Автор: * Р.А.МАНУШАРОВА, д.м.н., профессор, Э.И.ЧЕРКЕЗОВА, к.м.н., РМАПО, Клиника гинекологии и андрологии, Москва, Применение таурина при нейроэндокринно-обменном синдроме (НЭОС)
Резюме. Нарушение гормональной функции яичников и надпочечников на фоне прогрессирующего ожирения и диэнцефальной симптоматики называют нейроэндокринно-обменным синдромом (НЭОС). Ановуляторное бесплодие и гиперандрогения на фоне ожирения при НЭОС отмечается у трети женщин. В 1970 году НЭОС выделили в особую форму послеродового ожирения и отметили его сходство с легкой формой болезни Иценко-Кушинга. В 1980-е годы было показано, что эта патология развивается после нейроинфекций, операций, травм, стрессов, а не только после родов и абортов.
В патогенезе синдрома участвуют гипофиз, надпочечники, гипоталамус, яичники, жировая ткань. Первичным является нарушение нейроэндокринной функции гипоталамуса, приводящее к развитию гипоталамической симптоматики: нарушению сна, гипертензии, жажде, головокружению, снижению аппетита, ожирению, головным болям и т.д. В надпочечниках повышается выработка всех гормонов коры: кортизола, минералокортикидов (альдостерона) и половых гормонов. Изменения функции яичников происходит по типу поликистоза яичников. Патогенетическим фактором синдрома поликистозных яичников являются нарушения гипоталамо-гипофизарного отдела ЦНС.
/Ведущую роль в развитии поликистоза яичников (ПКЯ) занимает центральная
теория, согласно которой первопричиной ПКЯ являются нарушения
образования нейротрансмиттеров в гипоталамической области и изменения
цирхорального ритма выделения гонадолиберина./
Предпочтение отдаётся теории, согласно которой поликистоз яичников развивается в результате нарушения образования нейротрансмиттеров в гипоталамической области и изменения цирхорального ритма выделения гонадолиберина (Ghemigian A .et al.,1997). Изменения в секреции ГнРГ (Гонадотропин-рилизинг-гормон,) приводят к нарушению цирхорального ритма секреции гонадотропинов, импульсы которых приобретают высокую частоту и амплитуду. Это приводит к количественным изменениям секреции гонадотропных гормонов и сопровождается повышением уровня лютеинизирующего (ЛГ) гормона. Содержание фолликулостимулирующего (ФСГ) гормона при этом остается в норме или снижается. Указанные изменения секреции ЛГ и ФСГ сопровождаются повышением коэффициента соотношения ЛГ/ФСГ, оптимальное значение которого достигает цифры более 2.
Стрессовые факторы, повышающие синтез дофамина, в-эндорфина и снижающие секрецию серотонина могут приводить к нарушению регуляции секреции ГнРГ. Образующийся в избыточном количестве эстрон за счет нарушения периферического метаболизма половых гормонов повышает чувствительность клеток гипофиза к ГнРГ и способствует гиперпродукции ЛГ (Пищулин А.А. и др., 1999). При НЭОС находили изменения в метаболизме эндорфина. В-эндорфин и АКТГ (адренокортикотропный гормон) образуются из единого предшественника проопиомеланокортина. При заболеваниях, сопровождающихся повышенным уровнем АКТГ и кортизола, отмечается повышение концентрации в-эндорфина.
Уровень АКТГ, кортизола и в-эндорфина при нейроэндокринном обменном синдроме (НЭОС) с вторичным поликистозом яичников повышается, а при первичном поликистозе яичников находятся в пределах нормальных величин. Поскольку уровень в-эндорфина при стрессе возрастает, а больные с НЭОС испытывают психологический стресс, можно предположить существование единого механизма нарушения центральной регуляции функции яичников. Изменения в секреции гонадотропинов отражаются на функции яичников и приводят к их неадекватной стимуляции, сопровождаемой нарушением синтеза половых стероидов.
Таким образом, в основе гиперсекреции ЛГ могут лежать стимуляция секреции ГнРГ и изменение выработки эстрогенов. Серов В.Н. установил фазность течения НЭОС, при которой 1 фаза функциональных нарушений яичников переходит во 2 фазу морфологических изменений. Формирование поликистозных яичников при НЭОС происходит вследствие гипоталамической и надпочечниковой патологии, поэтому, в отличие от СПКЯ, ПКЯ, называется вторичным. Диагностика НЭОС основана на данных клиники и фенотипических особенностей (нарушение менструального цикла на фоне прибавки массы тела и диэнцефальных жалоб). Вторичное нарушение менструального цикла после воздействия различных факторов (роды, аборты, стресс, нейроинфекции и т.д.) является отличительным признаком НЭОС. Ожирение при НЭОС носит кушингоидный характер (ИМТ больше 30), соотношение ОТ/ОБ составляет более 0,85, а распределение жировой ткани происходит преимущественно в области плечевого пояса и живота. Важным признаком является наличие полос растяжения на коже от бледно-розового до багрового цвета. Степень выраженности гирсутизма, угревой сыпи при НЭОС выше, чем при первичном СПКЯ, что обусловлено влиянием яичниковых и надпочечниковых андрогенов. На УЗИ выявляются вторичные ПКЯ, которые иногда могут быть незначительно увеличены и ассиметричны. Выявляется множество мелких фолликулов, диаметром от 4 до 8 мм, расположеных диффузно или периферически в увеличенном объёме стромы.
*Источник: * журнал «Медицинский совет» №9-10 (2011)
