Железодефицитная анемия и беременность……

Анемия – патологическое состояние, характеризующееся уменьшением
концентрации гемоглобина и в подавляющем большинстве случаев – числа
эритроцитов в единице объема крови.

Железодефицитная анемия (ЖДА) при беременности – состояние,
обусловленное снижением содержания железа в сыворотке крови, костном
мозге и депо в связи с увеличением объема циркулирующей крови и
потребности в микроэлементе, снижением его депонирования, высоким темпом
роста организма плода. Это одно из наиболее распространенных осложнений
при беременности, ЖДА оказывает неблагоприятное влияние на течение
гестационного процесса, родов, состояние плода и новорожденного.
Эпидемиология
По данным ВОЗ, частота ЖДА у беременных в разных странах колеблется от
21 до 80%, если судить по уровню гемоглобина, и от 49 до 99% – по уровню
сывороточного железа. В экономически слаборазвитых странах частота ЖДА у
беременных достигает 80%. В странах с высоким уровнем жизни населения и
более низкой рождаемостью ЖДА диагностируют у 8–20% беременных.
В последние годы наблюдается увеличение частоты ЖДА среди беременных без
тенденции к снижению. По данным Минздравсоцразвития РФ, с 1999 г. ЖДА
выявляется у более чем 40% беременных.
Классификация
Существует несколько классификаций, основанных на этиологических,
патогенетических и гематологических признаках.
В абсолютном большинстве (98–99%) случаев анемия у беременных является
следствием железодефицитных состояний.
Различают следующие стадии дефицита железа (ДЖ):
• предлатентный ДЖ, при котором истощаются запасы железа в депо, но
поступление его для гемопоэза не снижается;
• латентный ДЖ, характеризующийся полным истощением запасов железа в
депо, снижением уровня ферритина в сыворотке крови, повышением общей
железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС) и уровня трансферрина.
Экспертами ВОЗ принята следующая классификация анемии у беременных:
• анемия легкой степени тяжести – концентрация Hb в крови от 90 до 110 г/л;
• умеренно выраженная анемия – концентрация Hb в крови от 89 до 70 г/л;
• тяжелая анемия – концентрация Hb в крови менее 70 г/л.
По времени возникновения ЖДА различают: ЖДА, возникшую во время
беременности, и ЖДА, существовавшую до ее наступления.
Чаще всего наблюдаются анемии, возникшие во время беременности. У
большинства женщин к 28–30–недельному сроку физиологически протекающей
беременности развивается анемия, связанная с неравномерным увеличением
объема циркулирующей плазмы крови и объема эритроцитов. В результате
показатель гематокрита снижается с 0,4 до 0,32, количество эритроцитов
уменьшается с 4 до 3,5 х 1012/л, концентрация гемоглобина – со 140 до
110 г/л (от I до III триместра). Подобные изменения картины красной
крови, как правило, не отражаются на состоянии и самочувствии
беременной. Истинная анемия беременных сопровождается типичной
клинической картиной и оказывает влияние на течение беременности и
родов. По сравнению с анемией, развившейся до беременности, анемия
беременных протекает тяжелее, поскольку представляет собой осложнение,
подобное гестозу (гемогестоз по терминологии Д.Я. Димитрова, 1980). При
наличии у женщины анемии, возникшей до наступления беременности,
организм, как правило, успевает адаптироваться.
Этиология
Во время беременности расходование железа резко повышается вследствие
высокой потребности в нем плода и плаценты, кровопотери при родах,
кормления грудью (лактация). Баланс железа в этот период находится на
грани дефицита, и различные факторы, уменьшающие поступление или
увеличивающие расход железа, могут приводить к развитию ЖДА.
К числу ведущих причин развития ЖДА у беременных относят следующие:
• дефицит железа, связанный с его утилизацией на нужды фетоплацентарного
комплекса, и повышенный расход железа, направленный на увеличение массы
циркулирующих эритроцитов;
• снижение содержания железа в пище, что связано со способом обработки
пищи и отсутствием в рационе достаточного количества сырых овощей и
фруктов, белков животного происхождения (молоко, мясо, рыба);
• недостаток необходимых для усвоения железа витаминов (аскорбиновая
кислота и др.);
• заболевания печени (гепатоз, тяжелый гестоз), при которых нарушаются
процессы депонирования ферритина и гемосидерина, а также развивается
недостаточность синтеза белков, транспортирующих железо;
• частые роды с короткими интервалами между беременностями;
• ранние гестозы, препятствующие всасыванию в ЖКТ элементов железа,
магния, фосфора, необходимых для кроветворения;
• многоплодие;
• лактация;
• хронические инфекционные заболевания;
• загрязнение окружающей среды химическими веществами, пестицидами,
высокая минерализация питьевой воды препятствуют усвоению железа из
пищевых продуктов.
Патогенез
Развитие ЖДА при беременности является следствием нарушения равновесия
между повышенным расходом железа и его поступлением в организм.
Биологическая значимость железа определяется его участием в тканевом
дыхании. В связи с этим для ЖДА беременных характерны тканевая гипоксия
и связанные с этим осложнения.
При ЖДА снижается содержание железа в сыворотке крови, костном мозге и
депо, что приводит к нарушению синтеза гемоглобина. Гемоглобин
обеспечивает связывание, транспорт и передачу кислорода.
При ДЖ у беременных возникает прогрессирующая гемическая гипоксия с
последующим развитием вторичных метаболических расстройств. Поскольку
при беременности потребление кислорода увеличивается на 15–33%, это
усугубляет развитие гипоксии.
