Ученые Калифорнийского университета (Лос-Анджелес, США) открыли новую функцию гена липина (Lpin1), расширив спектр его действия. Выяснилось, что его избыточная экспрессия приводит к ожирению.ген липина претендует на роль универсального регулятора
жирового обмена
Ученые Калифорнийского университета (Лос-Анджелес, США) открыли новую функцию гена липина (Lpin1), расширив спектр его действия. Выяснилось, что его избыточная экспрессия приводит к ожирению. Об этом ученые сообщили в последнем выпуске журнала Cell Metabolism. Впервые ген липина был идентифицирован в 2001 году в одной из лабораторий этого университета, которую возглавляет профессор медицины и генетики человека Карен Рейе. Уже тогда было ясно, что новооткрытый ген выполняет важнейшую роль в регуляции жирового обмена. В частности, было доказано, что низкая активность этого гена предотвращает как наследственное ожирение, так и набор жировой массы в результате переедания. Нокаутирование гена липина вело к липодистрофии.
Для проведения новых экспериментов ученые сконструировали две трансгенные линии мышей. У одних ген липина находился в состоянии сверхэкспрессии исключительно в жировой ткани, у других – в мышечной. Данный подход был обусловлен тем фактом, что обе ткани – жировая и мышечная играют важнейшую роль в метаболизме жиров. Мыши из обеих групп за короткое время набирали значительный вес, когда их сажали на высококалорийную диету с большим количеством жиров. Одновременно с этим, ученые отмечали снижении экспрессии генов, вовлеченных в процессы окисления жирных кислот. Таким образом, ген липина можно считать антагонистом гена лептина. Сверхэкспрессия гена липина проявлялась в жировой и мышечной тканях по-разному. Жировые клетки с активно работающим липиновым геном просто аккумулировали жир быстрее обычного, а вот мышечные клетки перестроились на углеводный источник получения энергии, уменьшив способность окисления жирных кислот. Таким образом, мыши второй линии набирали вес не по причине накопления жировых излишков, а в силу того, что они расходовали пищевые жиры более экономно. У этой же группы было отмечено увеличение инсулинорезистентности, что наводит на мысль о важной роли метаболизма мышечной ткани в предрасположенности к сахарному диабету 2-го типа. Как считает Карен Рейе, полученные результаты дают все основания считать, что в лице липина открыт универсальный ген-регулятор жирового обмена. Повышенная активность этого гена создает предрасположенность к ожирению, в то время как снижение его активности обеспечивает защиту от лишнего веса. По мнению профессора Рейе, вполне возможно, что именно из-за различий в работе липинового гена одни люди расплачиваются за любовь к обильной пище увеличением размера талии, в то время как другие без всяких физических упражнений умудряются сохранять стройную фигуру. Кроме того, он предполагает о возможной роли гена липина в определении типа мышечных волокон. Известно, что быстрые мышечные волокна используют в качестве источника энергии глюкозу, а медленные – окисление жирных кислот.
Дальнейшие работы требуют поиска полимоорфизмов гена липина для выявления предрасположенности к ожирению, сахарному диабету 2-го типа и физической деятельности у человека.
Источник: genoterra.ru