Бесплодие и щитовидная железа

Представлены современные данные о влиянии гипотиреоза и эндемического зоба на функциональное coстояние репродуктивной системы женщины в различные возрастные периоды.Состояние репродуктивной системы у женщин с эндемическим зобом и гипотиреозом (обзор литературы)
Представлены современные данные о влиянии гипотиреоза и эндемического зоба на функциональное coстояние репродуктивной системы женщины в различные возрастные периоды.
На протяжении всей жизни человека нормальный уровень тиреоидных гормонов является необходимым условием гармоничного функционирования организма [1]. Взаимоотношения между яичниками и щитовидной железой (ЩЖ) в разные возрастные периоды, уровень связи, на котором они осуществляются, привлекают пристальное внимание многих исследователей. Известно, что связь между ЩЖ и гонадами прослеживается в течение всей жизни женщины [2]. Изменение состояния ЩЖ отражается на менструальной и репродуктивной функциях женщины [3—6]. Критические эпизоды в деятельности ЩЖ наблюдаются у женщины: в период полового созревания, во время беременности, лактации, в перименопаузе.
Медико-социальное значение эндемического зоба (ЭЗ) общеизвестно. Среди неинфекционных заболеваний ЭЗ, обусловленный недостаточностью йода в биосфере, занимает первое место по территориальной экспансии и по количеству страдающего в этих регионах населения [7].
ЭЗ встречается во всех странах мира. Общее число людей на нашей планете, пораженных зобом, точному учету не поддается, тем не менее по оценкам ВОЗ оно составляет минимум 200 млн человек [8].
В России более 50% территории (Урал, некоторые регионы Сибири, Центрально-Европейская часть, Север, Среднее и Верхнее Поволжье, Северный Кавказ и др.) традиционно считаются эндемичными по зобу [9].
Несмотря на широкую распространенность, ЭЗ в прежние годы не оказывал существенного отрицательного влияния на рост, развитие и состояние здоровья населения России. Это объяснялось тем, что дефицит йода в большинстве регионов был незначительным. Небольшое компенсаторное увеличение размеров ЩЖ в этих
регионах у большинства людей приводи ной нормализации ее функции [7, 10]. Компенсаторное, иногда даже вы{ увеличение размеров ЩЖ не в состоя мализовать ее функцию, что приводит пенному нарастанию проявлений сначал нического, а затем и клинического гил [10, 11].
Принято считать, что наиболее д ным признаком субклинического гип является повышение в крови уровня ти} ного гормона (ТТГ) [10]. Обращает на с мание то, что уровень ТТГ в крови у л живающих в йоддефицитных регионах, j совом обследовании оказывается выпи регионах с достаточным уровнем йода, но чувствительна к дефициту йода сисг поталамус-гипофиз-ЩЖ у новорожде. связи с этим уровень ТТГ в крови у н денных, определяемый при проведени нинга на гипотиреоз, в настоящее время зуется как критерий наличия и тяжести эндемии [9, 12, 13].
У женщин детородного возраста, прс щих в йоддефицитных регионах, на перв выступает нарушение функции репроду] системы [14—16]. Это является причиной бесплодия или спонтанных абортов [17], ] жденные имеют низкие показатели пс Апгар, врожденные пороки развития, пло: тируются в неонатальном периоде и ум) раннем грудном возрасте [18, 19].
Полноценное развитие половой систег исходит под влиянием гонадотропных го гипофиза и при нормальном функционир ЩЖ, Для поддержания достаточно высокой активности гонад необходим соответствующий, уровень обмена веществ, который может быть достигнут только при наличии в организме ( определенной концентрации тиреоидных гормонов)
В период полового созревания наблюдается наиболее высокая активность ЩЖ, повышается секреция тиреоидных гормонов и ТТГ. Удаление ЩЖ проявляется снижением содержания ЛГ и ФСГ гипофиза и задержкой наступления полового созревания [21].
Во время нормальной беременности наблюдаются гиперплазия ЩЖ, активация гипофизарно-тиреоидной системы, резко повышается гормоно-связывающая способность белков сыворотки, возрастают концентрация тиреоидных гормонов и степень накопления радиоактивного йода [18].
Во взаимодействии гонад и ЩЖ важная роль отводится гипофизу и гипоталамусу [22]. Выключение гонад вызывает изменение содержания тиреотропин-рилизинг-гормона (ТРГ) в гипоталамусе и нарушение тиреотропной функции гипофиза, в результате чего меняется функциональная активность ЩЖ. Возможно, наличием сходства в структуре молекул ФСГ, ЛГ и ТТГ и объясняется взаимодействие этих гормонов [23].
Следовательно, можно сделать вывод о стимулирующем влиянии гонад на ЩЖ путем воздействия через гипоталамус и гипофиз.
При заболеваниях ЩЖ, помимо изменений в балансе половых стероидов, имеет место расстройство гормональной функции гипоталамо-гипофизарной системы [24]. Это свидетельствует о действии гормонов ЩЖ на уровне центральных эндокринных механизмов.
Регулятором синтеза и секреции тиреоидных гормонов является ТТГ гипофиза. Взаимоотношения между гипофизом и ЩЖ являются классическим примером регуляции по принципу обратной связи [5]. Эти взаимоотношения с возрастом претерпевают изменения [25]. Результаты экспериментальных исследований выявили, что тиреотропная активность гипофиза бывает низкой у неполовозрелых животных, значительно усиливается у взрослых и достоверно падает в процессе старения [26].
