СГЯ — это комплекс патологических симптомов, возникающих на фоне применения стимуляторов овуляции, характеризующийся значительным увеличением яичников, иногда их разрывом и кровотечением, наличием выпота в брюшной и плевральной полостях, возникновением тромбэмболий магистральных сосудов, многоплодной беременностью и рядом других симптомов.
СГЯ — это комплекс патологических симптомов, возникающих на фоне применения стимуляторов овуляции, характеризующийся значительным увеличением яичников, иногда их разрывом и кровотечением, наличием выпота в брюшной и плевральной полостях, возникновением тромбэмболий магистральных сосудов, многоплодной беременностью и рядом других симптомов.
В последние годы из-за широкого распространения лечения бесплодия методом экстракорпорального оплодотворения, включающим как первый этап стимуляцию овуляции, СГЯ привлекает все большее внимание. Впервые синдром был описан Ридбергом в 40-х годах. Он сообщил о значительном увеличении яичников в размерах после применения гонадотропинов. В 60-х годах были описаны случаи СГЯ после применения больших доз клостильбегита, в 70-х годах описаны случаи СГЯ при комбинированной терапии кломифеном и гонадотропинами.
Классификация(по Шенкеру и Вейнштейну):
1) легкая форма- встречается у 23% больных
1 ст.- клиническая симптоматика отсутствует, содержание эстрадиола в плазме крови более 150 мкг, прегнандиола в моче более 10 мг. 2 ст.- к этим биохимическим изменениям присоединяется увеличение яичников до 5 см в диаметре.
2) форма средней тяжести — у 10% больных
3 ст. — боли, чувство тяжести внизу живота и изменения ,характерные для 2 степени.
4 ст. — к вышеперечисленным симптомам присоединяется тошнота, рвота, диарея, размеры яичников более 5 см в диаметре.
3) тяжелая форма — у 2% больных
5 ст.- к описанным симптомам присоединяется асцит, гидроторакс, яичники более 12 см в диаметре 6 ст. — крайне тяжелое состояние с развитием гиперкоагуляции, уменьшением перфузии почек, олигурией и почечной недостаточностью. Яичники резко увеличены в размерах, отмечаются их разрывы и перекрут.
Различают также 3 варианта течения СГЯ тяжелой степени: c выраженными нарушениями тромбоцитарного звена гемостаза, с преобладанием нарушений гепатобилиарной системы и с развитием респираторного дистресс-синдрома. При стимуляции кломифеном СГЯ развивается реже и протекает в более легкой форме, чем при стимуляции гонадотропинами.
Патогенез:
В настоящее время точно не установлен. Считают, что ведущую роль в развитии асцита, гидроторакса, повышении внутрисосудистой гиперкоагуляции играют высокоактивные вещества фолликулярной жидкости, количество которой после стимуляции овуляции резко возрастает. Кроме того, резко повышается уровень эстрадиола, прогестерона, гистамина, простагландинов. В последние годы обнаружено повышение содержания карциноэмбрионального антигена СА-125, но роль его в развитии СГЯ не выяснена.
Быстрая фильтрация жидкой части крови ведет к гиповолемии и гемоконцентрации. Гиповолемия, в свою очередь, вызывает снижение почечной перфузии, что способствует возникновению олигурии, нарушению электролитного баланса, гиперкалийемии и азотемии. Повышенная проницаемость и склонность тканей к отеку ведет к увеличению яичников с последующим образованием асцита, гидроторакса. Гиповолемия клинически проявляется гипотензией, тахикардией, повышением гематокрита, гиперкоагуляцией.Олигурия и азотемия в тяжелых случаях могут проявляться симптомами уремии.
Причина изменений проницаемости сосудистой стенки неизвестна. Были высказаны предположения о роли ряда промежуточных метаболитов,секретируемых яичниками в условиях их стимуляции. Многие авторы указывают на роль повышенной секреции эстрогенов в изменении капиллярной проницаемости (т.к. клинические наблюдения показали прямую зависимость возникновения СГЯ от уровня эстрогенов в крови). Играют роль в возникновении СГЯ и ренин-ангиотензиновая система, а также иммунная система яичников.
