Группа крови, резус-фактор

Группа крови здорового человека остается неизменной на протяжении всей его жизни, так же как и отпечатки пальцев. Группа крови — это своеобразный идентификатор личности, который передается от родителей к детям. При этом группа крови — категория более древняя, чем раса, а самое главное различие между людьми нашей планеты состоит не в этническом происхождении, а в составе крови.Древняя историяГруппа крови представляет собой определенный этап многотысячелетней эволюции пищеварительной и иммунной систем, итог адаптации наших предков к изменяющимся природным условиям. Согласно теории польского ученого Людвига Хирсцфельда, у древних людей всех трех рас была одна и та же группа крови — первая О(I). Пищеварительный тракт их был наилучшим образом приспособлен для переваривания мясной пищи. Вот почему даже у современного человека с первой группой крови кислотность желудочного сока выше, чем у других. По этой же причине язвенная болезнь встречается наиболее часто у людей с первой группой. Остальные группы крови выделились посредством мутации из «первокрови» наших первобытных предков.С увеличением количества населения и изменением окружающей среды уменьшается возможность добывать мясную пищу. Постепенно основным источником энергии для человека становится растительный белок. В итоге это и привело к возникновению «вегетарианской» второй группы крови А(II). Переселение народов в Европу является причиной преобладания там людей со второй группой крови в настоящее время. Ее обладатели более приспособлены к выживанию в плотно заселенных районах. Ген А — это признак типично городского жителя. Кстати, считается, что именно он был гарантией выживания во время средневековых эпидемий чумы и холеры в Западной Европе, уносящих жизни жителей целых городов. У обладателей группы крови А (II) на генном уровне заложены умение и необходимость существовать в сообществе, меньшая агрессивность, большая контактность.Считается, что родина гена третьей группы В(III) находится в предгорьях Гималаев, на территории нынешних Индии и Пакистана. Ведение скотоводческого хозяйства с использованием в пищу молочных продуктов предопределило очередную эволюцию пищеварительной системы. Суровые климатические условия способствовали появлению таких черт характера, как терпение, целеустремленность и невозмутимость.Четвертая группа крови АВ(IV) возникла в результате смешения обладателей гена А и носителей гена В. На сегодняшний день всего лишь 6% европейцев имеют четвертую группу крови, которая является самой молодой в системе АВО. Уникальность этой группы в унаследовании высокой иммунологической защиты, которая проявляется в устойчивости к аутоиммунным и аллергическим заболеваниям.Новая историяВ 1891 году австралийский ученый Карл Ландштайнер проводил исследование эритроцитов. Он обнаружил любопытную закономерность: в красных кровяных клетках (эритроцитах) некоторых людей может быть специальный маркер, который ученый обозначил буквой А, у других — маркер В, у третьих не обнаруживались ни А, ни В. Чуть позже выяснилось, что описанные Ландштайнером маркеры являются особыми белками, определяющими видовую специфичность клеток, т.е. антигенами. Фактически исследования Карла Ландштайнера поделили все человечество на три группы по свойствам крови: О(I), А(II), В(III). Четвертая группа АВ(IV) была описана ученым Декастелло в 1902 году. Совместное открытие двух ученых получило название системы АВО. Но на этом исследования эритроцитов не закончились.В 1927 году ученые обнаружили еще четыре антигена — М, N, P, p на поверхности эритроцита. Позже оказалось, что на совместимость крови разных людей эти четыре антигена никакого влияния не оказывали. А в 1940 году был описан еще один антиген, получивший название резус-фактора. В его системе существуют шесть антигенов — C, D, E, c, d, e. Резус-положительными считаются люди, в крови которых содержится главный антиген системы Резус — D, обнаруженный у макак Резус. Резус-фактор, в отличие от антигенов группы крови, расположен внутри эритроцита и не зависит от наличия или отсутствия других факторов крови. Резус-фактор также передается по наследству и сохраняется в течение всей жизни человека. Он находится в эритроцитах 85% людей, их кровь называется резус-положительной (Rh+). Кровь остальных людей не содержит резус-фактор и называется резус-отрицательной (Rh-).