Выбор оптимального препарата для терапии трихомониаза

К м.н. А.А. Фадеев, профессор К.М. Ломоносов ММА имени И.М. Сеченова Возбудителем урогенитального трихомониаза является влагалищная трихомонада (Trichomonas vaginalis) – аэротолерантный анаэроб из отряда простейших, К м.н. А.А. Фадеев, профессор К.М. Ломоносов ММА имени И.М. Сеченова Возбудителем урогенитального трихомониаза является влагалищная трихомонада (Trichomonas vaginalis) – аэротолерантный анаэроб из отряда простейших, класса жгутиковых. Трихомонада – одноклеточный микроорганизм чаще грушевидной формы, на переднем конце тела которого расположены заключенные под внешней оболочкой 4 свободных жгутика; пятый жгутик образует край ундулирующей мембраны вдоль тела микроорганизма. За счет движений жгутиков трихомонада очень подвижна и пластична. Примечательна ее способность образовывать псевдоподии, маскирующие движения жгутиков и приводящие к медленному амебеовидному передвижению (амебоидная форма). В такой форме трихомонады могут настолько сливаться с рельефом эпителиальных клеток, что их микроскопическая диагностика становится весьма затруднительна. Trichomonas vaginalis паразитируют на эпителиальных клетках и способны фагоцитировать целиком или частично. Поскольку экзотоксина трихомонады не образуют, повреждение клеток «хозяина» происходит только при их непосредственном контакте.
Попадая в мочеполовой тракт, в среднем через 3–7 дней, трихомонады вызывают развитие воспаления в виде острого, подострого или торпидного уретрита (уретропростатита) у мужчин и вульвовагинита и уретрита у женщин. Как правило, процесс изначально протекает в виде острой или подострой формы, затем через 2 месяца воспалительная реакция стихает и трихомониаз переходит в хроническую форму или трихомонадоносительство. Клиническая картина мочеполового трихомониаза неспецифичная. Трихомонада способна поражать любые органы урогенитального тракта, процесс может также локализоваться на слизистой миндалин, конъюнктивы, прямой кишки. Следует отметить, что в виде моноинфекции трихомониаз встречается лишь у 10–30% пациентов [1], в 70–80% случаев урогенитальный трихомониаз ассоциируется с другими микроорганизмами, в том числе и инфекциями, передаваемыми половым путем [5]. Чаще всего регистрируются трихомонадно–гонорейная, трихомонадно–бактериальная (в ассоциации с энтерококками, гемолитическими стрептококками, эпидермальным стафиллококком), а также трихомонадно–микотическая инфекции. Важен тот факт, что при микст–инфекции трихомонада является резервуаром сопутствующей инфекции, поэтому вследствие внутритрихомонадной персистенции гонококки, хламидии и др. неуязвимы для антибиотиков, что приводит к рецидиву заболевания. Клиническая картина урогенитального трихомониаза не отличается от любой другой инфекции, передаваемой половым путем. Вышеописанное делает диагностику трихомониаза особенно актуальной Следует сразу оговориться, что диагностика трихомониаза у мужчин менее информативна, чем у женщин, так как в мужских мазках отделяемого уретры возбудителя значительно меньше, и к тому же преобладают малоподвижные и атипичные формы. Что касается непосредственно методик диагностики, то все они направлены на обнаружение трихомонады в нативных или окрашенных метиленовым синим, бриллиантовым зеленым или по Граму мазках, смывах, а также в посевах на среду СКДС, «Diamond» и др. Противоречивые данные об использовании серологических методов диагностики трихомониаза (латекс–агглютинация, РСК, РИФ) не дают нам возможности однозначно рекомендовать их к использованию в повседневной практике. Основной проблемой в диагностике трихомониаза является морфологическая вариабельность возбудителя. Обнаружение типичных жгутиковых подвижных форм, как правило, не вызывает затруднений, однако неподвижные амёбевидные формы, сливающиеся с эпителиальными клетками, требуют от врача высочайшего профессионализма.
Терапия урогенитальных инфекций всегда остается актуальной и обсуждаемой проблемой дерматовенерологии, акушерства и гинекологии, урологии. В отношении трихомониаза основным предметом для дискуссий является терапия микст–инфекций, а так же выбор оптимального противопротозойного препарата. Поскольку за счет незавершенного фагоцитоза трихомонада зачастую является основной причиной неудач в терапии ИППП, при ассоциированных инфекциях необходимо в первую очередь проводить пульс–терапию трихомониаза. Для этого существует большой арсенал быстродействующих и эффективных антипротозойных средств. Все рекомендуемые препараты относятся к группе нитроимидазола. Родоначальником (впрочем, не потерявшим свою значимость и по сей день) является метронидазол. По данным Всемирной Организации Здравоохранения (2001 г.), однократный прием 2,0 г этого препарата приводит к излечению у 88% женщин, а при совместном лечении половых партнеров положительный эффект достигается в 95% случаев. Такая же высокая эффективность и у тинидазола. Как правило, для излечения достаточно однократного применения 2,0 г внутрь. Наиболее современными и эффективными антипротозойными препаратами являются орнидазол и секнидазол: однократный прием 1,5 г или 2,0 г соответственно гарантирует элиминацию возбудителя практически у всех больных с неосложненным трихомониазом. Однократные пульс–курсы терапии также удобны для лечения половых партнеров. Однако частое отсутствие клиники или ее минимальные проявления, невысокий лейкоцитоз не позволяют достоверно определить сроки инфицирования, довольно проблемно исключить и поражение трихомонадами парауретральных желез, простаты и т.д. В связи с этим мы рекомендуем использовать вышеназванные препараты пролонгированными курсами по 5–10 дней. Для курсового системного лечения могут быть использованы и другие препараты группы нитроимидазола: ниморазол и нифурател. В последние годы в России появляется все большее количество методически рекомендаций, указаний, стандартов по терапии ИППП. Все они основаны на большом клиническом материале, а выпускают их ведущие дерматовенерологические учреждения, Ассоциация акушеров–гинекологов. Существуют так же международные европейские рекомендации, рекомендации ВОЗ. Все они построены по единому принципу и предлагают как рекомендуемые схемы терапии, так и альтернативные.
По данным ВОЗ, рекомендуемыми являются схемы терапии трихомониаза метронидазолом или тинидазолом в однократной дозировке 2,0 г. Альтернативным является применение тех же препаратов по 500 мг 2 раза в сутки в течение 5–7 дней. Сходные данные представляют специалисты США, выводя метронидазол на первое место – 2,0 г однократно. Согласно данным европейских рекомендаций оптимальным способом лечения трихомониаза является прием метронидазола в течение 7 дней по 500 мг каждые 8 часов.
В отечественных «Методических материалах по диагностике и лечению наиболее распространенных инфекций, передаваемых половым путем, и заболеваний кожи», утвержденных МЗ РФ и разработанных ЦНИКВИ [3], первое место занимает однократный прием 1,5 г орнидазола или тинидазола 2,0 г внутрь Эти же схемы предлагаются Российской ассоциацией акушеров–гинекологов в «Методических рекомендациях по диагностике и лечению наиболее распространенных инфекций, передаваемых половым путем, и ассоциированных с ними заболеваний», где схемой №1 является однократный прием орнидазола, следующей схемой указан однократный прием тинидазола. В качестве альтернативных предложены тот же орнидазол по 500 мг каждые 12 часов в течение 5 дней, метронидазол по 500 мг 2 раза в сутки (7 дней), а также ниморазол, секнидазол и нифурател в стандартных дозировках, Итак, как же выбрать оптимальный антипротозойный препарат? По международному опыту, а также данным части отечественных исследователей – это метронидазол.
Однако не все так однозначно. Что касается эффективности при соблюдении рекомендаций врача и одновременном лечении половых партнеров, то она примерно одинакова у всех препаратов (все производные нитроимидазола). В удобстве применения так же все препараты схожи, но что касается побочных эффектов, то, по собственным данным и данным литературы, все–таки переносимость орнидазола и секнидазола несколько лучше, чем у метронидазола.
При приеме последнего чаще отмечаются диспептические растройства, головные боли, бессонница, аллергические реакции, чем у других препаратов данной группы.
Источник: Русский медицинский журнал

