Воспалительные заболевания женских половых органов занимают существенное место в структуре гинекологической патологии Воспалительные заболевания женских половых органов занимают существенное место в структуре гинекологической патологии [2, 4, 17, 18]. Их удельный вес по данным различных авторов составляет 55-95% [4, 6, 18, 22]. По данным Митрохиной Н.В. (1988), в анамнезе больных с доброкачественными новообразованиями яичников (ДОЯ) отмечена высокая частота хронических сальпингоофоритов (ХС) – 22,8%, а Алиханова Э.М (1990) выявила данную связь в 66,6% больных.
Больные с ХС составляют основную группу обращающихся за помощью в женскую консультацию [19, 21], что приводит к распространению таких диагнозов как хронический аднексит, аднексит в стадии обострения, подострый сальпингоофорит. Данные диагнозы, не соответствующие современным представлениям о сути обозначаемого ими патологического процесса [25], тем не менее, выставляются врачами достаточно часто, обуславливая широкое назначение противовоспалительных средств [26] и особенно антибактериальной терапии [7, 21, 26, 29]. Антибактериальные препараты, при условии их применения даже в терапевтических дозах, могут нарушать микросимбиоз в кишечнике, приводя к изменению соотношения видов индигентной флоры в организме [24]. По мнению ряда авторов, диагноз хронического сальпингоофорита может быть поставлен как опытным, так и начинающим врачом [22, 31, 35], но снять диагноз ХС, поставленный ошибочно, довольно сложно [37, 39]. Это обусловлено тем, что до настоящего времени отсутствуют четкие критерии постановки диагноза ХС [25], нет единой классификации [26], а также специфических методов лабораторной диагностики хронических и атипических инфекций [23, 31]. В отличие от острых воспалительных заболеваний тазовых органов, когда имеется ярко выраженная клиническая картина [38], доступен анамнез заболевания [30], показательны результаты лабораторной диагностики [31], ХС таит в себе много загадок [6, 9, 10, 13, 20]. И, несмотря на то, что последнее десятилетие ознаменовалось существенными достижениями в изучении хронических воспалительных заболеваний и изменении в подходах к их лечению [3, 16], ХС остается одной из насущных гинекологических проблем.
На наш взгляд, тактические подходы к диагностике и
лечению хронических и острых сальпингоофоритов должны
существенно различаться. Это согласуется с мнением ряда
исследователей [4, 15, 18] и обусловлено тем, что
течение ХС в современных условиях имеет ряд особенностей:
повышение частоты смешанных, полимикробных процессов и
превалирование в очаге воспаления анаэробной и
условнопатогенной флоры [26];
преобладание хронических, вялотекущих
сальпингоофоритов с длительным течением и смазанной
клинической картиной [18, 27, 28];
воздействие неблагоприятных факторов среды на организм
женщины, что обуславливает нарушение иммунной,
эндокринной, кроветворной и других систем, которые в
обычных условиях мобильны [1, 3, 15]. Некоторые авторы
рассматривают этот фактор как маркер неблагоприятного
экологического воздействия [1, 3, 4, 35].
Таким образом, женщина не всегда может указать точное
время начала заболевания и обращается к врачу не с
момента появления болей или белей, а тогда, когда данная
симптоматика значительно меняет качество ее жизни [42,
46].
При острых аднекситах практически всегда имеет место
связь инфекции и начала воспалительного процесса [2, 4,
17], при хронических – отсутствие специфической флоры и
превалирование условнопатогенной флоры или
вирусоносительства [7, 18, 22, 26]. Выделение
специфической флоры уменьшается при ХС в геометрической
прогресии, в зависимости от длительности заболевания.
Многие авторы согласны с мнением, что у женщины,
болеющей ХС более двух лет, неоднократно проходившей
курсы антибиотикотерапии, невозможно найти возбудителя,
первоначально вызвавшего воспалительный процесс [22, 23,
28]. По данным Занько С.Н. (1999), бактериологическое
исследование микрофлоры влагалища, цервикального канала,
полости матки и перитонеальной жидкости показало
несоответствие микробных сообществ верхних и нижних
половых путей [22]. Особенно важным в клиническом плане
является тот факт, что более чем в 60% случаев флора,
высеваемая из цервикального канала, не совпадает с
флорой, полученной из малого таза [2, 4, 22].
Для практического врача интерес представляло бы
исследование чувствительности микроорганизмов верхнего и
нижнего полового тракта к антибактериальным средствам,
что, очевидно, должно носить перекрестный характер [32,
41].
Таким образом, несмотря на обилие работ, посвященных
изучению роли микробных факторов в возникновении и
течении ХС, назначение больным только антибиотикотерапии
не решает всех поставленных задач [7, 10, 12, 30, 31,
34, 44, 47], а нерациональное их использование приводит
к распространению устойчивых к их действию штаммов
микроорганизмов [7, 10, 12, 41, 45, 46], что стимулирует
фармакологические компании к выпуску более новых средств
[21, 44], замыкая патологический круг:
антибиотик-микроорганизм-факторы формирования
резистентности-новый антибиотик [43].
