Гипоталамический синдром в периоде полового созревания

Гипоталамический синдром периода полового созревания
Л.Ф. Можейко
Белорусский государственный медицинский университет
Гипоталамический синдром периода полового созревания (ГСППC) — сложная эндокринная патология подросткового возраста, характеризующаяся функциональными нарушениями в гипоталамо-гипофизарно-надпочечниково-яичниковой системе [2]. Этот синдром обычно возникает у девочек спустя 1—3 года после менархе. Предрасполагающими факторами являются психоэмоциональные травмы, хронические очаги инфекций, частые вирусные заболевания, перенесенные оперативные вмешательства, чрезмерные умственные нагрузки [1, 4].
Нами обследовано 38 девочек в возрасте 12—17 лет. Подростки основной группы распределены на две возрастные подгруппы: в I вошли 27 девочек в возрасте 12—14 лет (пубертатный период), во II — 11 девочек 15—17 лет (подростковый период). Контрольную группу составили 12 здоровых девочек того же возраста.
Возраст менархе у подростков основной группы составил 12,01±0,8 года, контрольной группы — 12,58±0,7 года.
У всех девочек наряду с проведением общеклинического обследования оценивали физическое и половое развитие, а также функциональное состояние гипоталамо-гипофизарно-надпочечниково-яичниковой системы. Для оценки мозговой гемодинамики выполняли реоэнцефало- графию, исследовали уровень половых гормонов и экскрецию катехоламинов в суточной моче.
К наиболее частым клиническим признакам гипоталамического синдрома относятся вегетативная симптоматика (головная боль и голово- кружение, более выраженные утром, при наклоне туловища; слабость, раздражительность, тошнота, иногда рвота, умеренная артериальная гипертензия), избыточная масса тела, стрии на различных участках тела (передняя брюшная стенка, молочные железы, бедра), гипертрихоз, акне на лице и теле.
У девочек с ГСППС в пубертатном периоде выявлено более раннее по сравнению со здоровыми подростками физическое и половое развитие, что проявлялось увеличением длины (Р<0,001) и массы тела (Р<0,001), окружности грудной клетки (Р<0,05), всех размеров таза (Р<0,001), а также высоким общим баллом полового развития (Р<0,001) ввиду ускоренного роста молочных желез и лобкового оволосения, увеличения размеров матки (Р<0,001), объема яичников (Р<0,001) и толщины эндометрия. К возрасту 15—17 лет темпы физического и полового развития у обследованных девочек снижались: замедлялся рост, наблюдался минимальный прирост размеров окружности грудной клетки. Однако масса тела продолжала нарастать. Ввиду максимального прироста массы тела подростки с гипоталамическими нарушениями страдали ожирением (ИМТ составил 23,9±1,2; Р<0,05). У значительного количества девочек (86,4%) в подростковом возрасте наблюдались ановуляторные менструальные циклы, у большинства из них, даже к началу детородного периода, сохранялись нарушения менструальной функции, чаще по типу олигоменореи (43,5%) или опсоменореи (38,2%). В начальной стадии гипоталамического синдрома, в возрасте 12—14 лет, отмечалась функциональная гиперактивация высших регулирующих механизмов, в том числе центральных отделов симпато-адреналовой системы, с повышенным выделением катехоламинов. Так, уровень экскреции дофамина составил 647,5±18,2 нмоль/л (Р<0,001), нор- адреналина — 140,8±1,8 нмоль/л (Р<0,05), адреналина — 97,7±3,4 нмоль/л (Р<0,001), что способствовало, вероятно, гиперактивации гипоталамических структур, ответственных за эндокринную и репродуктивную функции организма. В результате патологической активации гипоталамо-гипофизарно-надпочечниково-яичниковой системы выявлена повышенная секреция лютеинизирующего гормона (15,7±4,1 мМЕ/л; Р<0,001), пролактина (768,2±30,1 мМЕ/л; Р<0,05), фолликулостимулирующего гормона (9,3±1,8 мМЕ/л; Р<0,05), а также кортизола (424,2±21,8 нмоль/л; Р<0,001) и тестостерона (3,7±0,6 нмоль/л; Р<0,05). Наблюдалось снижение содержания Е2 (0,25±0,4 нмоль/л) и прогестерона (8,6±3,4 нмоль/л; Р<0,05). Указанные гормональные сдвиги обусловливали характерную клиническую картину: вегетативную дисфункцию, нарушения менструального цикла, ожирение, интенсивно окрашенные стрии и др. С прогрессированием заболевания в 15—17-летнем возрасте, по-видимому, наступало истощение симпато-адреналовой системы, что характеризовалось снижением выделения катехоламинов в суточной моче. Уровень экскреции норадреналина составил 69,2±3,4 нмоль/л (Р<0,001), адреналина — 72,5±3,8 нмоль/л (Р<0,001). В результате уменьшения содержания нейротрансмиттеров снижался уровень тестостерона (2,8±1,2 нмоль/л), кортизола (397,8±26,6 нмоль/л), а также прогестерона (7,8±4,4 нмоль/л; Р<0,05). Клиническая картина гипоталамического синдрома у девочек этой возрастной группы характеризовалась следующими симптомами: расстройства менструальной функции прогрессировали вплоть до развития гипоменструального синдрома и вторичной аменореи, нарастали гипертрихоз, ожирение и вегетососудистые нарушения. В этот период заболевания отмечалось побледнение стрий, уменьшение размеров матки и некоторое увеличение яичников. Очевидно, постепенно у подростков формировался вторичный поликистоз яичников. На это указывали следующие данные: увеличение толщины эндометрия (Р<0,001), передне-заднего размера матки (Р<0,001) и объема яичников (Р<0,001) ввиду кистозных изменений, удлинение межменструального интервала, непродолжительные и скудные менструации, нарушение массы тела, гипертрихоз и др. Наши исследования согласуются с данными В.