Диагностика и лечение диареи путешественников

Е. И. Вовк, кандидат медицинских наук, доцент/
МГМСУ, ННПОСМП, Москва *
Диарея путешественников (ДП) считается особой формой неэпидемической острой диареи или острой кишечной инфекции (ОКИ), которая часто отмечается у людей, приехавших в страну с «развивающейся экономикой» из стран уже индустриализированных. В любой точке мира причиной ОКИ являются одни и те же патогенные для человека микроорганизмы, инфицирующие организм фекально-оральным путем. Однако какой бы ни была эпидемиологическая ситуация в различных с географической и климатической точки зрения государствах, для туриста из экономически развитой страны она существенно отличается от той, к которой он адаптирован. Кроме того, в странах с развивающейся экономикой и низким уровнем бытовой гигиены риск фекального инфицирования питьевой воды, пищи и предметов быта несоизмеримо выше, что и приводит к высокой заболеваемости ОКИ не только туристов, но и местного населения.
Наиболее часто (в 25–60% случаев ДП) причиной заболевания является
токсигенная и патогенная /E. coli,/ способная выделять холероподобный
токсин [8, 9]. Среди других бактериальных патогенов, прямо влияющих на
эпителий кишечника, при ДП часто выделяют/ Salmonella spp., Shigella
spp., Proteus spp., Klebsiella enterocolitica/ и энтероаггрегативную /E.
coli./
Некоторые бактерии, такие, как /Staphylococcae,/ могут вызывать ДП без инфицирования желудочно-кишечного тракта. В этих случаях микроб активно развивается в пище, где и вырабатывает токсин, который, попадая в желудочно-кишечный тракт, вызывает симптомокомплекс «пищевого отравления». ДП с подобной клинической картиной могут также вызвать выделяющие экзотоксин палочки семейства /Clostridia./ Значительно реже причиной ДП становятся простейшие микроорганизмы: /Giardia lamblia, Entamoeba histolytica, Cryptosporidium jejuni и Cyclospora cayetanensis./ По данным CIWEC Clinic Travel Medicine Center, в 10% случаев ДП вызывают вирусы [9]. Более того, авторы полагают, что вирусная этиология заболевания имеет место в 20–40% случаев. Установить этиологию ДП даже в условиях хорошо оборудованной лаборатории удается, по данным авторов, в 40–60% случаев [9].
Симптомы и тяжесть ДП в определенной степени зависят от вирулентности и
патогенности доминирующего энтеропатогена, распространенного в данной
местности. Так, в Северной Африке и Юго-Восточной Азии наиболее часто ДП
вызывает / Campilobacter./
В целом, выраженность симптомов ДП зависит от таких факторов, как кислотность содержимого желудка и иммунологическая реактивность пациента, количество микробных клеток, попавших в его желудочно-кишечный тракт одновременно, и устойчивость конкретного патогена к соляной кислоте. Однако для каждого из возбудителей ДП количество микробных тел, способное вызвать заболевание, прежде всего определяется его устойчивостью к соляной кислоте желудка. Так, при прочих равных условиях тяжелую ДП могут вызвать несколько десятков клеток /Shigella/ или около 1 млн единиц токсигенной /E. coli,/ попавших в желудочно-кишечный тракт.  Простейшие организмы являются наиболее резистентными к соляной кислоте.  Так, в эксперименте с участием практически здоровых добровольцев острую диарею оказались способны вызвать от 10 до 100 цист амебы [9].
ДП редко сопряжена с угрозой жизни или развития тяжелых осложнений для здоровья больного. В то же время степень эмоциональных и экономических потерь при ДП определяется тяжестью течения заболевания, а также тем, насколько она нарушает планы путешественника. Однако прогноз заболевания может оказаться более серьезным у пациентов так называемой «группы риска неблагоприятного исхода» ДП. К этой группе относят: пациентов старше 65 лет и моложе 6 мес; больных с приобретенным иммунодефицитом (СПИД, длительная терапия кортикостероидами, химиотерапевтическими средствами, алкоголизм и т. д.), c высоким риском генерализации инфекции и сепсиса; пациентов с раковой болезнью, диабетом, ИБС, почечной недостаточностью, с другими декомпенсированными хроническими заболеваниями.
Клиническая картина ДП
Выраженность симптомов ДП варьирует от частого кровавого поноса с сильной болью в животе и развитием обезвоживания до относительно легко переносимой легкой водянистой диареи. Типичными клиническими признаками ДП являются: острая профузная диарея; обезвоживание; интоксикация; боль в животе; лихорадка; примесь крови в испражнениях.
Однако при всей вариабельности клинических симптомов для ДП характерны самоограничивающееся течение и длительность не более 3–6 дней. В зависимости от особенностей течения можно выделить несколько наиболее типичных вариантов симптомокомплекса ДП, выявление которых практически полностью определяет стратегию лечения заболевания (рис. 1–3).
ДП с острой диареей без крови в стуле и выраженной дегидратации встречается наиболее часто.
Поскольку этот вариант ДП в большинстве случаев вызывает инфицирование /E. coli/ и заболевание протекает нетяжело, назначение антибактериальной терапии в типичных случаях не требуется и даже нежелательно до микробиологического исследования фекалий и выделения возбудителя. Тем не менее пациентам группы риска целесообразно назначить антибиотики вне зависимости от доступности микробиологического исследования стула.
