Лечение метаболического синдрома

В последние годы клинико-эпидемиологические исследования выявили весьма часто встречающееся сочетание различных патологических состояний, таких как сахарный диабет 2-го типа (ранее называвшийся инсулиннезависимый диабет) или нарушение толерантности к глюкозе без развития явного диабета (так называемый «латентный диабет»), Маньковский Б.Н.  доктор медицинских наук, заведующий отделом профилактики и лечения сахарного диабета Украинского научно-практического центра эндокринной хирургии и трансплантации эндокринных органов и тканей МЗ Украины В последние годы клинико-эпидемиологические исследования выявили весьма часто встречающееся сочетание различных патологических состояний, таких как сахарный диабет 2-го типа (ранее называвшийся инсулиннезависимый диабет) или нарушение толерантности к глюкозе без развития явного диабета (так называемый «латентный диабет»), артериальная гипертензия, ожирение, дислипопротеидемия. Данное сочетание клинико-лабораторных нарушений получило название «синдром Х» или «метаболический синдром» (Reaven, 1988). При этом характерным типом ожирения является преимущественное отложение жировой ткани в области передней брюшной стенки (по так называемому «андроидному типу» или ожирение «по типу яблока») в отличие от ожирения по женскому типу с накоплением жировых образований в области бедер (по типу «груши»), которое не характерно для больных с метаболическим синдромом.  Дислипопротеидемия проявляется в виде повышения содержания триглицеридов, липопротеидов очень низкой плотности при снижении содержания антиатерогенных липопротеидов высокой плотности в плазме крови.Содержание общего холестерина крови может меняться незначительно. Характерной особенностью дислипидемий при метаболическом синдроме является увеличение количества мелких плотных липопротеидов, обладающих большим атерогенным потенциалом. В результате дополнительных лабораторных исследований было выяснено, что у пациентов с признаками метаболического синдрома отмечаются также нарушения коагуляционных свойств крови (возрастание содержания фибриногена, ингибитора тканевого активатора плазминогена-1), что способствует усиленной наклонности к тромбообразованию и подавлению фибринолиза. С другой стороны, у этих же пациентов выявлено нарушение функции эндотелия сосудов, так называемая эндотелиальная дисфункция, часто отмечается обусловленная ею микроальбуминурия. Вместе с тем, по современным представлениям, эндотелиальная дисфункция является важнейшим фактором патогенеза атеросклероза. Еще одним признаком рассматриваемого синдрома является повышенное содержание мочевой кислоты в плазме крови. В последние годы было установлено, что проявлением метаболического синдрома являются также активация генерализованного неспецифического воспаления, а также жировая дистрофия печени (неалкогольный стеатогепатоз). Предполагается, что в основе развития вышеперечисленных патологических феноменов лежат общие патогенетические механизмы. Так, сейчас считается, что основной причиной, приводящей к развитию метаболического синдрома, является инсулинорезистентность, которая, в свою очередь, представляет собой также ведущий патогенетический механизм развития сахарного диабета 2-го типа. С другой стороны, следует подчеркнуть, что именно инсулинорезистентность считается сейчас одним из важнейших факторов атеросклеротического поражения сосудов как у пациентов с диабетом, так и у лиц с ожирением, не болеющих сахарным диабетом. Однако представляется возможным, что инсулинорезистентность также является не этиологическим, а лишь промежуточным звеном формирования метаболического синдрома, и в основе его развития лежат более глубокие нарушения. Предполагается участие иммунологических нарушений, генетических дефектов, которые могут приводить к развитию разных проявлений метаболического синдрома. Одной из интересных теорий является предположение о взаимосвязи развития данного синдрома с малым весом детей при рождении. Предполагается, что недостаточное питание плода во внутриутробном периоде способствует стойкому нарушению чувствительности ткани к инсулину, предрасположенности к ожирению у взрослых людей и в дальнейшем приводит к формированию других проявлений синдрома.  У больных, у которых имеются проявления метаболического синдрома, значительно повышен риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. Считается, что именно частое одновременное сочетание вышеперечисленных патологических составляющих данного синдрома у больных сахарным диабетом и обусловливает значительное возрастание частоты развития инфаркта миокарда, церебрального инсульта у этих пациентов.  Известно, что именно сердечно-сосудистые заболевания являются причиной смертельных случаев у 65-75% лиц, болеющих сахарным диабетом 2-го типа. Однако риск развития сердечно-сосудистых катастроф значительно повышен и у лиц с метаболическим синдромом, у которых не имеется нарушений со стороны углеводного обмена. Как нам представляется, практическая важность выделения понятия метаболического синдрома заключается в повышении настороженности врачей разных специальностей в плане необходимости всестороннего обследования больных с сахарным диабетом 2-го типа, артериальной гипертензией, ожирением с целью выявления у этих пациентов клинико-лабораторных проявлений описанного синдрома и проведения коррекции найденных сдвигов. Так, например, больные сахарным диабетом должны рассматриваться в качестве группы риска развития артериальной гипертензии и, наоборот, пациентам с повышенным артериальным давлением и ожирением следует обязательно проводить определение сахара крови для выявления явного или скрытого сахарного диабета. Обязательным подходом представляется определение у таких больных содержания триглицеридов и холестерина в плазме крови для своевременного обнаружения и терапии дислипопротеидемии.  Исходя из вышесказанного, больным с проявлениями метаболического синдрома должно проводиться комплексное лечение, направленное на коррекцию показателей углеводного и липидного обмена, артериальной гипертензии. Рекомендуется снижение повышенной массы тела, диета с низким содержанием жиров (особенно животных), расширение физической активности и, в случае неэффективности этих подходов, прием соответствующих медикаментозных препаратов. В качестве антигипертензивных средств наиболее оправданным считается назначение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (лизиноприл, периндоприл, эналаприл и другие), блокаторов рецепторов к ангиотензину-II, а также комбинированной антигипертензивной терапии. У больных с сахарным диабетом 2-го типа в последние годы в практику терапии, наряду с традиционно применяющимися препаратами — производными сульфонилмочевины и бигуанидами, введены новые препараты, в основе терапевтического действия которых лежит именно коррекция инсулинорезистентности (розиглитазон, пиоглитазон). Розиглитазон можно назначать в комбинации как с производными сульфонилмочевины, так и с метформином. Имеются данные о положительном влиянии этого препарата на ряд проявлений метаболического синдрома. При преимущественном повышении содержания холестерина в плазме крови рекомендуется прием статинов, а при возрастании уровня триглицеридов целесообразно применение фибратов. Рекомендован систематический прием препаратов антиагрегантного действия. Подобный комплекс лечебно-диагностических профилактических мероприятий позволяет значительно снизить риск развития сердечно-сосудистой патологии у лиц с явлениями метаболического синдрома и, соответственно, существенно увеличить продолжительность жизни таких больных. Литература на сайте газеты http://www.medicusamicus.com/index.php?action=sovr Литература:1.American Diabetes Association. Treatment of hypertension in adults with diabetes// Diabetes Care. — 2003. — V. 26. * P.S80-S82. 2.Reaven GM. Role of insulin resistance in human disease// Diabetes. — 1988. -V. 37. — P. 1595-1607.  3.Reaven GM. Pathophysiology of insulin resistance in human disease// Physiol Rev.-1995. -V.75. -P. 473-86.  4.Stamler JH, Vaccaro O, Neaton JD. Multiple Risk Factor Intervention Trial Research Group. Diabetes, other risk factors, and 12-yr cardiovascular mortality for men screened in the Multiple Risk Factor Intervention Trial// Diabetes Care. — 1993. — V.16. -P.434-444.  5.Zimmet P, McCarty D, De Courten M. The global epidemiology of non-insulin-dependent diabetes mellitus and the metabolic syndrome. J Diabetes Complications// 1997. — V.11. — P.60-68.  6.Zimmet P, Alberti KGGM, Shaw J. Global and social implications of the diabetic epidemic. Nature. — 2001. — 414. * P.782-787.7.WHO-ISH guidelines for the management of hypertension// J Hypertension. — 1999. — V.11. -P. 905-916. Источник: Medicus Amicus

