 2009 13:20:49 +0000 http://gynecolog.net/2009/09/%d1%84%d0%b5%d1%80%d1%80%d0%b8%d1%82%d0%b8%d0%bd/ Клиническое значениекачественного и количественного анализабелкового состава мочи.Новоселова О.В., Волынчик Е.П., Кононова С.В*.,Вельков В.В*., Михайлов Ю.Е.ГУ Российский научный центр хирургии РАМН, Москва*ЗАО «ДИАКОН», г. Пущино, Московской области.Обязательным и важным элементом исследования мочи является определение в нейбелка. Учитывая большие колебания уровня протеинурии в различное время суток, принятооценивать выраженность протеинурии по суточной потере белка с мочой. У практически здоровогочеловека содержание белка в суточном количестве мочи не превышает 150 мг (физиологическаяпротеинурия). Патологическая протеинурия бывает почечного и непочечного происхождения.Почечная, или ренальная протеинурия является одним из наиболее важных и постоянныхпризнаков заболеваний почек и может быть вызвана поражением клубочков и/или канальцевнефрона. Непочечная протеинурия может быть преренальной и постренальной.Преренальная протеинурия возникает при отсутствии патологического процесса в самихпочках. Ее происхождение обусловлено заболеваниями или патологическими состояниями,которые приводят к изменению концентрации белка в плазме крови (гемоглобин при выраженномгемолизе, миоглобин при синдроме размозжения и др.) или к появлению патологических белков(белок Бенс-Джонса и другие парапротеины при миеломной болезни).Постренальная протеинурия обусловлена выделением с мочой слизи и белковогоэкссудата при воспалении мочевых путей или кровотечением.Анализ качественного состава белков мочи позволяет достаточно однозначно определитьпатогенез развития протеинурии.Клубочек нефрона обладает способностью фильтрации, проявляя при этомизбирательность в отношении размера и заряда фильтруемых частиц. Молекулы с радиусомменее 2,5 нм свободно проходят через этот фильтр. При радиусе молекулы более 4 нмфильтрация становится ограниченной. Под избирательностью к заряду частиц понимают свойствоклубочкового фильтра затруднять прохождение отрицательно заряженных макромолекул посравнению с нейтральными или положительно заряженными из-за наличия анионных участков набазальной мембране, на подоцитах, на эндотелии и на мезангиуме. Так, прохождение альбумина,имеющего при физиологических значениях рН отрицательный заряд и радиус молекулы 3,6 нм,затруднено главным образом из-за его отрицательного заряда, а не из-за размера. В нормесуточная потеря альбумина с мочой не превышает 30 мг.Основная масса профильтровавшихся в канальцы белков (примерно 98%)реабсорбируется в проксимальном извитом канальце. Способность проксимального канальцареабсорбировать индивидуальные белки различна, даже если у них одинаковые размеры изаряды. Основные низкомолекулярные белки, присутствующие в нормальной моче — это β2-микроглобулин, α1-микроглобулин и ретинолсвязывающий белок.Кроме белков, фильтрующихся в клубочке, в моче содержатся белки, образующиеся вмочевом тракте. Они составляют до 50% всех белков мочи при физиологической протеинурии.Основным представителем таких белков является белок Тамма-Хорсфалля (или уромукоид) -крупный гликопротеид, секретируемый клетками восходящей петли Генле.Существует 2 основных механизма развития почечной протеинурии:• увеличение фильтрации белков при повреждении гломерулярного фильтра(гломерулярная протеинурия) или• снижение реабсорбции профильтровавшихся белков клетками почечных канальцев(тубулярная протеинурия).При сочетании этих двух механизмов развивается смешанный тип протеинурии.Микроальбуминурия (экскреция альбумина с мочой в количестве от 30 до 300 мг в сутки)развивается при нарушении функции плазматических мембран высокодифференцированныхклеток клубочка из-за изменения структуры аннулярных фосфолипидов и заряда базальноймембраны, что приводит к уменьшению отрицательного заряда на гломерулярном фильтре.Обнаружение микроальбуминурии — это тест на раннее обнаружение развивающейся нефропатиилюбого генеза.При различных заболеваниях клубочков степень снижения их барьерных свойств поотношению к частицам разного размера различна. В связи с этим гломерулярная протеинурияможет быть двух типов — селективная и неселективная.При селективной гломерулярной протеинурии через гломерулярный барьер проходитальбумин и трансферрин, размеры которых 4 нм, но не более крупные иммуноглобулины IgG(радиус которых 5,5 нм).При неселективной гломерулярной протеинурии в моче содержатся уже не толькоальбумин, трансферрин, но и иммуноглобулины G. Именно степень уменьшения селективности(или избирательности) клубочковой фильтрации при протеинурии служит показателем степениповреждения клубочкового фильтра и, следовательно, имеет важное диагностическое ипрогностическое значение.• Альбумин, трансферрин, иммуноглобулины G являются маркерамигломерулярного типа протеинурии,• обнаружение в моче только альбумина и трансферрина свидетельствует оселективной гломерулярной протеинурии,• наличие в моче альбумина, трансферрина и иммуноглобулинов Gсвидетельствует о более тяжелой неселективной гломерулярной протеинурии.Дисфункция проксимальных канальцев нарушает реабсорбцию профильтровавшихсябелков, развивается тубулярная протеинурия. В этих случаях в моче появляются белки, в нормепроникающие через интактный клубочковый фильтр, но не реабсорбирующиеся в проксимальныхканальцах. Альбумин при таких тубулоинтерстициальных заболеваниях обнаруживается взначительно меньшей концентрации относительно других небольших белков, чем призаболеваниях, связанных с потерей селективности клубочкового барьера по отношению к размеруили заряду фильтруемых частиц.Маркерами тубулярной протеинурии могут служить:• α1-микроглобулин,• β2-микроглобулин,• ретинолсвязывающий белок.Отдельно следует отметить необходимость определения наряду с альбумином,трансферрином и иммуноглобулинами G, а-микроглобулином, β2-микроглобулином α2-макроглобулина для дифференцировки типа протеинурии.• α2-макроглобулин (молекулярная масса 720 кДа) не может пройти через почечныйфильтр ни при какой гломерулярной патологии.• его присутствие в моче обязательно указывает на постренальную протеинурию.Основные маркеры всех типов патологической протеинурии представлены на рисунке 1.Определение качественного и количественного состава белков суточной мочинеобходимо не только для диагностики, но и для выбора оптимальной лечебной тактики. Так,исследование селективности протеинурии помогает решить вопрос о степени агрессивностииммуносупрессивной терапии при гломерулонефрите: наилучший терапевтический эффектнаблюдается и наименьшая иммуносупрессия требуется при высокоселективной протеинурии. Прилечении стероидрезистентных форм гломерулонефрита широко используется циклоспорин. Приэтом нефротоксичность циклоспорина может проявляться канальцевой протеинурией.В целом, исследование белкового состава мочи позволяет дифференцироватьклубочковую, т.е. характерную для нефрита, и канальцевую протеинурию, что дает возможностьсвоевременно решить вопрос о целесообразности продолжения лечения циклоспорином.Методы определения белкового состава мочиРазделение белков на фракции согласно их молекулярной массе с помощьюэлектрофореза с детергентом додецилсульфатом натрия позволяет оценить весь спектрвыделяемых с мочой белков и их процентное соотношение в диапазоне молекулярных масс от 10до 900 кДа. В зависимости от сочетаний различных по молекулярной массе белков можновыделить различные типы уропротеинограмм, по которым судят не только об уровне(клубочковом и канальцевом), но и степени дисфункции/поражении нефронов почки(минимальной, умеренной, выраженной).Альтернативным подходом к исследованию белкового состава мочи длядифференцирования типов протеинурии являются иммунохимические методы (в частностииммуноферментный, иммунотурбидиметрический анализ), которые позволяетидентифицировать отдельные специфические белки-«маркеры» того или иного типа протеинурии.Рисунок 1 Маркеры патологической протеинурииКлиническая информативность лабораторных данных напрямую зависит от правильноговыбора аналитических методов.Выбор метода предполагает знание и патофизиологических механизмов, и критериеваналитической надежности применяемых методик.В лаборатории клинической диагностики Российского Научного центра хирургии проведенасравнительная оценка диагностической информативности электрофоретических ииммунотурбидинамических методов определения белкового состава мочи. Был исследованбелковый состав суточной мочи у 50 пациентов после трансплантации почки. Исследованияпроводились иммунотурбидиметрическим методом с помощью наборов фирмы Aptec Diagnosticsnv (Бельгия) и методом автоматизированного электрофореза в агарозном геле с детергентомдодецил сульфатом натрия на аппарате Hydrasys Sebia, Франция.Иммунотурбидиметрически определялись концентрации следующих показателей:· альбумина (диапазон определения 0-400 мг/л, чувствительность 12,5 мг/л),трансферрина (0-20 мг/л чувствительность 0,5 мг/л),· иммуноглобулинов G (0-300 мг/л чувствительность 4 мг/л),· α1-микроглобулина (0-50 мг/л чувствительность 1 мг/л),· β2-микроглобулина (0-10 мг/л чувствительность 0,15 мг/л),· каппа и лямбда свободных легких цепей иммуноглобулинов (0-340 и 0-200 мг/лсоответственно),· α2-макроглобулина (0-340 мг/л).Во всех 50 случаях исследования белкового состава мочи как электрофоретическими,так и иммунотурбидиметрическими методами были получены полностью идентичныезаключения о патогенезе протеинурии.Отмечается хорошая корреляция концентраций:· альбумина (коэффициент корреляции r = 0.9740, p = 0.0000),· трансферрина (r = 0.9225, p = 0.00014),· иммуноглобулинов G (r = 0.9481, p = 0.00003).ЗаключениеОпределение качественного и количественного состава белков суточной мочи позволяет:· судить о патогенетическом типе протеинурии (преренальная, ренальная ипостренальная),· определять уровень и степень дисфункции/поражения гломерулярного фильтра почеки/или канальцев почек (гломерулярный, тубулярный или смешанный типы протеинурии),· оценивать состояние почек в динамике,что важно для выбора оптимального, патогенетически обоснованного лечения.Следует отметить более высокую чувствительность иммунотурбидиметрических методовопределения специфических белков.Таким образом, данные методики отличают:· простота и скорость выполнения анализа,· высокая чувствительность,· отсутствие необходимости в специальном оборудовании (используютсяполуавтоматические и автоматические биохимические анализаторы),· отсутствие необходимости накопления проб.· отсутствие необходимости в специальном оборудовании (используютсяполуавтоматические и автоматические биохимические анализаторы),В целом, исследования белкового состава мочи существенно расширяют возможностинеинвазивных лабораторных методов в диагностике и мониторинге заболеваний почек.Журнал для врачей «Лаборатория» , 2006, N 1, стр.7-9.