В последствие учеными было обнаружено еще 19 систем антигенов эритроцитов. Всего на сегодняшний день их известно уже более 120, но при этом важнейшими для человека и медицины все же остаются группы крови по системе АВО и резус-фактор.Практическое использование знаний о группах кровиИтак, эритроцит любого человека имеет большой набор антигенов. Кстати, их обычно называют агглютиногенами (от слова агглютинация — склеивание) — веществами, вызывающими склеивание. Однако далеко не все агглютиногены имеют клиническое значение и учитываются при делении крови на группы. Наиболее распространены и важны являются два вида — А и В, различные сочетания которых определяют группу крови по системе АВО. Особенность агглютиногенов А и В обусловлена тем, что только к ним в плазме (жидкой части) крови имеются специальные врожденные агглютинины a и b (вещества, которые склеиваются).По сочетанию агглютиногенов в крови и агглютининов в плазме кровь всех людей и делится на четыре группы.Таблица 1. Группы крови по системе АВОГруппа крови Антигены эритроцитов (агглютиногенны) Антигены плазмы (агглютинины) ГенотипПервая O(I) Нет, 0 a, b JOJO Вторая А b JAJA JAJO Третья В a JAJA JAJO четвертая АВ Нет, 0 JBJB JBJO Во всем мире кровь широко применяется с лечебной целью. Однако несоблюдение правил переливания крови может стоить человеку жизни. При переливании необходимо предварительно определить группу крови, произвести пробу на совместимость. Главное правило — эритроциты донора (содержащие антигены — агглютиногены) не должны агглютинироваться (сворачиваться) плазмой реципиента (принимающей стороны), в которой содержатся агглютинины. При встрече одноименного агглютиногена с одноименным агглютинином (А+а, В+b) происходит реакция оседания эритроцитов с последующим их разрушением (гемолизом). Учитывая, что эритроциты являются основными переносчиками кислорода, кровь перестает выполнять свою дыхательную функцию.Люди с первой группой крови O(I) — универсальные доноры, так как их кровь с учетом системы АВО можно переливать лицам с любой группой крови. Обладатели четвертой группы крови АВ(IV) относятся к категории универсальных реципиентов — им можно переливать кровь любой группы. Необходимо отметить, что медики стараются не использовать принцип универсальности при процедурах переливания крови, а переливать одногруппную кровь и при этом обязательно учитывать резус-фактор. Остальные антигены системы крови при переливании не учитываются.Теперь пришло время объяснить, почему резус-фактор имеет такое же большое значение, как и группа крови. Если резус-фактор попадает в организм людей, у которых он отсутствует, то в их крови начинается иммунологическая реакция, в результате которой появляются приобретенные разрушающие белки (агглютинины) к резус-фактору. При повторном попадании эритроцитов, содержащих резус-фактор, в кровь резус-отрицательных людей происходит склеивание и разрушение эритроцитов.Резус-фактор учитывают не только при переливании крови, но и при беременности. У резус-отрицательной матери и резус-положительного плода (который он может унаследовать от отца) в период беременности эритроциты ребенка будут вызывать появление в крови соответствующих агглютининов. Как правило, выработка агглютининов к резус-фактору при первой беременности протекает достаточно медленно и к концу беременности их концентрация в крови редко достигает опасных для ребенка величин, способных вызвать разрушение его эритроцитов. Поэтому первая беременность чаще всего заканчивается благополучно. Но, раз появившись, агглютинины могут долго сохраняться в плазме крови, что делает намного опасней новую встречу резус-отрицательной женщины с резус-фактором ребенка во время беременности, вызывая резус-конфликтные состояния. У ребенка они проявляются гемолитической болезнью во внутриутробном периоде или после рождения, которая заключается в интенсивном распаде эритроцитов под влиянием антител матери. Чтобы остановить запущенный механизм, детям не редко проводят заменное переливание крови, в результате которого у них становится отрицательный резус-фактор.