При кровянистой ДП, напротив, во всех случаях целесообразно как можно раньше, не дожидаясь результатов клинического и микробиологического исследования фекалий, назначить эмпирическую антибиотикотерапию.  Доказано, что назначение антибиотиков больным из группы риска приводит к сокращению длительности заболевания, периода носительства патогенов и уменьшает риск бактериемии и летального исхода (/рис. 2/).
На практике выбрать оптимальный режим антибактериальной терапии может помочь знание чувствительности к антибиотикам местных доминирующих штаммов /Shigella и Campilobacter./ Если эта информация недоступна, то выбор режима антибиотикотерапии осуществляют на основании общих правил, которые будут изложены ниже. Важно помнить, что при кровянистой ДП категорически противопоказано назначение миотропных антидиарейных средств. Доказано, что препараты кодеина, атропина, лоперамида и дифеноксилата, резко замедляющие транзит содержимого кишечника, способствуют углублению поражения слизистой оболочки кишки и, соответственно, утяжеляют течение заболевания.
Неэпидемическую водянистую диарею с обезвоживанием или холероподобный вариант ДП наиболее часто вызывает энтеротоксигенная /E. coli/ (/рис.  3/). Обычно подобная диарея протекает легче, чем холера.
Однако нельзя исключить, что турист, находящийся в эндемичном регионе, даже и вне эпидемической ситуации может быть инфицирован холерой, и, возможно, под маской ДП протекает холерный гастроэнтерит. Холера должна быть в первую очередь исключена у больного с тяжелой водянистой диареей.  С этой целью во всех подозрительных случаях проводят микробиологическое исследование и микроскопию фекалий в темном поле зрения. Важно помнить, что при обнаружении холеры в неэндемичных для нее районах медицинские работники обязаны немедленно уведомить об этом соответствующие санитарно-эпидемиологические службы. Если острая водянистая диарея любой степени тяжести развивается в эндемичном для холеры регионе во время вспышки или сезонного роста заболеваемости холерой, пациента необходимо лечить и обследовать так, как если бы это был больной с холерой.  Особенности лечения и направление госпитализации пациента в подобном случае должны быть регламентированы местными медицинскими службами.
При ДП вирусной этиологии целостность слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта в большинстве случаев не нарушается и в процесс редко вовлекается толстая кишка.
Острый вирусный гастроэнтерит обычно сопровождается выраженной тошнотой и рвотой, лихорадкой и нарушением общего состояния больного, однако редко приводит к тяжелой интоксикации, развитию выраженной воспалительной реакции и дегидратации организма больного.  Продолжительность заболевания, как правило, не превышает 3 дней, и часто его трудно дифференцировать с острой пищевой интоксикацией (/рис. 4/).
ДП изредка может вызывать острая паразитарная инфекция: амебиаз, лямблиоз, балантидиаз. Паразитарные инфекции редко манифестируют в течение такого короткого отрезка времени, как обычная туристическая поездка, поскольку инкубационный период при заражении /Giardia или E.  histolytica/ длится 7–14 дней. Таким образом, риск инфицирования простейшими возрастает пропорционально длительности поездки. В отличие от бактериальной ДП, начало и течение паразитарной диареи носят более плавный характер, без профузной диареи и выраженной отрицательной динамики в состоянии на протяжении ряда дней или даже недель. В развернутой фазе паразитарная диарея может протекать более тяжело. Так, амебный колит характеризуется сильнейшей болью в животе, лихорадкой и кровавой диареей, угрожающей перфорацией толстой кишки. Генерализация амебиаза сопровождается септикопиемией с образованием абсцессов печени, легких или головного мозга и крайне неблагоприятным прогнозом для жизни больного. Острый лямблиоз (широко распространенный в Российской Федерации) приводит к развитию острого энтероколита, сопровождающегося выраженной диареей. Необходимо иметь в виду, что в мире достаточно часто встречается малосимптомное носительство гистолитической амебы и лямблии.  Доказано, что клиническая картина амебной дизентерии развивается приблизительно у 10% инфицированных амебой и у 25–50% инфицированных лямблией пациентов. В то же время оба заболевания имеют крайне неблагоприятный прогноз, в связи с чем требуется верификация возбудителя в каждом случае похожей на паразитарную острой диареи, возникшей во время или после путешествия. Группу наиболее высокого риска в отношении инфицирования простейшими образуют лица, практикующие анальные сексуальные контакты.
Догоспитальная диагностика ДП