]]>
http://gynecolog.net/2009/09/%d1%84%d0%b5%d1%80%d1%80%d0%b8%d1%82%d0%b8%d0%bd/feed/ 0
Тест поглощения тиреоидных гормонов http://gynecolog.net/2009/09/%d1%82%d0%b5%d1%81%d1%82-%d0%bf%d0%be%d0%b3%d0%bb%d0%be%d1%89%d0%b5%d0%bd%d0%b8%d1%8f-%d1%82%d0%b8%d1%80%d0%b5%d0%be%d0%b8%d0%b4%d0%bd%d1%8b%d1%85-%d0%b3%d0%be%d1%80%d0%bc%d0%be%d0%bd%d0%be%d0%b2/ http://gynecolog.net/2009/09/%d1%82%d0%b5%d1%81%d1%82-%d0%bf%d0%be%d0%b3%d0%bb%d0%be%d1%89%d0%b5%d0%bd%d0%b8%d1%8f-%d1%82%d0%b8%d1%80%d0%b5%d0%be%d0%b8%d0%b4%d0%bd%d1%8b%d1%85-%d0%b3%d0%be%d1%80%d0%bc%d0%be%d0%bd%d0%be%d0%b2/#respond Tue, 01 Sep 2009 13:20:49 +0000 http://gynecolog.net/2009/09/%d1%82%d0%b5%d1%81%d1%82-%d0%bf%d0%be%d0%b3%d0%bb%d0%be%d1%89%d0%b5%d0%bd%d0%b8%d1%8f-%d1%82%d0%b8%d1%80%d0%b5%d0%be%d0%b8%d0%b4%d0%bd%d1%8b%d1%85-%d0%b3%d0%be%d1%80%d0%bc%d0%be%d0%bd%d0%be%d0%b2/  

Анализы по алфавиту
Анализы по группам
Комплексы исследований
Дополнительные услуги
Целенаправленные комплексы

авторизация

 Запомнить меня на этом компьютере

Забыли свой пароль?

Регистрация

Предоставляемые скидки:

держатели социальной карты — 10% (при предъявлении карты)
студенты очного отделения — 10% (при предъявлении студенческого билета)
держатели дисконтных карт — 5%, 10%, 15% (при предъявлении карты с дисконтом)
посетители сайта — 5% (при устном предъявлении пароля с сайта — СОЛНЦЕ)
дети-инвалиды — 30% (при предъявлении соответствующего документа)
ветераны ВОВ — 30% (при предъявлении соответствующего документа)

Вход в личный кабинет

: Адреса и схемы проезда

Тест поглощения тиреоидных гормонов

Гормоны — Тест поглощения тиреоидных гормонов
Рассчитать стоимость с учетом скидки
Распечатать страницу

 
Срок исполнения (в днях): 1
 
Цена (руб): 410
 
Тест поглощения тиреоидных гормонов щитовидной железы чаще назначается в сочетании с определением концентрации общего Т4. Тест используется для оценки изменения концентрации белков связывающих Т4 и Т3. Только свободные (несвязанные) тиреоидные гормоны обладают биологической активностью.
Процент поглощения тиреоидных гормонов (%TU) зависит в основном от тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ) и степени насыщения этих белков тиреоидными гормонами, преимущественно Т4. Увеличение продукции гормонов щитовидной железой будет приводить к увеличению насыщения ТСГ тироксином, при этом %TU будет снижаться. С другой стороны, снижение выработки гормонов будет отражаться увеличением %TU.
Состояния гипертиреоза, гипотиреоза или эутиреоза подтверждаются, если %TU, соответственно, увеличен, снижен или находится в пределах референсных значений. Высокий уровень Т4 и низкий %TU наблюдаются при повышенной концентрации белков-переносчиков. Эта ситуация типична для беременных или принимающих оральные контрацептивы женщин, когда увеличение концентрации ТСГ обусловлено возрастанием уровня эстрагенов, а также при эстраген-зависимых опухолях, гиперпротеинемии.
Низкий уровень Т4 и высокий %TU свидетельствуют о снижении концентрации связывающих белков в крови ниже нормы. Подобные изменения бывают вызваны стрессовыми состояниями (хирургическое вмешательство, острая инфекция), гипопротеинемией (заболевания печени и почек, истощении), повышенным уровнем андрогенов.
 

Показатели
Норма (%)

мужские показатели 0-90 лет
24-35

женские показатели 0-90 лет
24-35

беременность от 1 до 13 недель
18-34

беременность от 14 до 36 недель
16-25

]]>
http://gynecolog.net/2009/09/%d1%82%d0%b5%d1%81%d1%82-%d0%bf%d0%be%d0%b3%d0%bb%d0%be%d1%89%d0%b5%d0%bd%d0%b8%d1%8f-%d1%82%d0%b8%d1%80%d0%b5%d0%be%d0%b8%d0%b4%d0%bd%d1%8b%d1%85-%d0%b3%d0%be%d1%80%d0%bc%d0%be%d0%bd%d0%be%d0%b2/feed/ 0
Плацентарный лактоген http://gynecolog.net/2009/09/%d0%bf%d0%bb%d0%b0%d1%86%d0%b5%d0%bd%d1%82%d0%b0%d1%80%d0%bd%d1%8b%d0%b9-%d0%bb%d0%b0%d0%ba%d1%82%d0%be%d0%b3%d0%b5%d0%bd/ http://gynecolog.net/2009/09/%d0%bf%d0%bb%d0%b0%d1%86%d0%b5%d0%bd%d1%82%d0%b0%d1%80%d0%bd%d1%8b%d0%b9-%d0%bb%d0%b0%d0%ba%d1%82%d0%be%d0%b3%d0%b5%d0%bd/#respond Tue, 01 Sep 2009 13:20:49 +0000 http://gynecolog.net/2009/09/%d0%bf%d0%bb%d0%b0%d1%86%d0%b5%d0%bd%d1%82%d0%b0%d1%80%d0%bd%d1%8b%d0%b9-%d0%bb%d0%b0%d0%ba%d1%82%d0%be%d0%b3%d0%b5%d0%bd/ Основные проблемы перинатальной диагностики. Фетоплацентарная недостаточность

10.09.2008

Актуальность. Каждые 16 минут в России умирает грудной ребенок. Высокая смертность грудных детей , мертворождения, гибель плодов при поздних выкидышах (27-28 недель). Каждую минут выполняется 5-6 абортов. Самая главная задача акушерства — способствовать рождению здорового ребенка. Лишь 20-30 лет назад началось изучение развития плода в окружающей его сред, что позволилио применть ряд диагностических и лечебных мероприятий для наблюдения за плодом.
Перинатальная смертность во многих странах снизилась:
Япония  0.6%
Россия  1.8%
Финляндия 0.8%
Европа 1.2%
Таким образом сфоримировалась целая наука котрая нзывается перинатальная медицина основу которой составляют методы пренатальной диагностики поражения плода.   Идеале каждая женщина до беременности нуждается в решении ряда вопросов:
·       консультация акушера гинеколога для решения вопроса о том, может ли женщина беременеть вооюще и може ли она выносить эту беременность и родить здорового ребенка. При выявлении непосредственных заболеваний встает вопрос может ли женщина рожать ребенка с наследственной патологией или не  рисковать.
·       Генетический скрининг до беременности поэтому используются медико-генетическое консультирование, которое может дать прогно, то есть вероятность рождения потомства с генетическими забоелваниями.
Особенно должны подвергаться скринингу:
1.    женщины с отягощенным акушерским анамнезом (например у женщины родалися ребенок с болезнью Дауна, или пороками развития).
2.    Женщины с отягощенным гинеколоигческим анамнезом (пороки развитя гениталий, нарушение менструального цикла, диэнцефальные нарушения).
3.    Родственные браки. Часто дают мертворождение.
Наследственная патология может быть с высоким риском ( более 1/10) и с умеренным риском (менее 1/10).
Генетический скрининг осуществляется и во время беременности.
Пренатальная диагностика различных аномалий развития и наследственных заболеваний включает:
1.    медико-генетическое консультирование
2.    УЗИ-диагностика
3.    Биопсия хориона очень важна в плане выявления внутриутробной инфекции плода ( особенно при токсоплазмозе, цитомегаловирусной инфекции).
4.    Биопсия кожи плода ( больше в научных целях).
5.    Хордоцентез (хорда — пуповина) — взятие крови из пуповины плода. Можено сделать анализ на резус фактор, инфекцию и т.п. можно провести и лечебную процедуру: при изосенсбилизации плода резус-конфликте, когда есть гемолитическая болезнь то можно проивзесте эксфузию крови и замену резус фактора без антител. Можно изучить альфа-фетопротеин — дает возможность определить наличие порока развития плода. Все они имеют положительное и отрицательное значение. Например при хордоцентезе нужно пунктировать брюшную стенку, матку и попасть в сосуды пуповины, делается все это по контролем УЗИ.
Медико-генетический центр
1.    наблюдение женщин высокого риска и выявление беременных высокого риска. В начале надо уточинть срок, соответствует ли срок состоянию плода, в каком он состоянии. Определение срока по формуле Негеля — превый день последней менструации прибавить 7 дней и отнять 3 месяца получится день родов.Средняя продолжительность беременности 284 дня +/- 14.6 дня.
2.    Срок беременности сопоставляется с данными физикального обследования — связь между размреами матки и предополагаемым сроком беременности. Физикальное исследование:
·       — выслушивание сердцебиения плода которое начинается с 22-24 недель.
·        Ультразвуковое исследование — является объективным методом оценки состояния плода и соответствия размером плода и срока беременности. Биометрия плода по бипариетальному размеру, длина бедренных костей. По таблицам делают заключение. УЗИ используется для выявления аномалий развития так как появление порок развития должно быть выявлено рано (20-21 нед) для того чтобы решить вопрос о продолжении беременности. Выявление задрежки развития плода , гестационный возраст плода, выявление многоплодия, локализация и степень зерлости плаценты,объем амниотической жидкости. Определить плод можно в 4-5 недель, в 7-8 недель. Первые движения в 11 недель (дыхательные движения), 19 недель — глотательные движения, 12-16 недель постоянные движения головой, туловищем, конечностями. На 25 неделе можно видеть сочетание всех видо двигательной активности. Пик движения плода наблюдается между 28 и 34 неделями. К концу беременности активная двигательная функция снижается. Отсутствие или значительное снижение двигательной активности является угрожающим признаком (антенатальная гибель плода). Изучение биофизического профиля плода ( по данным УЗИ, доплерографии — определение кровотока в сосудах плода, маточной артерии. Метод заключается в изменении часоты испускаемых УЗ волн при их отражении от движущейся крови. Разнича между испускаемыми и отраженными частотами называется доплеровский частотны сдвиг. Имеется ваожное клиническое значение — замедление кровотока говорит о хронической гипоксии плода.
·       Кардиотокография. Тесты: нестрессовый тест, контрактильный стрессовый тест. Нестрессовый тест — мы наблюдает реакцию сердечно-сосудистой деятельности плода в ответ на его движение. В норме каждое движение плода сопровождается некоторым ускорением его сердцебиения (акселерация сердцебиения). Мы наблюаде за плодом в течение 20 нут, за это время в норме он совершает 2 движения и эти движения сопровождаются акселерацией сердцебиения на 15-20 ударов на кардиотокограмме, у 99% женщин тест является достоверным и является критерием благополучного состояния плода. Если акселерации не происходит то этот тест является либо сомнительным либо отрицательным. Требуется повторить тест. Если опять признаков нет и нет признаков вызывающих неблагополучное состояние плода (отслойка плаценты и т.п). тест повторяют на следующий день, если опять нет акселерации  то тест отрицательный. Решается вопрос о лечении, досрочном родоразрешении. Контрактильный тест (окситоциновый тест). Проводится у тех женщин которые имели отрицательный стрессовый тест. Внутривенно вводится 0.5 мл окситоцина на глюкозе одномоментно в ответ на введение всегда возникает сокращнеие матки и должно приосходит ускорения сердцебиения. Если есть ускорение — это норма, если нет то тест считается положительным и требует мер.
·       Исследование биохимического профиля плода. — исследование функции плаценты, исследование состояния плода. Наиболее распространенными методами являются определение уровня гормонов и белков беременных — прогестерон, эстриол, плацентарный лактоген, альфа-фетопротеин.
 