В настоящее время резус-отрицательным женщинам после родов, выкидышей, абортов рекомендуется введение антирезусного глобулина, который разрывает иммунологическую цепь и не дает вырабатываться антирезусным антителам. Своевременное введение антирезусного глобулина с высокой степенью вероятности предупреждает развитие резус-конфликта при последующей беременности.Как наследуются группы крови?Группы крови у человека определяются тремя альтернативными вариантами одного гена (А, В, О), расположенного в 9-й хромосоме. Эта система групп крови наследуется по множественному принципу, при котором действие различных вариантов одного гена проявляется в равной степени, независимо друг от друга. Попарное сочетание этих генов определяет одну из четырех групп крови.Знание наследования групп крови может помочь при установлении родительства. Например, женщина по фамилии Смит в роддоме получила ребенка, у которого была бирка с фамилией Джонс. Возник вопрос: что было перепутано — бирки или дети? Определили группы крови родителей. Оказалось, что у Джонсов была первая группа крови, соответственно они могли иметь ребенка только с первой группой крови. У миссис Смит была первая группа крови, но у ее мужа — четвертая. Значит, ребенок у Смитов должен иметь или вторую, или третью группу крови. Когда определили группы крови у детей, то выяснилось, что ребенок с биркой «Джонс» имеет группу крови А(II), а Смит — 0(I). Значит, были перепутаны бирки, а женщины получили своих детей.Кто отец?По группе крови не всегда возможно установить отцовство. Например, у ребенка и у матери вторая группа крови (JAJO), тогда у отца может быть любая группа крови. В этом случае используются другие генетические тесты. Если же вы хотите узнать варианты группы крови ваших детей, обратитесь на сайт в Интернете www.genetics.org.ua. Введя группы крови матери и отца, вы получите вероятные группы крови ваших малышей.Изучение типа наследования групп крови стало возможным благодаря достижениям генетики. В настоящее время эти знания неоценимы, ведь они имеют огромное прикладное значение.
============================================================
Значение резус фактора
Патофизиология иммунологических отношений матери и плода
Иммунологические взаимоотношения, устанавливающиеся между матерью и ребенком во время беременности, в силу того, что синцитиотрофобласт и базальная децидуальная оболочка находятся в непосредственном контакте, а также в силу того, что происходит постоянное поступление клеток плода в кровоток матери, создают защиту плода и его образований от иммунных механизмов матери, запускаемых антигенами плода отцовского происхождения. Но при некоторых условиях иммунологические механизмы могут стать причиной тяжелых осложнений, приводящих к нарушениям развития или даже к смерти плода. Эта новая глава патологии беременности пока остается предметом исследований, и в настоящее время трудно судить об истинном значении иммунных механизмов в патогенезе различных осложнений беременности.
Согласно современным данным относительно биологии трансплантатов, при беременности должны одновременно включаться как реакции матери, направленные против фетоплацентарных антигенов (реакция хозяин против трансплантата), так и реакции плода, направленные против антигенов матери (реакция трансплантат против хозяина). Случаи осложнений в результате иммунизации организма матери антигенами плода хорошо известны, в то время как неблагоприятные последствия иммунизации плода материнскими антигенами изучены хуже, возможно потому, что иммунная система плода недостаточно развита, а следовательно не способна интенсивно реагировать на поступление через плаценту различных антигенов материнского происхождения. В основе симптомов со стороны организма матери при развитии резус-иммунизации лежат не иммунные механизмы, а такие факторы, как массивные поступления со стороны фетоплацентарного комплекса гонадотропинов или токсичных веществ, рефлексы, исходящие от матки, нарушения фето-плацентарного обмена и др.
Ниже будут рассмотрены только те осложнения беременности, при которых ведущая или вспомогательная роль принадлежит нарушениям иммунного взаимодействия между матерью и плодом, а нарушения, возникающие до зачатия или до имплантации, будут описаны в соответствующих главах.