Учитывая клинико-фармакологические основы рациональной
фармакотерапии [26], возникла необходимость
усовершенствования комплексного лечения ХС препаратами,
потенцирующими действие друг друга и воздействующими на
различные звенья патологического процесса [43].
Современные исследования по изучению патогенеза при ХС
позволили многим авторам [6, 17, 27] подчеркнуть важную
роль иммунной и эндокринной систем, нарушений общей
гемодинамики и микроциркуляции органов малого таза,
определяющих не только местный характер воспалительного
процесса и особенности течения ХС, но и подходы к его
лечению [10, 22, 25].
Тем не менее, единой теории патогенеза при ХС, с которой
были бы согласны большинство ученых, на сегодняшний день
нет [11, 22, 28], хотя не возникает сомнения в
существовании отдельных звеньев патогенеза [39, 41, 47].
При анализе литературы возникло впечатление, что в целом
различные авторы согласны друг с другом в существовании
отдельных цепей патогенеза, но не могут определиться в
отношении первичных и вторичных механизмов поражения
органов и систем [1-17, 30, 35, 41].
Это и является краеугольным камнем преткновения в
патогенезе ХС, поскольку найти систему, которая первой
вступила в патологический процесс, часто не
представляется возможным.
Так, нарушение менструального цикла (НМЦ) у больных ХС
наблюдается довольно часто. По данным Линде В.А. (1997),
примерно 50% больных ХС отмечают НМЦ. Занько С.Н. (1999)
отметил НМЦ у 51%, а нарушение гормональной регуляции —
у 81% больных, Хаджиева Э.Д.(1999) у 46,8% выявила НМЦ,
причем у 53,1% этих женщин в анамнезе было более трех
абортов. Крыщишин Л.П. (1987) отметил изменение
характера менструации у 64% больных с нормальным
менструальным циклом до начала воспалительного процесса,
а нарушение функционального состояния яичников на фоне
ХС выявлено у 75,3% (33% — монофазный цикл, 39,5% —
укорочение или недостаточность лютеиновой фазы цикла),
что согласуется с данными Вороны И.Г. (1990), которая
только у 25,9% больных ХС не выявила клинических или
субклинических нарушений менструальной функции.
Савельева И.С. (1999) ставит НМЦ на третье место в
структуре клинических проявлений хронического процесса в
матке и придатках. По ее данным, существование стойкого
очага воспаления в малом тазу приводит к НМЦ у 45-55%
женщин [38], хотя иногда НМЦ может маскироваться и под
маской другой гинекологической патологии. Так,
Радионченко А.А., Волкова Л.А. (1999) у больных миомой
матки и хроническим воспалительным процессом выявили НМЦ
у 69%, Дуняк Г.В.и соавт. [22] у больных с ХС НМЦ
наблюдали в 29,4%, а в сочетании с нарушением
секреторной функции – у 49,8%.
По мнению Вдовина С.В. [17], решающее значение в
возникновении НМЦ имеют: 70,4% — воспаление придатков
матки, 17,2% — заболевания шейки матки, 10,6% —
воспалительные процессы во влагалище, и только 2,8% — в
матке. И хотя НМЦ не всегда носит клинический характер и
может не беспокоить больную, частота первичного и
вторичного бесплодия при ХС остается на уровне 30-35%
[3, 8, 18, 33, 41]. Safrin [22] показал, что в течение
3-х лет после перенесенного острого воспаления придатков
матки 24% больных страдали тазовыми болями, 43% имели
обострения воспалительного процесса, а 40% были
бесплодны [29]. Высокую частоту бесплодия при ХС нельзя
объяснить только наличием спаечного процесса органов
малого таза [10]. Безусловно, важное значение в
структуре бесплодия имеет влияние специфической флоры,
особенно хламидий [2, 15, 17], но взаимоотношения
организма и агента при различных эндокринопатиях до
конца не выяснены. В аспекте рассматриваемой проблемы
большой интерес представляют данные о влиянии на
чувствительность к хламидиям клеток организма хозяина:
циклических нуклеотидов и простагландинов, изменяющих
уровень последних в клетках (Mardh P., 1982).
По мнению Погодина О.К. [35], эти наблюдения могут иметь
большое клиническое значение, так как на уровень
циклических нуклеотидов клеток, выстилающих генитальный
тракт в значительной мере влияют колебания уровня
половых гормонов.
Исследования гормонального гомеостаза у больных
неспецифическим сальпингоофоритом было проведено Вороной
И.Г. и Бергманом А.С. (1990). По нашему мнению, в
литературе последних лет нет более скрупулезного
исследования, что диктует необходимость подробного
рассмотрения данной проблемы. Особенности нарушения
секреции лютеинизирующего гормона (ЛГ) у больных
хроническим воспалением придатков матки характеризуется,
согласно результатам исследований, снижением уровня и
нарушением ритма секреции ЛГ [19]. Зависимость характера
нарушения гормонального гомеостаза от стадии
сальпингоофорита подтверждается также разницей секреции
ФСГ у больных острым и подострым сальпингоофоритом
(отсутствие каких-либо отклонений в секреции гормона) и
у большинства больных хроническим воспалительным
процессом в придатках матки (выраженное снижение или
отсутствие циклической секреции ФСГ).
