Вступительное слово
Автор: Аметов А.С.
Глубокоуважаемые коллеги!
Сахарный диабет (СД) 2-го типа – это хроническое, прогрессирующее
заболевание, тесно связанное с риском развития как микро-, так и
макрососудистых осложнений.
В настоящее время СД страдает 5% населения нашей планеты, и его
распространенность стремительно растет, особенно среди лиц пожилого
возраста. В этой связи принято говорить о неинфекционной эпидемии нашего
времени. Следует особо подчеркнуть, что СД в первую очередь
ассоциируется с гипергликемией, и поэтому сосудистые осложнения прежде
всего связаны именно с отсутствием гликемического контроля. Так,
известно, что сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) составляют до 70%
всех причин преждевременной смерти у пациентов с СД.
Таким образом, можно заключить, что эпидемия СД сопровождается эпидемией
связанных с ним сосудистых заболеваний. Практически двое из троих
пациентов с симптоматической хронической болезнью сердца имеют нарушения
метаболизма глюкозы. А, например, на ишемическую болезнь сердца и
инсульт приходится самая высокая доля сопутствующих заболеваний,
связанных с СД.
Известно также, что пациенты с СД и ССЗ имеют неблагоприятный прогноз.
Так, показатели смертности от ССЗ в 2–4 раза выше среди лиц с СД по
сравнению с лицами без СД, даже после поправки на традиционные факторы
риска ССЗ, такие как возраст, ожирение, курение, дислипидемия и
артериальная гипертензия.
Следует обратить внимание на результаты исследований доктора Браунли и
его стройную концепцию, фактически подчеркивающую, что единым
объединяющим механизмом развития осложнений при СД является
гипергликемия, которая в свою очередь активирует четыре пути повреждения:
− полиоловый путь (гипергликемия усиливается через полиоловые пути,
ведущие к внутриклеточному окислительному стрессу);
− гексаминовый путь (приводящий к нарушению экспрессии генов и вызванной
гипергликемией дисфункции кардиомиоцитов);
− путь протеинкиназы (внутриклеточная гипергликемия усиливает синтез
диацилглицерола, активирующего РКС, что приводит к различным
воздействиям на экспрессию генов);
− и, наконец, усиление процессов, связанных с гликированием конечных
продуктов (AGE).
Однако, несмотря на необходимость контроля за глюкотоксичностью, в
последние годы все чаще обсуждается также целесообразность жестко
контролировать липотоксичность и связанные с ней метаболические нарушения.
Так, известно, что инсулинорезистентность, вызванная повышением уровня
свободных жирных кислот, приводит к усилению производства супероксида в
клетках эндотелия. Свободные жирные кислоты индуцируют повышение
образования супероксида, активирующего провоспалительные сигналы, также
способствующие развитию эндотелиальной дисфункции.
Кроме того, экспериментальные исследования показывают, что микро- и
макрососудистые осложнения имеют некоторое патофизиологическое сходство.
Оба процесса включают нарушение функции эндотелия, воспаление,
неоваскуляризацию, апоптоз и гиперкоагуляцию.
Все вышесказанное диктует необходимость разработки и внедрения
многофакторного и мультидисциплинарного подхода к управлению СД.
/*Профессор А.С. Аметов
Зав. кафедрой эндокринологии с курсом диабетологии РМАПО