Гематологические осложнения
К лучше изученным заболеваниям плода, возникающим в результате изоиммунизации матери по отношению к плодным антигенам, относятся нарушения, вызываемые иммунизацией антигенами форменных элементов крови, в частности, эритроцитов. Как отмечалось ранее, трансплацентарный перенос эритроцитов плода начинается уже со 2-го месяца беременности, достигая максимальных значений во время родов. При этом эритроциты плода представляют из себя настоящую антигенную мозаику, потому что у человека известно более 30 систем изоантигенов крови. Материнский организм реагирует на любые антигены эритроцитов плода, которых нет у собственных эритроцитов, вырабатывая специфические антитела, которые в дальнейшем переходят в организм плода и вызывают разрушение эритроцитов плода и иные цитотоксические эффекты в отношении клеток, располагающих общими с эритроцитами плода антигенами. Клиническим выражением этих процессов является гемолитическая болезнь плода и новорожденного.
Иммуногенность эритроцитарных антигенов плода различна. Самые частые и тяжелые нарушения возникают в результате изоиммунизации резус-фактором (в частности, агглютининогеном D) и антигенами системы AB0 (первая группа крови у матери и вторая или третья группа крови у плода). Крайне редко изоиммунизация связана с другими системами эритроцитарных антигенов (Kell-Celano, Duffy, Kidd и др.). Около 99% случаев гемолитической болезни новорожденного обусловлены изоиммунизацией по системам AB0 и резус-фактора.
Изоиммунизация матери к антигенам системы резус-фактора вызывает клинические проявления при первой беременности резус-отрицательным плодом всего лишь примерно в 0,52% случаев. Однако при последующих беременностях тяжесть проявлений постепенно усиливается. Эту особенность связывают со слабой иммуногенностью антигена D, но возможно участие и других модулирующих факторов, поскольку диапазон иммунного ответа матери бывает очень разнообразен. Иногда, примерно в 0,5% случаев, невосприимчивость матери к антигену D объясняют тем фактом, что резус-отрицательная мать, родившаяся от резус-положительной матери, в период внутриутробной жизни вступала в контакт с антигеном D и в результате этого приобрела к нему толерантность. В связи с этим она не реагирует синтезом анти-D-антител при вынашивании резус-положительного плода. Для объяснения многих случаев изосенсибилизации была предложена гипотеза, согласно которой риск сенсибилизации матери к антигену D зависит от групповой совместимости по системе AB0. AB0-несовместимость матери и плода сопровождается быстрым разрушением эритроцитов плода, поступающих в материнский кровоток, естественными агглютининами матери, вследствие чего вероятность сенсибилизации к резус-фактору становится не очень велика. В противоположность этому, в случае совместимости по системе AB0 эритроциты плода дольше сохраняются живыми в кровотоке матери, и только в конце своей жизни, когда начинается их разрушение в селезенке матери, в процессе которого резус-антигены распознаются иммунокомпетентными клетками лимфоидных центров, они становятся иммуногенными. Эта гипотеза основывается на том факте, что анти-D-антитела обнаруживаются в восемь раз чаще после беременности, совместимой по системе AB0, чем при беременности, не совместимой по этой системе95.
Лейкоциты плода также проникают через плаценту и, являясь носителями антигенов, стимулируют синтез антилейкоцитарных антител организмом матери. Наличие этих антител после беременности давно отмечено, причем титр их выше, а продолжительность обнаружения в крови дольше после двух и более беременностей. Роль этих антител в развитии патологии пока не известна. Большинство авторов считает, что хотя они и переходят к плоду через плаценту, они не вызывают отрицательных последствий у плода, что подтверждает факт редкости изоиммунной нейтропении у новорожденных48. Однако проведенное недавно исследование87 показало, что частота врожденных пороков у матерей, имеющих HLA-антитела, выше, чем у матерей, у которых они отсутствуют. Высказана мысль, что эти антитела могут неблагоприятно влиять на плод при последующих беременностях.
Учитывая исключительно строгую специфичность антилейкоцитарных антител сыворотки крови матери, в силу которой они распознают несовместимость даже по одному антигену, можно заключить, что наибольшая часть серологически выявляемых3 лейкоцитарных антигенов по существу являются антигенами гистосовместимости, в связи с чем открывается широкая перспектива исследований изучения совместимости гомотрансплантата.