Нами было проведено исследование по определению
субъективной оценки времени у больных с различной
гинекологической патологией. Оценка временного интервала
была изменена у 87% больных ХС, имеющих клинические
нарушение менструальной функции, что может говорить о
возможном вовлечении в процесс высших структур головного
мозга (гипоталамуса, шишковидной железы). У больных,
принимающих монофазные контрацептивы, субъективная
оценка временных интервалов приближалась к контрольной
группе.
На основании исследования секреции половых гормонов при
ХС, были установлены варианты нарушения
гипофизарно-яичниковых взаимоотношений у больных
неспецифическим сальпингоофоритом [29].
У больных с острым или подострым сальпингоофоритом
изменения менструальной функции носили компенсаторный
характер, что проявилось отсутствием клинических
нарушений менструальной функции. Бесплодие у таких
женщин, скорее всего, обусловлено возникновением
спаечного процесса в органах малого таза [29, 34]. У
больных с ХС наблюдаются как двухфазные, так и
ановуляторные менструальные циклы, персистенция
фолликула, что обуславливает высокую частоту бесплодия,
в связи со сбоем в гипоталамо-гипофизарно-яичниковой
регуляции. При длительном течении заболевания данные
изменения могут носить необратимый характер [7, 10, 16,
17, 38, 45, 47], что обуславливает в комплексном лечении
необходимость назначения средств, регулирующих
менструальную функцию.
Отношение к коррекции НМЦ в лечении ХС неоднозначно. При
анализе литературы мы встретили больше негативное
отношение к данному вопросу [1, 2, 15, 35]. Лишь в
работах последних лет [2, 5, 38] все чаше упоминается
целесообразность назначения гормональных и других
средств, корригирующих МЦ. В литературе существует
множество работ о взаимовлиянии гормональных
контрацептивов и антибактериальных средств. Это
проявляется как снижением контрацептивного эффекта
(снижением индекса Перля), изменением минимальной
подавляющей концентрации определенных антибиотиков, так
и возможными факторами появления резистентности со
стороны микроорганизмов. Поэтому сочетанное применение
контрацептивов и антибиотиков в ходе лечения должно быть
микробиологически и патогенетически оправданно.
В настоящее время некоторыми исследователями ведется
изучение применения оральных контрацептивов (ОК) в
лечении различных НМЦ [5, 40, 42]. Качественно новое
значение приобрели ОК и в лечении ХС. Отношение врачей к
данному вопросу также неоднозначно. Так, в настоящее
время считается, что применение ОК увеличивает частоту
заболеваемости хламидиозом [2]. Данное убеждение
возникло после того, как было показано, что при
применении ОК наблюдается достоверное повышение
хламидийных включений цервикального секрета как в
первую, так и во вторую фазу менструального цикла [22].
Под действием ОК антихламидийная активность
цервикального секрета изменяется в различные фазы
менструального цикла [22]. Известно, что в течение
менструального цикла изменяется морфология эпителия
влагалища, цервикального канала, эндометрия [23, 36].
Нормальным ответом на повышение уровня прогестерона
является появление зон эктопического эпителия, клетки
которого наиболее чувствительны к хламидийной инфекции
(Hare M., 1983), поэтому у женщин, применяющих ОК,
увеличивается процент выделения хламидий только если у
этих женщин имеется эрозия шейки матки (Mardh P., 1986).
В настоящее время ведется глубокое изучение применения
ОК в лечении ХС [5, 15, 42, 47] и хотя мало данных о
фармакодинамике ОК в применении с антибактериальными
препаратами и эффективности их взаимодействий в лечении
специфических инфекций [5, 7, 10, 12, 13], по мнению
ряда авторов, гормональный фактор может обеспечить более
ясное понимание и более эффективное лечение случаев
инфекций, наиболее резистентных к терапии, у женщин с
гормональными нарушениями [5, 38, 42, 46]. Богатый опыт
лечения ХС и связанных с ним НМЦ накоплен врачами,
применяющими гомеопатические принципы терапии [6, 10,
16, 31, 47], и хотя назначение фитопрепаратов и
гомеопатических средств не распространено достаточно
широко [6, 28, 30], наработанные ими методики
заслуживают пристального внимания особенно тогда, когда
нецелесообразно назначение гормональных препаратов [6,
10, 36, 40, 42].
В этой связи достаточно перспективным является
использование принципов гомотоксикологии в комплексном
лечении и реабилитационной терапии больных
сальпингоофоритами.
Преимуществом такого подхода, по нашему мнению, является
выраженное влияние препаратов на менструальный цикл [6,
10], совместимость с антибактериальной терапией, что
позволяет предупредить возможный механизм образования
резистентности к применяемым противовоспалительным
средствам.