Как известно, дефицит йода является одной из главных причин возникновения эндемического зоба. В ответ на недостаток тиреоидных гормонов развивается гиперплазия тиреоидной ткани, что является приспособительной реакцией организма. Уже в начальных стадиях гиперплазии ЩЖ имеются сдвиги в гормонопоэзе, характерные для гипотиреоза, которые нарастают по мере прогрессирования размеров зоба [11]. Даже субклинические формы гипотиреоза могут явиться причиной нарушения менструального цикла и бесплодия [27]. При эндокринном генезе бесплодия недостаточность ЩЖ выявляется в 14,6% случаев. При этом у 59,1% пациенток с бесплодием тиреоидного генеза нередко имеется первичный гипотиреоз [28].
При первичном гипотиреозе нарушения менструального цикла наблюдаются у 33—80% больных [4, 29]. Менструальные нарушения находятся в прямой зависимости от тяжести гипотиреоза и могут проявляться различными расстройствами, включая развитие стойкой аменореи [20, 21,30].
В.Н. Прилепской, Т.И. Лобовой [31], в результате комплексного обследования больных с аменореей, обусловленной гипотиреозом, были выявлены следующие характерные клинико-гор-мональные особенности: нормальная секреция гонадотропных гормонов гипофиза (ФСГ, ЛГ), гиперпролактинемия, ановуляция на фоне ги-поэстрогемии, повышение тиреотропной функции гипофиза, обусловленное снижением секреции тиреоидных гормонов (ТЗ и Т4). Многие пациентки (71,4%) предъявляли жалобы на бесплодие, в структуре которого преобладало вторичное нарушение фертильности. У большинства (78,6%) пациенток отсутствовали характерные для гипотиреоза клинические симптомы, за исключением галактореи (у 64,3%) и гипер-холестеринемии.
Бесплодие при патологии ЩЖ возможно и при регулярном менструальном цикле вследствие недостаточности лютеиновой фазы или ановуляции [32]. Установлено, что недостаток гормонов ЩЖ снижает чувствительность яичников к гонадотропным гормонам гипофиза [28]. Кроме того, дефицит тиреоидных гормонов влияет на метаболизм эстрогенов, нарушая процесс перехода эстрадиола в эстрон [20].
Как известно, нарушение периферического метаболизма эстрогенов приводит к изменению секреции гонадотропинов с последующей ановуляцией. Хроническая ановуляция характеризуется усилением секреции яичниковых андрогенов; гипотиреоз приводит к уменьшению концентрации белка, связывающего стероидные гормоны, что вызывает увеличение биологически активного тестостерона [31]. С этим, очевидно, у женщин связано сочетание гипотиреоза с гирсутизмом.Особой формой нарушений в системе репродукции при гипотиреозе является синдром галактореи-аменореи, известный под названием синдрома Van Wyk-Ross-Hennes [5, 27]. Существует мнение, что этот синдром связан с повышением титра антител к тиреоглобулину, что предполагает аутоиммунный генез заболевания.
При гипотиреозе наблюдается снижение уровней ЛГ-рилизинг гормона (ЛГ-РГ) ЛГ и ФСГ. Полагают, что при нем нарушается дофамин-серотонинергический механизм гипоталамической регуляции секреции тропных гормонов, что приводит к снижению выработки ЛГ-РГ и как результат к уменьшению концентрации ЛГ и ФСГ [23]. Однако, по мнению Н.М. Кузнецовой и со-авт. [29], при данной патологии ЩЖ концентрация ЛГ и ФСГ не изменяется.
С. В. Бескровный [32] отмечает, что при гипотиреозе наблюдаются 2 типа нарушений секреции гонадотропинов:
1) гипогонадотропный, связанный с гипер-
пролактинемией;
2) гипергонадотропный, наблюдаемый при
нормальном уровне пролактина (ПРЛ). В литера
туре имеются указания на изменение продукции
ЛГ при сохранении секреции ФСГ в пределах
нормы [20, 33].
Гипофункция ЩЖ ведет к повышению секреции тиреолиберина (ТРГ), что сопровождается повышенным выделением не только ТТГ, но и пролактина. Гиперпролактинемия, в свою очередь, нарушает циклическое выделение гонадотропинов, что способствует понижению продукции ЛГ и прекращению овуляции [30].
С целью уточнения влияния гипофункции ЩЖ на гипоталамо-гипофизарно-овариальную систему Н.Н. Ткаченко с соавт. [28] было проведено обследование 39 пациенток репродуктивного возраста с первичным гипотиреозом. Обследование включало определение содержания пролактина, ФСГ, ЛГ, эстрадиола, тиреоидных гормонов и ТТГ в крови, а также проведение функциональных проб с тиролиберином, метокло-прамидом и эстрадиолом. Результаты исследования показали, что Гиперпролактинемия при первичном гипотиреозе возникает на фоне снижения дофаминергического торможения лактотроп-ной функции гипофиза. Выявлено, что в основе патогенеза яичниковой недостаточности у больных гипотиреозом лежит нарушение моноамин-ергического контроля секреции люлиберина гипоталамусом и повреждение механизма положительной обратной связи между яичником и гипофизом.
Среди причин невынашивания беременности существенное место занимает недостаточность функции щитовидной железы. Явные или субклинические формы гипотиреоза наблюдаются при целенаправленном обследовании у 10—50% женщин с привычным невынашиванием. Э.К. Айла-мазян, Е.К. Комаров, Е.А. Михнина [34] из 123 женщин с невынашиванием беременности ранних сроков выявили диффузный нетоксический зоб (ДНЗ) с латентным гипотиреозом у 24 (19,5%). Функция яичников у этих больных характеризовалась поздней овуляцией или лютеинизацией неовулированного фолликула {ановуляторная лютеинизация} вследствие нарушения механизма положительной обратной связи между яичником и гипофизом. Это сопровождалось формированием гормонально неполноценного же/ того тела и нарушениями секреторной трансформации эндометрия. Уровень пролактина у больных с ДНЗ достоверно (/КО,05) понижался к 14 15 дню цикла по сравнению с содержанием фолликулярную фазу цикла, несмотря на достоверное (