Комментариев пока нет.

Добавить комментарий


Беркегейм Михаил

About Беркегейм Михаил

Я родился 23 ноября 1945 года в Москве. Учился в школе 612. до 8 класса. Мама учитель химии. Папа инженер. Я очень увлекался химией и радиоэлектроникой. Из химии меня очень увлекала пиротехника. После взрыва нескольких помоек , я уже был на учете в детской комнате милиции. У меня была кличка Миша – химик. Из за этого после 8 класса дед отвел меня в 19 мед училище. Где меня не знали. Мой отчим был известный врач гинеколог. В 1968 году я поступил на вечерний факультет медицинского института. Мой отчим определил мою профессию. Но увлечение электроникой не прошло, и я получил вторую специальность по электронике. Когда я стал работать врачом гинекологом в медицинском центре «Брак и Семья» в 1980 году, я понял., что важнейшим моментом в лечении бесплодия является совмещение по времени секса и овуляции. Мне было известно, что овуляция может быть в любое время и несколько раз в месяц. И самое главное, что часто бывают все признаки овуляции. Но ее не происходит. Это называется псевдоовуляция. Меня посетила идея создать прибор надежно определяющий овуляцию. На это ушло около 20 лет. Две мои жены меня не поняли. Я мало времени уделял семье. Третья жена уже терпит 18 лет. В итоге прибор получился. Этот прибор помог вылечить бесплодие у очень многих женщин…
×
Записаться на приём или задать вопрос