Прогестерон — жнеский половой гормон, стероидный. Синтезируется в яичнике желтым телом. Во время беременности он вырабатывается желтым телом беременности. Когда формируется плацента она берет на себя функцию выработки прогестерона до конца беременности. Это гормон является протектором беременности так как главное биологическое свойство его — поддержание нормотонуса маточной мускулатуры. Дефицит прогестерона наблюдается довольно часо , сообенно в ранних сроках беременности (можно определить с помощью мазка с задней стенки влагалища). Можно определить уровень прогестерона в сыворотке крови, или определить прегнандиол в моче ( метаболит прогестерона). Уровень прогестерона в течение всей беременности должен возрастать. Например при ранних сроках уровень прогестерона 6-7 нг/мл, к концу беременности до 190 нг/мл.  Прогестероновая недостаточность на ранних сроках беременности указывает на угрозу прерыания беременности (тонус матки повышен, матка начинает сокращаться, плод отслаивается). Лечение — введение прогестерона.  Количество прогестерона снижено при плацентарной недостаточности. При этом уменьшена функция плаценты, уменьшен стероидный генез прогестерона. Если снижение от 30 до 80% это говорит о плацентарной недостаточности.  Высокий уровень прогестерона при большой плаценте , которая может быть при сахарном диабете, при многоплодии.
Эстриол. Определяется в моче или плазме. Синтезируется плаценто, главным образом из предшественников. Уровень зависти от состояния плода и целости всего фетоплацентарного комплекса. В течение беременности эстриолг так же нарастает. В 5-8 недели — 0.3- 0.4 нг/мл, в 39-40 неделиь 65 нг/мл.
Плацентарный лактоген (открыт в 1961 году) (хорионический соматотропин). Белковой прирды, синтезируется синцитиотрофобластом. Продукция гомрона повышается с увеличением срока беременности, что отражает увеличение массы плаценты. В норме ранние сроки 3 ммоль/л, в конце беременности 300-320 ммоль/л. Клиническую значимость представляет резкое снижение гормона. При снижении на 50% — прогностически угроза для плода, если уменьшена на 80% — антенатальная гибель плода.
АФП (альфа-фетопротеин). — гликопротеин, синтезируется в желточном мешке и печени плода и специфичен для плода. Определение этого белка важно одля определения пороков. АФП повышается при:
·       патологии ЦНС
·       при незаращении невральной трубки ( spina bifida), через этоо дефект АФП поступает в амниотическую жидкость
·       при аномалии развития почек увеличивается прямой переход АФП в амниотическую жидкость.
·       Атрезия ЖКТ — нарушение обратного захватывания эмбриональноо бека из околоплодных вод. В норме менее 10 нг/мл. В ранние сроки около 20 нг/мл, в середине до 50 нг/мл, 34-35 нед — до 180 нг/мл, в середине снижается до 100/110 нг/мл. Выраженное нарастание в 30 недель до 250, а в 35 недель до 300 — надо искать патологию плода.
Изучение АФП и плацентарного лактогена выполняется у всех и во всех женских консультациях обязательно. Определение прогестерона у женщин с угрозой или отягощенным анамнезом.
 
ФЕТОПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.
 
Весь комплекс исследований позволяет установить диагноз. Страдает мать, плацента и плод. Если мать курит, принимает большие дозы лекарств, алкоголь, наркотики — плацента гибнет — плод страдает.Фетоплацентарная недостаточность — синдром обусловленый морфофункциональными изменениями в плаценте и прдеставляющий собой реакцию плода и плаценты на различные патологические состояния материнского организма. Степень определяется сроком беременности, длительностью воздействия факторов, состоянием компенсаторно-приспособительноых механизмов в системе мать-плацента-плод.
 
ФПН:
1.    первичная (ранняя) до 16 недель. Связана с эмбриогенезом, имплантацией, генетическими особенностями , инфекционными факторами, ферментативной недостаточностью и др.
2.    Вторичная после 16 недель, в основном обусловлена влиянием факторов на мать.
ФПН может наступить остро или развиваться хронически.
Остро ФПН возникает при:
·       обширных дефектах плаценты
·       при преждевременной отслойке
При этом быстро наступает гибель плода.
Хроническая ФПН является следствием осложненного течения берменности например длительная угроза прерывания беременности, поздний токсикоз ( тяжелые дегенеративные изменения в плаценте, перенашивание (некрозы в плаценте, кальцификация), экстрагенитальная патология (сахарный диабет, тиреотоксикоз), сердечно-сосудистые заболевания, заболевания крови и т.п.) хронический эндометрит, генитальный инфантилизм.
Основные клинические проявления хронической ФПН:
·       задержка роста плода
·       задержка развития плода
·       появление внутриутробной хронической гипоксии
·       сочетания выше изложенных признаков
 
Методы диагностики:
1.    определение гормональной активности
2.    определение ферментативной активности крови (окситоциназа, термостабильная щелочная фосфатаза, печеночные ферменты).
3.    Кардиомониторное исследование плода и проведение тестов.
4.    УЗИ.
ФПН чаще всего встречается при тяжелых экстрагенитальных заболеваниях:
·       сердечно-сосудистые заболевания
·       заболевания печени и почек
·       заболевания легких
·       заболевания крови
 
Синдром задержки роста и развития плода. Встречается от 5 до 18%. Определяется — масса тела плода ниже той определенной массы на 5%. У 1/3 детей имеется отставание в физическом и психомоторном развитии, гипотрофия , дистрофия. Частые причины — внутриутробная инфекция, недостаточное питание, курение, прием алкоголя матерью. Очень часто умственное надоразвитие.
 
ЛЕЧЕНИЕ ФПН.
1.    Исключение вредных факторов
2.    лечение основного заболевания.
Профилактические мероприятия у женщины в группе риска следует проводить 3 раза в течение беременности — первый триместр до 12 недель, в 20-23 недель, 30-33 недели — госпитализация с 2-х недельным курсом лечения.
Препараты:
1.    вазоактивные средства улучшающие маточное кровообращение — эуфиллин, скополамин, трентал снижают периферическое сопротивление, улучшают реологические свойства крови, микроциркуляцию — токолитики — бета-адреномиметики (партусистен, алупент), сигетин внутривенно капельно медленно.
2.    Коррекция коагуляционных расстройств: низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин), антикоагулянты (гепарин), антиагреганты (курантил). Сочетание реополиглюкина и гепарина капельно внутривенно.
3.    Для улучшения газообмена и метаболизма плаценты — оксигенотерапия, кокарбоксилаза, витамины, железо, глюкоза внутривенно, оротат калия.
4.    УФО околопупочной области, ГБО.
Отсутствие эффекта от терапии ставит вопрос о досрочном родоразрешении. Метод выбора в данном случае — плановое кесарево сечение.

]]>
http://gynecolog.net/2009/09/%d0%bf%d0%bb%d0%b0%d1%86%d0%b5%d0%bd%d1%82%d0%b0%d1%80%d0%bd%d1%8b%d0%b9-%d0%bb%d0%b0%d0%ba%d1%82%d0%be%d0%b3%d0%b5%d0%bd/feed/ 0
Проинсулин http://gynecolog.net/2009/09/%d0%bf%d1%80%d0%be%d0%b8%d0%bd%d1%81%d1%83%d0%bb%d0%b8%d0%bd/ http://gynecolog.net/2009/09/%d0%bf%d1%80%d0%be%d0%b8%d0%bd%d1%81%d1%83%d0%bb%d0%b8%d0%bd/#respond Tue, 01 Sep 2009 13:20:49 +0000 http://gynecolog.net/2009/09/%d0%bf%d1%80%d0%be%d0%b8%d0%bd%d1%81%d1%83%d0%bb%d0%b8%d0%bd/ Роль комбинированной терапии в лечении сахарного диабета типа 2

О.М.Смирнова
ГУ Эндокринологический научный центр (дир. – акад. РАН и РАМН И.И.Дедов) РАМН, Москва

В течение последних десяти лет в клинической диабетологии были получены важные данные, послужившие основой формирования концепции современной тактики лечения сахарного диабета (СД). Огромный рост заболеваемости в настоящее время и ожидание еще большего в ближайшие годы делает необходимым своевременное и активное вмешательство врача в лечение СД для снижения риска развития сосудистых осложнений. В основе патогенеза этого сложного заболевания лежат три эндокринных дефекта: нарушение продукции инсулина, резистентность к действию инсулина и нарушенный ответ печени на инсулин, не приводящий к остановке глюконеогенеза. Нарушение продукции инсулина происходит вследствие нарушения либо синтеза инсулина, либо его секреции b-клеткой. В норме синтез инсулина представляет собой долгий и сложный ферментативный процесс, приводящий к формированию в b-клетке зрелой гранулы, содержащей инсулин, С-пептид, проинсулин, Zn и Са. Для “созревания” инсулина необходимо 1–2 дня. Кроме того, существует и другой путь, когда в кровоток вместо инсулина попадает его высокомолекулярный предшественник – проинсулин, имеющий значительно меньшую биологическую активность и низкое сродство к рецепторам инсулина (не более 5%). Далее проинсулин превращается в инсулин в аппарате Гольджи путем отщепления С-пептида. В норме секретируется 3–5% проинсулина. У больных СД типа 2 в крови натощак определяется до 50% проинсулина. Ген инсулина был выделен одним из первых. Установлено, что он расположен на коротком плече 11-й хромосомы. Частота мутаций гена инсулина в популяции больных СД не превышает 0,1%. Нарушение синтеза инсулина (инсулинопатии) описано в виде синтеза аномального инсулина (измененная аминокислотная последовательность) и нарушения превращения проинсулина в инсулин. Установлены следующие дефекты инсулиновой молекулы: B24 (Phe → Ser) B25 (Phe → Lew) A3 (Val → Lew) Эти аналоги имеют очень низкую способность связываться с рецептором, составляющую ~5% от нормы. Это семейные формы заболевания. Клинически они проявляются мягким течением СД в сочетании с гиперинсулинемией. Нарушение превращения проинсулина также клинически характеризуется наличием нарушения толерантности к глюкозе (НТГ) или мягкого СД и имеет семейный характер. У здорового человека характер секреции хорошо изучен. Известно, что в течение суток инсулин в крови определяется постоянно, однако его количество меняется в зависимости от потребностей организма. Так, существует базальная секреция инсулина – та, которая имеется в отсутствие каких-либо экзогенных стимулов секреции инсулина. Она всегда определяется утром после ночного голодания. Роль базальной секреции инсулина заключается в том, что она обеспечивает снижение: • базальной продукции глюкозы печенью, • уровня глюкозы натощак, • уровня свободных жирных кислот (СЖК). Помимо того, существует так называемая пиковая секреция инсулина, которая определяется в ответ на глюкозный или другой стимулы. Пиковая секреция обеспечивается двумя пулами инсулиновых гранул. Ранний пик секреции инсулина обеспечивается лабильным путем (для немедленного инсулинового ответа). Вторая фаза секреции обеспечивается стабильным пулом гранул. Первая фаза секреции инсулина обеспечивается быстрым нарастанием уровня ионов Ca в b-клетке. Ранний пик секреции инсулина имеет огромное физиологическое значение. Несмотря на то что это количество инсулина составляет всего около 10% от всего секретируемого за сутки инсулина, он: • вызывает немедленное подавление продукции глюкозы печенью, контролируя рост гликемии, • подавляет липолиз и секрецию глюкагона, • повышает чувствительность периферических тканей к действию инсулина, способствуя утилизации глюкозы, • ограничивает постпрандиальную гликемию. Нарушения в секреции инсулина при СД типа 2 выражаются в снижение секреции инсулина в ответ на глюкозу и другие вещества, нарушение пульсаторной секреции инсулина и превращения проинсулина в инсулин, что приводит к повышению секреции проинсулина (рис. 1). Базальная секреция инсулина является постоянной, однако установлено, что имеются периодические осцилляции уровня базального инсулина с периодами от 9 до 14 мин. Доказано, что прерывистое введение экзогенного инсулина более эффективно в отношении снижения уровня глюкозы, чем постоянное. Пульсативная секреция инсулина (осцилляции) обеспечивает синхронизацию секреции инсулина между островками в пределах поджелудочной железы. Изучение современных механизмов секреции инсулина, ее регуляции позволяет лучше понять патогенез СД, разработать стратегию и тактику его лечения и профилактики в будущем. Другим важнейшим эндокринным дефектом при СД типа 2 является инсулинорезистентность. Инсулинорезистентность представляет собой нарушенный биологический ответ перифериферических тканей организма на воздействие эндогенного или экзогенного инсулина. Инсулинорезистентность может наблюдаться при различных физиологических и патологических состояниях, является распространенным явлением. Она встречается в случаях: • у здоровых лиц – 25%; • СД типа 2 – 83,9%; • НТГ – 65,9%; • гиперхолестеринемии – 53,5%; • гипертриглицеридемия – 84,2%; • Ш ЛПВП – 88,1%; • гипертонии – 58%. Можно условно выделить пререцепторный, рецепторный и пострецепторный уровни инсулинорезистентности. Пререцепторный уровень – это нарушение синтеза и секреции инсулина. Инсулинорезистентность можно рассматривать как нарушение передачи гормонального сигнала в клетку. Инсулин – белковый гормон, имеет специфический рецептор, который вмонтирован в мембрану клетки. Является трансмембранным каталитическим рецептором, обладает ферментативной активностью, представляет собой тирозиновую протеинкиназу. Рецептор инсулина состоит из двух a- и двух b-субъединиц. Дефекты инсулинового рецептора проявляются в снижении количества инсулиновых рецепторов или снижении их сродства (аффинности) к инсулину. Третьим уровнем инсулинорезистентности являются пострецепторные или внутриклеточные дефекты. Они проявляются в мутациях различных генов, ответственных за активность различных внутриклеточных ферментов (глюкокиназа, тирозинкиназа, фосфатидилинозитол-3-киназа и др.). Все это вместе приводит к развитию гипергликемии и СД.

