Анемия беременных: акценты на терапии
Грищенко О. В., д. м. н., профессор
Лахно И. В., к. м. н., доцент
Харьковская медицинская академия последипломного образования
Харьковский национальный университет им. В. Н. Каразина
Основные понятия
Беременность – особое состояние женского организма, которое обусловлено необходимостью обеспечения процессов роста и созревания внутриутробного плода. Железодефицитная анемия (ЖДА) – заболевание системы крови, обусловленное недостаточным содержанием железа в организме, изменениями его метаболизма, уменьшением концентрации гемоглобина в эритроцитах, которое клинически проявляется тканевой гипоксией, сидеропенией и метаболической интоксикацией [1, 2, 3].
Анемия беременных (АБ) – вариант течения железодефицитной анемии, часто осложняющий процесс гестации и распространяющий свое влияние на состояние внутриутробного плода и новорожденного.
Общие факторы риска ЖДА
• недостаточное поступление железа с пищей
• повышенный расход железа (мено-, метроррагии, кровотечения из органов дыхания, желудочно-кишечного тракта, мочевыделительной системы, хроническая гемоглобинурия и т. д.)
• синдром нарушения всасывания железа
• повышенные потребности в железе во время беременности и лактации
• постоянная нехватка или избыток других микроэлементов в еде и питьевой воде (медь, цинк, молибден и т. д.)
Обмен железа и беременность
Содержание железа в организме человека составляет 3–5 г. В кишечнике за сутки может всасываться всего лишь 1–2 мг железа из пищевых продуктов, а суточная потребность беременной в этом микроэлементе составляет 6 мг. Беременность способствует развитию как латентного дефицита железа, так и железодефицитной анемии. При этом на формирование организма плода расходуется до 700 мг, а на плаценту 200–300 мг железа [2, 3, 4, 5]. Степень абсорбции железа зависит как от его количества в пище или фармпрепарате, так и от биодоступности. Наилучшее всасывание железа происходит в двухвалентной форме, которая связывается на поверхности клеток верхних отделов кишечника с CD 71-рецепторами трансферрина. Затем следует каскад окислительно-восстановительных реакций, изменяющих валентность железа для образования комплексов с различными крупномолекулярными белками в процессе транспорта железа в кровеносное русло и тканевые депо [1, 2]. Организменный пул депонированного железа образует его трехвалентная форма в соединении с трансферрином и ферритином. Ферритиновая форма железа в основном обеспечивает его депонирование, а также мобилизацию для обеспечения участия в железо-зависимых реакциях или синтезе железосодержащих белков (гемоглобина). Железо входит в состав металлопротеиназ, влияет на продукцию интерлейкинов, активность супероксиддисмутазы, синтез нитросоединений в сыворотке крови [2, 5]. В наибольшем количестве ферритин содержится в макрофагах костного мозга, селезенке, печени и сидеробластах. При истощении тканевых запасов железа количество гранул ферритина в клетках уменьшается вплоть до полного исчезновения. Поэтому возникновению клинически и лабораторно значимых проявлений дефицита железа предшествует длительный скрытый период.
Виды дефицита железа и их диагностика
Прелатентный – условное понятие, которое характеризуется истощением тканевых запасов без снижения его содержания в сыворотке крови и падения уровня гемоглобина.
Латентный – характеризуется уменьшением транспортного фонда железа при все еще нормальном или пограничном содержании гемоглобина (“анемия без анемии“). Это состояние диагностируется на основании характерных лабораторных и клинических признаков сидеропенического синдрома. Последний возникает как результат пониженной активности сукцинатдегидрогеназы, ксантиноксидазы и прочих железосодержащих ферментов.
Латентный дефицит железа подтверждается посредством проведения одного или нескольких тестов: определения пониженной концентрации железа и ферритина в сыворотке крови, низкого коэффициента насыщения трансферрина, увеличенного уровня протопорфиринов в эритроцитах, общей железосвязывающей способности сыворотки и трансферрина.
Манифестная форма АБ, согласно критериям ВОЗ, проявляется концентрацией гемоглобина менее 100 г/л, уровнем сывороточного железа ниже 12 мкмоль/л, повышением общей железосвязывающей способности сыворотки более 69 мкмоль/л, насыщением трансферрина железом менее 17%.
