В.Е.БАЛАН, д.м.н., Научный центр акушерства, гинекологии и

перинатологии им. В.И.Кулакова, Москва

Синдром предменструального напряжения, или предменструальный синдром (ПМС)  циклическое изменение настроения и физического состояния женщины, которое наступает за 2-3 и более дней до менструации, нарушает привычный образ жизни и работоспособность и чередуется с периодом ремиссии, возникающим с началом менструации и продолжающимся не менее 7-12 дней.  Впервые ПМС был описан R.T.Frank в 1931 г. Частота заболевания несколько увеличивается с возрастом, не зависит от социально-экономических, культурных и этнических факторов и не превышает 8,2-12% [1,2].

/Частота ПМС несколько увеличивается с возрастом, не зависит от

социально-экономических, культурных и этнических факторов и не превышает

8,2-12%./

Этиология и патогенез

Этиология и патогенез ПМС до конца не ясны. С момента первого описания этого синдрома его стали относить к числу эндокринных заболеваний, однако до настоящего времени дискуссионным остается вопрос  является ли предменструальный синдром (ПМС) психическим, особенно в случае преобладания аффективных расстройств, или эндокринным нарушением.

Гипотеза, согласно которой ПМС ? это проявление нарушения содержания/баланса половых гормонов (ановуляция, недостаточность лютеиновой фазы) в настоящее время не находит поддержки у большинства исследователей. Наоборот, ПМС наблюдается у женщин с регулярным овуляторным циклом, т.е. формирование полноценного желтого тела является одним из важнейших условий его развития. Доказано, что во время спонтанных ановуляторных циклов цикличность симптомов теряется, а на фоне выключения функции яичников при использовании агонистов гонадотропин-рилизинг гормона (аГн-РГ) отмечается значительное улучшение состояния женщин. Во время беременности, для которой характерен высокий, но стабильный уровень эстрогенов и прогестерона, симптомы предменструальньного синдрома (ПМС), как правило, купируются.

/Решающим в генезе ПМС является не уровень половых гормонов, а колебания

их содержания в течение менструального цикла./

Считается, что решающим в генезе ПМС является не уровень половых гормонов, который не отличается от такового у здоровых женщин, а колебания их содержания в течение менструального цикла. Доказано, что эстрогены и прогестерон оказывают значительное модулирующее воздействие на ЦНС путем генных механизмов (взаимодействие с ядерными рецепторами), прямого влияния на мембрану нейронов и их синаптическую функцию, причем не только в центрах, ответственных за деятельность репродуктивной системы, но и в лимбических отделах мозга, регулирующих эмоции, поведение и сон [2].

Полагают, чтопредменструальный синдром  (ПМС) ассоциируется с действием нейроактивных метаболитов прогестерона, включая те, которые спонтанно продуцируются в ЦНС. Наиболее важными из них являются 3—гидрокси-5-дегидропрогестерон (аллопрегненолон-3-OHDHP) и 3-5-тетрагидродеоксикортикостерон (3-THDOC). Данные субстанции оказывают анксиолитический, аналгетический и анестезирующий эффекты, взаимодействуя с GABA-рецепторами, которые, как считается, являются основными рецепторами, ингибирующими нервную передачу. С другой стороны, предшественник прогестерона – прегненолона сульфат, который гидролизуется в прегненолон посредством сульфатаз и N-метил-D-аспаргинина (NMDA), участвующий во внутриклеточном обмене кальция, оказывает анксиогенное (возбуждающее) действие на GABA-рецепторы. Изменение концентрации этих нейростероидов, как было доказано, играет роль в развитии симптомов ПМС [2,12].

Показано, что при ПМС нарушена функция серотонинергической, катехоламинергической, ГАМК-ергической и опиатергической систем, при этом сходные симптомы могут наблюдаться в результате активации или, наоборот, ингибирования той или иной системы. До настоящего времени преимущественная роль какой-либо из этих систем не доказана.

Таким образом, в настоящее время патогенез ПМС представляется как результат взаимодействия между циклическими изменениями уровней яичниковых стероидов, центральными нейротрансмиттерами (серотонином, эндорфином, ГАМК) и вегетативной нервной системой, ответственной за развитие «соматических симптомов» [3].

Перечислим основные факторы риска возникновения предменструального синдрома (ПМС):

— наследственность;

— психо-вегетативные нарушения, связанные с нейроэндокринными изменениями в пубертатном (нервная анорексия или булимия) и послеродовом (послеродовая депрессия) периоде;

— вирусные инфекции;

— частые смены климатических зон (отдых «из зимы в лето»);

— стрессовые ситуации;

— ожирение;

— инсулинорезистентность;

— прием алкоголя;

— дефицит кальция, магния;

— дефицит витамина В6;

— погрешности в диете (злоупотребление соленой, жирной, острой пищей, кофе.

Взаимодействие алкоголя с ГАМК-рецепторами и нейростероидами влияет на симптоматику ПМС. Во время поздней лютеиновой фазы низкие дозы алкоголя вызывают снижение периферического уровня аллопрегненолона. Это подтверждает тот факт, что алкоголь является фактором риска для развития симптомов ПМС [12].

Клиническая картина предменструального синдрома

Выделяют психовегетативную, отечную, цефалгическую или кризовую («синдром панических атак») формы заболевания [1]. Однако чаще всего эти симптомы носят комплексный характер. Более того, в настоящее время, согласно Международной классификации психических болезней (МКБ-10) от 1994 г., пароксизмальные расстройства (панические атаки) относят к классу «тревожных расстройств». В связи с чем кризовую форму ПМС скорее можно отнести к психовегетативной форме заболевания, и разница заключается только в перманентном или пароксизмальном характере симптомов.  *Источник.: * Журнал «Медицинский совет» №5-6. 2008г.