Рис. 1. Ранняя фаза секреции инсулина определяется при проведении внутривенного глюкозотолерантното теста и практически исчезает при СД.

Рис. 2. Уроки UKPDS: лучший контроль приводит к меньшим осложнениям.

 

Целевые значения гликемии для больных с СД типа 2 (ммоль)

Глюкотриада

Здоровые

Компенсация

Декомпенсация

HbA1c, %

7,0

Самоконтроль глюкозы крови натощак

6,5

Постпрандиальный уровень глюкозы

9,0

 

Рис. 3. Ткани-мишени для действия противодиабетических препаратов.

Рис. 4. Добавление гликлазида МВ к метформину улучшает гликемический контроль.

Рис. 5. Гликлазид МВ улучшает гликемический контроль как в монотерапии, так и в комбинации.

Исходя из современных представлений о патогенезе СД типа 2 и результатов многоцентровых международных исследований, был сделан важный вывод, что степень компенсации углеводного обмена прямо коррелирует с частотой макро- и микрососудистых осложнений. Так, снижение уровня гликогемоглобина HbA1c всего на 1% снижает риcк развития сосудистых осложнений многократно (рис. 2). Таким образом, цели диагностики СД можно представить следующим образом: • определить степень риска развития макро- и микрососудистых осложнений; • степень гипергликемии вызывает разную степень риска осложнений и требует различных подходов к лечению. Для решения этих целей существует определенный стандарт в обследовании больных с СД типа 2 в дебюте заболевания.

План клинического обследования больных с впервые выявленным СД типа 2 Первичное обследование: • жалобы (симптомы), масса тела • измерение артериального давления (АД) в положении лежа и сидя • определение пульсации на периферических сосудах • определение уровня снижения чувствительности на ногах • определение остроты зрения по таблицам Головина • прямая офтальмоскопия глазного дна при расширенных зрачках Обязательные лабораторные исследования: • уровень гликогемоглобина HbAlc • уровень креатинина, мочевины и электролитов в сыворотке • уровень белка, сахара и кетоновых тел в моче • клинический анализ крови • липидный профиль (особенно при наличии симптомов макрососудистых осложнений) • функциональные печеночные тесты • функция щитовидной железы Инструментальные методы обследования: • электрокардиография • рентгенография органов грудной клетки Ежегодное обследование больного СД: • полное клиническое обследование • масса тела • АД в положении лежа и сидя • микроальбуминурия или в случае необходимости клинический анализ мочи • гликогемоглобин (1 раз в 3 мес) • биохимический анализ крови (креатинин, мочевина, электролиты, липидный спектр, функциональные печеночные пробы) • определение остроты зрения и офтальмоскопия при широких зрачках • осмотр ног при наличии деформаций, язв, определение чувствительности Европейской группой по изучению СД были предложены критерии компенсации, которые в дальнейшем были приняты в большинстве стран мира, в том числе и в России (см. таблицу). Общие тенденции в лечении СД можно сформулировать следующим образом: ранняя диагностика заболевания (возможно на стадии НТГ); использование агрессивной тактики, позволяющей как можно раньше достичь целевых значений гликемии; использование нефармакологических и фармакологических (пероральных) средств на стадии НТГ; использование комбинированной терапии как можно раньше, уже на первом году заболевания; активная инсулинотерапия как можно раньше и в достаточных дозах, при показаниях даже в дебюте заболевания. После постановки диагноза необходимо ответить на ряд важных вопросов: 1. Какую стратегию избрать (консервативную или интенсивную)? 2. Когда присоединить к немедикаментозной терапии сахароснижающие препараты? 3. С какого препарата начать? Обычно лечение всегда начинают с немедикаментозной терапии (диета, обеспечивающая контроль массы тела, дозированная физическая нагрузка, обучение и проведение самоконтроля). В случае ее неэффективности в течение 2–4 мес от момента диагностики СД типа 2 необходимо начать лечение фармакологическими средствами – пероральными сахароснижающими препаратами (ПССП) или инсулином. С этой целью назначают препараты разных групп (рис. 3). Чаще всего монотерапию начинают с секретогенов – производных сульфонилмочевины или глинидов, усиливающих секрецию инсулина b-клетками поджелудочной железы. При этом врач должен выбрать тот препарат, который будет эффективен и безопасен для больного. Одним из таких препаратов является гликлазид МВ, который широко используется в клинической практике. Этот препарат обладает целым рядом преимуществ, по сравнению с другими производнями сульфонилмочевины.

Гликлазид MB • Обеспечивает оптимальный контроль гликемии в течение суток при однократном приеме. • Восстанавливает ранний пик секреции инсулина, снижая прандиальную гликемию. • Селективно взаимодействует только с АТФ-зависимыми К-каналами b-клетки. • Безопасен при сердечно-сосудистой патологии и у пожилых больных. Эффективность монотерапии оценивается в течение 2–4 мес при постепенном увеличении дозы первого препарата от терапевтической до максимальной. В том случае, если целевые значения гликемии (см. таблицу) не достигнуты, необходимо переходить на комбинированную терапию. Причинами, препятствующими достижению контроля, могут быть: • прогрессирующее нарастание гипергликемии; • ограниченные возможности монотерапии: – недостаточность двух эндокринных дефектов, – дозозависимые побочные эффекты, – невозможность приостановить прогрессирование болезни; • субоптимальная комплаентность с лечением – в связи с необходимостью назначения нескольких препаратов. Комбинированная терапия – использование в случае неэффективности монотерапии первым сахароснижающим препаратом, назначенным в максимальной дозе, сочетания препаратов разных групп. Тактика проведения комбинированной терапии следующая: • при проведении монотерапии первым сахароснижающим препаратом увеличивают его дозу до максимальной; • при неэффективности к ней добавляют препарат другой группы в среднетерапевтической дозе; • при недостаточной эффективности комбинации увеличивают дозу второго препарата до максимальной; • возможна комбинация трех препаратов, если максимальные дозы предшествующих неэффективны.    Возможны разные сочетания препаратов, однако следует помнить, что целесообразно сочетание только препаратов различных групп, иными словами, секретогены или инсулин следует комбинировать с препаратами периферического действия. Возможные комбинации препаратов.

Секретогены

Инсулинотерапия

+ Метформин

+ Секретогены

+ Глитазоны

+Метформин

+Акарбоза

+Глитазоны

+Акарбоза

Применение комбинированной терапии на ранних этапах СД типа 2 можно считать вполне оправданным, поскольку при этом отмечается максимальная эффективность для достижения почти нормального контроля, имеется возможность снизить до минимума побочные действия за счет низкой дозировки и имеется более общий подход к лечению метаболического синдрома. Одним из удачных примеров эффективности комбинированной терапии являются результаты исследования J.Sieradzki (2003 г.). Добавлением гликлазида МВ к метформину удалось значительно улучшить гликемический контроль (рис. 4). Похожие результаты были представлены и в многоцентровом международном исследовании GUIDE (Diamicron MR vs Glimepiride) 2003 г. (рис. 5). Комбинированная терапия в последнем случае оказалась значительно эффективнее монотерпии.

Литература 1. Дедов И.И., Шестакова М.В., Максимова М.А. Федеральная целевая программа “Сахарный диабет” М., 2002. 2. Дедов И.И., Шестакова М.В. Сахарный диабет. Руководство для врачей. М.: Универсум Паблишинг, 2003. 3. Смирнова О.М. Впервые выявленный сахарный диабет 2 типа. Диагностика, тактика лечения. Медицина для вас. М., 2002. 4. О.М. Смирнова. Новые направления в достижении метаболического и сосудистого контроля при сахарном диабете 2 типа. М., 2002. 5. Sieradzki J. Diabetologia Praktyczna 2003; 4 (2): 133–6. 6. Schernthaner G, Di Mario U, Grimaldi A. The European GUIDE-study: data on file. 7. Guidelines for Diabetes Care. Diabet Med 1999; 16 (September).