Влияние АБ на женщину и плод
На фоне анемии возникает и прогрессирует хроническая внутриутробная гипоксия плода, значительно возрастает риск аномалий сократительной деятельности матки, кровотечений в родах и раннем послеродовом периоде, частота гнойно-воспалительных заболеваний внутренних половых органов у родильниц [2, 3, 4, 5].
Подходы к терапии АБ
Безусловно, восполнение запасов железа должно являться одним из основных мероприятий в комплексе преконцепционной подготовки у женщин группы риска по развитию анемии. О необходимости ферротерапии до беременности свидетельствует уровень сывороточного ферритина менее 200 мкг/л.
Показанием к применению парентеральных форм является плохая переносимость пероральных ферропрепаратов и нарушение всасывания в кишечнике. Известно, что инъекции железосодержащих лекарственных средств сопровождаются значительной болезненностью, могут вызывать тошноту, головную боль, головокружение, гиперемию лица и шеи, металлический привкус во рту, а иногда приступы стенокардии [3]. Очень важно подобрать препарат с минимальным количеством побочных эффектов, с простой схемой применения, оптимальным количеством железа, а также наличием в составе препарата веществ, способствующих всасыванию железа и стимулирующих гемопоэз. Курс лечения должен продолжаться не менее 1,5-2 месяцев.
Важно также, чтобы препарат для лечения АБ содержал фолиевую кислоту. При лечении АБ уже повышенная потребность в фолиевой кислоте возрастает ещё больше, создавая угрозу истощения её запасов в организме матери. Недостаток фолиевой кислоты опасен для плода развитием тяжёлых дефектов нервной трубки [6], в то время как её профилактический приём, по данным многоцентрового рандомизированного плацебоконтролируемого исследования, проведнного в 7 странах, снижает риск развития повторных пороков нервной трубки на 72% [7].
Препараты железа рекомендуют принимать натощак, так как пищевые массы в просвете кишечника замедляют их всасывание. Критериями оценки эффективности лечения АБ является наличие ретикулоцитарной реакции на 10-12-й день проводимой терапии, начало подъема уровня гемоглобина на 3-4-й неделе, исчезновение клинических проявлений заболевания через 1-2 месяца и преодоление тканевой сидеропении в соответствии с уровнем сывороточного ферритина в течение 3-6 месяцев.
Известен опыт применения рекомбинантного эритропоэтина, стволовых клеток пуповинной крови в лечении анемии. Опасным и неоправданным можно считать проведение трансфузии эритроцитарной массы беременным [1].
Главной задачей акушера-гинеколога является обеспечение рационального применения лекарственных средств во время беременности. И в том числе препаратов железа. Осталось лишь осуществить правильный и независимый выбор.
Литература
1. Бураев В. А., Жоноводова Е. Н., Мурашко А. Е. И др. Объемный транспорт кислорода на фоне лечения эритропоэтином и и препаратами железа у беременных с анемией. Проблемы Репродукции, Т. 5, № 1 (1999 ).
2. Гайдукова С. М., Видиборець С. В., Колесник І. В. Залізодефіцитна анемія. Київ: Науковий світ (2001).
3. Дворецкий Л. И. Лечение железодефицитной анемии. Рус. мед. журн., Т. 6, № 20 (1998).
4. Квашенко В. П., Айкашев С. А., Богослав Ю. П. и др. Современные подходы к лечению железодефицитных состояний у женщин. Перинатология и педиатрия, №1 ( 2002).
5. Процепко А. А., Мазорчук Б. Ф. , Яковлева О. А. Сравнительная оценка эффективности применения органической и неорганической солей железа для лечения железодефицита и профилактики железодефицитной анемии беременных. Фармацевтичний журнал, №5 (1999).
6. Czeizel AE, Dudas I. Prevention of the first occurrence of neural tube defects by periconceptional vitamin supplementation. New Eng J Med 1992; 327: 1832–1835.
7. MRC Vitamin Study Research Group. Prevention of neural tube defects: results og the medical research council vitamin study. Lancet 1991; 338: 131–137.
Medicus Amicus
