Р.А.МАНУШАРОВА, д.м.н., профессор, Э.И.ЧЕРКЕЗОВА, к.м.н., РМАПО,
клиника гинекологии и андрологии, Москва
В настоящее время актуальной проблемой современной медицины, затрагивающей социальные аспекты, является синдром поликистозных яичников (СПКЯ). В структуре ановуляторного бесплодия, распространенность СПКЯ составляет 60–70%, а в общей популяции 10–15% [2,3,7, 8]. Патогенез данного синдрома не установлен окончательно и по мнению большинства авторов является многофакторным.
Критериями диагностики СПКЯ являются: олигоменорея; ановуляция; гиперандрогения (клинические и/или биохимические проявления); ультразвуковые признаки поликистозных яичников (увеличение объема яичников в 2–3 раза, утолщение капсулы яичников, наличие множества мелких кист, диаметром 8–10 мм, расположенных по периферии яичников, числом не менее 10). В последние годы появилось описание ПКЯ при таком же увеличении стромы, но с диффузным расположением фолликулов [3]; а также признаки усиленного кровотока и обильная сосудистая сеть стромы, выявляемые при проведении допплерометрии и цветного картирования.
При проведении гормональных исследований при СПКЯ характерны следующие результаты: повышенный уровень ЛГ – больше 10 МЕ/л; повышенный коэффициент соотношения ЛГ/ФСГ – >2,5; повышенный уровень тестостерона.
У 30–80% женщин при СПКЯ отмечается ожирение, причем прогностически неблагоприятным фактором является абдоминальный тип. Ожирение приводит к повышению уровня инсулина крови и снижению чувствительности тканей к инсулину. Развитие инсулинорезистентности генетически детерминировано. Ожирение усугубляет имеющуюся инсулинорезистентность, которая, в свою очередь, способствует прибавке массы тела. Благодаря увеличению синтеза и секреции инсулина, являющихся компенсаторным ответом на резистентность тканей к инсулину, уровень глюкозы в крови поддерживается на нормальных значениях. Инсулинорезистентность часто сочетается с метаболическим синдромом и более выражена у больных с абдоминальным типом ожирения. Гиперинсулинемия, возникающая в результате инсулинорезистентности, сопровождается активацией симпатико-адреналовой системы, повышением реабсорбции ионов натрия в почечных канальцах, пролиферацией и спазмом гладкомышечных клеток в артериальных стенках, что приводит к развитию артериальной гипертензии. Еще больше усугубляет ожирение тот факт, что ингибирование фермента липопротеидлипазы способствует повышению содержания триглицеридов и стимуляции аппетита. За счет усиления глюконеогенеза в печени секретируется избыточное количество глюкозы, что способствует гиперинсулинемии.
/Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) часто сопровождается ожирением,
при этом наиболее неблагоприятным прогностическим фактором является
абдоминальный тип/
В 1980 г. у женщин с СПКЯ [10] впервые выявили инсулинорезистентность и гиперинсулинемию. У описанных ими больных наряду с СПКЯ отмечалось и ожирение. В ходе дальнейших исследований было показано, что инсулинорезистентность и гиперинсулинемия имеется не только у больных с ожирением, но и у пациенток с нормальной или даже сниженной массой тела. В настоящее время инсулинорезистентность и гиперинсулинемия считаются универсальными признаками СПКЯ. Ожирение у больных с СПКЯ четко коррелирует с инсулинорезистентностью и гиперинсулинемией, а также увеличивает их уровень, что усугубляет метаболические нарушения при СПКЯ. У большинства женщин с СПКЯ ожирение начинало формироваться в периоде препубертата и пубертата, а появление избыточной массы тела в эти возрастные периоды считается независимым фактором риска развития СПКЯ. Взаимосвязь ожирения и гиперандрогенемии, выявляемая как клинически (избыточный рост волос на лице и теле, гиперандрогенная дермопатия и т.д.), так и лабораторно (повышении концентрации тестостерона, ДГЭА в крови), опосредована инсулинорезистентностью и гиперинсулинемией. Повышенная секреция инсулина стимулирует выработку андрогенов тека-клетками яичников. Андрогены же нарушают нормальное развитие фолликулов, приводя к их множественной атрезии. Кроме того, возможно подавление инсулином апоптоза, в результате чего атрезирующие фолликулы не погибают, а продолжают функционировать. Избыток инсулина стимулирует выброс ЛГ в ответ на действие гонадолиберина на гипофиз и одновременно приводит к снижению образования ГСПС печенью. Снижение уровня ГСПС сопровождается повышением содержания свободного и биологически активного тестостерона, приводящего к гирсутизму, нарушению менструального цикла, бесплодию.
*Источник: * журнал «Медицинский совет» №7-8 (2010)