Реферат: Водно-электролитный баланс, кислотно-щелочное состояние (Скачать)
Водно-электролитный баланс. Кислотно-щелочное состояние. Клод Бернар (Claude Bernard) во второй половине 19 в. обосновал понятие овнутренней среде организма. Человек и высокоорганизованные животные находятсяво внешней среде, но имеют и собственную внутреннюю среду, которая омываетвсе клетки организма. Специальные физиологические системы следят за тем,чтобы обеспечить постоянство объема и состава жидкостей внутренней среды.К.Бернару принадлежит и утверждение, ставшее одним из постулатов современнойфизиологии — «Постоянство внутренней среды — есть основа свободной жизни».Постоянство физико-химических условий жидкостей внутренней среды организма,является, безусловно, определяющим фактором эффективной деятельности всехорганов и систем организма человека. В тех клинических ситуациях, с которымистоль часто встречаются реаниматологи, постоянно возникает необходимостьучитывать и использовать возможности современной физиологии и медицины, длявосстановления и поддержания на постоянном, стандартном уровне основныхфизико-химических параметров плазмы крови, т.е. показателей состава и объемакрови, а тем самым и других жидкостей внутренней среды. Количество воды в организме и ее распределение. Человеческийорганизм в основном состоит из воды. Ее относительное содержание выше всего уноворожденных — 75% общей массы тела. С возрастом оно постепенноуменьшается и составляет в период завершения роста 65%, а у пожилых людей -всего лишь 55%.Содержащаяся в организме вода распределена между несколькими жидкостнымисекторами. В клетках (внутриклеточном пространстве) находится 60% ееобщего количества; остальное — это внеклеточная вода в межклеточномпространстве и плазме крови, а так же в составе так называемойтрансцеллюлярной жидкости (в спинномозговом канале, камерах глаза,желудочно-кишечном тракте, экзокринных железах, почечных канальцах имочевых протоках). Водный баланс. Внутренний обмен жидкости зависит отсбалансированности ее поступления в организм и выделения из него за одно ито же время. Обычно суточная потребность человека в жидкости не превышает2,5 л. Этот объем складывается из воды, входящей в состав пищи (около1л), питья (примерно 1,5 л) и оксидационной воды, образующейся при окисленииглавным образом жиров (0,3-0,4 л.). «Отработанная жидкость» выводитсячерез почки (1,5 л), путем испарения с потом (0,6 л) и выдыхаемымвоздухом (0,4 л), с калом (0, 1). Регуляция водного и ионного обменаосуществляется комплексом нейроэндокринных реакций, направленных наподдержание постоянства объема и осмотического давления внеклеточного сектораи, прежде всего плазмы крови. Оба указанных параметра тесновзаимосвязаны, но механизмы их коррекции относительно автономны. Нарушения водного обмена. Все нарушения водного обмена(дисгидрии) можно объединить в две формы: гипергидратация,характеризующаяся избыточным содержанием жидкости в организме, игипогидратация (или обезвоживание), заключающаяся в уменьшении общего объемажидкости. Гипогидратация. Данная форма нарушения возникает вследствие либозначительного снижения поступления воды в организм, либо чрезмерной ее потери.