Материалы и методы
Нами было проведено исследование, в ходе которого
обследование на трихомониаз и другие инфекции,
передающиеся половым путем (ИПП), прошли 480 женщин в
возрасте от 16 до 68 лет, обратившихся с жалобами в
женскую консультацию или обследованных при проведении
профилактических осмотров.
Исследование на выявление трихомонадной инфекции
проводилось после провокации в последний день mensis
путем:
параллельного посева на две, различные по составу,
питательные среды;
морфологического исследования анализа выделений,
полученного из трех точек;
цитологического исследования.
Культивация на среде длилась до 200 часов. Типирование
возбудителя в живой капле проводилось через 36, 48, 96 и
200 часов от начала культивирования.
Исследование на HPV проводилось методом ПЦР, забор
материала осуществлялся стандартными ацелонами из
цервикального канала, уретры. Также проводился забор
материала ложкой Фолькмана с поверхности слизистой шейки
матки, влагалища, половых губ.
Исследование на мико-уреаплазменную инфекцию проводилось
методом DUO, забор материала — ложкой Фолькмана из
цервикального канала, уретры, поверхности шейки матки,
влагалища.
Исследование на хламидийную инфекцию проводилось методом
ИФА (соскоб), забор материала — из цервикального канала
и уретры при помощи цитобранш.
Лечение трихомониаза проводилось по разработанной нами
методике — циклическое применение противопротозойных
препаратов, чередующееся с периодом стимуляции вегетации
возбудителя.
Контроль излеченности трихомониаза проводился не ранее
14 дней после последнего применения антибиотика и
повторял методику параллельных посевов на две, различные
по составу питательные среды, после провокации.
Остальные обнаруженные инфекции подвергались лечению
только после двойного отрицательного ответа по
tr.vaginalis.
Также отдельно была взята группа из 30 больных с
выявленной трихомонадной инфекцией, у которой терапия
противопротозойными препаратами начиналась с дренажной
терапии антигомотоксическими средствами и метаболической
терапии.
В ходе лечения и после удачно проведенного курса терапии
использовался Trichomonaden-Fluor-Injeel в дозировке 1,1
мл в/м 1 раз в 3 дня. Курс 28 дней. В качестве дренажной
терапии до назначения антибиотиков применялся
Lymphomyosot по 10 кап. 3 раза в день в течение 14 дней
и Gynacoheel на фоне применения специфической
противовоспалительной терапии по 10 кап. 4 раза в день.
Для коррекции гипоэстрогении нами применялся Ovarium
compositum по 2,2 мл в/м 1 раз в 5 дней курсом 10
инъекций.
В качестве метаболической терапии использовались
Ubichinon compositum и Coenzyme compositum в одном
шприце в/м 1 раз в 4 дня на протяжении 28 дней.
Результаты и их обсуждение
Трихомонадная инфекция обнаружена у 182 из 480 пациенток
(37,9%), HPV (human papiloma virus) 18,31,33,35-тип и
HPV (human papiloma virus) 6,11,39,56-тип — у 145 женщин
(30,2%). Соотношение высоко- и низкоонкогенной группы —
3:1. Микоуреаплазма обнаружена у 296 пациенток (61,7%),
хламидийная инфекция — у 19 (4%). Сочетание двух и более
инфекций наблюдалось в 86% случаев, моноинфекция — в
14%. Мы считаем, что выявление моноинфекции относится,
скорее, к гиподиагностике в связи с отсутствием полной
диагностической панели вирусов и условнопатогенных
микроорганизмов.
Из 182 пациенток нами были отобраны 60 больных с
диагностированной трихомонадной инфекцией. Больные были
разбиты на 2 группы одна из которых получала только
противопротозойную терапию препаратами
нитроинидазолового ряда по разработанному нами
протоколу. Другая группа больных получала дренирующую и
метаболическую антигомотоксическую монотерапию до начала
менструального цикла и химиотерапию +
антигомотоксическую терапию с началом меструального
цикла.
Изменение характера белей
Изменение количества белей
Увеличение
Уменьшение
Повышение лейкоцитоза(can.cerv. et vaginae)
Изменение болей в низу живота
Изменение менструального цикла
Изменение состояния влагалищной части шейки матки
Оценка проводилась к 10 и 21 дню менструального цикла на
фоне проводившейся терапии в основной и контрольной
группах.
Основ. 10деньОснов.21 деньКонтр.10 деньКонтр. 21
день
Изменение характера белей18262124
Изменение количества белей
Увеличение
Уменьшение14
328
16
2613
7
Повышение лейкоцитоза
(can.cerv. et vaginae)25231216
Изменение болей в низу живота18262111
Изменение состояния влагалищной
части шейки матки31285
Изменение менструального цикла267
Оценка клинических данных в лечении трихомонадоносительства не всегда отображает привычную для клинициста динамику( уменьшение количества белей, снижение воспалительного процесса и т.д), поскольку эффективная эррадиация трихомонад из патологического биоценоза приводит к активации другой патологической флоры, требующей терапии на втором этапе лечения. Именно изменения характера белей и лейкоцитоза, а часто и возникновение острого воспалительного процесса при специфической терапии, появление зон эктопии эпителия шейки матки являются факторами благоприятного прогноза в лечении.
