Плацентарная недостаточность

В настоящее время известно, что наиболее частая причина нарушений состояния плода во время беременности – плацентарная недостаточность (ПН), являющаяся основной причиной внутриматочной гипоксии, задержки роста и развития плода, его травм в процессе родовВ настоящее время известно, что наиболее частая причина нарушений состояния плода во время беременности – плацентарная недостаточность (ПН), являющаяся основной причиной внутриматочной гипоксии, задержки роста и развития плода, его травм в процессе родов [4,14,8]. Нарушение функции плаценты может происходить под влиянием различных повреждающих факторов – эндокринных, гипоксических, токсических, инфекционных; вследствие акушерской и экстрагенитальной патологии матери, экологических и фармакологических воздействий в период беременности [1]. В клинической практике выделяют первичную и вторичную ПН. П е р в и ч н а я П Н характеризуется изменениями в строении, расположении, прикреплении плаценты и созревании ворсин хориона. В т о р и ч н а я П Н характеризуется инволюционно–дистрофическими и воспалительными изменениями плаценты, развивающимися во II–III триместрах беременности. ПН может иметь как острое, так и хроническое течение. Острую ПН определяют нарушения маточно–плацентарного кровообращения. Она чаще развивается на фоне обширных инфарктов и преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты, вследствие чего наступает гибель плода и прерывание беременности. Хроническая ПН возникает в результате нарушения компенсаторно–приспособительных механизмов в сочетании с циркуляторными расстройствами и инволюционно–дистрофическими процессами [13,15]. ПН также подразделяют на относительную (компенсированную) и абсолютную (декомпенсированную). Компенсированная ПН не требует лечения, и беременность в этих случаях может закончиться своевременными родами жизнеспособным и здоровым ребенком. Срыв одного из звеньев физиологической адаптации материнского организма к беременности может проявляться гипертензивными нарушениями, острой (отслойка плаценты) или хронической ПН, внутриутробной задержкой роста плода (ВЗРП). Характер адаптационно–гомеостатических реакций плаценты зависит от причины возникновения ПН и имеет отличия при экстрагенитальных и акушерских осложнениях [13]. Абсолютная недостаточность плаценты протекает в тяжелой форме и сопровождается ВЗРП игипоксией плода (вплоть до его внутриутробной гибели). Беременность у таких женщин чаще протекает на фоне угрозы прерывания. Выделяют две основные формы хронической недостаточности плаценты: 1) н а р уше н и е п и т а т е л ь н о й ф у н к ц и и (трофическая недостаточность), при которой нарушается всасывание и усвоение питательных продуктов, а также синтез собственных продуктов обмена веществ у плода; 2) д ы х а т е л ь н а я н е д о с т а т о ч н о с т ь в связи с нарушением транспорта кислорода и углекислоты. Обе формы ПН могут существовать самостоятельно или в сочетании. В патогенезе ПН различают нарушения маточно–плацентарного и плодово–плацентарного кровообращения, метаболизма, синтетической функции и состояния клеточных мембран плаценты. При патологии маточно–плацентарного кровообращения происходит нарушение притока крови в межворсинчатое пространство, затруднение оттока крови из него и изменение реологических и коагуляционных свойств крови матки. К числу наиболее важных патофизиологических изменений в организме при хронической ПН беременной относятся гиповолемия и снижение перфузии органов. При этом возрастает чувствительность сосудистых элементов к циркулирующим прессорным агентам и происходит активация коагуляционного каскада, что ведет к одновременному снижению перфузии межворсинчатого пространства [13,15,17,19]. Важную роль в нарушении гемодинамики плаценты играют реокоагуляционные расстройства. Гиперкоагуляция занимает особое место в патогенезе ПН. Исходная физиологическая гиперкоагуляция крови, достигающая максимального развития к концу III триместра, обеспечивает локальный гемостаз в матке после родов. При беременности в организме развивается гиперволемия и снижается периферическое сосудистое сопротивление. Эти механизмы носят адаптационно–защитный характер у здоровых беременных. В случае же патологии, приводящей к активации системы гемостаза, они теряют свою защитную функцию и способствуют усугублению ПН [17,19]. При беременности, осложненной задержкой внутриутробного развития плода, уменьшается количество проникающих в миометрий трофобластических элементов. Неполная инвазия трофобласта в спинальные артерии матери становится причиной недостаточной его перфузии и изменений секреции гуморальных факторов. Разработка современных м е т о д о в и с с л е д о в а н и я состояния фетоплацентарного комплекса в динамике беременности и родов позволяет своевременно