Влияние дибикора на эндокринно-метаболические нарушения и функцию репродуктивной системы при первичном синдроме поликистозных яичников……..

Р.А.МАНУШАРОВА, д.м.н., профессор, Э.И.ЧЕРКЕЗОВА, к.м.н., РМАПО,
клиника гинекологии и андрологии, Москва
В настоящее время актуальной проблемой современной медицины, затрагивающей социальные аспекты, является синдром поликистозных яичников (СПКЯ). В структуре ановуляторного бесплодия, распространенность СПКЯ составляет 60–70%, а в общей популяции 10–15% [2,3,7, 8]. Патогенез данного синдрома не установлен окончательно и по мнению большинства авторов является многофакторным.
Критериями диагностики СПКЯ являются: олигоменорея; ановуляция; гиперандрогения (клинические и/или биохимические проявления); ультразвуковые признаки поликистозных яичников (увеличение объема яичников в 2–3 раза, утолщение капсулы яичников, наличие множества мелких кист, диаметром 8–10 мм, расположенных по периферии яичников, числом не менее 10). В последние годы появилось описание ПКЯ при таком же увеличении стромы, но с диффузным расположением фолликулов [3]; а также признаки усиленного кровотока и обильная сосудистая сеть стромы, выявляемые при проведении допплерометрии и цветного картирования.
При проведении гормональных исследований при СПКЯ характерны следующие результаты: повышенный уровень ЛГ – больше 10 МЕ/л; повышенный коэффициент соотношения ЛГ/ФСГ – >2,5; повышенный уровень тестостерона.
У 30–80% женщин при СПКЯ отмечается ожирение, причем прогностически неблагоприятным фактором является абдоминальный тип. Ожирение приводит к повышению уровня инсулина крови и снижению чувствительности тканей к инсулину. Развитие инсулинорезистентности генетически детерминировано. Ожирение усугубляет имеющуюся инсулинорезистентность, которая, в свою очередь, способствует прибавке массы тела. Благодаря увеличению синтеза и секреции инсулина, являющихся компенсаторным ответом на резистентность тканей к инсулину, уровень глюкозы в крови поддерживается на нормальных значениях. Инсулинорезистентность часто сочетается с метаболическим синдромом и более выражена у больных с абдоминальным типом ожирения. Гиперинсулинемия, возникающая в результате инсулинорезистентности, сопровождается активацией симпатико-адреналовой системы, повышением реабсорбции ионов натрия в почечных канальцах, пролиферацией и спазмом гладкомышечных клеток в артериальных стенках, что приводит к развитию артериальной гипертензии. Еще больше усугубляет ожирение тот факт, что ингибирование фермента липопротеидлипазы способствует повышению содержания триглицеридов и стимуляции аппетита. За счет усиления глюконеогенеза в печени секретируется избыточное количество глюкозы, что способствует гиперинсулинемии.
/Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) часто сопровождается ожирением,
при этом наиболее неблагоприятным прогностическим фактором является
абдоминальный тип/
В 1980 г. у женщин с СПКЯ [10] впервые выявили инсулинорезистентность и гиперинсулинемию. У описанных ими больных наряду с СПКЯ отмечалось и ожирение. В ходе дальнейших исследований было показано, что инсулинорезистентность и гиперинсулинемия имеется не только у больных с ожирением, но и у пациенток с нормальной или даже сниженной массой тела. В настоящее время инсулинорезистентность и гиперинсулинемия считаются универсальными признаками СПКЯ. Ожирение у больных с СПКЯ четко коррелирует с инсулинорезистентностью и гиперинсулинемией, а также увеличивает их уровень, что усугубляет метаболические нарушения при СПКЯ. У большинства женщин с СПКЯ ожирение начинало формироваться в периоде препубертата и пубертата, а появление избыточной массы тела в эти возрастные периоды считается независимым фактором риска развития СПКЯ. Взаимосвязь ожирения и гиперандрогенемии, выявляемая как клинически (избыточный рост волос на лице и теле, гиперандрогенная дермопатия и т.д.), так и лабораторно (повышении концентрации тестостерона, ДГЭА в крови), опосредована инсулинорезистентностью и гиперинсулинемией. Повышенная секреция инсулина стимулирует выработку андрогенов тека-клетками яичников. Андрогены же нарушают нормальное развитие фолликулов, приводя к их множественной атрезии. Кроме того, возможно подавление инсулином апоптоза, в результате чего атрезирующие фолликулы не погибают, а продолжают функционировать. Избыток инсулина стимулирует выброс ЛГ в ответ на действие гонадолиберина на гипофиз и одновременно приводит к снижению образования ГСПС печенью. Снижение уровня ГСПС сопровождается повышением содержания свободного и биологически активного тестостерона, приводящего к гирсутизму, нарушению менструального цикла, бесплодию.
*Источник: * журнал «Медицинский совет» №7-8 (2010)

Tags: ,

Комментариев пока нет.

Добавить комментарий


Беркегейм Михаил

About Беркегейм Михаил

Я родился 23 ноября 1945 года в Москве. Учился в школе 612. до 8 класса. Мама учитель химии. Папа инженер. Я очень увлекался химией и радиоэлектроникой. Из химии меня очень увлекала пиротехника. После взрыва нескольких помоек , я уже был на учете в детской комнате милиции. У меня была кличка Миша – химик. Из за этого после 8 класса дед отвел меня в 19 мед училище. Где меня не знали. Мой отчим был известный врач гинеколог. В 1968 году я поступил на вечерний факультет медицинского института. Мой отчим определил мою профессию. Но увлечение электроникой не прошло, и я получил вторую специальность по электронике. Когда я стал работать врачом гинекологом в медицинском центре «Брак и Семья» в 1980 году, я понял., что важнейшим моментом в лечении бесплодия является совмещение по времени секса и овуляции. Мне было известно, что овуляция может быть в любое время и несколько раз в месяц. И самое главное, что часто бывают все признаки овуляции. Но ее не происходит. Это называется псевдоовуляция. Меня посетила идея создать прибор надежно определяющий овуляцию. На это ушло около 20 лет. Две мои жены меня не поняли. Я мало времени уделял семье. Третья жена уже терпит 18 лет. В итоге прибор получился. Этот прибор помог вылечить бесплодие у очень многих женщин…
×
Записаться на приём или задать вопрос