Сходные наблюдения сделаны и в отношении тромбоцитов плода, проникающих через плаценту в кровоток матери. Они иммуногенны для организма матери и стимулируют синтез антитромбоцитарных антител. Однако эти антитела, несмотря на то, что они проникают в кровоток плода, не поражают тромбоциты плода. Изоиммунная тромбоцитопения плода является очень редким явлением, хотя описаны и случаи тяжелых кровотечений, даже с летальным исходом48.
Иммунологический выкидыш
Некоторые авторы высказывают мнение, что некоторые самопроизвольные выкидыши, в частности повторные, являются следствием действия иммунологических факторов, и что в этих случаях выкидыш можно сравнить с явлением отторжения трансплантата. Эта гипотеза подтверждается высоким показателем выявления антитрофобластных антител в крови матери в момент аборта (100% при несостоявшемся выкидыше, 94,1% при неполном выкидыше и 65,2% на следующий день после выкидыша (Монтенегро и др.). Наличие антитрофобластных антител в сыворотке крови Vaglio et al. выявлено серологическим методом и методом гистоиммунофлуоресценции у 1/3 женщин после самопроизвольного выкидыша, причем в некоторых случаях в весьма высоком титре через 5-15 месяцев после последнего выкидыша. Подтверждением роли этих антител в патогенезе выкидышей служит абортивное действие антиплацентарной сыворотки у разных видов животных57, 58.
Возникновение иммунного конфликта между матерью и плодом может вызвать выкидыш, поскольку реакция антиген-антитело сопровождается выделением значительного количества гистамина и, возможно, других биологически активных веществ, вызывающих сосудодвигательные изменения и изменение проницаемости плаценты, что выражается, в частности, изменением секреции эстрогенов и ХГ. Несмотря на то, что у женщин с повторными выкидышами уровень гистамина часто невелик93, ряд авторов отметили положительный терапевтический эффект от применения антигистаминных препаратов при невынашивании беременности.
Причина иммунологического аборта может иметь эмбриональную или материнскую природу. Развитие плодного яйца нарушается, если трофобласт не защищает его от иммунологической агрессии матери. В некоторых случаях выкидыш представляется результатом ненормальной реакции организма матери на фето-плацентарный аллотрансплантат. По мнению некоторых авторов, женщины, страдающие аллергическими заболеваниями особенно предрасположены к иммунологическому выкидышу. Тем не менее, исследования группы женщин, страдающих аллергическими заболеваниями гуморального типа (сенная лихорадка, пищевые и лекарственные аллергии) не подтвердили эту гипотезу, возможно по причине того, что в обследованную группу были включены и женщины, страдавшие аллергией клеточного типа35. После того, как аллергические причины аборта выявить не удалось, причину выкидыша стали относить на счет чрезмерно интенсивного иммунного ответа матери. Хотя отдельными авторами у женщин с привычным невынашиванием беременности и установлена повышенная чувствительность к тканевым антигенам супругов, проявляющаяся более быстрым отторжением ткани мужа по сравнению с тканью других доноров, тем не менее изучение факторов тканевой совместимости лейкоцитов и тромбоцитов не дали однозначных результатов. Кроме того, было установлено, что частой причиной выкидыша являются хромосомные нарушения у зародыша, и иммунные механизмы при этом могут включаться вторично. Исследования показали, что при привычных выкидышах, не сопровождающихся нарушениями кариотипа зародыша, повышенного уровня антител к антигенам отца в крови матери не было48.
Наконец, некоторые авторы считают, что иммунный механизм лишь в редких случаях участвует в патогенезе самопроизвольного выкидыша на ранних сроках беременности. Согласно такой точке зрения, иммунные механизмы включаются лишь после того, как трофобласт вступил в тесный контакт с кровообращением матери, а об участии иммунологических факторов в развитии выкидыша на ранних сроках можно говорить только при обнаружении в крови данной женщины очень высокого титра антитрофобластических антител.