У беременных с тяжелой ЖДА развивается не только тканевая и гемическая
гипоксия, но и циркуляторная, обусловленная развитием дистрофических
изменений в миокарде, нарушением его сократительной способности,
развитием гипокинетического типа кровообращения.
Изменения при ЖДА, приводящие к обменным, волемическим, гормональным,
иммунным нарушениям у беременных, способствуют развитию акушерских
осложнений, частота которых находится в прямой зависимости от степени
тяжести анемии.
Потери железа при каждой беременности, родах и за время лактации
составляют 700–900 мг (до 1 г). Организм способен восстановить запасы
железа в течение 4–5 лет. Если женщина повторно рожает раньше этого
срока, у нее неизбежно развивается анемия.
Клинические признаки и симптомы
Клинические проявления железодефицитных состояний зависят от степени ДЖ,
скорости его развития и включают симптомы анемии и тканевого ДЖ
(сидеропения).
В легких случаях анемии общие симптомы могут отсутствовать, т.к.
компенсаторные механизмы (усиление эритропоэза, активация функций
сердечно–сосудистой и дыхательной системы) обеспечивают физиологическую
потребность тканей в кислороде.
Клиническая симптоматика появляется обычно при анемии средней тяжести и
нарастает при тяжелой анемии. Она обусловлена неполным обеспечением
кислородом и проявляется следующими жалобами:
• общая слабость, быстрая утомляемость;
• головокружение, головные боли, шум в ушах;
• сердцебиение, неприятные ощущения в области сердца;
• одышка;
• обмороки;
• бессонница;
• извращение вкусовых ощущений;
• нарушение глотания с ощущением инородного тела в горле (синдром
Пламмера–Винсона).
При объективном обследовании больных обнаруживаются:
• бледность кожных покровов и слизистых оболочек;
• сухость кожи, появление на ней трещин;
• возможна легкая желтизна рук и носогубного треугольника вследствие
нарушения обмена каротина при ДЖ;
• мышечная слабость;
• ангулярный стоматит, хейлит («заеды»), атрофия сосочков языка;
• утолщение и ломкость ногтей;
• сухость, ломкость и выпадение волос;
• жжение и зуд вульвы.
Все эти признаки нарушения трофики эпителиальных тканей связаны с
тканевой сидеропенией и гипоксией.
При длительной анемии возможны нарушения функций различных
паренхиматозных органов, развивающиеся в результате дистрофических
процессов, которые обусловлены хронической гипоксией. Изменения функций
различных органов и систем при ЖДА являются следствием не столько
малокровия, сколько тканевого ДЖ. Доказательством этого служит
несоответствие тяжести клинических проявлений болезни и степени анемии и
появление их уже в стадии скрытого ДЖ.
Диагностика и рекомендуемые
клинические исследования
Большое значение в диагностике анемии имеет лабораторное исследование
крови и определение:
• концентрации гемоглобина;
• количества эритроцитов, величины и насыщенности их гемоглобином;
• цветового показателя;
• гематокрита (его снижение до 0,3 и меньше);
• концентрации железа в плазме крови (в норме 13–32 мкмоль/л);
• общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС);
• насыщения трансферрина (НТ) железом;
• полное морфологическое исследование крови с определением количества
ретикулоцитов, тромбоцитов, лейкоцитов и лейкоцитограммы.
По мере развития заболевания концентрация железа в сыворотке крови
снижается, ОЖСС увеличивается, в результате НТ железом снижается до
значений менее 16% (в норме 35–50%). Показатель гематокрита снижается до
0,3 и ниже.
Критерии ЖДА у беременных:
• концентрация гемоглобина в крови менее 110 г/л;
• цветовой показатель менее 0,85;
• микро– и анизоцитоз;
• средний диаметр эритроцитов менее 6,5 мкм;
• ОЖСС – более 64,4 мкмоль/л, сывороточное железо – менее 12,6 мкмоль/л,
НТ – менее 16%.
В настоящее время наиболее информативным гематологическим параметром ЖДА
принято считать уровень сывороточного ферритина (в норме 32–35 мкг/л),
который служит индикатором ДЖ в организме (при ЖДА – 12 мкг/л и менее).
Ферритин сыворотки определяют с помощью радиоиммунного метода. Однако
содержание сывороточного ферритина не всегда отражает показатели запасов
железа, т.к. оно зависит также от скорости высвобождения ферритина из
тканей и плазмы.
Тяжесть клинического течения анемии принято определять по уровню
гемоглобина в периферической крови.
Клинические рекомендации
При выявлении причины развития ЖДА основное лечение должно быть
направлено на ее устранение (лечение энтерита, коррекция алиментарной
недостаточности и др.).
Лекарственные препараты железа являются средством выбора для коррекции
его дефицита и уровня гемоглобина у больных ЖДА. Им следует отдавать
предпочтение перед пищевыми продуктами, содержащими железо.
В большинстве случаев для коррекции ДЖ в отсутствие специальных
показаний препараты железа следует назначать внутрь. Парентеральный путь
введения препаратов железа у большинства беременных без специальных
показаний следует считать нецелесообразным.
При лечении ЖДА не рекомендуется производить гемотрансфузии без
жизненных показаний вследствие высокого риска инфицирования беременной.
Переливание эритроцитов также связано с риском иммунизации организма
отсутствующими у него антигенами. Критерием жизненных показаний к
гемотрансфузии является не уровень гемоглобина, а состояние гемодинамики
больной.
Антианемическая терапия. Эксперты ВОЗ рекомендуют использовать:
• пероральные лекарственные средства (удобство применения, лучшая
переносимость);
• препараты Fe2+, а не Fe3+ (лучшая абсорбция);
• сульфат железа – FeSO4;
• препараты с замедленным выделением Fe2+ (лучшая абсорбция и
