Тихомиров А.Л., Олейник Ч.Г.
Трудный пациент №2, том 2, 2004
Кафедра акушерства и гинекологии ФПДО МГМСУ
Предменструальный синдром (ПМС) — сложный патологический симптомокомплекс, возникающий в предменструальные дни и проявляющийся нейропсихическими, вегетативно-сосудистыми и обменно-эндокринными нарушениями. Обычно симптомы ПМС возникают за 2-10 дней до менструации и исчезают сразу после начала менструации или в первые ее дни.
Частота ПМС колеблется в широких пределах в различные возрастные периоды. Установлено, что от 30 до 50% менструирующих женщин страдают от проявлений ПМС, а у 20-30% отмечаются симптомы ПМС значительной степени выраженности.
ПМС наблюдается преимущественно в репродуктивном возрасте.  Заболевание может возникнуть с периода менархе, однако нередко оно начинается после стрессовых ситуаций, умственного перенапряжения, хронических инфекционных болезней, абортов и патологических родов.  Кроме того, ПМС чаще наблюдается у женщин с заболеваниями центральной нервной системы (ЦНС), сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта и других органов и систем.  Патогенез ПМС сложен и недостаточно изучен, о чем свидетельствует существование множества теорий, объясняющих его возникновение и развитие.
Наиболее распространена гормональная теория, согласно которой в основе ПМС лежит нарушение соотношения эстрогенов и прогестерона во второй фазе менструального цикла. Многие клинические проявления болезни объясняются избыточным содержанием эстрогенов и недостаточным содержанием прогестерона. Эстрогены обладают способностью вызывать задержку натрия, что приводит к задержке жидкости в межклеточном пространстве и развитию отеков.  Экспериментально установлено, что прогестерон имеет отчетливо выраженный натрийдиуретический эффект, обусловленный в основном угнетением канальцевой реабсорбции и увеличением клеточной фильтрации. При недостатке прогестерона возникает задержка жидкости в организме. Избыток эстрогенов и недостаток прогестерона обусловливают развитие таких симптомов как отеки, снижение диуреза, патологическое нагрубание молочных желез, головные боли (за счет отека головного мозга), адинамия и повышенная утомляемость. Избыток эстрогенов вызывает также гипогликемию, что выражается чувством усталости, повышенной утомляемости, адинамией. Однако некоторые авторы не выявили нарушений соотношения в уровне эстрадиола и прогестерона в лютеиновую фазу менструального цикла у больных с предменструальным синдромом, что позволило предположить преимущественное влияние свободных эстрогенов в возникновении ряда симптомов (например, отеков).
Незначительная корреляция между прибавкой массы тела и выраженностью симптомов предменструального синдрома, а также слабый эффект диуретиков позволили предположить, что такие симптомы как головная боль, метеоризм, масталгия, могут быть лишь результатом локализованных процессов в этих органах.  Согласно другой теории — теории «водной интоксикации» — задержку жидкости при ПМС объясняют нейроэндокринными нарушениями, в частности, изменениями в системе ренин-ангиотензин-альдостерон.  Считается, что повышенная секреция АКТГ гипофизом под влиянием стресса и высоких уровней серотонина и ангиотензина II способствует увеличению продукции альдостерона. Предшественник ангиотензина II — ангиотензиноген — секретируется печенью под влиянием эстрогенов.  Ренин является ферментом, который превращает ангиотензиноген в ангиотензин. Уровень ренина контролируется внеклеточным объемом жидкости: его повышение подавляет, а снижение стимулирует образование ренина. Секреция альдостерона в норме регулируется тормозящим влиянием дофамина. Изменение функциональной активности дофамина может вести к повышению экскреции альдостерона. Эстрогены могут оказывать влияние путем изменения дофаминергической передачи или обмена дофамина.
Хотя существуют разные доводы, механизм задержки жидкости в организме при предменструальном синдроме точно не известен.  Следовательно, теорией «водной интоксикации» нельзя объяснить все симптомы заболевания. Возможно, эстрогены могут вызывать задержку натрия и жидкости путем увеличения продукции альдостерона, однако только этим фактом нельзя объяснить возникновение отеков. Более того, рядом исследователей не найдено значительного повышения уровня альдостерона в лютеиновую фазу менструального цикла при ПМС.  Но указанными теориями нельзя объяснить все симптомы заболевания.  Так, периодическое появление кожного зуда, крапивницы, вазомоторного насморка представители аллергической теории пытаются объяснить повышенной чувствительностью организма женщины к собственным стероидным гормонам.
Наибольшее число сторонников имеет теория психосоматических нарушений. Согласно этой теории соматические факторы играют первостепенную роль, а психические следуют за биохимическими изменениями, возникающими в результате изменения гормонального статуса.
На основании данных о преобладании тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы во второй половине менструального цикла была создана вегетативная теория патогенеза ПМС.
Источник: Medlinks.ru