Крайняя степень обезвоживания называется эксикозом. Изоосмолярная гипогидратация — сравнительно редкий вариантнарушения, в основе которого лежит пропорциональное уменьшение объема жидкостии электролитов, как правило, во внеклеточном секторе. Обычно это состояниевозникает сразу после острой кровопотери, но существует недолго и устраняется всвязи с включением компенсаторных механизмов. Гипоосмолярная гипогидратация — развивается вследствие потерижидкости, обогащенной электролитами. Некоторые состояния, возникающие приопределенной патологии почек (увеличение фильтрации и снижение реабсорбциижидкости), кишечника (диарея), гипофиза (дефицит АДГ), надпочечников(снижение продукции альдестерона), сопровождаются полиурией игипоосмолярной гипогидратацией. Гиперосмолярная гипогидратация — развивается вследствие потериорганизмом жидкости, обедненной электролитами. Она может возникнутьвследствие диареи, рвоты, полиурии, профузного потоотделения. Кгиперосмолярному обезвоживанию может привести длительнаягиперсаливация или полипноэ, так как при этом теряется жидкость с малымсодержанием солей. Среди причин особо следует отметить сахарный диабет. Вусловиях гипоинсулинизма развивается осмотическая полиурия. Однако уровеньглюкозы в крови остается высоким. Важно, что в данном случае состояниегипогидратации может возникать сразу и в клеточном, и в неклеточном секторах. Гипергидратация. Эта форма нарушения возникает вследствие либоизбыточного поступления воды в организм, либо недостаточного еевыведения. В ряде случаев эти два фактора действуют одновременно. Изоосмолярную гипогидратацию — можно воспроизвести, вводя ворганизм избыточный объем физиологического раствора, напримерхлористого натрия. Развивающаяся при этом гипергидрия носит временный характери обычно быстро устраняется (при условии нормальной работы системы регуляцииводного обмена). Гипоосмолярная гипергидратация формируется одновременно вовнеклеточном и клеточном секторах, т.е. относится к остальным формамдисгидрий. Внутриклеточная гипоосмолярная гипергидратациясопровождается грубыми нарушениями ионного и кислотно-основного баланса,мембранных потенциалов клеток. При водном отравлении наблюдаетсятошнота, многократная рвота, судороги возможно развитие комы. Гиперосмолярная гипергидратация — может возникнуть в случаевынужденного использования морской воды в качестве питьевой. Быстроевозрастание уровня электролитов во внеклеточном пространстве приводит к остройгиперосмии, поскольку плазмолемма не пропускает избытка ионов в клетку.Однако она не может удержать воду, и часть клеточной воды перемещается винтерстициальное пространство. В результате внеклеточная гипергидратациянарастает, хотя степень гиперосмии снижается. Одновременно наблюдаетсяобезвоживание тканей. Этот тип нарушения сопровождается развитием таких жесимптомов, как и при гиперосмолярной дегидратации. Отек. Типовой патологический процесс, который характеризуетсяувеличением содержания воды во внесосудистом пространстве. В основе егоразвития лежит нарушение обмена воды между плазмой крови ипериваскулярной жидкостью. Отек — широко распространенная форма нарушенияобмена воды в организме.Выделяют несколько главных патогенетических факторов развития отеков: 1. Гемодинамический. Отек возникает вследствие повышения давления крови ввенозном отделе капилляров. Это уменьшает величину реабсорбции жидкости припродолжающейся ее фильтрации. 2. Онкотический. Отек развивается вследствие либо пониженияонкотического давления крови, либо повышения его в межклеточной жидкости.Гипоонкия крови чаще всего бывает обусловлена снижением уровня белка иглавным образом альбуминов.Гипопротеинемия может возникнуть в результате:а) недостаточного поступления белка в организм;б) нарушения синтеза альбуминов;в) чрезмерной потери белков плазмы крови с мочой при некоторых заболеванияхпочек; 3. Осмотический. Отек может возникать и вследствие пониженияосмотического давления крови или повышения его в межклеточной жидкости.