Дифференциальная диагностика гепатита А.
грипп (ОРЗ), острые кишечные инфекции (гастрит,
гастроэнтерит, гастроэнтероколит), полиартрит ревматической или другой природы,
инфекции, при которых поражается печень (лептоспироз, псевдотуберкулез,
инфекционный мононуклеоз, цитомегаловирусная и герпетическая инфекция,
малярия), токсический и лекарственный гепатит, гемолитическая и механическая
желтуха.
Этиология гепатита А.
Возбудитель — вирус гепатита А, сем Picornaviridae.
Морфология РНК-содержащий вирус.
Известен один серологический тип вируса.
Эпидемиология гепатита А.
Вирус распространен повсеместно. Уровень заболеваемости
коррелирует с санитарно-гигиеническим состоянием данной территории.
Источник инфекции — больные всеми формами гепатита
А. Наибольшее эпидемиологическое
значение имеют больные безжелтушными и бессимптомными формами.
Выделение вируса с фекалиями начинается со 2 половины инкубационного
периода, максимальная заразительность — последние 7 — 10 дней инкубационного
периода.
Характерна осенне-зимняя сезонность.
Механизм передачи — фекально-оральный, заражение
происходит при употреблении инфицированной воды и пищи, иногда контактно-бытовым
путем.
Восприимчивость — наиболее восприимчивы дети, к группам
повышенного риска относят организованные коллективы (например, воинские). Патогенез гепатита А.
Вирус внедряется в организм через слизистую оболочку ЖКТ.
Он размножается в эндотелии тонкой кишки, мезентериальных
лимфоузлах.
Затем, вирус проникает в печень.
Там он проникает в клетки ретикулогистиоцитарной системы
(клетки Купфера), гепатоциты и повреждает их.
В гепатоцитах происходит репликация вируса, что приводит
к нарушению метаболических процессов в клетке и в мембранах.
Формируются участки некроза, но они обычно небольшого
размера (фокальный, пятнистый, реже — зональный некроз).
Потом вирус поступает с желчью в кишечник и выделяется с
испражнениями больного.
Элиминации вируса из организма способствует разрушение
инфицированных гепатоцитов натуральными киллерами и антителами анти-HAV.
Чем сильнее иммунная реакция организма, тем больше клеток
разрушается, и тем сильнее желтуха.
Иммунология Антитела к вирусу IgM появляются в начале
заболевания и держатся 3 — 6 мес. На 3 — 4 нед. появляются антитела класса
IgG. Иммунитет длительный, часто
пожизненный.
Гепатит А не завершается формированием хронического
гепатита и вирусоносительства. Тяжелые формы болезни чаще встречаются у людей,
имеющих какую-либо патологию печени. Симптомы и течение гепатита А.
Инкубационный период — от 7 до 50 дней (чаще 15 — 30
дней).
Начальный (преджелтушный) период гепатита А.
Продолжительность 4 — 7 дней.
Гриппоподобный вариант:
резкое повышение температуры до 38 — 39oC, которая
держится на
этом уровне 2 — 3 дня,
головная боль,
ломота в мышцах и суставах,
иногда небольшой насморк, боль в горле.
Диспепсический вариант:
снижение аппетита, боли и тяжесть в правом подреберье,
тошнота и рвота, учащение стула до 2 — 5 раз/сутки.
Астеновегетативный вариант:
слабость,
раздражительность,
сонливость,
головная боль и головокружение.
Смешанный вариант.
за два дня до появления желтушности склер и кожных
покровов моча приобретает темный цвет, а испражнения становятся ипохоличными.
Чем тяжелее протекает начальный период, тем тяжелее будет
течение гепатита.
Желтушный период гепатита А.
Клиническая картина
желтушность склер и слизистых ротоглотки, кожи (при
легкой степени тяжести исчезает через 2 — 3 нед., при средней — через 3 — 4
нед, при тяжелой — более 4 нед), цвет мочи — темный, цвет кала — бесцветный,
температура тела обычно нормальная, увеличение, уплотнение, повышение
чувствительности края печени, положительный симптом Ортнера, у 15 — 30% больных
пальпируется край селезенки, первый тон на верхушке ослаблен, пульс урежен.
Изменение в анализе крови
повышено содержание общего билирубина, особенно,
связанного — не
более 100 мкмоль/л при легкой форме, от 100 до 200
мкмоль/л — при
среднетяжелой, более 200 мкмоль/л — при тяжелой,
повышено содержание аминотрансфераз, особенно АЛТ (при
легкой
степени тяжести нормализуется в течение 1 мес., при
средней —
через 1,5 мес., при тяжелой — уровень АЛТ повышен более
1,5 мес.),
увеличена тимоловая проба,
снижен протромбиновый индекс до 60% при легкой форме, от
50 до 60%
— при среднетяжелой, менее 50% — при тяжелой,
лейкопения, нейтропения, относительный лимфо- и
моноцитоз,
нормальная или замедленная СОЭ,
при серологическом исследовании — антитела анти-HAV IgM.
Факторы, наличие которых увеличивает риск развития
печеночной недостаточности:
соматическая патология — язвенная болезнь, сахарный
диабет, заболевания крови, инфекция — одонтогенная, тонзилогенная, туберкулез,
алкоголизм, наркомания и токсикомания, лекарственные токсические гепатиты,
иммунодефицитные состояния, алиментарная дистрофия, несбалансированное питание.
Фульминантное (молниеносное) течение гепатита А:
быстрое развитие печеночной энцефалопатии, на 3 — 4 день
желтухи
может развиться кома,
геморрагии в местах инъекций, носовые кровотечения, рвота
«кофейной гущей»,
отеки голеней.
Может быть летальный исход.
Циклическое течение гепатита А:
чередование улучшения и ухудшения самочувствия и лабораторных
показателей.
Легкие формы гепатита А у взрослых — в 70 — 80% случаев,
среднетяжелые — в 20 — 30% случаев, тяжелые — в 2 — 3% случаев, летальные
исходы — редко.
Безжелтушные формы гепатита А.
Симптомы выражены слабо, желтухи нет.
Субклинические формы гепатита А.
Умеренное повышение АЛТ при отсутствии клиники гепатита.
Дифференциальная диагностика гепатита А.
грипп (ОРЗ), острые кишечные инфекции (гастрит,
гастроэнтерит, гастроэнтероколит), полиартрит ревматической или другой природы,
инфекции, при которых поражается печень (лептоспироз, псевдотуберкулез,
инфекционный мононуклеоз, цитомегаловирусная и герпетическая инфекция,
малярия), токсический и лекарственный гепатит, гемолитическая и механическая
желтуха.
Лечение и профилактика гепатита А
Дрейд А.И. 11.02.2002
Конспект врача
Выпуск 8