диагностировать и лечить основные клинические формы страдания плода – задержку внутриутробного развития (гипотрофию) и/или его хроническую гипоксию. Пренатальная диагностика указанных состояний устанавливается на основании эхографии и фетометрии плаценты, кардиотокографии, допплеровской флоуметрии в сосудах системы «мать–плацента–плод», цитологии, амниоскопии, гормональных методов (определение эстриола, хорионического гонадотропина, плацентарного лактогена). Послеродовая диагностика состояния плаценты проводится в основном с помощью морфометрических и морфологических методов. Метод ультразвуковой допплерометрии, с помощью которого осуществляют прямые измерения кровотока в различных сосудистых зонах системы мать–плацента–плод в динамике позволяет оценивать состояние маточно–плацентарного кровотока и поэтому имеет важное диагностическое и прогностическое значение в группе беременных высокого перинатального риска. Отмечена прямопропорциональная с высоким коэффициентом корреляции зависимость между степенью гемодинамических нарушений в системе мать–плацента–плод и частотой задержки развития плода, внутриутробной гипоксией, оперативным родоразрешением путем операции кесарева сечения, тяжелым состоянием новорожденного и перинатальными потерями. Окончательный диагноз устанавливается с учетом взаимодополняющих данных комплексного исследования: эхографии, КТГ и допплерометрии [9]. П р о ф и л а к т и к а и л е ч е н и е П Н и з а д е ржк и в н у тр и у т р о б н о г о р а з в и т и я п л о д а включают в себя меры, направленные на улучшение маточно–плацентарного кровообращения и микроциркуляции, нормализацию газообмена в системе мать–плод, улучшение метаболической функции плаценты, восстановление нарушенной функции клеточных мембран. В последние годы значительно расширился арсенал лекарственных средств, используемых при ПН. Эффект применяемых лекарственных средств реализуется в основном на уровне микроциркуляторного русла плаценты. При этом условно выделяют средства, действующие на сосудистый компонент кровотока и на реологические свойства и антикоагулянтный потенциал крови. К числу лекарственных средств, оказывающих воздействие на сосудистый компонент маточно–плацентарного сосудистого бассейна, относятся ?– а д р е н о м и м е т и к и. Их действие обусловлено снижением тонуса и амплитуды сокращений матки, общего периферического сосудистого сопротивления, диастолического артериального давления, учащением частоты сердечных сокращений без существенного снижения артериального давления (АД). Под их воздействием значительно возрастает пульсовое АД и минутный объем сердца, увеличивается гемоперфузия матки и фето–плацентарного бассейна. К данной группе относятся фенотерол, тербуталин, гексопеналин. При высокой активности мускулатуры матки и острой гипоксии плода внутривенное введение ?–адреномиметиков матери способствует улучшению маточно–плацентарного кровотока. Наилучший эффект от их применения достигается с «жидкостной нагрузкой» и кардиотоническими средствами. Этот метод лечения дополняется метаболической терапией, лазерным воздействием и др. [5,10,11,12]. Для улучшения транспорта кислорода к плоду могут быть использованы сосудорасширяющие средства и препараты, нормализующие процессы микроциркуляции в плаценте и матке (теофиллин, ксантинол никотинат). В последние годы широкое применение в лечении плацентарной недостаточности нашли такие препараты, как Актовегин, инстенон, троксерутин. Эти препараты действуют на патогенетические звенья развития плацентарной недостаточности, включаясь в процессы метаболизма, участвуют в регуляции энергообеспечения, корригируя нарушенные компенсаторные возможности организмов матери и плода [15]. Для улучшения маточно–плацентарного кровообращения также используют внутривенные инфузии реополиглюкина, декстранов, а также препараты, улучшающие реологические свойства крови (гепарин, фраксипарин). В последние годы для лечения ПН стали применяться э фф е р е н т н ы е м е т о д ы л е ч е н и я (плазмаферез). Рекомендуют использовать ультрафиолетовое облучение крови, медицинский озон, лазерную терапию. Профилактика и лечение данной патологии наиболее перспективны при ранних проявлениях ПН. Совершенствование ультразвуковой диагностической аппаратуры дает возможность выявлять ранние, доклинические стадии нарушений функции плаценты. В настоящее время акцент перинатальной помощи смещается в сторону предупреждения развитияплацентарной недостаточности. Поэтому особенно важным представляется поиск безопасных и эффективных средств профилактики данной патологи у женщин с осложненным течением беременности. Оправдано лечение беременных с высоким риском ПН. В первую очередь это беременные с внутриутробной инфекцией, гестозом, аутоиммунной патологией. По данным литературы, наиболее эффективный метод лечения начальных проявлений ПН – применение активатора клеточного метаболизма А кт о в е г и н а в сочетании с ?