Принципиально гипоосмия крови может возникать, но быстро формирующиеся приэтом тяжелые расстройства гомеостаза «не оставляют» времени для развития еговыраженной формы. Гиперосмия тканей, как и гиперонкия их, чаще носитограниченный характер.Она может возникать вследствие:а) нарушения вымывания электролитов и метаболитов из тканей при нарушениимикроциркуляции;б) снижения активного транспорта ионов через клеточные мембраны притканевой гипоксии;в) массивной «утечки» ионов из клеток при их альтерации;г) увеличения степени диссоциации солей при ацидозе. 4. Мембраногенный. Отек формируется вследствие значительноговозрастания проницаемости сосудистой стенки.В нескольких словах следует обсудить современные представления о принципахфизиологических регуляций, в предельно лаконичной форме рассмотреть вопрос оклиническом значении некоторых физико-химических показателей жидкостейвнутренней среды. К ним относятся осмоляльность плазмы крови, концентрация вней таких ионов, как натрий, калий, кальций, магний, комплекс показателейкислотно-основного состояния (рН), наконец объем крови и внеклеточной жидкости. Проведенные исследования сыворотки крови здоровых лиц, испытуемых вэкстремальных условиях и пациентов с различными формами патологии показали, чтоиз всех изученных физико-химических параметров наиболее строго поддерживаются,имеют наименьший коэффициент вариаций, три — осмоляльность, концентрациясвободных ионов кальция и рН. Для осмоляльности эта величина равна 1.67%, длясвободных ионов Са2+ — 1.97%, в то время как для ионов К+ — 6.67%. Сказанное может найти простое и ясное объяснение. От осмоляльностиплазмы крови зависит объем каждой клетки, а потому и функциональное состояниеклеток всех органов и систем. Мембрана клеток слабо проницаема для большинствавеществ, поэтому объем клетки будет определяться осмоляльностью внеклеточнойжидкости, концентрацией внутри клетки находящихся в ее цитоплазме веществ ипроницаемостью мембраны для воды. При прочих равных условиях повышениеосмоляльности крови приведет к дегидратации, сморщиванию клеток, а гипоосмиявызовет набухание клеток. Вряд ли необходимо объяснение того, к какимнеблагоприятным последствиям для пациента могут вести и то, и другое состояние.Ведущую роль в регуляции осмоляльности плазмы крови играют почки, в поддержаниибаланса ионов кальция участвуют кишечник, почки, а в гомеостазе ионов кальцияпринимает участие и кость. Иными словами, баланс Са2+ определяетсясоотношением в поступлении и выделении, а сиюминутное поддержание необходимогоуровня концентрации кальция зависит и от внутреннего депо Са2+ ворганизме, которым является огромная поверхность кости. Система регуляцииосмоляльности, концентрации различных ионов включает несколько элементов -сенсор, чувствительный элемент, рецептор, интегрирующий аппарат (центр внервной системе) и эффектор — орган, реализующий ответ и обеспечивающийвосстановление нормальных значений данного параметра.Несколько слов следует сказать о природе физиологических регуляций,обеспечивающих различные стороны водно-солевого гомеостаза. Величинаосмоляльности сыворотки крови зависит от следующих элементовосморегулирующего рефлекса. Осмотическое давление крови и внеклеточнойжидкости воспринимается осморецепторами, иные сенсоры воспринимаютконцентрацию во внеклеточной жидкости некоторых ионов. В ответ на увеличениеосмоляльности растет поступление в кровь антидиуретического гормона (аргининвазопрессин). При увеличении концентрации ионов кальция в плазме кровивозрастает поступление в кровь паратгормона, а при снижении (гипокальциемии)- тирокальцитонина, т.