Гормоны поджелудочной железы

Заболевания поджелудочной железы — гастроэнтерологические болезни и заболевания, лечение

Заболевания поджелудочной железы в основном представлены ее опухолями (и прежде всего раком) и панкреатитом. Первые схематически можно разделить на обладающие и не наделенные эндокринной активностью. Новообразования, выделяющие раз­личные гормоны, относятся к категории апудом. Список проду­цируемых отдельными их представителями гормонов достаточно широк: инсулин, глюкагон, гастрин, вазоинтестинальный пептид и др. Вызываемые избыточной выработкой упомянутых гормонов функциональные и морфологические изменения будут кратко опи­саны в разделе фармакитерапии соответствующих опухолей. Сред» гормонально-неактивных панкреатических неоплазм основное место занимает рак. Он чаще всего поражает головку поджелудочной железы и из-за компрессии холедоха рано вызывает подпеченоч-ный холестаз. Раку этой локализации в высокой степени присуще метастазирование, направленность которого во многом определяет характер морфофункциональных .изменений.
В происхождении панкреатита доминирующее участие при­нимают два глубоко отличающихся фактора. Первый из них — злоупотребление алкоголем; второй — билиарная патология, представленная главным образом желчнокаменной болезнью. Возникающие при этом сочетанные воспалительные процессы обо­значаются как холе- или холецистопанкреатит. Прочие предпо­сылки панкреатита менее значимы. Среди них назовем гастро-дуоденальные и печеночные заболевания, нарушения липидного состава крови, атеросклероз сосудов железы, некоторые лекарст­венные воздействия [Gulzow М., 1975].
Терминологически определяющее сущность панкреатита воспа­ление, за редким исключением, является вторичным феноменом — следствием ферментативного повреждения тканей железы. Альтер­нативное действие оказывают как протео-, так и липолитические ферменты. Из первых наибольшей агрессивностью наделена эла-стаза, из вторых — фосфолипаза А. Возникающие в железе изме­нения обычно представлены отеком, кровоизлияниями и некрозом. Повреждению могут подвергаться прилежащие к железе, а при значительном поступлении ферментов в кровь — и отдаленные от нее ткани и органы.
Проявления повреждающего и токсического действия фермен­тов с максимальной выраженностью обычно выступают при остром панкреатите. При рецидивах же хронического панкреатита степень их, как правило, меньше. Механизмы интрапанкреатической акти­визации ферментов неоднородны и выяснены далеко не полностью. Выделяется значение рефлюкса в панкреатические протоки желчи и дуоденального содержимого, повышение в них давления из-за механического препятствия к оттоку секрета или спазма сфинкте­ра Одди.
Морфологические изменения при остром панкреатите варьи­руют от отека до некроза поджелудочной железы. При хроническом же они отличаются пестротой и зависимостью от формы и фазы течения заболевания. В период рецидива участки некроза сочетаются с полями фиброза, деформацией протоков, ложными кистами и отложениями извести. Последние считаются более ха­рактерными для индуцированного алкоголем панкреатита. По мере прогрессирования заболевания железистых элементов становится все меньше, а склерозирование железы — все более выраженным. Гистологически выявляется хроническое серозное воспаление, со­четающееся с фиброзными тяжами, как бы окольцовывающими уцелевшие островки железистой ткани В далеко зашедшей ста­дии дольковое строение органа претерпевает глубокую деформа­цию, и среди обширных фиброзных полей обнаруживаются лишь группы железистых клеток.
В дальнейшем необходимое внимание будет уделено как ост­рому, так и хроническому панкреатиту. Надо только оговорить, что если лечение первого является прерогативой хирургов, то вто­рого — интернистов. В этом находит отображение сравнительная роль оперативных вмешательств и медикаментозных воздействий при упомянутых формах заболевания.
Присущие панкреатиту функциональные расстройства могут быть схематически подразделены на две основные группы. Первую из них образуют нарушения, обусловленные токсическим дейст­вием целой группы факторов. Среди них назовем избыточное поступление в лимфу и кровь панкреатических ферментов, про­дуктов тканевого и микробного распада, бактериальных экзотокси­нов. Эти нарушения наиболее свойственны острому панкреатиту, но в смягченной форме наблюдаются и при рецидиве хронического. Показателем «уклонения» ферментов служит повышение уров­ней в сыворотке крови а-амилазы, панкреатической липазы и трипсина.
Вторая же группа нарушений связана с падением экзо- и эндо­кринной панкреатической активности. Отображением снижения внешней секреции поджелудочной железы служит амило-креато, а в особенности стеаторея. Уменьшение же инкреторной функции проявляется гипергликемией. То и другое может быть корри­гировано адекватной заместительной терапией. Однако при ее неполноценности подчас возникают тяжелые метаболические последствия. Их характер при недостаточности экзо- и эндокрин­ной секреции глубоко различен. В первом случае общие расстрой­ства обнаруживают много сходства с присущими синдрому мальабсорбции; во втором — складываются патологические ситуации, свойственные сахарному диабету и его осложнениям. Подробное описание их сущности здесь кажется излишним.
Заболевания поджелудочной железы чаще всего имеют то или иное клиническое отображение,хотя возможно и длительное латент­ное их течение. Последнее, в частности, относится к хроническому панкреатиту. Он иногда клинически проявляется лишь на поздних стадиях развития, когда возникает недостаточность экзо- или эндокринной секреции железы. Однако это наблюдается редко, преимущественно при связи заболевания с хронической алкоголь­ной интоксикацией и, видимо, в условиях весьма постепенного нарастания изменений панкреатической паренхимы. В случае же острого их возникновения клиническая симптоматика отличается выраженностью, что в первую очередь относится к болевому синд­рому. В его происхождении некоторое участие может принимать растяжение капсулы поджелудочной железы, что приходится учи­тывать, например, при отечной форме острого ее воспаления. Все же основное значение обычно приобретает вызванное аутоэнзим-ной агрессией повреждение тканей. Дополнительную роль способ­ны играть и образующиеся в результате этого продукты распада. Так, по данным В. С. Савельева и соавт. (1983), концентрация высвобождающихся в зоне жирового некроза кислот в 200 раз превосходит их нормальный тканевой уровень.
Таким образом, находящийся в центре клиники острого, а большей частью и хронического, панкреатита болевой синдром имеет своим основным источником структурные изменения подже­лудочной железы и примыкающих к ней тканей на почве их фер­ментативного повреждения.
Наряду с болями, в симптоматике острого и в меньшей мере обострения хронического панкреатита принимает участие аутофер-ментная интоксикация. Она способна вызывать многообразные изменения организма, вплоть до развития фатального шока. По­вреждению подвергаются как прилегающие к поджелудочной же­лезе, так и отдаленные от нее ткани. Первые могут претерпевать изменения, достигающие степени некроза. Тем самым создаются условия для наслоения вторичной бактериальной инфекции, кото­рая подчас вызывает формирование гнойников поджелудочной железы и флегмоны контактирующих с ней тканей, чаще всего забрюшинной клетчатки. Присоединение таких осложнений еще более усугубляет тяжесть клинической симптоматики.
Ферментное повреждение отдаленных органов и тканей приво­дит к суставным изменениям, плевральной экссудации, парезу ки­шечника с пропотеванием в него жидкости и т. д.
Особенно при алкогольной этиологии хронического панкреа­тита в центре клинической картины нередко находится нарастаю­щая недостаточность экзокринной способности поджелудочной же­лезы. Это может достигать степени мальдигестии, что приводит к прогрессирующему снижению массы тела и другим, свойствен­ным этому синдрому, расстройствам.
Резюмируя изложенное, выделим некоторые основные момен­ты. В клинической картине гастроэнтерологических заболеваний находят отображение как функциональные, так и структурные изменения органов пищеварения.
Функциональные расстройства при этом могут иметь двоякую обусловленность. Одни из них вызываются сдвигами в нейрогумо-ральний регуляции и тогда становятся основой самостоятельного заболевания; другие — как следствие органических изменений — клинически проявляются нарушениями деятельности органа. Сте­пень этих нарушении обнаруживает относительный параллелизм с выраженностью морфологического субстрата болезни. Однако соответствие здесь неполное, оно во многом зависит от темпа раз­вития органических изменений: чем острее патологический про­цесс, тем большие функциональные расстройства он обычно вызы­вает и те» ярче отображается в клинической каотчне заболевания.
Морфологические изменения способны приобретать и прямое, не опосредованное через функциональные нарушения, клиниче­ское отображение. Сюда относятся боли, вызываемые непосред­ственным воздействием опухолевых, воспалительных и некоторых других патологических процессов на чувствительные нервные приборы. Упомянем также о болях, связанных с растяжением полых брюшных органов вследствие препятствий к нормальному перемещению их содержимого.
Совсем нередко в происхождении клинических проявлений гастроэнтерологических заболеваний принимает участие совокуп­ность патологических факторов с различными, но обычно взаимо­связанными, механизмами реализации. Раскрытие их сущности и взаимодействия, определение ведущего и пускового патогенети­ческого фактора составляет важное условие успешности фарма-котерапии рассматриваемых страданий.