Патологическая анатомия:
При СГЯ яичники значительно увеличены в размерах, с множеством фолликулярных и текалютеиновых кист, отеком стромы. Кисты заполнены серозным или геморрагическим содержимым. Иногда на яичниках видны следы разрывов кист.
Клиника:
Симптомы СГЯ нарастают через 3-8 дней после введения препаратов хорионического гонадотропина — триггера индуцируемой овуляции. При легкой форме симптомы отсутствуют. При СГЯ средней тяжести требуется госпитализация в связи с болями в животе, слабостью, диспептическими явлениями (метеоризм). При тяжелой форме госпитализация обязательна, так как больные требуют интенсивной терапии в связи с одышкой, тахикардией, олигурией, снижением артериального давления, развитием тромбэмболий. При наступлении беременности СГЯ протекает тяжелее. В диагностике очень помогает УЗИ, особенно с влагалищным датчиком, при котором визуализируются увеличенные яичники с множественными кистами.
Лечение:
При легкой форме лечение не требуется, необходимо динамическое УЗ наблюдение за размерами яичников, определение зстрадиола плазмы крови. При СГЯ средней тяжести помимо наблюдения назначают антигистаминные препараты, дезагреганты. Для устранения метеоризма рекомендуется активированный уголь. Тяжелая форма, как уже было сказано выше, требует интенсивной терапии. В связи с тем, что в основе патогенеза СГЯ лежит быстрый переход жидкой части крови в брюшную и плевральную полости, тактика ведения больных должна быть направлена на восстановление и поддержание ОЦК. Показано внутривенное капельное введение растворов, способствующих удержанию жидкости в кровяном русле( плазма, альбумин, полиглюкин), а также таких трансфузионных сред как реополиглюкин,гемодез. Для уменьшения проницаемости капилляров показано применение глюкокортикоидов, антигистаминных и антипростагландиновых препаратов. При тромбэмболии или резком повышении коагуляции показана терапия антикоагулянтами (гепарин 15 000 ЕД в сутки), дезагрегантами(курантил 0,45 г в сутки). Терапия проводится под контролем водно-электролитного баланса, белка, остаточного азота и мочевины, гематокрита и коагулограммы, учета гемодинамических показателей, количества введенной и выделенной жидкости, массы тела.
Показанием к хирургическому лечению являются симптомы внутреннего кровотечения вследствие разрыва яичников. Объем операции должен быть щадящим с максимальным сохранением яичниковой ткани.
Прогноз:
При СГЯ легкой и средней тяжести благоприятный. Симптомы исчезают через 3-6 недель от начала проявления. Тяжелые формы угрожают жизни и здоровью женщины. Для профилактики СГЯ следует проводить тщательный отбор больных, подлежащих стимуляции овуляции, с учетом исходного уровня эстрадиола и величины яичников. Дозы кломифена и гонадотропинов подбираются индивидуально. Лечение начинается с небольших доз, по мере необходимости их увеличивают. Важно тщательное наблюдение за больными в период лечения и в течение 2-3 недель после его отмены (контроль уровня эстрогенов в крови, УЗИ).
При выраженной тенденции к развитию СГЯ лечение прекращают или уменьшают дозу препаратов, отменяют введение овуляторной дозы хорионического гонадотропина или поддерживающих доз, аспирируют максимально возможное число фолликулов и кист, возникающих при стимуляции, отменяют процедуру транспорта эмбриона, производят его криоконсервацию и перенос в полость матки в очередном менструальном цикле. У женщин с синдромом поликистозных яичников, у женщин, получавших в предыдущем цикле препараты хорионического гонадотропина, а также при наступлении беременности риск развития СГЯ значительно возрастает. Чаще СГЯ возникает у женщин с высоким уровнем эстрадиола в крови перед началом стимуляции овуляции, а также у женщин, у которых после стимуляции при эхоскопическом контроле в яичниках обнаруживается множество кистозных образований.
Н.Кузнецова
НГМА