е. эндокринная система стремится минимизироватьизменения ионного состава крови и способствует восстановлению нормальныхпоказателей. При снижении в организме объема внеклеточной жидкости и плазмыкрови увеличивается секреция альдестерона, вазопрессина, а при увеличенииобъема внеклеточной жидкости усиливается поступление в кровьнатрийуретических гормонов — атриопептида из предсердия, оубаинподобногофактора из мозга. Обычно регуляция каждого из параметров внутренней средыобеспечивается не менее чем двумя факторами, один из которых способствуетсохранению вещества в организме, а другой — его выделению. Казалось, что инаякартина наблюдается только в случае осморегуляции, т.е. при регуляции водногобаланса — в зависимости от уровня осмоляльности крови секретируется разноеколичество вазопрессина. Этот гормон быстро разрушается, и полагали, чтоименно соотношение секреции и инактивации вазопрессина определяет скоростьэкскреции воды почкой. Однако оказалось, что и в этом случае имеется парныйфизиологически активный фактор, от секреции которого зависит восстановлениеводонепроницаемости стенки почечных канальцев и скорость выделенияосмотически свободной воды почкой. Таким фактором, противодействующимвазопрессину, являются локально синтезируемые вещества, выделяемые вовнеклеточную жидкость. Они названы аутакоидами, действуют аутокринно илипаракринно. Эти результаты новых исследований физиологов имеют важноеклиническое значение по двум причинам. Во-первых, от скорости секреции этихвеществ зависит сила ответа на инъецируемый вазопрессин или иныефизиологически активные вещества, применяемые в острых ситуациях. Во-вторых,возможны патологические состояния, обусловленные избыточным или недостаточнымвыделением этих веществ. Такие патологические состояния выявлены, одним изних является ночной энурез, другим проявлением служит развитие полиурии приодной из стадий ХПН. Показатели кислотно-основного состояния крови РНКапилл, кровьвенозная кровь7,32-7,42Напряжение углекислого газа в крови (рСО2)Капилл кровьмуж.32-45 мм. рт. ст.жен.35-48 мм. рт. ст.Венозная кровь42-55 мм. рт. ст.Напряжение кислорода в крови (рО2)Капилл кровь83-108 мм. рт. ст. Венозная кровь37-42 мм. рт. ст.Кислород, % насыщения95-98 %Бикарбонат плазмы крови стандартный (АВ, ВS)Капилл кровь18-23 ммоль/лВенозная кровь22-29 ммоль/лБуферные основания (В. В.)43,7-53,6 ммоль/лИзбыток оснований (В. Е.)0±2,3 ммоль/лОбщая углекислота (Н2СО3)22,2-27,9 ммоль/л Водно-солевой и минеральный обмен, тяжелые металлы, токсические вещества НатрийПлазма135-152ммоль/лМочадо 340 ммоль/сутКалийПлазма3,6-6,3 ммоль/лМоча39-91 ммоль/сутКальцийПлазма2,2-2,75 ммоль/лМоча0,25-4,99 ммоль/сутКальций ионизированный1,0-1,15 ммоль/лМагнийПлазма0,7-1,2 ммоль/лМочадо 0,41 ммоль/сутХлоридыПлазма95-110 ммоль/лМоча99,1-297,3 ммоль/сутНеорганический фосфорПлазма0,81-1,55 ммоль/лМоча19,37-31,29 ммоль/сутЖелезо сыворотки кровис ферразином жен.7,16-26,85 мкмоль/л муж.8,95-28,65 мкмоль/лс бетофенантролином жен.11,5-25,0 мкмоль/л муж.13,0-30-0 мкмоль/лМетод Ferene S жен.9,0-29,0 мкмоль/л муж.10,0-30-0 мкмоль/лОбщая железо-связывающая способность сыворотки крови50-84 мкмоль/лФерритин сыворотки крови жен.12-150 мкг/л муж.15-200 мкг/лПроцент насыщения трансферрина железом16-50 %Содержание протопрофирина в эритроците18-90 мкмоль/лМедь жен.11,0-24.4 мкмоль/л муж.11,022,0 мкмоль/лЦерулоплазмин1,5-2,3 г/лОксалаты (моча) дет.8-20 мг/сут взр.25-30 мг/сутРтуть (моча)до 50 нмоль/лСвинецКровьдо 1,9 мкмоль/лМоча0,19 мкмоль/лЛитий (кровь)0,3-1,3 ммоль/лХром (кровь)0,86 мкмоль/лБерилийкровьдо 0,002 мкмоль/лмоча0,044 мкмоль/лФтор (моча)до 10-5 моль/лМетгемоглобин (кровь)до 2 г % или 9,3-37,2 мкмоль/лСульфгемоглобин0-0,1 % от общего количестваКопропрофирин (моча)30,5-122 нмоль/г креатининаd-аминолевулиновая кислота (моча)3,9-19 мкмоль/г креатинина Образование и выделение кислот.