Комментариев пока нет.

Добавить комментарий


Беркегейм Михаил

About Беркегейм Михаил

Я родился 23 ноября 1945 года в Москве. Учился в школе 612. до 8 класса. Мама учитель химии. Папа инженер. Я очень увлекался химией и радиоэлектроникой. Из химии меня очень увлекала пиротехника. После взрыва нескольких помоек , я уже был на учете в детской комнате милиции. У меня была кличка Миша – химик. Из за этого после 8 класса дед отвел меня в 19 мед училище. Где меня не знали. Мой отчим был известный врач гинеколог. В 1968 году я поступил на вечерний факультет медицинского института. Мой отчим определил мою профессию. Но увлечение электроникой не прошло, и я получил вторую специальность по электронике. Когда я стал работать врачом гинекологом в медицинском центре «Брак и Семья» в 1980 году, я понял., что важнейшим моментом в лечении бесплодия является совмещение по времени секса и овуляции. Мне было известно, что овуляция может быть в любое время и несколько раз в месяц. И самое главное, что часто бывают все признаки овуляции. Но ее не происходит. Это называется псевдоовуляция. Меня посетила идея создать прибор надежно определяющий овуляцию. На это ушло около 20 лет. Две мои жены меня не поняли. Я мало времени уделял семье. Третья жена уже терпит 18 лет. В итоге прибор получился. Этот прибор помог вылечить бесплодие у очень многих женщин…
×
Записаться на приём или задать вопрос