Поздний токсикоз беременных
Патогенез токсикоза до сих пор не выяснен, потому что ни одна из многочисленных выдвинутых гипотез не объяснила весь комплекс нарушений, характерных для этого тяжелого осложнения беременности. Был приведен целый ряд аргументов в пользу участия в развитии этого осложнения отдельных иммунных механизмов, однако они недостаточно убедительны. Так, отмечено развитие характерной триады симптомов (протеинурия, отеки, артериальная гипертензия) у беременных с иммунной несовместимостью между матерью и плодом, в частности, по системе резус-фактор. Доказательством участия отдельных иммунных механизмов при позднем токсикозе считались некоторые патоморфологические данные. Так, исследование материнских сосудов плаценты указывает на развитие изменений, очень похожих на те, которые обнаруживают в аллотрансплантате почки после его отторжения: лимфоцитарная инфильтрация и отложение иммуноглобулинов и комплемента вокруг децидуальных сосудов. Исследование последа родильниц, страдавших различными заболеваниями (токсикоз, резус-конфликт и др.) выявило наличие поражений плаценты, характеризующихся усиленным разрастанием эндотелия мелких сосудов как со стороны матери, так и со стороны плода. Поскольку подобные поражения удалось воспроизвести экспериментально путем иммунизации животных к отдельным антигенам, их стали объяснять участием иммунных факторов. Однако интерпретацию этих данных следует проводить с большой осторожностью, так как специфичность их может быть не очень велика.
В ряде исследований было выявлено наличие антиплацентарных антител в крови женщин, страдающих токсикозом, причем частота этого явления колеблется от 4,7% (Pozzi) до 77% (Wagner et al.). Некоторые авторы не смогли обнаружить таких антител в сыворотке крови беременных при токсикозе5. Кроме того, проведенные исследования показали, что наличие антител вовсе не является неоспоримым доказательством участия иммунных механизмов в развитии аутоиммунных заболеваний, что следует учитывать при интерпретации роли антиплацентарных антител в патогенезе токсикоза.
Экспериментальными исследованиями с применением гетерологической антиплацентарной сыворотки было доказано, что послед содержит общие с другими органами, в основном с почками и печенью, антигены. В связи с этим введение животным антиплацентарных сывороток вызывает наряду с поражением последа развитие менее тяжелых изменений в других органах57, 58. Эти экспериментальные данные были подтверждены при обследовании беременных, страдавших поздним токсикозом, у которых реакция связывания комплемента с антигенами таких органов, как плацента, почки, печень, легкие наблюдается в 2-3 раза чаще, чем в норме78. На основе этих данных утверждают, что при токсикозе антиплацентарные антитела способствуют поражению перекрестно реагирующих с антигенами плаценты органов, в частности, почек (в основном базальной мембраны клубочков). Впрочем, исследования поражения почек при токсикозе проводятся уже давно.
В заключение, можно сказать, что современные данные наводят мысль об участии иммунных факторов в развитии позднего токсикоза, однако для точной оценки их роли в развитии этого состояния в настоящее время данных пока недостаточно.
Болезнь недоразвития (Runt disease)
Этот экспериментальный синдром был создан введением незрелому плоду или новорожденному иммунокомпетентных аллогенных клеток взрослого донора, отличных от донора антигенами главного комплекса тканевой совместимости. Введенные реципиенту клетки вызывают внутриутробную смерть и изгнание плода. При этом у новорожденного обнаруживают целый комплекс изменений, как то: недоразвитие, понос, повреждения кожи и шерсти, первоначальная гипертрофия, а затем полная инволюция лимфоидной системы, очаги некроза в печени, селезенке, вилочковой железе. Введение лимфоцитов отцовской линии взрослым гибридным мышам первого поколения вызывает развитие иммунодефицита. Болезнь недоразвития со своими различными вариантами является характерным примером реакции трансплантата против хозяина, когда способные на иммунную реакцию клетки вводятся в чужой организм, неспособный защититься от такой агрессии.