переносимость).
Поступающее в организм лекарственное железо депонируется в виде
ферритина и гемосидерина, лишь затем мобилизуясь для образования Hb.
Суточная доза Fe2+ для профилактики и лечения легкой формы заболевания
составляет 50–60 мг. Для лечения выраженной анемии – 100–120 мг Fe2+.
Ежедневный прием препаратов предпочтительней, чем еженедельный.
С успехом применяются для лечения и профилактики ЖДА у беременных и
кормящих матерей комплексные антианемические препараты, содержащие
витамины и микроэлементы. Одним из наиболее эффективных комплексных
препаратов является Ферро–Фольгамма («Вёрваг Фарма», Германия).
Ферро–фольгамма содержит: железа сульфат 112,6 мг (эквивалентно 37 мг
иона железа), фолиевую кислоту 5 мг, цианокобаламин 0,010 мг,
аскорбиновую кислоту 100 мг).
Входящий в состав препарата сульфат железа способствует устранению ДЖ в
организме. Аскорбиновая кислота помогает абсорбции железа в кишечнике.
Витамин В12 способствует созреванию эритроцитов. Препарат не обладает
раздражающим действием на слизистую оболочку кишечника. Наличие в
препарате Ферро–фольгамма фолиевой кислоты и цианокобаламина является
его дополнительным преимуществом, т.к. при ДЖ у беременных часто имеет
место недостаток многих витаминов, и прежде всего участвующих в
кроветворении. При легкой форме анемии рекомендуется прием препарата по
1 капсуле 3 раза в сутки в течение 3–4 нед.; при среднетяжелой – по 1
капсуле 3 раза в сутки в течение 8–12 нед.; при тяжелой – по 2 капсулы 3
раза в сутки в течение 16 и более недель.
Для профилактики ДЖ и фолиевой кислоты во время беременности и в период
лактации рекомендуется прием данного препарата по 1 капсуле 3 раза в
сутки во втором и третьем триместрах беременности, в послеродовом
периоде и в период лактации.
Парентерально препараты железа назначают только по специальным
показаниям, к которым относятся:
• наличие патологии кишечника с нарушением всасывания (тяжелые энтериты,
синдром недостаточности всасывания, резекция тонкого кишечника и др.);
• абсолютная непереносимость препаратов железа при приеме внутрь
(тошнота, рвота) даже при применении препаратов разных групп, не
позволяющая продолжать дальнейшее лечение;
• необходимость быстрого насыщения организма железом, например, когда
больным железодефицитной анемией планируют оперативные вмешательства;
• лечение больных эритропоэтином, при котором лимитирующим фактором
эффективности является недостаточное количество запасов и циркулирующего
железа.
Это связано с тем, что препараты для парентерального введения могут
вызывать аллергические реакции вплоть до анафилактического шока из–за
значительного количества быстро ионизируемого железа в отсутствие
необходимого содержания трансферрина, способного его связывать.
Для парентерального введения применяют препараты трехвалентного железа.
Курсовую дозу препарата железа для парентерального введения вычисляют
для конкретного больного по формуле:
Масса тела больного (кг) x концентрация гемоглобина в крови (г/100 мл) х
2,5.
Учитывая прооксидантное и лизосомотропное действие препаратов железа, их
парентеральное введение необходимо сочетать с применением
плазмозамещающих растворов, которые позволяют защитить клетку и избежать
перегрузки макрофагов железом: железа полиизомальтозат в/м 100 мг (2 мл)
1 р./сут. до нормализации уровня гемоглобина +декстран, средняя
молекулярная масса 30 000–40 000 в/в 400 мл 1 р./нед. до нормализации
уровня гемоглобина.
После нормализации уровня гемоглобина рекомендуется продолжить прием
антианемических препаратов внутрь в профилактических дозах в течение 6
мес. Кроме того, необходимо назначение сбалансированной диеты, в которой
в достаточном количестве и в оптимальных сочетаниях содержатся
необходимые пищевые ингредиенты, в т.ч. достаточное количество железа и
белка. Максимальное количество железа, которое может всасываться из
пищи, составляет 2,5 мг/сут. Энергетическая ценность пищи должна быть
увеличена на 10% за счет белков, фруктов, овощей. Мясо содержит железа
больше, чем печень. Потребление жиров следует ограничить, т.к. они
снижают желудочную секрецию и процессы всасывания железа в кишечнике.
Профилактика ЖДА. Профилактика анемии прежде всего требуется беременным
с высоким риском развития данного заболевания.
К ним относятся:
• женщины, ранее болевшие анемией;
• женщины с хроническими инфекционными заболеваниями или хроническими
заболеваниями внутренних органов;
• много раз рожавшие женщины;
• беременные с уровнем гемоглобина в I триместре менее 120 г/л;
• беременные с многоплодием;
• беременные с явлениями гестоза;
• женщины, у которых в течение многих лет менструации продолжались более
5 дней.
Профилактика заключается в назначении небольшой дозы препаратов железа в
течение 4–6 мес., начиная с 12–14–й нед. беременности.
Профилактика ЖДА у беременных способствует созданию у новорожденных
более высоких запасов железа, предотвращая развитие ДЖ и анемии у
грудных детей.
Оценка эффективности лечения
Эффект от лечения препаратами железа наступает постепенно, в связи с чем
терапия должна быть длительной. Повышение уровня ретикулоцитов
(ретикулоцитарный криз) отмечается на 8–12–й день при адекватном
назначении препаратов железа в достаточной дозе, концентрации
гемоглобина – к концу 3–й нед. Нормализация показателей красной крови
наступает только через 5–8 нед. лечения. Однако общее состояние больных
улучшается гораздо раньше.
Наилучшим образом эффективность лечения контролируется по уровню
трансферрина и ферритина сыворотки крови.