 

]]>
http://gynecolog.net/2009/09/%d0%bf%d1%80%d0%be%d0%b8%d0%bd%d1%81%d1%83%d0%bb%d0%b8%d0%bd/feed/ 0
Коагулологические исследования (Гемостаз) http://gynecolog.net/2009/09/%d0%ba%d0%be%d0%b0%d0%b3%d1%83%d0%bb%d0%be%d0%bb%d0%be%d0%b3%d0%b8%d1%87%d0%b5%d1%81%d0%ba%d0%b8%d0%b5-%d0%b8%d1%81%d1%81%d0%bb%d0%b5%d0%b4%d0%be%d0%b2%d0%b0%d0%bd%d0%b8%d1%8f-%d0%b3%d0%b5%d0%bc/ http://gynecolog.net/2009/09/%d0%ba%d0%be%d0%b0%d0%b3%d1%83%d0%bb%d0%be%d0%bb%d0%be%d0%b3%d0%b8%d1%87%d0%b5%d1%81%d0%ba%d0%b8%d0%b5-%d0%b8%d1%81%d1%81%d0%bb%d0%b5%d0%b4%d0%be%d0%b2%d0%b0%d0%bd%d0%b8%d1%8f-%d0%b3%d0%b5%d0%bc/#respond Tue, 01 Sep 2009 13:20:49 +0000 http://gynecolog.net/2009/09/%d0%ba%d0%be%d0%b0%d0%b3%d1%83%d0%bb%d0%be%d0%bb%d0%be%d0%b3%d0%b8%d1%87%d0%b5%d1%81%d0%ba%d0%b8%d0%b5-%d0%b8%d1%81%d1%81%d0%bb%d0%b5%d0%b4%d0%be%d0%b2%d0%b0%d0%bd%d0%b8%d1%8f-%d0%b3%d0%b5%d0%bc/ Нарушения гемостаза. Современные подходы к диагностике и терапии
Нарушения гемостаза нередко сопровождают различные патологические состояния, поэтому своевременная и точная их диагностика имеет принципиальное значение для клинической практики. В нашей стране есть научные центры, которые далеко продвинулись в изучении этой проблемы, и одним из них является Федеральный академический центр по диагностике и лечению нарушений гемостаза при Алтайском медицинском университете. Его научным руководителем является академик З. С. Баркаган. Один из ведущих научных сотрудников Центра, руководитель лаборатории патологии гемостаза профессор А. П. Момот 17 февраля приехал в Нижний Новгород, чтобы поделиться накопленным опытом со специалистами в области клинической лабораторной диагностики, а также с широким кругом врачей хирургического и акушерско-гинекологического профиля, которым часто приходится сталкиваться с проблемами лечения нарушений гемостаза.
Конференция была организована городским департаментом здравоохранения и компанией «Интерлик» и прошла в уютном конференц-зале городской клинической больницы N 13. С приветствием в качестве гостеприимного хозяина к аудитории обратился ее главный врач А. В. РАЗУМОВСКИЙ, рассказавший о вот уже двадцатилетней истории этой замечательной клиники, одной из крупнейших в городе и регионе. Имея современное лечебно-диагностическое оснащение и прекрасный высокопрофессиональный коллектив (почти 2 тысячи человек), эта клиника стала базой для создания нескольких центров передовых медицинских технологий (сосудистая хирургия, кардиохирургия, эндохирургия, рентгено-хирургия, эндопротезирование суставов и др.). Многогранная научная работа в более чем 40 клинических и параклинических отделениях и лабораториях больницы ведется под руководством нескольких кафедр НГМА и ВМИ ФСБ. Директор компании «Интерлик» О. В. ЛОПАТКИНА, одна из организаторов конференции, отметила во вступительном слове, что эта конференция является первой из цикла рассчитанных на такую комплексную аудиторию — врачей-лаборантов и тех, кто ставит перед ними задачи и использует результаты их работы в повседневной лечебной практике. От качества их совместной работы, от уровня взаимопонимания зависят здоровье и жизнь пациентов. С сообщением о состоянии организации лабораторного исследования параметров гемостаза в Н. Новгороде выступила главный лаборант городского департамента здравоохранения В. Н. СМИРНОВА. Она подчеркнула, что актуальность коагулологических исследований настолько высока, что их проведение с 2000 года регламентируется специально изданным приказом МЗ РФ N 66 и отдельной строкой включено в статистические отчеты о деятельности клинических лабораторий. Приведя данные по Н. Новгороду о числе лабораторий, проводящих коагулологические исследования, В. Н. Смирнова отметила, что такие исследования из 95 имеющихся лабораторий выполняются в 79 (83%). Обращает на себя внимание, что хотя за последние два года число коагулометров в лабораториях увеличилось вдвое, тем не менее, оснащение их специализированной аппаратурой крайне недостаточно и не в каждой имеется хотя бы по одному прибору. Анализ проведенных за последние 4 года коагулологических исследований показал, что общее число их возросло с 452918 до 509981, а доля в общем числе исследований выросла в КДЛ стационаров с 2,25% до 2,6% и в КДЛ поликлиник с 1,03% до 1,33%. В структуре коагулологических исследований 47,4% составляет определение ПТИ и фибриногена, 41,9% — определение времени свертывания и длительности кровотечения и 10,7% — коагулограммы. Однако при практическом отсутствии стандартизации условий при заборе крови, без должного контроля внутри лаборатории эта база данных трудно сопоставима от лаборатории к лаборатории, особенно с учетом того, что МНО еще недостаточно внедрено в практику в нашем городе. Задачей 2004 года лабораторная служба считает создание для коагулологии единого стандартизованного пространства во всех лабораториях города с регулярным выполнением внутрилабораторного контроля качества. Кроме того, представляется совершенно необходимым внедрение систем вакуумного забора крови для сведения к минимуму ошибок. Движение в этих направлениях позволит управлять качеством коагулологических исследований и усилить взаимодействие между врачами лабораторий и лечащими врачами в лечебно-диагностическом процессе, избавиться от вала малоинформативных анализов в пользу востребованных и клинически значимых. Далее цикл из трех лекций прочел д.м.н., профессор А. П. МОМОТ. Возглавляемая им лаборатория в течение многих лет занимается больными разного профиля с клиническими проявлениями кровотечений и внутрисосудистого свертывания крови — артериальными и венозными тромбозами, тромбоэмболиями, ДВС-синдромом. Этот опыт представляет безусловный интерес. Первая лекция была посвящена основам физиологии и патологии гемостаза. Система гемостаза — биологическая система поддержания жидкого состояния крови и остановки кровотечений. Ее компонентами являются сосудисто-тромбоцитарное звено, система свертывания крови, антикоагулянтная система и фибринолитическая система. Последовательность реакций гемостаза при остановке кровотечения включает вазоконстрикцию, образование первичной тромбоцитарной пробки, образование фибринового сгустка и процесс репарации поврежденной ткани. Субстратами гемокоагуляции являются, во-первых, тромбоциты, которые при повреждении сосуда физиологически активируются в присутствии индукторов агрегации, метаболитов арахидоновой кислоты, тромбоксана А2 с образованием тромбоцитарной пробки, способной остановить кровотечение в сосудах малого калибра (< 100 мкм). Уравновешивается этот процесс ингибиторами агрегации, как физиологическими (простациклин), так и фармакологическими антиагрегантами. Вторым субстратом гемокоагуляции является фибриноген, который вследствие активации внешнего и внутреннего пути свертывания крови образует сгусток фибрина, закупоривающий сосуды крупного калибра (> 100 мкм) и приводящий к остановке кровотечения. Противовесом этому процессу является действие физиологических антикоагулянтов (протеин C, антитромбин III) и большой группы лекарственных препаратов, включая гепарин. Нарушение механизма образования тромбоцитарной пробки приводит к возникновению кровоточивости капиллярного характера, а нарушение преобразования фибриногена в фибрин приводит к развитию кровотечений гематомного плана. Нарушение же компенсаторных механизмов ведет к повышению тромбообразования. А. П. Момот подробно остановился на функциях эндотелиальных клеток сосудистой стенки, их тромборезистентности в состоянии покоя и появлении тромбогенных свойств при повреждении сосуда. В связи с этим были также рассмотрены путь активации и адгезии тромбоцитов и схема тромбоцитарного гемостаза. Кстати, докладчик привел интересные данные, касающиеся антиагрегантных свойств ацетилсалициловой кислоты, которая стала популярным средством антитромбоцитарной терапии при ИБС. Результаты исследования параметров агрегации тромбоцитов на больших группах пациентов показали, что около 40% людей в популяции нечувствительны к приему Аспирина как антиагреганта, и это следует учитывать наряду с его ульцерогенными свойствами. Запись параметров агрегации тромбоцитов производится с помощью агрегометра (к сожалению, в Н. Новгороде только один такой прибор). Этот аппарат, в частности, позволяет отсеять пациентов с ИБС, обладающих аспиринорезистентностью. Тест исследования агрегации тромбоцитов с ристомицином позволяет диагностировать болезнь Виллебранда, встречающуюся в популяции в 5-10 раз чаще гемофилии и служащую основанием для освобождения от службы в армии. В систему свертывания крови входит очень много компонентов, однако с учетом того, что на конечном этапе все сводится в основном к преобразованию фибриногена в фибрин, происходящему под действием тромбина, или фактора IIа, образующегося путем реализации внутреннего или внешнего механизма. Принципиальная схема превращения фибриногена в фибрин включает в себя ферментативный этап, на котором фибриноген под воздействием тромбина и 2 фибринопептидов В переходит в фибрин-мономер, способный уже вступать во взаимодействие с второй такой же молекулой мономера, образуя с участием 2 фибринопептидов А димер фибрина. Далее имеет место этап наращивания цепочки, на котором димер фибрина последовательно превращается в тетрамер, октамер, олигомер и на конечном этапе — в фибрин-полимер массой 5-7 млн Да, или сгусток фибрина, уже не способный растворяться. Определение в лабораторных условиях в составе коагулограмм промежуточных продуктов этого процесса — т.н. растворимых фибрин-мономерных комплексов — имеет принципиально важное значение для диагностики внутрисосудистого свертывания крови и оценки эффективности антикоагулянтной терапии. Исследование внутреннего механизма гемокоагуляции производится путем определения АЧТВ в плазме венозной крови. Определение его в плазме капиллярной крови является ошибкой, поскольку при проколе пальца происходит выброс тромбопластина, искажающего результаты теста. Чем больше концентрация этих фибрин-мономерных комплексов, тем интенсивнее тромбинемия, выраженнее процесс внутрисосудистого свертывания крови. По увеличению уровня растворимого фибрина, или РФМК, еще нельзя сказать, ДВС-синдром это или претромботическое состояние, или тромбоз, или тромбоэмболия. В первую очередь это свидетельство тромбогенного риска. В лаборатории РФМК легко определяется в составе коагулограммы по ортофенантролиновому тесту, позволяющему количественно определить уровень растворимых фибрин-мономерных комплексов за 1-2 мин. Тест требует 0,1 мл плазмы, бедной эритроцитами, и позволяет оценить уровни в диапазоне 3-28 мг%. Маркерами тромбинемии служат фибринопептид А, D-димер, фрагменты протромбина 1 +2, комплекс тромбин-антитромбин III, растворимый фибрин (РФМК) и фибрин-мономер. Основными физиологическими антикоагулянтами являются антитромбин III, протеины C+S, АРС, тромбомодулин и ингибитор внешнего пути свертывания TFPI. Антитромбин III самостоятельно и в комплексе с гепарином инактивирует факторы свертывания IIa, Xa и IXa. Его природный дефицит является причиной венозных тромбозов, а количество определяет эффективность гепаринотерапии. Протеины C+S, АРС инактивируют факторы свертывания Va и VIIIa. Дефицит этих антикоагулянтов является частым вариантом патологии, приводящей к тромбозу и потенциально опасной по развитию тромбоэмболии. По статистике 30-50% тромбофилий обусловлено дефицитом протеинов C+S. Тромбомодулин связывает и инактивирует тромбин, приводя к активации протеина С. Говоря об антикоагулянтах, А. П. Момот отметил, что сейчас в России проходит регистрацию гепарин III поколения, действующий избирательно на факторы свертывания Xa и IXa. В заключение первой лекции А. П. Момот остановился на схеме фибринолиза, реализующегося как по внутреннему, так и по внешнему пути. Вторая лекция профессора А. П. Момота была посвящена вопросам клиники, диагностики и контролируемой терапии ДВС-синдрома. ДВС-синдром — широко встречающийся в клинической практике неспецифический общепатологический процесс, характеризующийся диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови, агрегацией клеток с блокадой микроциркуляции в жизненно важных органах, с развитием полиорганной недостаточности, появлением тромбогеморрагий, активацией и последующим истощением основных свертывающих, противосвертывающих и фибринолитических механизмов. Этот синдром часто сопутствует неотложным и критическим состояниям и во многих случаях имеет летальный исход. По данным различных авторов смертность от ДВС-синдрома в 1978 году достигала 49-65%, к концу прошлого столетия — около 50%, или 0,1% от общего числа госпитализируемых в стационары. В течении ДВС-синдрома выделяют доклиническую стадию, когда при исследовании крови можно выявить четкие маркеры развития ДВС-синдрома, и стадию клинической манифестации, на которой появляются признаки полиорганной недостаточности, а в дальнейшем и геморрагического синдрома. Выявление патологии очень важно именно на этапе доклиническом, когда терапия еще может принести ощутимый эффект. По характеру течения можно выделить острый и подострый ДВС-синдром. По мнению А. П. Момота, недостаточно обоснованным является понятие «хронический ДВС-синдром». Дело в том, что многие состояния и патологии человека, которые характеризуются волнообразным чередованием гипер- и гипокоагуляции, снижения и увеличения числа тромбоцитов, появляющейся, как правило, гиперфибринногенемией, — сахарный диабет, подострый септический эндокардит, новообразования и др. — относят к хроническому ДВС-синдрому. На самом деле все эти состояния могут описываться как состояния тромбофилии, или склонности к тромбозу, но это не ДВС-синдром, и они не требуют неотложных мероприятий. Говоря об этиологии ДВС-синдрома, А. П. Момот упомянул шок, инфекции, травмы и травматические операции, акушерские осложнения, массивные тромбозы и эмболии, внутрисосудистый гемолиз, опухоли, отравления и интоксикации, т.е. массивные повреждающие воздействия на организм человека. По генезу ДВС-синдром разделяют на инфекционно-септический (30-50%) и первично асептический. В основе патогенеза ДВС-синдрома лежит выброс тромбопластина в кровоток, активация внешнего механизма гемокоагуляции. Важное значение имеет снижение тромборезистентности эндотелия сосудов, повреждение его циркулирующими иммунными комплексами, токсинами бактерий и эндотоксинами, лейкоцитарными протеиназами. Возникает эндотелиоз, на большом протяжении сосуды меняют тромборезистентность на тромбогенность. Возникает диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови, и прежде всего в зоне микроциркуляции — в капиллярах, прекапиллярах, в чем и заключается отличие ДВС-синдрома от артериальных и венозных тромбозов. Все это приводит к активации свертывания, гиперкоагуляционному сдвигу, ведущему за собой потребление и снижение физиологических антикоагулянтов (антитромбин III, протеин С) с образованием сгустков фибрина. С другой стороны идет агрегация тромбоцитов, и создаются условия для развития полиорганной недостаточности и геморрагического синдрома. Изменения гемокоагуляции характеризуются фазностью, при этом острый и подострый ДВС-синдром проходят в своей эволюции 3 фазы. Фаза гиперкоагуляции длится от нескольких минут до нескольких часов, и именно в эту фазу важно решительными мерами воздействовать на процесс, определяя тем самым прогноз пациента. Диагностика ДВС-синдрома включает в себя три этапа: ситуационная диагностика, позволяющая заподозрить у пациента ранние признаки синдрома, клиническая (на стадии проявления субсиндромов) и лабораторная. По глубокому убеждению А. П. Момота, если при реанимации, в отделениях, где высок риск развития ДВС-синдрома, нормально настроена лаборатория, владеющая простым комплексным методом диагностики ДВС-синдрома, она позволяет на доклинической стадии поставить диагноз, начать лечение и не допустить полиорганной недостаточности и геморрагического синдрома. Так, опыт алтайского Центра показывает возможность снижения уровня летальности при ДВС-синдроме до 10%, не в последнюю очередь благодаря раннему подключению лаборатории, позволяющему правильно поставить диагноз и рекомендовать адекватное лечение. А. П. Момот напомнил о клинике ДВС-синдрома, характеризующейся обусловленными блокадой микроциркуляции субсиндромами, имеющими кожные, почечные, неврологические, легочные, желудочно-кишечные и гематологические проявления, а также о признаках кровотечения на уровне различных органов. Говоря о критериях лабораторной диагностики ДВС-синдрома, докладчик отметил, что, во-первых, для этого не существует одного простого теста; во-вторых, комплекс простых лабораторных тестов отработан и имеется, а в-третьих, результаты этих тестов должны интерпретироваться непременно с учетом клинической картины и получаемого пациентом лечения. Критериями лабораторной диагностики ДВС-синдрома служат: — определение клеточных маркеров (подсчет тромбоцитов в крови); — выявление признаков тромбинемии и активации фибринолиза (увеличение содержания РФМК, D-димера и др. маркеров); — декомпенсированное снижение физиологических антикоагулянтов и компонентов фибринолиза (определение антитромбина-III, протеина С и плазминогена); — показания общих коагуляционных тестов (АПТВ, протромбиновый и тромбиновый тесты, содержание в плазме фибриногена). Первые три критерия имеют принципиальное значение. А. П. Момот остановился на общих и отличительных лабораторных признаках гиперкоагуляционных состояний и ДВС-синдрома, вариантах показаний лабораторных тестов, проиллюстрировав их статистическими данными о частоте нарушений различных параметров гемостаза у больных с ДВС-синдромом. Основные принципы лечения ДВС-синдрома сводятся к следующим: — этиотропная терапия (хирургический гемостаз, антибактериальная терапия, антидоты и пр.); — заместительная терапия убыли физиологических антикоагулянтов, плазминогена, факторов свертывания с помощью свежезамороженной плазмы (СЗП); — антикоагулянтная терапия (гепарины, НМГ); — применение антиферментов по показаниям (Контрикал, Трасилол); — трансфузии концентратов тромбоцитов. Особое внимание докладчик уделил вопросу дозирования СЗП. Быстро внутривенно капельно вводятся 1-2 дозы (230-260 мл в дозе) 2-4 раза в сутки под контролем центрального венозного давления. Общая суточная доза СЗП составляет 800 мл и более или 15-20 мл/кг массы тела. Скорость введения составляет 1 доза за 15-20 мин. На одну дозу СЗП добавляют 500-100 ед гепарина. Анализ практики применения низких (300-750 мл/сут.) и высоких (800-2000 мл/сут.) доз СЗП показал, что при трансфузиях высоких доз СЗП вдвое снижается частота кровотечений, втрое — частота шока и на 30% — частота случаев полиорганной недостаточности. Кроме того, при переливании адекватных доз СЗП летальность больных удавалось снизить до 10%, тогда как при сниженных дозах она не опускалась ниже 24%. В завершающей части второй лекции А. П. Момот остановился на вопросах предупреждения цитратной интоксикации и кипокальциемии, методах лабораторного контроля за эффективностью терапии, критериях разграничения ДВС-синдрома и тромботической тромбоцитопенической пурпуры, новых лекарственных препаратах. Третья лекция была посвящена актуальным вопросам терапии антикоагулянтами непрямого действия. В настоящее время классификация средств, понижающих на свертываемость крови, предусматривает выделение: — дезагрегантов (ацетилсалициловая кислота, клопидогрель); — антикоагулянтов прямого (гепарины) и непрямого действия (варфарин); — тромболитиков (стрептокиназа и др.). Возрождение интереса к применению антикоагулянтов непрямого действия (АНД) в последнее время связано с рядом обстоятельств. Во-первых, стало очевидным, что при многих видах патологии необходима пролонгированная (3-12 мес. и более) или многолетняя антикоагулянтная терапия, и в этих случаях вслед за начальным (7-12дней) периодом применения гепаринов целесообразен переход на длительный прием внутрь АНД. Во-вторых, доступность для отечественных лабораторий современных методов контроля и мониторинга приема АНД, в т.ч. при исследовании капиллярной крови. В-третьих, просмотр и снижение терапевтических концентраций АНД с 3,5-4,5 по МНО до 2,0-3,5 потенциально менее опасно по угрозе осложнений и, вместе с тем, достаточно для эффективного снижения тромбогенной опасности. В-четвертых, относительная дешевизна препаратов в сравнении с гепарином, особенно низкомолекулярным. В-пятых, появление на отечественном рынке одного из наиболее оптимальных АНД — варфарина. Тем не менее, сегодня в мире прибегает к использованию АНД один из 200 больных, а в России — лишь один из 10000. Основные представители класса АНД относятся к группе кумаринов и группе индандионов.