В рамках недавно проведенных исследований12 удалось вызвать развитие такого синдрома у 57% детенышей самок крыс, сенсибилизированных до беременности к отцовским тканевым антигенам. Сенсибилизацию проводили либо введением лимфоидных клеток после применения циклофосфамида, либо кожным трансплантатом, причем в обоих видах эксперимента ткань для трансплантата брали у животных той линии, с которой в дальнейшем проводилась случка, и которые отличались от матери по антигенам главного комплекса гистосовместимости. Наиболее тяжелые для крысят последствия наблюдались тогда, когда иммунизация матери проводилась за неделю до случки, с таким расчетом, чтобы максимальная сенсибилизация совпала как можно точнее с имплантацией бластоцист. Трансплантаты аллогенных лимфоидных клеток сильнее индуцировали гуморальный иммунитет, чем пересаженная кожа. При этом коэффициент частоты болезни недоразвитости находился в зависимости от численности пересаженных иммунокомпетентных клеток.
В нормальных условиях болезнь недоразвитости не развивается, вероятно, по причине способности плода к сроку родов разрушать, не сенсибилизируясь, небольшое количество лимфоцитов матери, проникающих через плацентарный барьер. Об этом говорит и тот факт, что у страдающих лейкозом беременных, новорожденные лейкозом не страдают, несмотря на то, что меченые лейкоциты матери обнаруживаются в плаценте и в крови пуповины. Плод разрушает лимфоциты матери. Тем не менее, согласно результатам недавно проведенных исследований, в отдельных случаях нельзя исключить развитие болезни у детей. Так, были отмечены случаи развития болезни недоразвитости при попытке лечения иммунодефицитов у грудных детей с дисплазией вилочковой железы и другими нарушениями, которым проводились пересадка костного мозга, трансфузия лейкоцитарной массы36, а также переливание эритроцитарной массы без удаления из нее лейкоцитов в тяжелых случаях резус-сенсибилизации. Однако часто на данную патологию без достаточных оснований и «списывали» необъяснимые случаи летальных исходов у грудных детей, страдающих лимфоцитарным химеризмом, поражениями кожи и лимфоидных органов, а также некоторые случаи выкидышей59 , антенатальной смерти плода и гипотрофии плода.
В заключение нужно сказать, что роль иммунных механизмов в патогенезе отдельных осложнений беременности пока недостаточно выяснена. И если при некоторых патологических состояниях, таких как изоиммунизация матери к эритроцитарным антигенам, в частности к агглютининогену D, участие иммунных механизмов точно установлено, то этого нельзя сказать о выкидыше и позднем токсикозе, где можно говорить в основном о гипотезах. Уточнение роли нарушений иммунных взаимоотношений матери и плода в патогенезе тех или иных осложнений беременности станет возможным только после подробного выяснения механизмов, защищающих фето-плацентарный трансплантат.
 
 
 
 
 

Комментариев пока нет.

Добавить комментарий


Беркегейм Михаил

About Беркегейм Михаил

Я родился 23 ноября 1945 года в Москве. Учился в школе 612. до 8 класса. Мама учитель химии. Папа инженер. Я очень увлекался химией и радиоэлектроникой. Из химии меня очень увлекала пиротехника. После взрыва нескольких помоек , я уже был на учете в детской комнате милиции. У меня была кличка Миша – химик. Из за этого после 8 класса дед отвел меня в 19 мед училище. Где меня не знали. Мой отчим был известный врач гинеколог. В 1968 году я поступил на вечерний факультет медицинского института. Мой отчим определил мою профессию. Но увлечение электроникой не прошло, и я получил вторую специальность по электронике. Когда я стал работать врачом гинекологом в медицинском центре «Брак и Семья» в 1980 году, я понял., что важнейшим моментом в лечении бесплодия является совмещение по времени секса и овуляции. Мне было известно, что овуляция может быть в любое время и несколько раз в месяц. И самое главное, что часто бывают все признаки овуляции. Но ее не происходит. Это называется псевдоовуляция. Меня посетила идея создать прибор надежно определяющий овуляцию. На это ушло около 20 лет. Две мои жены меня не поняли. Я мало времени уделял семье. Третья жена уже терпит 18 лет. В итоге прибор получился. Этот прибор помог вылечить бесплодие у очень многих женщин…
×
Записаться на приём или задать вопрос