Любой организм образует большое количество кислот в 2-х формах: угольной(летучей) и в нелетучей (фиксированной) кислотах.РН жидкостей организма слегка щелочная, поддерживается на уровне 7,4.Большая часть ионов водорода образуется как конечный продукт метаболизма.Пути удаления кислот включают почки, легкие, ЖКТ. Формирование угольной кислотыТ.к. диоксид углерода (СО2) может образовываться из Н2СО3 и, далее, СО2 может удаляться легкими, то Н2СО3 называется летучей кислотой.А) К несчастью, протон-донорно-акцепторная классификация Бренстеда не допускаетклассификацию СО2 как кислоты, но углекислый газ функционирует какединственная слабая кислота жидкостей организма.Б) Большая часть СО2 извлекается из окислительного метаболизма. Формирование не угольных кислот.Гораздо меньше образуется фиксированных кислот, кислот которые называютсянелетучими, т.к. они не могут превращаться в СО2. Не угольныекислоты организм получает из 3ех источников: пища, промежуточный метаболизм ипотеря бикарбонатов со стулом.1) Пища. Богатая белками диета больше способствует образованию кислот,чем щелочей. Такие компоненты пищи, как глюкоза, триглицериды, не являютсякомпонентами в организме, но метабилизируются в СО2, большинствокоторого гидратируется в форму Н2СО3, котораядиссоциирует на Н+ и НСО3¯ . Растительнаяпища образует избыток щелочей, которые должны быть выведены почками.2) Промежуточный метаболизм. Метаболизм веществ пищи склонен кзакислению жидкостей организма. Некоторые продукты обладают ощелачивающимдействием. Например, поступление большого количества органических кислот,содержащихся во фруктах (лактат, цитрат, изоцитрат), ведет к защелачиваниюжидкостей организма, т.к. в процессе метаболизма эти органические ионыпревращаются в СО2 и Н2О. А этот процесс ведет к расходуН+. Около 40-60 ммоль органических и неорганических кислот, вобразовании которых участвует СО2, образуются ежедневно. Околополовины этих кислот нейтрализуется основаниями, поступающими с пищей, ноостальные должны нейтрализоваться буферными системами организма.Метаболизм пищевых компонентов — важный источник некарбоновых кислот.1. Лактат образуется при анаэробном окислении глюкозы или гликогена. Вслучае физической нагрузки и гипоксии чрезмерное образование молочныхкислот приводит к временному увеличению синтеза неорганических кислот.2. Ацетоацетат и β- гидроксибутират образуются при метаболизметриглицеридов. Это кетоновые тела, которые образуются из неорганических кислотпри голодании. После еды ацетоацетат и β-гидроксибутират подвергаютсядальнейшему расщеплению до СО2 и Н2О.3. Фосфорная кислота образуется при метаболизме фосфолипидов и служитзначительным источником Н+.4. Серные кислоты образуются при распаде белков, содержащих такиеаминокислоты, как цистеин, метионин — в которых есть сульфидная группа.5. Мочевая кислота — продукт метаболизма нуклеотидов.6. Потеря НСО3¯ со стулом.Пища содержит органические соли — анионы и катионы, — которые могут превращатьсяв производные неорганических кислот и оснований. Органические анионы, которыеподвергаются в организме метаболизму до НСО3¯,включают ацетат, цитрат и в присутствии инсулина — анионы кетокислот.Пищеварительные процессы приводят к потере 40-60ммоль щелочей с выделениями,что равнозначно прибавке нелетучих кислот в организме. Способы поддержания концентрации Н+ в нормальных пределах1. Комбинация Н+ с химическими буферами НСО3-, протеины, фосфаты и гемоглобин.2. Выделение СО2 с легочной вентиляцией.3. Экскреция Н+ почками.