После проведенной терапии в основной и контрольной
группах
Трихомонады не выявлены после АГТ 23, что составило 76.6%
После химиотерапии19, что составило 65.3%
Таким образом, успешные результаты лечения после первого
курса при применении химиотерапии приближаются лишь к
65,3%. В группе пациенток, использовавших дренажную и
метаболическую терапию, эффективность комплексного
лечения составила 76.6%, по сравнению с группой больных,
получавших только химиотерапию.
Из 182 пациенток, после первого курса терапии по
циклической методике трихомонады повторно были выявлены
в 64 случаях, что составило 35.16%
Определение истинных масштабов распространения ИПП
представляет достаточно сложную задачу и возможно только
после тщательного обследования пациенток, обратившихся в
женскую консультацию с жалобами или во время
профосмотра, при условии проведения полного
бактериологического скрининга с учетом выявления
длительно персистирующих инфекций.
На достоверность полученных результатов влияют следующие
факторы:
обязательная подготовка пациенток перед обследованием
(обострение хронического воспалительного процесса,
срок обследования — сразу после менструации, минимум
две недели без антибактериальных препаратов и
влагалищных средств, использование дренажной и
метаболической терапии);
правильный выбор методов диагностики с учетом
возможных измененных свойств возбудителей.
Использование нескольких методов диагностики для
установления диагноза (цитоморфологический,
культуральный, ПИФ, ИФА, ПЦР, Ig G, M, A и т.д).
Правильный выбор лаборатории;
соблюдение строгих правил забора материала с учетом
свойств и локализации возбудителя;
двойные или тройные контроли излеченности с возможным
выявлением атипических форм различными методами в
различных лабораториях;
правильная маркировка исследуемого материала.
Лаборатория не должна знать предварительный диагноз
пациента, а также на каком этапе (контроль после или в
ходе лечения, обострение процесса и т.д) был получен
материал. Мы придерживаемся тактики следования
принципам доказательной медицины на этапах
лабораторного подтверждения диагноза.
В большинстве случаев результаты обследований по
обнаружению возбудителей корреллировали с определенной
клинической картиной. Однако приблизительно в трети
случаев при обнаружении специфических инфекций
наблюдалась стертая клиническая картина и видимое
отсутствие привычной для нас клиники данного
заболевания. В своем большинстве эти пациентки считали
себя практически здоровыми, часто указывая на
перенесенные ранее и обнаруженные теперь заболевания.
Детальное обследование пациенток, анамнестически
указавших на перенесенный ранее и пролеченный
трихомониаз, показало наличие трихомонадной инфекции в
их организме, спустя несколько лет после лечения. При
этом морфологическое исследование анализа выделений и
проведение бактериологического исследования по
стандартным методикам с учетом выполнения
культивирования возбудителя на стандартных или
модифицированных питательных средах (печеночный агар,
Махачкалинская среда для диагностики трихомонад, посевы
на среды Джонсона–Трасселя) не выявляло
трихомонадоносительства, и только после проведения
специального обострения процесса, дренирующей терапии и
использования комплекса современных диагностических
методов, были выявлены простейшие, отнесенные нами к
виду trichomonas vaginale.
Проанализировав научные исследования коллег, а также
свои собственные наблюдения, считаем необходимым
изложить некоторые свойства трихомонад, которые важны
для понимания подхода к их диагностике и лечению:
в макроорганизме возможно одновременное существование
типических (вегетативных) и атипических форм
трихомонад, превращение одних форм в другие;
крайне низкая метаболическая активность некоторых
атипических форм и вследствие этого — малая
доступность их для специфических лекарственных
средств, что обуславливает высокую резистентность к
препаратам нитро-инидазолового ряда;
свойство атипических форм под действием
неблагоприятных факторов (неадекватная терапия
противотрихомонадными препаратами, местное действие
антисептических форм) превращаться в
низкометаболическую атипическую форму;
способность эстрогенов и некоторых биологически
активных веществ Ubichinon compositum, Coenzyme
compositum, Lymphomyosot запускать механизм обратного
превращения атипической формы в вегетативную –
метаболически активную и, следовательно, доступную
специфическим, лекарственным средствам;
способность атипических амебоидных форм проникать в
межклеточное пространство, т.е. находиться
субэпителиально. Отсюда — неинформативность методов
диагностики (анализ выделений, во многих случаях —
бактериологический посев или ПЦР);
наличие растворимого антигена и антихимотрипсина на
поверхности трихомонад, препятствующих не только
разрушению простейшего, но и возможному уходу от
иммунного контроля, за счет абсорбции на своей
поверхности чужеродных антигенов;
TANK функция трихомонады, т.е. способность захватывать
и сохранять внутри себя в жизнеспособном состоянии
микробные и вирусные агенты.
