Хламидии представляют большую группу облигатных внутриклеточных паразитов, очень близких к грамотрицательным бактериям. Их можно рассматривать как грамотрицательные бактерии, которые утратили способность синтезировать АТФ, ГТФ и ряд других ферментных систем, иными словами, утратили способность выработки метаболической энергии. Этот дефект обуславливает их внутриклеточный рост, благодаря которому они имеют доступ к богатым энергией промежуточным продуктам метаболизма клеток хозяина. Род Chlamidia делят на 4 вида: Chlamidia trachomatis, Chlamidia psittaci, Chlamidia pneumonia, Chlamidia percorum. Все хламидии сходны по морфологическим признакам, имеют общий групповой антиген и размножаются в цитоплазме организма-хозяина, проходя определенные стадии развития. Инфекционным началом является так называемое “элементарное тельце” — маленькая клетка диаметром около 0,3 мкм. Эта частица проникает в клетку хозяина при фагоцитозе. Из поверхностных мембран клетки хозяина вокруг этой маленькой частицы образуется вакуоль. Элементарное тельце делится, превращаясь в “ретикулярное тельце” диаметром около 0,5-1,0 мкм. Внутри образованной вакуоли крупная частица увеличивается в размерах и многократно делится путем образования поперечной перегородки. В конечном счете, вся вакуоль заполняется элементарными частицами (из одного элементарного тельца получается от 200 до 1000 инфекционных единиц) и превращается во “включение” в цитоплазме клетки хозяина. Новообразованные элементарные тельца выходят из клетки, так как она в конечном счете разрывается, и могут инфицировать новые клетки. Весь цикл развития занимает 48-72 часа. Во время острой хламидийной инфекции и вскоре после нее наблюдается повышение титра антител IgА, IgМ и IgG к хламидия трахоматис в крови. Инфицированный Chlamidia trachomatis организм обычно продуцирует антитела, однако эти антитела имеют слабое защитное действие: обычно возбудители персистируют даже при наличии высоких титров антител. Раннее интенсивное лечение может угнетать синтез антител. Вследствие относительно большой “антигенной массы” хламидий при генитальных инфекциях сывороточные антитела IgG обнаруживаются довольно часто и в высоких титрах. Так, у детей с хламидийной пневмонией они могут очень высокими — 1:2000 — 1:4000. Антитела класса IgМ выявляются в острый период инфекции, наличие антител IgМ свидетельствует об активности хламидиоза. Немного позже появляются антитела класса IgG. Выявление антител класса IgА свидетельствует о выраженном аутоаллергическом процессе у больного и наиболее часто определяется у больных с синдромом Рейтера. Наличие антител класса IgА говорит о тяжелом течении заболевания у пациента. Определение уровня антител к хламидиям в крови необходимо проводить в динамике, оценка результатов исследований, основанная на однократном исследовании, ненадежна.
Новорожденные и их матери обследуются в 1-3 сутки после родов и в случае отрицательного результата при наличии клинической картины заболевания — повторно на 5-7 и 10-14 сутки. Отсутствие у новорожденных антихламидийных антител не означает отсутствие хламидийной инфекции.
Определение антител к хламидия трахоматис в крови является вспомогательным тестом диагностики хламидиоза, так как из-за низкой иммуногенности у 50% больных хламидиозом антитела не обнаруживаются

Показания к выявлению антихламидийных антител классов Ig G, Ig A, Ig M в сыворотке крови методом ИФА
1 . Определение стадии заболевания:

острая, первичная;

хроническая;

реактивация или реинфекция;

состояние после реконвалесценции (остаточная серология).

2. Оценка эффективности проводимого лечения (наряду с исследованием культуральным методом и ПЦР).
3. Установление хламидийной этиологии экстрагенитальных поражений (артриты, пневмонии, заболевания глаз).
В промежутке между пятым и двадцатым днями после появления клинических симптомов заболевания последовательно возникают антитела этих трех классов к специфическому хламидийному липополисахариду. Ig M является маркером острой стадии, они определяются уже через пять дней после начала заболевания. В течение 10 дней после появления симптомов заболевания происходит смена IgM на IgА. В течение короткого периода могут одновременно присутствовать Ig M и Ig A. В это же время, или с небольшой задержкой в 2-3 недели, могут быть определены и IgG. Прогрессирование заболевания, переход в хроническую стадию характеризуется появлением Ig A, Ig G- антител ( таблица 1).
Таблица 1. Определение стадии заболевания на основании выявления антител классов IgG, IgA, IgM

Cтадия заболевания

Классы антител

Острая

IgG, IgA, IgM

Хроническая

IgA*, IgG

Реактивация или реинфекция

IgA*, IgM

Cостояние после реконвалесценции

IgG