Для более точного и непрерывного измерения рН широко применяетсяэлектрометрическая регистрация (прибор рН-метр). Постоянство рН артериальной крови. рН артериальной крови человека (при 37°С) колеблется от 7,37 до 7,43,составляя в среднем 7,4. Необходимо уточнить, что эти значения характерны дляплазмы крови (стеклянный электрод, погруженный в кровь, соприкасается именнос плазмой). В эритроцитах величину рН измерить трудно. Как было установлено,внутри эритроцита она составляет примерно 7,2-7,3 , т.е. отличается от рНплазмы. Как правило, термин “рН крови” относится к рН плазмы. Характерная длякрови человека слабощелочная реакция поддерживается в очень узких пределах,несмотря на постоянно изменяющееся поступление в кровь кислых продуктовметаболизма. Такое постоянство кислых продуктов чрезвычайно важно дляправильного протекания обменных процессов в клетках, т.к. деятельность всехферментов, участвующих в метаболизме зависит от рН. При патологическихсдвигах рН крови активность разных ферментов изменяется в разной степени, и врезультате точное взаимодействие между реакциями обмена может нарушиться. Врегуляции КЩР участвует несколько механизмов, к ним относятся буферныесвойства крови, газообмен в легких и выделительная функция почек. Механизмы регуляции рН Участие дыхательной системы Одна из функций дыхательной системы состоит в удалении СО2 -конечного продукта метаболизма, образующегося в больших количествах. Всостоянии покоя организм выделяет 230 мл СО2/мин, или около 15 тыс.ммоль в сутки. В то же время при удалении из крови “летучего” ангидридаугольной кислоты в ней исчезает примерно эквивалентное число ионов Н+. Т.о. дыхание играет чрезвычайно важную роль в поддержании КЩР. Участие почек Кроме легких в регуляции КЩР участвуют также почки. Их функция состоит вудалении нелетучих кислот, главным образом серной кислоты. Почки должныудалять в сутки 40-60 ммоль ионов Н+, накапливающихся за счетобразования нелетучих кислот. Если содержание таких кислот возрастает, то принормальном функционировании почек выделение Н+ с мочой можетзначительно увеличиваться. В результате рН крови возрастает к нормальномууровню. Напротив, при повышении рН выведение почками Н+ уменьшается,что также способствует поддержанию КЩР. Ацидоз и алкалозПри ряде патологических состояний в крови накапливаются такие большие количествакислот или оснований, что описанные выше регуляторные системы (буферные системыкрови, дыхательная и выделительная системы) уже не могут поддерживать рН напостоянном уровне. В зависимости от того, в какую сторону изменяется реакциякрови, различают 2 типа нарушений КЩР. Понижение рН крови по сравнению снормальным уровнем (рН ‹ 7,37) называется ацидозом, а повышение (рН ›7,43) — алкалозом. Каждый из этих двух типовподразделяется еще на несколько разновидностей в зависимости от причины сдвигарН. Такие сдвиги могут наступать при изменениях вентиляции легких (поражениялегких могут сопровождаться увеличением напряжения СО2 в крови, игипервентиляции приводят к снижению этого напряжения. Подобные состоянияназывают дыхательным (респираторным) ацидозом или алкалозом. Дыхательный ацидозХарактеризуется повышением парциального давления СО2 и концентрацииуглекислоты в крови, а также компенсаторным подъемом гидрокарбонатов чаще всегонаблюдается:1) при пневмонии2) при недостаточности кровообращения с застоем в малом кругу кровообращения3) под влиянием препаратов, угнетающих дыхательный центр (морфий