–миметиками [18]. Актовегин активизирует обмен веществ в тканях, улучшающий трофику, и стимулирует процесс регенерации. Активное вещество представляет собой депротеинизированный гемодериват из телячьей крови с низкомолекулярными пептидами и дериватами нуклеиновых кислот. Актовегин улучшает клеточный метаболизм путем увеличения транспорта и накопления глюкозы и кислорода, усиления внутриклеточной утилизации. Эти процессы приводят к ускорению метаболизма АТФ и повышению энергетических ресурсов клетки. При условиях, ограничивающих нормальные функции энергетического метаболизма (гипоксия, недостаток субстрата), и при повышенном потреблении энергии (заживление, регенерация) Актовегин стимулирует энергетические процессы функционального метаболизма и анаболизма. Вторичным эффектом является усиление кровоснабжения. При нарушениях метаболизма и кровоснабжения головного мозга, например, при синдроме церебральной недостаточности (деменция), ухудшается перенос глюкозы через ГЭБ и ее утилизация клетками. Снижаются также активность пируватдегидрогеназы и концентрация ацетилхолина. Применение Актовегина улучшает транспорт и утилизацию глюкозы, при этом наблюдается повышение потребления кислорода. Под влиянием инфузий Актовегина существенно улучшаются показатели центральной гемодинамики у беременных, имевших гипокинетический тип кровообращения. При этом значительно снижается общее периферическое сосудистое сопротивление и улучшается плодово–плацентарный кровоток [6]. Применение Актовегина значимо улучшает показатели артериального и венозного кровотока в системе мать–плацента–плод, что позволяет уменьшить частоту досрочного родоразрешения при ПН и неблагоприятных перинатальных исходов [2]. И н ф у з и о н н а я т е р а п и я А к т о в е г и н о м о к а з ы в а е т в ы р аже н н ы й т е р п е в т и ч е с к и й э ф ф е к т н а с о с т о ян и е п л о д а, развивающегося в условиях плацентарной недостаточности, что выражается в достоверном улучшении кровотока в плодово–плацентарных сосудах и динамике его внутриматочного роста. Кроме того, лечение Актовегином способствует лучшей переносимости плодом родового акта. Положительное влияние Актовегина на плодово–плацентарное кровообращение связано прежде всего с улучшением доставки кислорода, увеличением перфузии глюкозы и восстановлением аэробного метаболизма в плаценте [6]. Комплексное лечение развивающейся в третьем триместре ПН препаратами Актовегин и гинипрал позволяет добиться удовлетворительных перинатальных исходов, несмотря на сопутствующую экстрагенитальную патологию у матери [3]. Фальянц А.Г., Захаров И.В. [16] провели лечение ПН 53 беременных с миомой матки. Был предложен комплекс препаратов, улучшающих маточно–плацентарный кровоток, каждый из которых нормализовал отдельные звенья нарушенного плацентарного кровообращения и в целом создавал систему защиты состояния плода. Лечение проводилось при сроках беременности 22–26 недель и в 32–36 недель. Комплекс включал дипиридамол (таб.) – 25 мг 3 раза в день. пентоксифиллин 400 мг по 1 др. 2 раза в день и Актовегин (таб.) – 0,2 г 3 раза в день. При декомпенсации ПН проводились инфузии Актовегина и реополиглюкина с пентоксифиллином. Получены значительные положительные изменения при контрольных КТГ и ультразвуковых исследованиях. Перинатальные потери отсутствовали. Демидович Е.О., Игнатко И.В. [7] с целью коррекции выявленных гемодинамических нарушений у плодов с синдромом задержки роста использовали Актовегин в виде драже по 200 мг три раза в сутки в течение трех недель. Беременным с ПН на фоне экстрагенитальной патологии, длительно текущего гестоза, длительной угрозы прерывания и синдромом задержки роста плода II степени данное лекарственное средство назначали внутривенно капельно в виде 10% раствора с хлоридом натрия (250 мл на курс 7–10 процедур). Рекомендуемая схема использования Актовегина в терапевтических целях включает начало его применения с внутривенного капельного введения препарата через день 5 раз в дозе 5 мл в 250 мл 5% глюкозы или физиологического раствора. Далее продолжают прием препарата перорально по 1 таблетке 3 раза в день в течение 3–4 недель. У б о л ь н ы х с п р и в ы ч н ы м н е в ы н аши в а н и е м в о зм ожн о и п р о ф и л а к т и ч е с к о е п р и м е н е н и е А к т о в ег и н а. В этом случае можно ограничиться пероральным назначением препарата по 1 таблетке 3 раза в день в течение 2–3 недель. Таким образом, Актовегин является одним из перспективных препаратов, применение которых позволяет добиться хороших результатов в лечении и профилактике плацентарной недостаточности. Однако проблема лечения ПН остается не до конца решенной и требует дальнейших исследований в этом направлении.