Литература
1. Белокриницкая Т.Е., Кузник Б.И. Новые подходы к терапии анемии
гестационного периода (обмен мнениями) // Рос. вестник перинатологии и
педиатрии. – 1993. – № 6. – С.13–16.
2. Бурлев В.А., Коноводова Е.Н., Мурашко Л.Е., Сопоева Ж.А. Коррекция
железодефицитных состояний у беременных с гестозом // Пробл. репрод. –
2002. – № 6. – С. 30–34.
3. Вахрамеева С.Н., Денисова С.Н., Хотимченко С.А., Алексеева И.А.
Латентная форма железодефицитной анемии беременных женщин и состояние
здоровья их детей // Рос. вестник перинатологии и педиатрии. – 1996. – №
3. – С. 26–30.
4. Воробьев П.А. Анемический синдром в клинической практике. – М., 2001.
– С. 36–94.
5. Дворецкий Л.И. Железодефицитные анемии // РМЖ. – 1997. – № 5. – С.
1234–1242.
6. Идельсон Л.И. Гипохромные анемии. – М.: Медицина, 1981.
7. Казюкова Т.В., Самсыгина Г.А., Калашникова Г.В. и др. Новые
возможности ферротерапии железодефицитной анемии // Клин. фармакол. и
тер. – 2000. – № 2. – С. 88–91.
8. Лосева М.И., Сазонова О.В., Зюбина Л.Ю. и др. Методика раннего
выявления и лечения пациентов с железодефицитными состояниями // Тер.
архив. – 1989. – № 7. – С. 36–40.
9. Beaufrere В., Bresson J.L., Briend A. et al. Iron and pregnancy //
Arch. Pediatr. – 1995. – Vol. 1. – P. 1209–1218.
10. Conrad М.Е. Iron Overloading Disorders and Iron Regulation
//Seminars in Hematol.– W.B. Saunders Company, 1998. – Vol. 1. – P. 1–4.
11. Cook J.D., Skikne B.S., Baynes R.D. Iron deficiency: the global
perspective // Adv. Exp. Med. Biol. – 1994. – Vol. 356. – P. 219–228.
12. Frewin R., Henson A., Provan D. Iron deficiency anaemia //BMJ. –
1997. – Vol. 314. – P. 360–363.