и егопроизводные).4) При общем наркозе Дыхательный алкалозРазвивается, когда вследствие альвеолярной гипервентиляции возникает гипокапния- Р (СО2) 36 мм рт. ст. Несмотря на то, что содержаниегидрокарбоната несколько падает вследствие уравновешивания между СО2 и Н2СО3, отношение [НСО3] к [α·Р (СО2)] повышается, а поэтому повышается и рНПри стойкой гипокапнии клетки почечных канальцев выводят дополнительноеколичество гидрокарбоната, восстанавливая нормальное отношение [НСО3] к [α·Р (СО2)]. Восстановление рН может быть почти полным, иэтот процесс называют компенсированным дыхательным алкалозом.При нарушениях обмена веществ в крови могут накапливаться нелетучие кислоты;напротив, поступление в кровь оснований или потеря НСl могут сопровождатьсяуменьшением содержания этих кислот. Такие состояния называют метаболическимацидозом или алкалозом легких. Метаболический алкалоз с первичным повышениемконцентрации гидрокарбонатов встречается при:1. Избыточном и бесконтрольном введении щелочных растворов2. Упорной рвоте3. Дефиците калия в организме4. Врожденном алкалозе с гипокалиемиейМетаболический ацидоз, характеризующийся уменьшением концентрации НСО3¯ в плазме, наблюдается при следующих заболеваниях и состояниях:1. У детей периода новорожденности2. Токсические состояния на почве ЖКЗ у детей раннего возраста.3. Голодание4. После длительного введения хлорида аммония или хлорида кальция.5. Диабетическая кома6. Почечная гломерулярная недостаточность.Поскольку рН крови может изменяться также при поражениях почек, сдвиги КЩР,обусловленные почечными или обменными нарушениями объединяют под названиемнереспираторный ацидоз или алкалоз. Оценка КЩРОценка КЩР крови имеет большое значение в клинике. Для такой оценкинеобходимо измерить ряд показателей, позволяющих выявить у больного ацидозлибо алкалоз и судить о том, является он респираторным или нереспираторным.Заключение о состоянии КЩР позволяет выбрать правильное лечение. Необходимоизмерить следующие показатели артериальной крови: 1. РН.По величине рН можно судить о том, является ли содержание ионов Н в кровинормальным (рН 7,37-7,43) или сдвинуто в ту либо иную сторону. В то же времянормальное значение рН еще не позволяет с уверенностью говорить об отсутствиинарушения КЩР, т.к. в этом случае нельзя исключить компенсированный ацидоз,либо алкалоз. 2. Парциальное давление углекислого газа.Повышение или снижение напряжения СО2 по сравнению с его нормальнымуровнем (35-45 мм рт. ст.) служит признаком респираторного нарушения КЩР. 3.Избыток оснований (base excess, ВЕ).По величине ВЕ можно сделать вывод о наличии не респираторного нарушения КЩР.Изменения этой величины (норма от-2,5 до +2,5 ммоль/л) непосредственноотражают снижение или увеличение содержания нелетучих кислот в крови. 4.Стандартный бикарбонат.В качестве показателя нереспираторного нарушения КЩР иногда используют такназываемый “стандартный бикарбонат”. Это величина соответствует содержаниюбикарбоната в плазме крови, полностью насыщенной с газовой смесью. В норме“стандартный бикарбонат” равен 24 ммоль/л. Этот показатель не отражаетбуферный эффект белков, поэтому он сравнительно мало информативен.В табл. приведена сводка первичных и вторичных измерений трех основныхпараметров, по совокупности которых можно сделать окончательное заключение осостоянии КЩР: РНВЕР ( СО2)Нереспираторный ацидозßß↓Нереспираторный алкалозÝÝ↑Респираторный ацидозß↑ÝРеспираторный алкалозÝ↓ßИзменения основных параметров КЩР при его нарушениях. Двойные стрелки-направления первичных сдвигов, тонкие стрелки- направления вторичныхкомпенсаторных сдвигов.