Ф. Коколиной [3]. Всем подросткам с гипоталамическими нарушениями для дифференциальной диагностики с болезнью Иценко—Кушинга проводили гормонально-нагрузочную пробу с дексаметазоном. После приема дексаметазона снижение содержания кортизола в крови более чем на 50% расценивалось нами как положительная проба, которая подтверждала функциональный характер нарушений гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, свойственный ГСППС. Для изучения мозговой гемодинамики всем подросткам выполняли реоэнцефалографию (РЭГ). Согласно нашим исследованиям, у всех девочек с гипоталамическими нарушениями установлены расстройства мозговой гемодинамики. Так, у 32 (84,2%) обследованных наблюдался ангиогипотонический тип мозговой гемодинамики. При этом средние значения амплитуды артериального компонента (А), характеризующего кровенаполнение мозга, у девочек с ГСППС оказались в 2,4 раза меньше (0,05±0,008 Ом; Р<0,001) аналогичного показателя здоровых подростков (0,12±0,005 Ом). Показатель периферического сосудистого сопротивления (В/А) у них также был значительно снижен (27,85±2,8%; Р<0,001) по сравнению со здоровыми школьницами (59,83±1,6%). Венозный отток крови из черепа у девочек с ангиогипотоническим типом РЭГ затруднен, показатель ВО достоверно отличался (30,1±1,4%; Р<0,05) от контрольной группы, где условия возврата крови из венозного русла черепа соответствовали норме (26,25±1,2%). У 6 (15,8%) девочек с гипоталамическими нарушениями установлен ангиоспастический тип мозговой гемодинамики, при котором наблюдался повышенный по сравнению с контрольной группой тонус мелких мозговых сосудов (77,35±2,6%; P<0,001) и затрудненный венозный отток крови (33,21±1,1%; Р<0,001) при нормальном кровенаполнении головного мозга (А=0,09±0,007 Ом). Следовательно, у большинства девочек-подростков с гипоталамическим синдромом периода полового созревания установлен ангиогипотонический тип мозговой гемодинамики (84,2%), характеризующийся сниженным тонусом мозговых сосудов с преимущественным поражением венозных отделов сосудистого русла, что приводит к затруднению венозного оттока крови при достаточном ее притоке к мозгу, венозному застою, перерастяжению внутричерепных вен и венозных синусов, отеку головного мозга и внутричерепной гипертензии. Это подтверждается снижением тонуса мелких (В/А) церебральных сосудов и затруднением венозного оттока, что обусловливает клиническую симптоматику, выявленную у подростков с гипоталамическими нарушениями, и требует медикаментозной коррекции. Патогенетически обоснованное лечение девочек с ГСППС должно быть направлено в первую очередь на нормализацию подкорковых структур мозга. С этой целью назначали мастодинон по 30 капель 2 раза в день в течение 6 месяцев непрерывно. При необходимости лечение продолжали до года. Одновременно рекомендовали санацию очагов инфекции и диетотерапию: введение в рацион сложных углеводов, круп, фруктов и овощей, употребление пищи (в отварном виде) с высоким содержанием белка и низким — насыщенных жирных кислот (рыба, цыплята, индейка, телятина). Неотъемлемой частью комплексного лечения являлась физиотерапия: электрофорез витамина В1 эндоназально, гальванический воротник по Щербаку, иглорефлексотерапия, бальнеотерапия. Назначали циклическую витаминотерапию: в первую фазу цикла — фолиевую кислоту, витамин Е и глутаминовую кислоту; во вторую фазу цикла — витамины С и Е. В случае неэффективности лечения рекомендовали мочегонные средства (фуросемид по ½ таблетки 2 раза в день) и дифенин по 1 таблетке 2 раза в день после еды в течение 3 месяцев. В результате лечения вегетативные нарушения нормализовались у 82,3% подростков, индекс массы тела снизился у 67,8%, менструальный цикл восстановился у 74,9% девочек. Таким образом, гипоталамический синдром периода полового созревания –это сложная патология, основным этиопатогенетическим фактором которой является дисбаланс нейротрансмиттеров. Ввиду этого применение гормональной терапии для нормализации расстройств менструальной функции не оправдано. Нарушения в системе регуляции менструальной функции у больных с ГСППС носят вторичный характер и приводят к поликистозной трансформации яичников. ЛИТЕРАТУРА 1. Богданова Е.А. Гинекология детей и подростков. — М.: Мед. информ. агентство, 2000. 2. Гуркин Ю.А. Гинекология подростков: Руководство для врачей. — СПб., 1998. 3. Коколина В.Ф. Гинекологическая эндокринология детей и подростков. — М.: Мед. информ. агентство, 1998. 4. Руководство по эндокринной гинекологии / Под ред. Е.М. Вихляевой. — М.: Мед. информ. агентство, 1997. Источник: doctor.moy.su