Комментариев пока нет.

Добавить комментарий


About Беркегейм Михаил

Я родился 23 ноября 1945 года в Москве. Учился в школе 612. до 8 класса. Мама учитель химии. Папа инженер. Я очень увлекался химией и радиоэлектроникой. Из химии меня очень увлекала пиротехника. После взрыва нескольких помоек , я уже был на учете в детской комнате милиции. У меня была кличка Миша – химик. Из за этого после 8 класса дед отвел меня в 19 мед училище. Где меня не знали. Мой отчим был известный врач гинеколог. В 1968 году я поступил на вечерний факультет медицинского института. Мой отчим определил мою профессию. Но увлечение электроникой не прошло, и я получил вторую специальность по электронике. Когда я стал работать врачом гинекологом в медицинском центре «Брак и Семья» в 1980 году, я понял., что важнейшим моментом в лечении бесплодия является совмещение по времени секса и овуляции. Мне было известно, что овуляция может быть в любое время и несколько раз в месяц. И самое главное, что часто бывают все признаки овуляции. Но ее не происходит. Это называется псевдоовуляция. Меня посетила идея создать прибор надежно определяющий овуляцию. На это ушло около 20 лет. Две мои жены меня не поняли. Я мало времени уделял семье. Третья жена уже терпит 18 лет. В итоге прибор получился. Этот прибор помог вылечить бесплодие у очень многих женщин…