КумариныПериод полужизниИндандионыПериод полужизни

Варфарин (Мареван, Кумадин)
40-72 ч.
Фенилин (Фениндион, Диндеван, Фенилиндандион)
4-9 ч.

Пелентан (Диндерал, Неодикумарин, Дикумарил)
2-5 ч.

Синкумар (Аценокумарин, Аценокумарол)
3-10 ч.

Из таблицы следует, что большинство препаратов имеют короткий период полужизни, что делает процесс неуправляемым. В этом плане очевидно преимущество варфарина как наиболее управляемый и наименее токсичный. Механизм действия варфарина обусловлен нарушением синтеза витамин К-зависимых факторов свертывания (VII, IX, X, II), а также антикоагулянтов, протеинов C и S. Уровни интенсивности достигаемой гипокоагуляции оцениваются по международному нормализованному отношению (МНО) как высокий (МНО 2,5-3,5), средний (2,0-3,0) и низкий (1,6-2,0). Показания к назначению АНД включают лечение ТЭЛА, профилактику системных тромбоэмболий при мерцательных аритмиях, пороках сердца, профилактику венозных тромбоэмболий, профилактику системных тромбоэмболий при механических протезах клапанов сердца и пр. Противопоказаниями к назначению варфарина служат беременность в I триместре (из-за токсичного действия на костную и нервную систему плода), а также ситуации, когда риск кровотечения выше, чем потенциальная клиническая выгода от терапии АНД. Факторами, влияющими на эффект от приема варфарина, являются регулярность приема, сопутствующий прием медикаментов, особенности питания и соматической патологии, правильность лабораторного контроля (по МНО) и генетически обусловленная резистентность к варфарину. Важным терапевтическим фактором является обучение пациентов, включающее введение в принцип ведения дневника (учет МНО, дозы препарата, сопутствующей терапии, изменения самочувствия) и следование определенной концепции поведения. Выделяют ряд факторов, влияющих на дозу и антикоагулянтный эффект варфарина. Так, этот эффект ослабляется повышенным приемом витамина К, стимуляцией активности системы цитохрома Р450 в печени, генетической резистентностью к варфарину, а также снижением катаболизма факторов свертывания II, VII, IX, X, протеинов C и S. Его действие усиливается вследствие недостаточного поступления витамина К с пищей, недостаточной его абсорбции или недостаточной продукции в кишечнике а также в результате снижения синтеза упомянутых факторов свертывания. Основным побочным эффектом применения варфарина является кровотечение, риск которого возрастает при слишком интенсивном воздействии антикоагулянтов, например, при комбинации прямых и непрямых антикоагулянтов, сопутствующие заболевания (ХПН), нарушения функции печени, злокачественные новообразования, несоблюдение инструкции по применению препарата и возраст старше 80 лет. Клиническими проявлениями побочных действия варфарина служат кровь в моче и стуле, чрезмерные менструальные кровотечения, образование синяков, обильные носовые кровотечения, кровоточивость десен, кровоточивость при поверхностных поражениях и из патологических образований. Контроль за адекватностью приема непрямых антикоагулянтов ведется по результатам протромбинового теста, при этом расчет производится по следующей формуле: МНО = (ПВ больного в секундах/Нормальное ПВ в секундах)МИЧ, где ПВ — протромбиновое время; МНО — международное нормализованное отношение; МИЧ — международный индекс чувствительности тромбопластина. Контроль в начале лечения производится ежедневно, после выхода на установившийся уровень МНО еженедельно, а в дальнейшем ежемесячно. В своем докладе А. П. Момот привел алгоритм стартового лечения варфарином (стартовая доза 5 мг для взрослого и 2,5 мг для ребенка) и алгоритм суточного дозирования препарата. Нормальный антикоагуляционный эффект должен достигаться на 4-5-й день приема препарат. Опыт наблюдения за большими группами пациентов показал, что основной массе больных для поддержания нормального значения МНО требуется 2 таблетки препарата в сутки, однако 37,5% пациентов потребовалась доза более двух таблеток. При выполнении адекватного лабораторного контроля за приемом антикоагулянтов встает вопрос о травматичности этого контроля, поскольку частый по началу забор крови из вены является процедурой необходимой, но калечащей. Существующие зарубежные приборы для контроля по капиллярной крови (типа «CoaguChek») стоят 3-4 тысячи долларов и доступны далеко не всем. Работа российских ученых также позволила разработать методику оценки МНО по капиллярной крови с помощью отечественного прибора Минилаб 701 производства АО «Юнимед». Переход с прямых антикоагулянтов на непрямые рекомендуется делать через этап параллельного их приема — или в течение не менее 4 дней, или до достижения МНО 2,0-3,0. Следует также учитывать что после отмены варфарина его последействие сохраняется в течение нескольких дней. И в перерывах конференции, и после ее окончания проходил активный обмен мнениями между нижегородскими специалистами и профессором Момотом. Подводя итог состоявшейся конференции, ее организаторы, в частности, профессор Г. Я. Левин, выразили сожаление лишь об одном, — что теме патологии гемостаза — столь актуальной и многогранной, заслуживающей рассмотрения в рамках многодневного цикла, пришлось уделить всего 4 часа лекционных занятий, пусть даже и столь интенсивных.