Всестороннее изучение анамнеза настоящего заболевания является первым шагом в первичном обследовании пациентов, имеющих признаки ОКИ. У больного непосредственно или его близких, а также при осмотре необходимо выяснить: когда и как началось заболевание (например, внезапное или постепенное начало, наличие инкубационного или продромального периода); наличие связи симптомов со съеденной недавно пищей, купанием в открытых водоемах, посещением ферм и зоопарков; наличие в окружении больных, имеющих сходные симптомы; характер испражнений (водянистые, кровянистые, с примесью слизи или гноя, жирные и т. д.) и частоту стула, количество и болезненность испражнений; страну или регион, где началось заболевание или откуда пациент только что вернулся; возраст, фоновые и сопутствующие заболевания; наличие факторов, предрасполагающих к развитию инфекционной диареи (СПИДа, длительной терапии иммунодепрессантами, резекции желудка в анамнезе и т. д.); принадлежность к декретированным группам населения (работники питания, воспитатели детских учреждений).
При осмотре и исследовании больного в первую очередь следует определить степень обезвоживания и угрожающее жизни нарушение жизненно важных функций (температура тела, ЧСС, АД, тургор кожи, сухость слизистых, «западание» глаз, диурез) и принять решение о необходимости госпитализации больного. Госпитализировать пациента с ОКИ нужно в том случае, если у него: кровянистая диарея; выраженное и не поддающееся амбулаторному лечению обезвоживание; тяжелое состояние; «критический» возраст; имеются тяжелые сопутствующие заболевания; есть подозрение на острое хирургическое заболевание органов живота, требующее хирургического вмешательства; есть подозрение, что острая диарея не носит инфекционного генеза; имеется риск эпидемического заболевания или эпидемическая опасность.
Лечение ДП
Как уже говорилось, наибольшую угрозу для пациентов с ДП представляют обезвоживание и артериальная гипотония на фоне интоксикации.
Лечение обезвоживания начинают с определения степени его тяжести (/табл.
1/).
При дегидратации I и II степени (85–95% больных ОКИ) восполнение потерь жидкости может и должно осуществляться оральным путем. Согласно рекомендациям ВОЗ, для оральной регидратации необходимо применять раствор Рингера или растворы, содержащие около 3,5 г NaCl, 40 г глюкозы, 2,5 г NaHCO3, 1,5 г KCl в 1000,0 г воды.
Также можно использовать любой из готовых растворов для оральной регидратации (цитроглюкосалан, регидрон, гастролит). Количество выпитой жидкости должно в 1,5 раза превышать ее потери с испражнениями и мочой.  Компенсация обезвоживания сопровождается очевидным уменьшением жажды, нормализацией диуреза и улучшением общего состояния больного.  Дегидратация III и IV степени, выраженная тошнота или рвота, а также бессознательное состояние больного требуют неотложной инфузионной терапии, для проведения которой необходимо вызвать «скорую медицинскую помощь» и срочно госпитализировать больного.
Как уже говорилось выше, в случаях легкого и среднетяжелого течения острой водянистой диареи назначение антибиотиков не требуется. Однако при кровянистой острой диарее, холероподобном течении ДП, а также острой диареи у пациентов группы риска антибактериальную терапию необходимо назначить как можно раньше, не дожидаясь результатов микробиологического исследования. Препараты для эмпирической антибактериальной терапии в тех случаях ДП, когда чувствительность эндемичных возбудителей острой диареи неизвестна, выбирают в соответствии с особенностями чувствительности основных энтеропатогенов (/табл. 2/).
При кровянистой ДП очень опасным для пациента может оказаться активный прием симптоматически действующих противодиарейных препаратов (/табл.  3/). Эти средства, тормозящие транзит кишечного содержимого, увеличивают интоксикацию и, таким образом, могут применяться только в случаях нетяжелой острой диареи.
Альтернативой антибактериальной терапии у пациентов с ДП, не входящих в группу риска, может стать биологическая коррекция микробиоценоза кишечника, т. е. применение современных эффективных пробиотиков (бифидумбактерин, бифидумбактерин форте, колибактерин, бифиформ). В остром периоде ДП для конкурентного вытеснения патогенной микрофлоры назначают колибактерин М-17, биофлор в ударных дозах (по 50 доз 3 раза каждые 2 ч в первый день лечения) с последующим приемом поддерживающих доз (30 доз в день, по показаниям — до 6 дней) [3]. В периоде реконвалесценции восстановлению нормальной структуры и функции кишечника весьма эффективно способствует назначение бифидумбактерина форте или колибактерина по 15–20 доз/сут. Восстановлению полноценной флоры кишечника также эффективно способствуют энтерол и хилак форте (продукт жизнедеятельности совокупности нормальных членов микробного пейзажа кишечника человека). Оба препарата не содержат живых микроорганизмов и назначаются в стандартной дозировке на 7–10 дней. Применение пробиотиков, содержащих необлигатные для человека палочки (биоспорин, бактисубтил), на фоне ДП рискованно, поскольку у людей со слабым иммунитетом есть опасность перемещения микробов за пределы кишечника.
Известно, что наилучшим способом лечения любой болезни является ее профилактика. В случае с ДП к числу наиболее эффективных профилактических мер необходимо отнести неукоснительное соблюдение в путешествиях ряда гигиенических правил.
* Никогда не употреблять пищу на улице или до мытья рук.
* Соблюдать личную гигиену.
* Никогда не употреблять необработанную воду.
* Не покупать и не употреблять приготовленные на улице и хранящиеся вне холодильника блюда и продукты.
* Не посещать рестораны, в которых не ведется борьба с летающими насекомыми и санитарное состояние которых внушает вам опасения.