TANK-функция
Понятие TANK-функции трихомонады предложено в статье на
III Международном конгрессе по акушерству и гинекологии
(г.Одесса, 2000 г.) и использовано для удобства
обозначения уникального свойства этого паразита, и
требует более детального его обяснения [7].
Трихомонада напоминает цистерну (TANK — анг. –
“цистерна”) и по своим линейным размерам превышает во
много раз размеры вирусных и микробных частиц. Ее еще
можно сравнить с “автобусом”, который перевозит
“пассажиров”. Что это за “пассажиры”?
Многими авторами было отмечено, что внутри трихомонады
могут находиться гонококки, сперматозоиды и т.д. В 1999
году Делекторским В. В. и Голодовой О.А. было доказано,
что трихомонада является резервуаром не только для
возбудителей бактериальных инфекций, но и для
микоплазменной и хламидийной инфекций.
Другими словами, трихомонада является неким
универсальным защитным и транспортным средством для
множества остальных ИПП, т.е. выполняет TANK-функцию.
TANK-функцией объясняются многие случаи неудач в лечении
гонореи, хламидиоза, микоплазмоза, а также вирусных
поражений полового тракта.
Этот вопрос можно рассмотреть на примере
“рецидивирующего” хламидиоза.
Специфической противохламидийной антибиотикотерапии
будут доступны только те формы хламидий, которые будут
находиться вне трихомонады и, скорее всего, в результате
такой терапии погибнут. Проведя контроль излеченности,
вы можете более не обнаружить хламидий в организме
пациентки. Но это вовсе не обозначает, что она излечена.
Хламидийные частицы остались в трихомонаде в
жизнеспособном состоянии и по окончанию ее цикла
развития выйдут из нее и вызовут рецедив хламидиоза.
Это бесконечный, порочный круг, который можно прервать,
только попытавшись вначале уничтожить трихомонаду и
только после этого назначить лечение других ИПП.
Вышеизложенное правило является кардинальным в подходе к
диагностике и лечению ИПП. Проблему следует
рассматривать так: трихомониаз и другие ИПП.
TANK-функция будет иметь влияние и на тактику
обследования пациентки на ИПП. Проводя первичный
скрининг пациенток на наличие ИПП, мы столкнулись с
изолированными случаями атипических форм трихомониаза
(АФТ), при которых другие инфекции, в том числе
вирусные, не обнаруживались. Однако, после успешно
проведенной комплексной противотрихомонадной терапии,
при повторном аналогичном скрининге, обнаруживали у
пациенток как бы проявившиеся после избавления от
трихомонад другие инфекции (хламидийную, микоплазменную,
вирусную, в различных комбинациях).
Также, наблюдая за состоянием эпителия шейки матки у 4-х
пациенток на фоне лечения изолированной АФТ, мы
обнаружили следующее явление в динамике
кольпоскопической картины. У этих пациенток были
обнаружены АФТ на фоне небольших очагов лейкоплакии
эпителия шейки матки. Кольпоскопическая картина после
проведенной комплексной противотрихомонадной терапии не
только не улучшалась, но и появились новые обширные
лейкоплакические поражения, чередующиеся с полями
выраженной дисплазии. В дальнейшем, при повторном
обследовании методом ПЦР, у этих пациенток было
обнаружено наличие HPV.
Эти наблюдения еще раз подтверждают важность учета
TANK-функции трихомонады в подходе к ее диагностике и
лечению.
Наш клинический опыт позволяет выделить большую группу
гинекологических больных, подлежащих обязательному
специальному лабораторному исследованию на наличие
атипической формы трихомониаза:
тип II, III, IY, Y цитологии (в 60% обнаружены
трихомонады);
кольпоскопическая картина дисплазии эпителия шейки
матки;
острые и хронические воспалительные заболевания
полового тракта, а также рецидив после любой
пролеченной половой инфекции;
наличие пио- или гидросальпинкса, бартолинит (в 80%
случаев обнаруживаются трихомонады);
рецидивирующие циститы, пиелоциститы (в 38% случаев
выявлена трихомонадная инфекция);
эпизодические проявления зуда introitus vaginae;
легко травмируемый канал и гиперплазии эндометрия;
бактериальный вагиноз;
трихомониаз в анамнезе любой давности, в том числе
леченный.
Предложенная нами циклическая терапия основывается на
принципе перевода атипических низкометаболических форм
трихомонадной инфекции в вегетативные (метаболически
активные формы) перед каждым циклом применения
специфических противопротозойных средств.
По нашим данным, улучшение результатов лечения прямо
пропорционально количеству циклов терапии, чередующихся
с подготовкой к ней. Напротив, превышение доз
противопротозойных средств не приводит к улучшению
результатов лечения. Принципиальной разницы в
резистентности низкометаболической формы трихомонады к
различным группам 5-нитроимидазолов, по нашим данным,
нет. Успех лечения зависит от правильного начала времени
терапии. Начало применения антибиотика первого цикла
всегда следует начинать с первого дня mensis. Промежуток
между циклами терапии должен быть не менее 6-ти дней.