]]>
http://gynecolog.net/2009/09/%d0%ba%d0%be%d0%b0%d0%b3%d1%83%d0%bb%d0%be%d0%bb%d0%be%d0%b3%d0%b8%d1%87%d0%b5%d1%81%d0%ba%d0%b8%d0%b5-%d0%b8%d1%81%d1%81%d0%bb%d0%b5%d0%b4%d0%be%d0%b2%d0%b0%d0%bd%d0%b8%d1%8f-%d0%b3%d0%b5%d0%bc/feed/ 0
β – ХГЧ – общий http://gynecolog.net/2009/09/%ce%b2-%e2%80%93-%d1%85%d0%b3%d1%87-%e2%80%93-%d0%be%d0%b1%d1%89%d0%b8%d0%b9/ http://gynecolog.net/2009/09/%ce%b2-%e2%80%93-%d1%85%d0%b3%d1%87-%e2%80%93-%d0%be%d0%b1%d1%89%d0%b8%d0%b9/#respond Tue, 01 Sep 2009 13:20:49 +0000 http://gynecolog.net/2009/09/%ce%b2-%e2%80%93-%d1%85%d0%b3%d1%87-%e2%80%93-%d0%be%d0%b1%d1%89%d0%b8%d0%b9/ анализы?
Исследования и цены
Программы обследования
Календарь беременности
Информация для пациентов
Информация для врачей
Экскурсия по лаборатории
Работа в «Юнилаб»

Найти

Старая версия сайта
Заметили ошибку?

Если вы увидели опечатку или неверную информацию на страницах нашего сайта, то выделите строчку или абзац текста с ошибкой и нажмите Ctrl + Enter.
Вы можете ознакомиться с системой более подробно.

© Независимая лаборатория «Юнилаб», 2005–2009
Разработка и продвижение сайта — «Информационные ресурcы»

//
//
//
//
//

]]>
http://gynecolog.net/2009/09/%ce%b2-%e2%80%93-%d1%85%d0%b3%d1%87-%e2%80%93-%d0%be%d0%b1%d1%89%d0%b8%d0%b9/feed/ 0
Катехоламины мочи (адреналин, норадреналин, дофамин) http://gynecolog.net/2009/09/%d0%ba%d0%b0%d1%82%d0%b5%d1%85%d0%be%d0%bb%d0%b0%d0%bc%d0%b8%d0%bd%d1%8b-%d0%bc%d0%be%d1%87%d0%b8-%d0%b0%d0%b4%d1%80%d0%b5%d0%bd%d0%b0%d0%bb%d0%b8%d0%bd-%d0%bd%d0%be%d1%80%d0%b0%d0%b4%d1%80%d0%b5/ http://gynecolog.net/2009/09/%d0%ba%d0%b0%d1%82%d0%b5%d1%85%d0%be%d0%bb%d0%b0%d0%bc%d0%b8%d0%bd%d1%8b-%d0%bc%d0%be%d1%87%d0%b8-%d0%b0%d0%b4%d1%80%d0%b5%d0%bd%d0%b0%d0%bb%d0%b8%d0%bd-%d0%bd%d0%be%d1%80%d0%b0%d0%b4%d1%80%d0%b5/#respond Tue, 01 Sep 2009 13:20:49 +0000 http://gynecolog.net/2009/09/%d0%ba%d0%b0%d1%82%d0%b5%d1%85%d0%be%d0%bb%d0%b0%d0%bc%d0%b8%d0%bd%d1%8b-%d0%bc%d0%be%d1%87%d0%b8-%d0%b0%d0%b4%d1%80%d0%b5%d0%bd%d0%b0%d0%bb%d0%b8%d0%bd-%d0%bd%d0%be%d1%80%d0%b0%d0%b4%d1%80%d0%b5/ Катехоламины
I Катехолами́ны (синоним: пирокатехоламины, фенилэтиламины)
физиологически активные вещества, относящиеся к биогенным моноаминам; являются медиаторами (норадреналин, дофамин) и гормонами (адреналин, норадреналин) симпатоадреналовой (адренергической) системы. Основные регуляторные влияния симпатоадреналовой системы (Симпатоадреналовая система) осуществляются через мозговое вещество надпочечников и адренергические нейроны.
Наибольшее количество К. синтезируется и накапливается в мозговом веществе надпочечников (Надпочечники), однако недостаточность К. не развивается даже при удалении обоих надпочечников, т.к. вненадпочечниковая хромаффинная ткань и симпатические нервные окончания принимают на себя утраченную функцию мозгового вещества надпочечников, Быстрое повышение секреции К. обычно является неспецифической приспособительной реакцией организма на изменения окружающей или внутренней среды. К. синтезируются в специальных органеллах клетки — везикулах (резервных гранулах), где они находятся в связанной форме. При нервном импульсе везикулы подходят к синаптической мембране и выделяют медиатор в синаптическую щель. При этом вместе с К. в синаптическую щель поступает фермент β-гидроксилаза, который катализирует образование норадреналина из дофамина. Значительная часть катехоламинов (60—90%), освободившихся при нервном импульсе, вновь захватывается адренергическим нейроном и поступает в везикулы. Захват К. нейроном блокируется кокаином, десметилимипрамином и др., а их поступление в везикулы — резерпином.
Катехоламины в ц.н.с. человека и высших животных распределяются неравномерно. Наибольшее количество норадреналина обнаружено в гипоталамусе и продолговатом мозге, дофамина — в базальных ганглиях и черной субстанции. Биологическая активность К. заключается в их способности воздействовать на функциональное состояние органов и систем, а также на интенсивность метаболических процессов в тканях. К. возбуждают деятельность ц.н.с., вызывают учащение и усиление сокращений сердца, расслабление гладких мышц кишечника и бронхов, увеличивают или снижают периферическое сопротивление кровеносных сосудов, стимулируют гликогенолиз и липолиз, повышают интенсивность азотистого обмена, влияют на процессы переноса ионов натрия, калия, кальция через клеточные мембраны.
Отдельные К., обеспечивая в целом сходные реакции, отличаются по характеру влияния на функции разных органов. Так, норадреналин вызывает сужение сосудов практически всех отделов сосудистого русла, тогда как адреналин может привести к расширению сосудов, осуществляющих кровоснабжение скелетных мышц, и снижению общего периферического сопротивления кровеносных сосудов. Действие дофамина на сердечно-сосудистую систему подобно действию норадреналина, но выражено в меньшей степени, тогда как его периферические сосудистые эффекты ближе к действию адреналина. Норадреналин в отличие от адреналина может уменьшать частоту сердечных сокращений (возможно, за счет рефлекторного возбуждения блуждающего нерва в ответ на повышение АД).
Физиологические эффекты К. обусловлены их способностью связываться со специфическими чувствительными к К. образованиями мембраны эффекторной клетки — адренорецепторами и через них воздействовать на адренореактивные системы клеток. В соответствии с физиологическим и биохимическим эффектом на сами К. или синтетические аналоги и чувствительностью к различным блокаторам адренорецепторы разделяют на два основных типа: α-адренорецепторы и β-адренорецепторы. Адреналин примерно в одинаковой степени активирует рецепторы обоих типов. Блокатор фентоламин ингибирует α-адренорецепторы, а пропранолол — β-адренорецепторы. Последующий фармакологический анализ свойств адренорецепторов позволил уточнить их классификацию и выделить по два подтипа: α1-, α2-, β1-, β2-рецепторы. Оба подтипа α-адренорецепторов активируются норадреналином и блокируются фентоламином. Однако α1-адренорецепторы более чувствительны к адреномиметику фенилэфедрину и блокатору празозину, α2-адренорецепторы — к адреномиметику клонидину и блокаторам идозаксану и йохимбину. Оба подтипа β-адренорецепторов активируются адреномиметиком изопропилнорадреналином и блокируются пропранололом. В то же время β1-адрено-рецепторы более чувствительны к норадреналину и блокатору практололу, чем β2-адренорецепторы, но значительно менее чувствительны к адреномиметику салбутамолу.
Сходство эффектов объясняется общими чертами строения К., что обусловливает их способность к взаимодействию с любым видом адренорецепторов; различия в характере биологической активности К. определяются различной степенью их сродства к адренорецепторам разных видов (табл.). Биологическая активность К. не может рассматриваться отдельно от биологических эффектов систем, взаимодействующих с катехоламинами. Так, К. принимают участие в регуляции высвобождения рилизинг-факторов, или либеринов (см. Гипоталамические нейрогормоны), гипоталамусом; АКТГ, соматотропного гормона и пролактина гипофизом (см. Гипофизарные гормоны), Инсулина — β-клетками островков поджелудочной железы, ренина — юкстагломерулярными клетками почек. В свою очередь Кортикостероидные гормоны потенцируют действие катехоламинов на ц.н.с. и сердечно-сосудистую систему, тироксин (см. Тиреоидные гормоны) влияет на метаболизм К., инсулин является антагонистом действия К. на углеводный и жировой обмены.
Таблица.
Адренегические эффекты катехоламинов на некоторые органы, системы и виды обмена веществ [по данным Ариенса (Е.J. Ariens) и др., 1964]
———————————————————————————————————————————————
| Органы, системы,  | Результат действия катехоламинов                                                  |
| виды обмена            |———————————————————————————————————|
| веществ                   | на a-адренорецепторы                   | на b-адренорецепторы              |
|——————————————————————————————————————————————-|
| Сердце                  | Эктопическое возбуждение          | Повышение частоты и силы      |
|                                 | миокарда                                     | сердечных сокращений           |
|——————————————————————————————————————————————-|
| Кровеносные            | Слабое снижение скорости            | Значительное повышение         |
| сосуды мышц           | кровотока, сужение сосудов       | скорости кровотока,                   |
|                                 |                                                      | расширение сосудов               |
|——————————————————————————————————————————————-|
| Кровеносные            | Уменьшение скорости кровотока, | Повышение скорости                |
| сосуды мозга           | сужение сосудов                        | кровотока, расширение              |
|                                 |                                                      | сосудов                                     |
|——————————————————————————————————————————————-|
| Кровеносные            | Значительное уменьшение            | Незначительное повышение       |
| сосуды брюшной      | скорости кровотока, сужение      | скорости кровотока                    |
| полости                    | сосудов                                       |                                                 |
|——————————————————————————————————————————————-|
| Кровеносные            | Значительное уменьшение            | Эффекта нет                             |
| сосуды почек           | скорости кровотока                      |                                                 |
|——————————————————————————————————————————————-|
| Кровеносные            | Значительное уменьшение            | Незначительное повышение       |
| сосуды кожи           | скорости кровотока, сужение      | скорости кровотока                    |
|                                 | сосудов                                       |                                                 |
|——————————————————————————————————————————————-|
| Селезенка                | Сокращение селезенки                  | Эффекта нет                             |
|——————————————————————————————————————————————-|
| Бронхи                     | Эффекта нет                              | Расширение бронхов                |
|——————————————————————————————————————————————-|
| Кишечник                 | Расслабление гладких мышц         | Расслабление гладких мышц    |
|——————————————————————————————————————————————-|
| Матка                    | Возбуждение сокращения            | Угнетение сокращения               |
|                                 | миометрия                                   | миометрия                                 |
|——————————————————————————————————————————————-|
| Сфинктер и              | Мидриаз                                     | Эффекта нет                             |
| дилататор зрачка    |                                                      |                                                 |
|——————————————————————————————————————————————-|
| Углеводный обмен | Гипергликемия (в результате         | Гиперлакцидемия в результате  |
|                                 | усиления гликогенолиза в печени) | повышенного образования       |
|                                 |                                                      | молочной кислоты в мышцах   |
|——————————————————————————————————————————————-|
| Жировой обмен        | Мобилизация жира из жировых      | Эффекта нет                             |
|                                 | депо                                           |                                                 |
———————————————————————————————————————————————