Литература 1. Айламазян Э.К. антиоксиданты в комплексной терапии позднего токсикоза и связанной с ним хронической гипоксии плода //Акушерство и гинекология.1991,.№3,С.30–34. 2. Афанасьева Н.В., Стрижаков А.Н. исходы беременности и родов при фетоплацентарной недостаточности различной степени тяжести.// Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. 2004, Т. 3, №2, С. 7–13. 3. Возовик А.В. Коррекция фетоплацентарной недостаточности у беременных с нетоксическим узловым зобом. //Материалы V Российского Форума «Мать и Дитя», Москва,2003, 44–45. 4. Гармашева Н.Л., Константинова Н.Н. Патофизиологические основы охраны внутриутробного развития человека. Л.,1985.,159 с. 5. Грищенко В. И., Щербина Н. А. Совершенствование диагностики и терапии перинатальной патологии // Акушерство и гинекология. 1990, № 10, С. 3–6. 6. Громыко Г.Л. Актовегин:
Опыт применения в акушерской практике./Под редакцией Айламазяна Э.К./Санкт–Петербург,2000, 33–41. 7. Демидович Е.О., Игнатко И.В. Особенности плодового почечного кровотока при фетоплацентарной недостаточности. //Материалы V Российского Форума «Мать и Дитя», Москва,2003, С.56–57. 8. Кошелева Н.Г., Аржанова О.Н., Громыко Г.Л. и соавт. Новые подходы к лечению угрожающих преждевременных родов //Вестник Российской ассоциации акушеров гинекологов.1996, №1, С.55–60. 9. Медведев М.В. Клиническое руководство по УЗД. 1996, II том. 10. Орджоникидзе Н. В., Клименко П. А., Дживигелова Г. Д. и др. Новое в лечении беременных с синдромом задержки развития плода // Акушерство и гинекология. 1996, № 3, С. 32–36. 11. Паращук Ю. С., Грищенко О. В., Лахно И. В., Шевченко О. И. Фетоплацентарная недостаточность. Учебное пособие. Харьков: ХГМУ, 1999. 45 с. 12. Пестрикова Т. Ю., Чижова Т. В., Петричко М. И. и др. Ведение беременности и родов высокого риска. М.: Сувенир, 1994. 287 с. 13. Радзинский В.Е., Ордиянц И.М. Плацентарная недостаточность при гестозе. // Акушерство и гинекология,1999; №1, С. 11–6. 14. Савельева Г.М., Федорова М.В., Клименко П.А. и соавт. Плацентарная недостаточность. М,1991, 276с. 15. Сидельникова В.М. Актуальные проблемы невынашивания беременности. М.,1999, 138 с 16. Фальянц А.Г., Захаров И.В. Коррекция плацентарной недостаточности у беременных с миомой матки. //Материалы V Российского Форума «Мать и Дитя», Москва,2003, С.244–246. 17. Федорова М.В. Плацентарная недостаточность. // Акушерство и гинекология, 1997; 6: 40–3. 18. Шаповаленко С.А. Комплексная диагностика и лечение плацентарной недостаточности у беременных на разных стадиях гестации. // Вестник Российской ассоциации акушеров–гинекологов, 2001, № 2, С.43–7. 19. Salafia C.M. Placental pathology of fetal growth restriction. // Clin.Obstet. Gynecol, 1997; 40: 740–9.
Н.М. Касабулатов
Источник: Русский медицинский журнал

Комментариев пока нет.

Добавить комментарий


Беркегейм Михаил

About Беркегейм Михаил

Я родился 23 ноября 1945 года в Москве. Учился в школе 612. до 8 класса. Мама учитель химии. Папа инженер. Я очень увлекался химией и радиоэлектроникой. Из химии меня очень увлекала пиротехника. После взрыва нескольких помоек , я уже был на учете в детской комнате милиции. У меня была кличка Миша – химик. Из за этого после 8 класса дед отвел меня в 19 мед училище. Где меня не знали. Мой отчим был известный врач гинеколог. В 1968 году я поступил на вечерний факультет медицинского института. Мой отчим определил мою профессию. Но увлечение электроникой не прошло, и я получил вторую специальность по электронике. Когда я стал работать врачом гинекологом в медицинском центре «Брак и Семья» в 1980 году, я понял., что важнейшим моментом в лечении бесплодия является совмещение по времени секса и овуляции. Мне было известно, что овуляция может быть в любое время и несколько раз в месяц. И самое главное, что часто бывают все признаки овуляции. Но ее не происходит. Это называется псевдоовуляция. Меня посетила идея создать прибор надежно определяющий овуляцию. На это ушло около 20 лет. Две мои жены меня не поняли. Я мало времени уделял семье. Третья жена уже терпит 18 лет. В итоге прибор получился. Этот прибор помог вылечить бесплодие у очень многих женщин…
×
Записаться на приём или задать вопрос