Комментариев пока нет.

Добавить комментарий


About Беркегейм Михаил

Я родился 23 ноября 1945 года в Москве. Учился в школе 612. до 8 класса. Мама учитель химии. Папа инженер. Я очень увлекался химией и радиоэлектроникой. Из химии меня очень увлекала пиротехника. После взрыва нескольких помоек , я уже был на учете в детской комнате милиции. У меня была кличка Миша – химик. Из за этого после 8 класса дед отвел меня в 19 мед училище. Где меня не знали. Мой отчим был известный врач гинеколог. В 1968 году я поступил на вечерний факультет медицинского института. Мой отчим определил мою профессию. Но увлечение электроникой не прошло, и я получил вторую специальность по электронике. Когда я стал работать врачом гинекологом в медицинском центре «Брак и Семья» в 1980 году, я понял., что важнейшим моментом в лечении бесплодия является совмещение по времени секса и овуляции. Мне было известно, что овуляция может быть в любое время и несколько раз в месяц. И самое главное, что часто бывают все признаки овуляции. Но ее не происходит. Это называется псевдоовуляция. Меня посетила идея создать прибор надежно определяющий овуляцию. На это ушло около 20 лет. Две мои жены меня не поняли. Я мало времени уделял семье. Третья жена уже терпит 18 лет. В итоге прибор получился. Этот прибор помог вылечить бесплодие у очень многих женщин…
×
Записаться на приём или задать вопрос