Испытав различные подходы и методики лечения, мы пришли
к выводу, что местное применение любых
противотрихомонадных лекарственных форм в сочетании с
антибиотикотерапией per os ухудшает результаты лечения.
Это объясняется тем, что при применении местного лечения
значительная часть вегетативных форм погибает, но часть
возбудителей под действием химического агента опять
превращается в низкометаболическую форму и остается
недоступной ни местному противопротозойному препарату,
ни терапии, применяемой per os.
Выводы
ИПП, в подавляющем большинстве случаев, представляют собой микробно-вирусные ассоциаты, со сложным взаимодействием между собой и макроорганизмом. Распространенность трихомониаза среди женского населения, обратившегося в женскую консультацию, составляет более 38% и требует дальнейшего изучения.
Некоторые свойства трихомонад позволяют подчеркнуть ее особую важность среди ИПП и рассматривать проблему как трихомониаз и другие ИПП. Соблюдая принципы рациональной антибиотикотерапии, в контексте правил доказательной медицины, недопустимо применение антибиотикотерапии без предварительной детекции возбудителей, вызвавших заболевание. Лечение трихомонадной инфекции, в отличие от бытующего мнения, представляет сложную задачу. Излеченность после первого курса терапии по нашим данным составляет не более 70%. Лечение других ИПП следует начинать только после отсутствия трихомонад в многоступенчатом контроле у обоих половых партнеров, выполненном в разных лабораториях по принципам двойных слепых исследований протокола GSP. Применение ОК в постреабилитационной терапии патогенетически оправданно и обуславливает стойкую ремиссию при успешном лечении полового партнера. Применение антигомотоксической терапии позволяет добиться более стойкой ремиссии, нормализовать менструальный цикл у больных с хроническими сальпингоофоритами в ходе антибактериальной терапии, уменьшить спектр применяемых антибактериальных препаратов, улучшив качество жизни больных.
Литература
Агаджанян Н.А., Радыш И.В., Краюшкин С.И. Хроноструктура репродуктивной функции. – Москва, 1998г.
Современные аспекты профилактики и лечения гнойно-септических заболеваний в акушерстве и гинекологии (информация для практических врачей). –
Киев, 1998.
Багдасарян А.А. Характеристика микроциркуляторного русла женщин при некоторых гинекологических заболеваниях // Акушерство и гинекология. – 1985, №11.
Бакшеев Н.С., Падченко И.К. Мочеполовой трихомониаз у женщин. – Москва, 1971.
Бакшеєв С.М. Застосування гормональної контрацепції у лікуванні хронічних запальних захворювань придатків матки // Матеріали науково-практичної конференції ”Сучасні проблеми клінічної фармакології та імунопрофілактики”. –Киів, 1999 р. Стукалова Е.Н., Бакшеев С.Н. Антигомотоксическая терапия хронических воспалительных заболеваний внутренних половых органов // БТ. – 2000, №2. – С.3. Венцковский Б.М., Бакшеев С.Н., Неймарк С.Л. Trichomonada urogenitalis. Возрождение агрессии? / 3-й Международный конгресс “Актуальные вопросы инфектологии в акушерстве и гинекологии. – Одесса, 2000 г.
Венцковский Б.М., Бакшеев С.Н, Семенюк Л.Н. Применение оральных контрацептивов в комплексном лечении хронических неспецифических сальпингоофоритов / 3-й Международный конгресс “Актуальные вопросы инфектологии в акушерстве и гинекологии”. – Одесса, 2000 г.
Бакшеев С.Н. Применение гинекологического массажа в комплексном лечении хронических неспецифических сальпингоофоритов / Материалы межрегиональной научно-практической конференции “Немедикаментозні методи лікування в акушерстві та гінекологіі”. –
Одеса, 2000 р.
Бакшеев С.Н, Неймарк С.Л. Trichomonada urogenitalis (s.Trichomonada vaginalis) — Современная тактика ведения больных / Тези доповідей науково-практичного сімпозіуму “Перспективи використання антигомотоксичних препаратів в комплексному лікуванні захворювань урогенітальноі патологіі. – Киъв, 2001р. Trichomonada urogenitalis: Адаптация или агрессия / Материалы 10-го международного симпозиума “Эколого-физиологические проблемы адаптации”. –
Москва,2001г.
Бакшеев С.Н, Неймарк С.Л. Trichomonada urogenitalis.TANK-функция. Асимптомное носительство и проблемы терапии // Вестник Российского государственного медицинского университета. – 2001, №2(17).