Следует отметить, что указанные правила окажутся действенными только в том случае, если турист хорошо осведомлен о том, насколько реальна угроза заболеть ДП.
Статья опубликована в журнале Лечащий Врач <http://www.lvrach.ru/>

Комментариев пока нет.

Добавить комментарий


Беркегейм Михаил

About Беркегейм Михаил

Я родился 23 ноября 1945 года в Москве. Учился в школе 612. до 8 класса. Мама учитель химии. Папа инженер. Я очень увлекался химией и радиоэлектроникой. Из химии меня очень увлекала пиротехника. После взрыва нескольких помоек , я уже был на учете в детской комнате милиции. У меня была кличка Миша – химик. Из за этого после 8 класса дед отвел меня в 19 мед училище. Где меня не знали. Мой отчим был известный врач гинеколог. В 1968 году я поступил на вечерний факультет медицинского института. Мой отчим определил мою профессию. Но увлечение электроникой не прошло, и я получил вторую специальность по электронике. Когда я стал работать врачом гинекологом в медицинском центре «Брак и Семья» в 1980 году, я понял., что важнейшим моментом в лечении бесплодия является совмещение по времени секса и овуляции. Мне было известно, что овуляция может быть в любое время и несколько раз в месяц. И самое главное, что часто бывают все признаки овуляции. Но ее не происходит. Это называется псевдоовуляция. Меня посетила идея создать прибор надежно определяющий овуляцию. На это ушло около 20 лет. Две мои жены меня не поняли. Я мало времени уделял семье. Третья жена уже терпит 18 лет. В итоге прибор получился. Этот прибор помог вылечить бесплодие у очень многих женщин…
×
Записаться на приём или задать вопрос