ТТГ (тиреотропный) чувствительный

Медицинская лаборатория Евролаб напоминает:
Залогом правильной диагностики является выполнение простых правил подготовки к исследованиям. Отнеситесь к себе с должным вниманием и заботой.
Тиреотропный гормон (ТТГ, тиротропин, Thyroid Stimulating Hormone, TSH) — гормон гипофиза, регулирующий деятельность щитовидной железы; один из важ­нейших тестов в лабораторной диагностике заболеваний щитовидной железы.
ТТГ — гликопротеин с молекулярной массой около 28кДа. Синтезируется в передней доле гипофиза. Активирует продукцию и секрецию тиреоидных гормонов, а также ини­циирует клеточный рост и митотическую активность клеток щитовидной железы. Син­тез и секреция ТТГ стимулируются тиротропинрилизинг-гормоном гипоталамуса в от­вет на снижение уровня циркулирующих тиреоидных гормонов. Уровень ТТГ находит­ся в обратной логарифмической зависимости от концентрации Т4. Секреция ТТГ под­вержена влиянию разных нейрональных механизмов и изменяется во время сна, пони­жения температуры, неспецифического стресса. Соматостатин и дофамин оказывают ингибирующее влияние на секрецию ТТГ, норадреналин — стимулирующее. Для ТТГ ха­рактерны суточные колебания концентрации: наивысших величин ТТГ крови достигает к 2-4 часам ночи, высокий уровень в крови сохраняется до 6-8 часов утра, минималь­ные значения ТТГ приходятся на 17-18 часов. Референсные значения уровня ТТГ, при­водимые ниже, применимы для амбулаторных пациентов в период между 8.00 — 18.00 ч. Нормальный ритм секреции тиротропина нарушается при бодрствовании ночью.
При первичном гипотиреозе — поражении на уровне щитовидной железы — отмеча­ется значительно увеличенный уровень ТТГ и низкий уровень тиреоидных гормонов. Первичный гипертиреоз ассоциируется со сниженным или неопределяемым уров­нем ТТГ и высоким уровнем тиреоидных гормонов. Определение уровня ТТГ позво­ляет выявлять и субклинические стадии заболеваний щитовидной железы, когда концентрация тиреоидных гормонов еще не выходит за границы референсных зна­чений. Обычно при скрининговом исследовании функции щитовидной железы ТТГ используется в качестве единственного теста или в комплексе с определением FT4 (свободного Т4).
Прием препаратов тироксина накануне взятия крови для исследования не влияет на концентрацию ТТГ Нормализация уровня ТТГ при проведении заместительной терапии гипотиреоза препаратами L-тироксина происходит медленно (в течение нескольких месяцев), поскольку при хроническом выраженном гипотиреозе развива­ется гиперплазия тиреотрофов. Парадоксальное сочетание — высокий уровень ТТГ и высокий уровень свободного Т4 — в этот период является искусственно вызванным (ятрогенным) состоянием. Повторные исследования уровня ТТГ целесообразно про­водить не ранее чем через 6 недель после изменения дозы или вида препарата.
При вторичном и третичном гипотиреоэе, связанном с гипофизарной дисфункци­ей вследствие патологии гипофиза и гипоталамуса, значительно сниженные уровни Тзи Т4 сочетаются с нормальным или слабо увеличенным уровнем ТТГ, который в этих случаях обладает редуцированной биологической активностью. Редкие клини­ческие случаи вторичного гипертиреоза могут быть следствием ТТГ-секретирующих опухолей.
Тяжелые заболевания, не связанные с патологией щитовидной железы, могут вы­зывать временное изменение концентрации ТТГ. Причиной может быть применение лекарственных препаратов или последствия самого заболевания. Обычно наблюда­ется снижение уровня ТТГ в острую фазу заболевания и некоторое повышение уровня при выздоровлении. В таких случаях при необходимости целесообразно ори­ентироваться на расширенный референсный диапазон ТТГ (0,02 — 10 мЕд/мл) и ис­пользовать комплекс тестов ТТГ и Т< (или свободный Т4). Физиологические изменения концентрации ТТГ отмечаются во время беремен­ности. Высокие концентрации хорионического гонадотропина, обладающего определенным структурным сходством с ТТГ, способны оказывать стимулирующее влия­ние на синтез тиреоидных гормонов. В первом триместре беременности наблюдает­ся временное повышение содержания Т4 и снижение уровня ТТГ. На протяжении 2 и 3 триместров уровень ТТГ возвращается к норме. Повышенный уровень ТТГ на ран­них сроках беременности может говорить о скрытом гипотиреозе матери, потенци­ально опасном для развития плода. Показания к назначению анализа: Диагностика субклинических стадий первич­ного гипо- и гипертиреоза. Состояния, связанные с задержкой умственного и поло­вого развития у детей, сердечными аритмиями, миопатией, идиопатической гипотермией, депрессией, алопецией, бесплодием, аменореей, импотенцией и снижени­ем либидо, гиперпролактинемией. Зоб. Мониторинг заместительной терапии при первичном гипотиреоэе. Скрининг беременных в I триместре для выявления скры­того гипотиреоза, потенциально опасного для плода. Контрольное исследование при выявленном гипотиреозе (пожизненно 1-2 раза/год). Контрольное исследова­ние при выявленном диффузном токсическом зобе (в течение 1,5-2 лет 1-3 раза/ме­сяц). Подготовка к исследованию: без особенностей. При исследовании в динамике реко­мендуется сдавать кровь на исследование в одинаковое время суток. Материал для исследования: сыворотка крови. Метод определения: иммуноанализ. В лаборатории ЕВРОЛАБ применяют тест-сис­темы 3-го поколения с аналитической чувствительностью 0,002 мЕд/л (функциональ­ная чувствительность 0,004 мЕд/л). Такой уровень чувствительности особенно важен при дифференциальной диагностике пограничного гипертиреоза, а также для оценки эффективности подавления гипофизарной секреции ТТГ при узловых поражениях и раке щитовидной железы после хирургического или консервативного лечения. Единицы измерения в лаборатории Евролаб: мЕд/л. Альтернативные единицы измерения: мкЕд/мл = мЕд/л. Референсные значения: Возраст ТТГ, мЕд/л новорожденные 1,1-17 14 лет 0,4-4,0 Повышение значений: Первичный гипотиреоз (аутоиммунный тиреоидит; де­фицит йода, наследственные дефекты синтеза гормонов, врожденные аномалии щитовидной железы, последствия хирургического удаления ткани щитовидной же­лезы). Субклинический гипотиреоз. Подострый тиреоидит (фаза выздоровле­ния). Эктопическая секреция ТТГ (опухоли легкого, молочной железы). ТТГ-секретирующая аденома гипофиза (редко). Тяжелые соматические заболевания (фаза выздоровления). Синдром реэистентности к гормонам щитовидной желе­зы. Рак щитовидной железы. Применение таких препаратов, как амиодарон, бета-адреноблокаторы (атенолол, метопролол, пропранолол), рентгеноконтрастные средства, нейролептики (производные фенотиазина, аминоглютетимид), кломифен, противорвотные средства (мотилиум, метоклопрамид), противосудорожные препараты (фенитоин, карбамазепин), фуросемид, йодсодержащие препара­ты (например, растворы для стерилизации кожи), соли лития. Снижение значений: Первичный гипертиреоз (диффузный токсический зоб, токси­ческий многоузловой зоб, токсическая аденома, автономно функционирующие тиреоидные узлы). Субклинический гипертиреоз. Транзиторный тиротоксикоз при аутоиммунном тиреоидите. Ятрогенный или искусственный гипертиреоз (в том числе возможное самоназначение Т4). Гипертиреоз беременных. Вторичный (гипофизарный) гипотиреоз, в том числе вследствие травмы гипофиза. Стресс, голодание. Тя­желые нетиреоидные заболевания (острая стадия). Гипоталамо-гипофизарная не­достаточность. Опухоль гипофиза. Синдром Иценко-Кушинга. Прием таких препаратов, как кортикостероиды, допамин, тироксин, трийодтиронин, амиодарон, цитостатики, бета-адреномиметики (добутамин, допексамин), соматостатин и октреотид, нифедипин, средства для лечения гиперпролактинемии (метерголин, перибедил, бромкриптин), гепарин, препараты ацетилсалициловой кислоты.

