Бесплодие у женщин с аутоиммунной патологией щитовидной железы. особенности реализации репродуктивной функции в программах вспомогательных репродуктивных технологий………

С.Г.ПЕРМИНОВА, д.м.н., ФГБУ «Научный центр акушерства, гинекологии и
перинатологии им. академика В.И.Кулакова Минздравсоцразвития России»,
Москва
Проблема взаимосвязи нарушений репродуктивной функции и патологии щитовидной железы (ЩЖ) в последние годы становится все более обсуждаемой. Ее актуальность обусловлена, с одной стороны, тем, что распространенность бесплодия в браке остается на стабильно высоком уровне (13-15%), несмотря на современные достижения в области репродукции человека [2]. С другой стороны, заболевания ЩЖ занимают первое место в структуре эндокринной патологии и встречаются в 5-10 раз чаще среди женщин репродуктивного возраста, чем у мужчин [1, 4, 19].
Аутоиммунные заболевания щитовидной железы (АЗЩЖ) являются наиболее распространенной органоспецифической аутоиммунной эндокринной патологией, которая встречается примерно у 5% населения земного шара.
Болезнь Грейвса (БГ), протекающая с тиреотоксикозом, и аутоиммунный
тиреоидит (АИТ), являющийся основной причиной развития гипотиреоза,
могут приводить к развитию патологии в репродуктивной системе женщин в
виде нарушений менструального цикла, бесплодия, невынашивания
беременности, патологии развития плода и новорожденного [4, 6, 11, 16, 17].
Тесная взаимосвязь между репродуктивной функцией и функцией ЩЖ, необходимая для обеспечения адекватного фолликулогенеза, овуляции, оплодотворения, функции желтого тела и развития беременности, осуществляется как напрямую – через рецепторы к тиреоидным гормонам в яичниках, так и опосредованно – путем влияния на секрецию секс-стероидсвязывающего глобулина (СССГ), пролактина (Прл) и гонадотропин-рилизинг гормона (ГнРГ).
Единые центральные механизмы регуляции – основа взаимосвязи репродуктивной и тиреоидной функций, поскольку в их регуляции принимают участие тропные гормоны гипофиза: ЛГ, ФСГ, Прл и ТТГ, находящиеся под контролем гипоталамуса и частично коры головного мозга. Тиреотропин-рилизинг гормон (ТТГ-РГ) стимулирует секрецию гипофизом не только ТТГ, но и Прл, поэтому длительно существующий гипотиреоз закономерно приводит к гиперпролактинемии (синдром Ван-Вика – Хеннеса –
Росса).
Рецепторы к ТТГ и Т3 обнаружены в ооцитах и клетках гранулезы. Тиреоидные гормоны модулируют влияние ФСГ и ЛГ на стероидогенез, стимулируют морфологическую дифференцировку клеток гранулезы, секрецию прогестерона и эстрадиола желтым телом; влияют на способность ооцитов к оплодотворению, качество и жизнеспособность эмбрионов, адекватную дифференцировку трофобласта [8, 11, 16].
Гормоны ЩЖ стимулируют синтез в печени СССГ, который связывает эстрадиол, тестостерон и 5?-дигидротестостерон. Снижение уровня СССГ при гипотиреозе может иметь значение в патогенезе нарушений менструальной и репродуктивной функции.
Для ЛГ, ФСГ, ХГЧ и ТТГ характерно структурное сходство, они представляют собой сложные гликопротеиды, состоящие из ?- и ?-субъединиц. Структура их ?-субъединиц одинакова, а ?-субъединица специфична для каждого гормона и определяет их лютеинизирующую, фолликулостимулирующую и тиреотропную активность. Структурная гомология этих гормонов свидетельствует об их происхождении из одного предшественника в процессе эволюции и о возможности влияния изменения содержания одних гормонов на другие. Так, возрастающий с ранних сроков беременности уровень ХГч обладает ТТГ-подобными эффектами, что приводит к стимуляции ЩЖ.
Эстрогены стимулируют продукцию в печени тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ). Гиперэстрогения, как эндогенная (беременность), так и экзогенная (использование индукторов овуляции, препаратов эстрогенов), приводит к повышению уровня ТСГ, связыванию с ТСГ дополнительного количества свободных тиреоидных гормонов, снижению их концентрации в крови и, как следствие, к стимуляции ЩЖ.
Беременность – период повышенной стимуляции ЩЖ женщины, обусловленной воздействием ряда адаптационных механизмов: гиперпродукция ХГч; повышение продукции эстрогенов и ТСГ; увеличение почечного кровотока и клубочковой фильтрации, приводящее к усилению клиренса йода; изменение метаболизма тиреоидных гормонов матери в связи с активным функционированием фетоплацентарного комплекса. Эти изменения направлены на увеличение пула тиреоидных гормонов на 30-50% в I триместре беременности, поскольку ЩЖ плода начинает функционировать в полном объеме только со второй половины беременности, а весь эмбриогенез и, прежде всего, развитие центральной нервной системы плода в течение I триместра гестации обеспечиваются тиреоидными гормонами матери [4]. *Источник: * журнал «Медицинский совет» №7 (2012)

Tags: ,

Комментариев пока нет.

Добавить комментарий


Беркегейм Михаил

About Беркегейм Михаил

Я родился 23 ноября 1945 года в Москве. Учился в школе 612. до 8 класса. Мама учитель химии. Папа инженер. Я очень увлекался химией и радиоэлектроникой. Из химии меня очень увлекала пиротехника. После взрыва нескольких помоек , я уже был на учете в детской комнате милиции. У меня была кличка Миша – химик. Из за этого после 8 класса дед отвел меня в 19 мед училище. Где меня не знали. Мой отчим был известный врач гинеколог. В 1968 году я поступил на вечерний факультет медицинского института. Мой отчим определил мою профессию. Но увлечение электроникой не прошло, и я получил вторую специальность по электронике. Когда я стал работать врачом гинекологом в медицинском центре «Брак и Семья» в 1980 году, я понял., что важнейшим моментом в лечении бесплодия является совмещение по времени секса и овуляции. Мне было известно, что овуляция может быть в любое время и несколько раз в месяц. И самое главное, что часто бывают все признаки овуляции. Но ее не происходит. Это называется псевдоовуляция. Меня посетила идея создать прибор надежно определяющий овуляцию. На это ушло около 20 лет. Две мои жены меня не поняли. Я мало времени уделял семье. Третья жена уже терпит 18 лет. В итоге прибор получился. Этот прибор помог вылечить бесплодие у очень многих женщин…
×
Записаться на приём или задать вопрос