Tags: ,

Комментариев пока нет.

Добавить комментарий


Беркегейм Михаил

About Беркегейм Михаил

Я родился 23 ноября 1945 года в Москве. Учился в школе 612. до 8 класса. Мама учитель химии. Папа инженер. Я очень увлекался химией и радиоэлектроникой. Из химии меня очень увлекала пиротехника. После взрыва нескольких помоек , я уже был на учете в детской комнате милиции. У меня была кличка Миша – химик. Из за этого после 8 класса дед отвел меня в 19 мед училище. Где меня не знали. Мой отчим был известный врач гинеколог. В 1968 году я поступил на вечерний факультет медицинского института. Мой отчим определил мою профессию. Но увлечение электроникой не прошло, и я получил вторую специальность по электронике. Когда я стал работать врачом гинекологом в медицинском центре «Брак и Семья» в 1980 году, я понял., что важнейшим моментом в лечении бесплодия является совмещение по времени секса и овуляции. Мне было известно, что овуляция может быть в любое время и несколько раз в месяц. И самое главное, что часто бывают все признаки овуляции. Но ее не происходит. Это называется псевдоовуляция. Меня посетила идея создать прибор надежно определяющий овуляцию. На это ушло около 20 лет. Две мои жены меня не поняли. Я мало времени уделял семье. Третья жена уже терпит 18 лет. В итоге прибор получился. Этот прибор помог вылечить бесплодие у очень многих женщин…
×
Записаться на приём или задать вопрос