Комментариев пока нет.

Добавить комментарий


About Беркегейм Михаил

Я родился 23 ноября 1945 года в Москве. Учился в школе 612. до 8 класса. Мама учитель химии. Папа инженер. Я очень увлекался химией и радиоэлектроникой. Из химии меня очень увлекала пиротехника. После взрыва нескольких помоек , я уже был на учете в детской комнате милиции. У меня была кличка Миша – химик. Из за этого после 8 класса дед отвел меня в 19 мед училище. Где меня не знали. Мой отчим был известный врач гинеколог. В 1968 году я поступил на вечерний факультет медицинского института. Мой отчим определил мою профессию. Но увлечение электроникой не прошло, и я получил вторую специальность по электронике. Когда я стал работать врачом гинекологом в медицинском центре «Брак и Семья» в 1980 году, я понял., что важнейшим моментом в лечении бесплодия является совмещение по времени секса и овуляции. Мне было известно, что овуляция может быть в любое время и несколько раз в месяц. И самое главное, что часто бывают все признаки овуляции. Но ее не происходит. Это называется псевдоовуляция. Меня посетила идея создать прибор надежно определяющий овуляцию. На это ушло около 20 лет. Две мои жены меня не поняли. Я мало времени уделял семье. Третья жена уже терпит 18 лет. В итоге прибор получился. Этот прибор помог вылечить бесплодие у очень многих женщин…
×
Записаться на приём или задать вопрос