Адреналин — «гормон тревоги», норадреналин и дофамин как медиаторы нервных функций (см. Медиаторы) участвуют в формировании общего адаптационного синдрома (см. Стресс), начиная с самого первого этапа воздействия возбуждающего агента.
Они активируют систему гипоталамус — гипофиз — надпочечники, обеспечивают метаболические и гемодинамические адаптивные реакции. О реакции организма на стрессовые воздействия, эмоциональную или физическую нагрузку свидетельствует увеличение экскреции К. и их метаболитов с мочой. При длительном стрессе установлены повышение активности ферментов, катализирующих синтез К., и снижение активности ферментов, катализирующих их катаболизм. При этом нарушается относительное содержание в моче отдельных К., их метаболитов и предшественников.
Неадекватные гиперкатехоламинемия или гипокатехоламинемия, обусловленные нарушением синтеза, секреции, инактивации или выведения К., а также изменение чувствительности адренорецепторов тканей к отдельным К. ведут к нарушению стройной регуляции функций органов и систем, развитию патологических реакций и заболеваний. Так, несмотря на включение различных путей инактивации К. и снижение чувствительности к ним тканевых адренорецепторов, носящее защитный характер, действие К. при хромаффиноме (Хромаффинома) приобретает патологическую форму, что приводит к развитию типичной клинической картины заболевания. Резкое повышение содержания в моче К. и их метаболитов патогномонично для хромаффиномы.
Генетически обусловленные нарушения активности ферментов, участвующих в обмене К., могут приводить к развитию наследственной мигрени (Мигрень). Привыкание к алкоголю при хроническом алкоголизме связывают с избыточным накоплением в тканях головного мозга метаболита дофамина — тетрагидропапаверолина (продукта химической конденсации дофамина с собственным альдегидом). Предполагают, что в патогенезе шизофрении (Шизофрения) определенную роль играют нормальные или аномальные метаболиты К., накапливающиеся в ткани головного мозга. Установлена связь между типами нарушения обмена К. и аффективными проявлениями при шизофрении и маниакально-депрессивном психозе. Различные неврологические заболевания также сопровождаются нарушениями обмена К., хотя имеют скорее всего вторичный характер. Патогенез некоторых заболеваний сердечно-сосудистой системы связывают с функциональными расстройствами обмена катехоламинов.
На обмен катехоламинов как в ц.н.с., так и на периферии влияют препараты, обладающие гипотензивным, антидепрессивным и седативным действием. Адрено- и симпатолитики, активаторы и блокаторы адренорецепторов в качестве лекарственных средств применяют при артериальной гипертензии, коронарной недостаточности, аритмиях сердца, бронхиальной астме, некоторых психических болезнях, проведении нейролептаналгезии. В медицинской реабилитации больных после инфаркта миокарда важное место занимают подбираемые индивидуально антидепрессанты и седативные препараты, влияющие на обмен катехоламинов в ц.н.с.
Дофамин (3-окситирамин, или 3,4-диоксифенилэтиламин) — медиатор симпатоадреналовой системы, один из медиаторов возбуждения в синапсах ц.н.с., биосинтетический предшественник норадреналина и адреналина. Дофамин синтезируется в хромаффинных клетках тканей человека и высших животных из диоксифенилаланина — ДОФА. Важную роль в синтезе и секреции дофамина играет активность обратного нейронального захвата дофамина, секретированного в синаптическую щель. Этот процесс может блокироваться фенамином, антихолинергическими и антигистаминными препаратами, некоторыми веществами, применяемыми для лечения паркинсонизма. Активируя α2-адренорецепторы хромаффинных клеток и пресинаптических нейронов, дофамин участвует в регуляции секреции К. Функция дофамина реализуется благодаря специфическим дофаминовым рецепторам, которые имеются в брыжеечных, почечных сосудах, венечных сосудах сердца и сосудах основания головного мозга. Бедренные артерии, сосуды кожи и скелетных мышц чувствительны к дофамину. Активность дофаминовых рецепторов усиливают апоморфин, тетрагидропапаверолин; галоперидол блокирует дофаминовые рецепторы. Дофамин активирует α- и β-адренорецепторы слабее, чем другие катехоламины.
Дофамин вызывает повышение сердечного выброса, расширение кровеносных сосудов почек и усиление почечного кровотока, увеличение клубочковой фильтрации, диуреза, экскреции с мочой калия и натрия, улучшает кровоток в брыжеечных и венечных сосудах сердца, способен оказывать и сосудорасширяющее действие. Стимулируя гликогенолиз и подавляя утилизацию глюкозы тканями, дофамин вызывает повышение концентрации глюкозы в крови. Он стимулирует образование соматотропного гормона и его концентрацию в крови, но тормозит секрецию пролактина. Недостаточный синтез дофамина в стриопаллидарной системе обусловливает нарушение двигательной функции — синдром Паркинсонизма и Гиперкинезы. Резкое повышение экскреции дофамина и его метаболитов с мочой наблюдается при гормонально-активных опухолях, исходящих из тканей периферической нервной системы, а также при введении препарата леводопа (L-ДОФА). При гиповитаминозе В6, наблюдающемся, например, при хроническом алкоголизме, в тканях головного мозга увеличивается содержание дофамина, появляются его метаболиты, которые отсутствуют в норме.
В крови содержание свободного дофамина в норме составляет около 140 пг/мл. Концентрация его парных соединений (конъюгатов) с серной и глюкуроновой кислотами в крови составляет 0,2—3,2 нг/мл, в суточном количестве мочи содержится 75—200 мкг свободного дофамина, конъюгированного — 65—400 мкг. При паркинсонизме отмечается уменьшение экскреции дофамина. Наличие симпатобластомы подтверждается повышенным выведением дофамина с мочой (в 2—10 раз выше нормы).
Дофамин, вводимый в организм извне, плохо проникает через гематоэнцефалический барьер, поэтому при лечении паркинсонизма вводят L-ДОФА, из которого дофамин образуется в организме: установлена прямая зависимость между концентрацией дофамина в крови и физиологической активностью этого препарата.
Норадреналин (норэпинефрин) синтезируется хромаффинными клетками мозгового вещества надпочечников и симпатическими нейронами. Его секреция и выброс в кровь усиливаются при стрессе, кровотечениях, тяжелой физической работе и других ситуациях, требующих быстрой перестройки гемодинамики. Специализированные норадренергические нейроны образуют ядра в продолговатом, среднем и промежуточном мозге и в области моста мозга (см. Головной мозг). Т.к. норадреналин оказывает сильное сосудосуживающее действие, его выброс в кровь играет ключевую роль в регуляции скорости и объема кровотока. При аллергических реакциях немедленного типа (см. Аллергия) норадреналин, как и адреналин, выделяется в кровь в повышенных количествах. В норме в крови содержится 104—548 нг норадреналина в 1 л, а суточном количестве мочи — 0—100 мкг. Увеличение содержания норадреналина в моче отмечается при хромаффиноме (в 10—100 раз), инфаркте миокарда (Инфаркт миокарда), симпатобластоме (в 2—10 раз), гипертонической болезни I (латентной) стадии, почечной гипертензии, черепно-мозговой травме, гипертензивной форме вегетососудистой дистонии (вегетососудистой дисфункции), маниакальной фазе маниакально-депрессивного психоза, хроническом алкоголизме и др. Уменьшение выделения норадреналина с мочой сопровождает почечную недостаточность, депрессивную стадию маниакально-депрессивного психоза, миастению.
Адреналин (эпинефрин) в основном синтезируется в хромаффинных клетках мозгового вещества надпочечников из дофамина и норадреналина. Секреция адреналина и выброс его в кровь усиливаются в тех случаях, когда необходима срочная адаптивная перестройка обмена веществ (например, при стрессе, гипогликемических состояниях и др.). Адреналин проявляет в основном так называемые метаболические эффекты — он повышает потребление тканями кислорода, концентрацию глюкозы в крови, увеличивает скорость и объем кровотока в печени. В норме в крови содержится в среднем 0,13 мкг адреналина в 1 л, а в суточном количестве мочи — 1—15 мкг. Увеличение выведения адреналина с мочой обнаруживается при хромаффиноме (в 10—100 раз по сравнению с нормой), симпатобластоме (в 2—10 раз), гипертонической болезни I стадии, гипертонических кризах, почечной гипертензии, гипертензивной форме вегетососудистой дистонии, черепно-мозговой и других видах травмы, маниакальной стадии маниакально-депрессивного психоза, остром периоде инфаркта миокарда, хроническом алкоголизме. Экскреция адреналина с мочой уменьшается при почечной недостаточности, депрессивной стадии маниакально-депрессивного психоза, миастении, миопатии, гиперкинезах, мигрени и др.
Препараты катехоламинов, применяющиеся преимущественно для купирования приступов бронхиальной астмы, аллергического ринита, при коллапсе, передозировке инсулина и других состояниях, — см. Адреноблокирующие средства, Адреномиметические средства.

Библиогр.: Васильев В.Н. и Чугунов В.С. Симпатико-адреналовая активность при различных функциональных состояниях человека, М., 1985; Клиническая оценка лабораторных тестов, под ред. Н.У. Гица, пер. с англ., с. 200, М., 1986; Розен В.Г. Основы эндокринологии, с. 289, М., 1984; Старкова Н.Т. Клиническая эндокринология (проблемы фармакотерапии), М., 1983.
II Катехолами́ны (син.: пирокатехинамины, фенилэтиламины)
физиологически активные вещества, относящиеся к биогенным моноаминам, являющиеся медиаторами (норадреналин, дофамин) и гормонами (адреналин, норадреналин).

]]>
http://gynecolog.net/2009/09/%d0%ba%d0%b0%d1%82%d0%b5%d1%85%d0%be%d0%bb%d0%b0%d0%bc%d0%b8%d0%bd%d1%8b-%d0%bc%d0%be%d1%87%d0%b8-%d0%b0%d0%b4%d1%80%d0%b5%d0%bd%d0%b0%d0%bb%d0%b8%d0%bd-%d0%bd%d0%be%d1%80%d0%b0%d0%b4%d1%80%d0%b5/feed/ 0