Trichomonada urogenitalis: гормончувствительная или гормонзависимая инфекция? / Третя науково-практична медична конференція “Сучасні проблеми клінічної фармакології, профілактики та імунотерапії”, присвячена 160-річчю Національного медичного університету імені О.О.Богомольця”. – Киъв, 2001р. Венцковский Б.М, Неймарк С.Л, Бакшеев С.Н. Выявление атипических форм трихомониаза у женщин, принципы антибиотикорезистентности и причины резистентности к ней / Стендовый доклад на 4-й международной конференции МАКМАХ “Антимикробная терапия”, 18-21 июня 2001 г., Москва.
Батыршина С.В. Комплексная терапия хламидиоза и его осложнений / Материалы уральского НИИ дерматологии и венерологии. – Екатеринбург, 1999. Бенедиктов И.И. Гинекологический массаж и гимнастика.
– Москва, 1998.
Вдовин С. В. Опыт диагностики и лечения воспалительных процессов матки и ее придатков // Акушерство и гинекология. – 1985, № 11. Венцковский Б. М., Сенчук А. Я., Гордеева Г.Д.
Бактериальный вагиноз. – Киев, 1998. Ворона И.Г., Бергман А.С. Гормональный гомеостаз у больных неспецифическим сальпингоофоритом. — Рига.:
Зинате, 1990.
Гусейнов Ч.С. Тромбозы и фибринолиз в хирургии. –
Москва, 1998.
Грицюк В.И., Винокуров В.Л. Справочник практикующего гинеколога. — С.Петербург, 1999. Занько С.Н., Косинец А.Н., Супрун Л.Я. Хронические воспалительные заболевания придатков матки. – Витебск, 1999.
Зивенко А.И., Ляшенко Г.И., Маляр Р.Ф. Ферментативная активность лейкоцитов при нормальном менструальном цикле // Акушерство и гинекология. – 1981, №4. Исаков В.А., Борисова В.В., Исаков Д.В. Герпес. Патогенез и лабораторная диагностика. — С-Петербург, 1999.
Кира Е.Ф., Цвелев Ю.В. Терминология и классификация воспаления женских половых органов // Вестник Российской Ассоциации акушеров–гинекологов. –1998, №2.
Кира Е.Ф. Инфекции и репродуктивное здоровье / Материалы рабочего совещания дерматовенерологов и акушеров-гинекологов по ИПП. – Москва, 1999. Коздова В.И., Пухнер А.Ф. Вирусные, хламидийные и микоплазменные заболевания гениталий. – Москва, 1997. Коздов В.П., Самчук В.Н., Григорьева В.Ю. Воспалительные заболевания мочевыводящих путей, вызванные хламидийной инфекцией // Кремлевская медицина. Клинический вестник №1, январь-март 1998. Краснопольский В.И., Буянова С.Н., Щукина Н.А. Гнойные воспалительные заболевания придатков матки. – Москва, 1999.
Крыщишин Л.П. Новое в лечении хронических воспалительных заболеваний гениталий местными природными факторами // ПАГ. – 1987, №2. Линде В.А. Гомеопатия в акушерстве и гинекологии. — С-Петербург, 1997.
Медведева М.В., Зыкин Б.И., Хохолин В.Л. Дифференциальная ультразвуковая диагностика в гинекологии. – Москва, 1997. Насонова Е.Л. Антифосфолипидный синдром // РМЖ. –
1998, Т.6.
Николаев Л.Г. Антибактериальная терапия и кишечный дисбактериоз. — Труды ХАПО, 1999. Погодин О.К. Хламидийная инфекция в акушерстве и гинекологии, перинатологии. – Петрозаводск, 1997. Прилепская В.Н. Гормональная контрацепция. – Москва, 1998.
Прозорский С.В. Медицинская микоплазмология. – Москва, 1995.
Савельева И.С. Инфекционно-воспалительные поражения женских половых органов и диссменоррея. Современные аспекты. — Материалы РАМН, 1999. Серов В.Н., Кудрявцева Л.И. Доброкачественные и опухолевидные образования яичников. – Москва, 1999. Серов В.Н., Пауков С.В. Оральная гормональная контрацепция. – Москва, 1998. Сидельникова В.М. Актуальные проблемы невынашивания беременности. – Москва, 1999. Сметник В.П., Затикян Е.П., Клименко Н.И., Балан В.Е. Клиническая эффективность заместительной гормональной терапии (клиническая лекция). Страчунский Л.С., Козлов С.Н. Макролиды в современной клинической практике. –Смоленск, 2001. Соколовский Е.В. Кожный зуд, акне вульгарис и урогенитальная хламидийная инфекция. – С.-Петербург, 1998.
Сухих Г.Т., Ванько Л.В., Кулаков В.И. Иммунитет и генитальный герпес. – Москва, 1997. Хаджиева Э.Д. Воспалительные заболевания придатков матки в условиях гинекологического стационара / Сборник научных трудов Пленума Российской ассоциации Акушеров-гинекологов. – Саратов, 1999.
Чуб В.В., Бокова Л.В. Некоторые показатели защитных
механизмов женского организма при неспецифических
воспалительных заболеваниях
C.Н.Бакшеев, Род.дом №3, г.Киев
С.Л.Неймарк, Женская консультация №3, г.Киев