С.Г.ПЕРМИНОВА, д.м.н., ФГБУ «Научный центр акушерства, гинекологии и
перинатологии им. академика В.И.Кулакова Минздравсоцразвития России»,
Москва
Проблема взаимосвязи нарушений репродуктивной функции и патологии щитовидной железы (ЩЖ) в последние годы становится все более обсуждаемой. Ее актуальность обусловлена, с одной стороны, тем, что распространенность бесплодия в браке остается на стабильно высоком уровне (13-15%), несмотря на современные достижения в области репродукции человека [2]. С другой стороны, заболевания ЩЖ занимают первое место в структуре эндокринной патологии и встречаются в 5-10 раз чаще среди женщин репродуктивного возраста, чем у мужчин [1, 4, 19].
Аутоиммунные заболевания щитовидной железы (АЗЩЖ) являются наиболее распространенной органоспецифической аутоиммунной эндокринной патологией, которая встречается примерно у 5% населения земного шара.
Болезнь Грейвса (БГ), протекающая с тиреотоксикозом, и аутоиммунный
тиреоидит (АИТ), являющийся основной причиной развития гипотиреоза,
могут приводить к развитию патологии в репродуктивной системе женщин в
виде нарушений менструального цикла, бесплодия, невынашивания
беременности, патологии развития плода и новорожденного [4, 6, 11, 16, 17].
Тесная взаимосвязь между репродуктивной функцией и функцией ЩЖ, необходимая для обеспечения адекватного фолликулогенеза, овуляции, оплодотворения, функции желтого тела и развития беременности, осуществляется как напрямую – через рецепторы к тиреоидным гормонам в яичниках, так и опосредованно – путем влияния на секрецию секс-стероидсвязывающего глобулина (СССГ), пролактина (Прл) и гонадотропин-рилизинг гормона (ГнРГ).
Единые центральные механизмы регуляции – основа взаимосвязи репродуктивной и тиреоидной функций, поскольку в их регуляции принимают участие тропные гормоны гипофиза: ЛГ, ФСГ, Прл и ТТГ, находящиеся под контролем гипоталамуса и частично коры головного мозга. Тиреотропин-рилизинг гормон (ТТГ-РГ) стимулирует секрецию гипофизом не только ТТГ, но и Прл, поэтому длительно существующий гипотиреоз закономерно приводит к гиперпролактинемии (синдром Ван-Вика – Хеннеса –
Росса).
Рецепторы к ТТГ и Т3 обнаружены в ооцитах и клетках гранулезы. Тиреоидные гормоны модулируют влияние ФСГ и ЛГ на стероидогенез, стимулируют морфологическую дифференцировку клеток гранулезы, секрецию прогестерона и эстрадиола желтым телом; влияют на способность ооцитов к оплодотворению, качество и жизнеспособность эмбрионов, адекватную дифференцировку трофобласта [8, 11, 16].
Гормоны ЩЖ стимулируют синтез в печени СССГ, который связывает эстрадиол, тестостерон и 5?-дигидротестостерон. Снижение уровня СССГ при гипотиреозе может иметь значение в патогенезе нарушений менструальной и репродуктивной функции.
Для ЛГ, ФСГ, ХГЧ и ТТГ характерно структурное сходство, они представляют собой сложные гликопротеиды, состоящие из ?- и ?-субъединиц. Структура их ?-субъединиц одинакова, а ?-субъединица специфична для каждого гормона и определяет их лютеинизирующую, фолликулостимулирующую и тиреотропную активность. Структурная гомология этих гормонов свидетельствует об их происхождении из одного предшественника в процессе эволюции и о возможности влияния изменения содержания одних гормонов на другие. Так, возрастающий с ранних сроков беременности уровень ХГч обладает ТТГ-подобными эффектами, что приводит к стимуляции ЩЖ.
Эстрогены стимулируют продукцию в печени тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ). Гиперэстрогения, как эндогенная (беременность), так и экзогенная (использование индукторов овуляции, препаратов эстрогенов), приводит к повышению уровня ТСГ, связыванию с ТСГ дополнительного количества свободных тиреоидных гормонов, снижению их концентрации в крови и, как следствие, к стимуляции ЩЖ.
Беременность – период повышенной стимуляции ЩЖ женщины, обусловленной воздействием ряда адаптационных механизмов: гиперпродукция ХГч; повышение продукции эстрогенов и ТСГ; увеличение почечного кровотока и клубочковой фильтрации, приводящее к усилению клиренса йода; изменение метаболизма тиреоидных гормонов матери в связи с активным функционированием фетоплацентарного комплекса. Эти изменения направлены на увеличение пула тиреоидных гормонов на 30-50% в I триместре беременности, поскольку ЩЖ плода начинает функционировать в полном объеме только со второй половины беременности, а весь эмбриогенез и, прежде всего, развитие центральной нервной системы плода в течение I триместра гестации обеспечиваются тиреоидными гормонами матери [4]. *Источник: * журнал «Медицинский совет» №7 (2012)