Tags:

Комментариев пока нет.

Добавить комментарий


Беркегейм Михаил

About Беркегейм Михаил

Я родился 23 ноября 1945 года в Москве. Учился в школе 612. до 8 класса. Мама учитель химии. Папа инженер. Я очень увлекался химией и радиоэлектроникой. Из химии меня очень увлекала пиротехника. После взрыва нескольких помоек , я уже был на учете в детской комнате милиции. У меня была кличка Миша – химик. Из за этого после 8 класса дед отвел меня в 19 мед училище. Где меня не знали. Мой отчим был известный врач гинеколог. В 1968 году я поступил на вечерний факультет медицинского института. Мой отчим определил мою профессию. Но увлечение электроникой не прошло, и я получил вторую специальность по электронике. Когда я стал работать врачом гинекологом в медицинском центре «Брак и Семья» в 1980 году, я понял., что важнейшим моментом в лечении бесплодия является совмещение по времени секса и овуляции. Мне было известно, что овуляция может быть в любое время и несколько раз в месяц. И самое главное, что часто бывают все признаки овуляции. Но ее не происходит. Это называется псевдоовуляция. Меня посетила идея создать прибор надежно определяющий овуляцию. На это ушло около 20 лет. Две мои жены меня не поняли. Я мало времени уделял семье. Третья жена уже терпит 18 лет. В итоге прибор получился. Этот прибор помог вылечить бесплодие у очень многих женщин…