акне у женщин

Сальные железы подвержены гормональным влияниям. Андрогены вызывают пролиферацию себоцитов и являются инициаторами образования и выделения кожного сала, что подтверждается гистологическими исследованиямиСальные железы подвержены гормональным влияниям. Андрогены вызывают пролиферацию себоцитов и являются инициаторами образования и выделения кожного сала, что подтверждается гистологическими исследованиями. Пролиферация себоцитов и их активность, а также фолликулярный гиперкератоз и перифолликулярная воспалительная реакция являются этиопатогенетическими факторами обыкновенных угрей.
Поражающиеся структуры при обыкновенных угрях — сальные железы, располагающиеся на лице, верхней части груди и спины, а также на внешних поверхностях плеч, т.е. на тех участках, где локализуются угри. От волосяных фолликулов их отличают крупные размеры и широкий выводной проток, который на поверхности кожи воспринимается как «пора».
У лиц, страдающих угревой сыпью, значительно повышена продукция кожного сала. Это связано с увеличением количества себоцитов и усилением себосинтеза (что сопровождается также увеличением размеров себоцитов и самих сальных желез). Состав кожного сала у разных лиц существенно различается. Меняется он и при патологических состояниях. Так, у пациентов с себореей и акне в кожном сале значительно снижено содержание линолевой и линоленовой кислот. Было показано, что снижение содержания в кожном сале этих кислот способствует комедогенезу. Кожа пациентов, страдающих себореей, имеет крупно-пористое строение, в связи с расширенными выводными протоками увеличенных сальных желез.
Эпителий сальных желез реагирует даже на минимальные уровни андрогенов. Этот факт объясняет то, что формирование комедонов может наблюдаться в возрасте 10 лет, т.е. задолго до завершения полового созревания. В пубертатном периоде образование комедонов резко возрастает.
Тестостерон является прогормоном дигидротестостерона (ДГТ) — более активного соединения. Превращение тестостерона в ДГТ катализируется микросомальной 5a-редуктазой. Активность этого фермента варьирует в различных органах; в клетках сальных желез она очень высока.
В глубине комедона находят для себя идеальные условия существования аэробные микроорганизмы — пропионибактерии. Эти палочки, по-видимому, сами по себе не вызывают комедогенеза, но являются причиной воспаления, характерного для акне.
Таким образом, основными патогенетическими факторами акне у женщин являются:
1) усиленный андрогензависимый себосинтез (себорея); 2) андроген-контролируемый комедогенез;
3) колонизация фолликулов пропионибактериями; 4) фолликулярное и перифолликулярное воспаление; 5) генетическая предрасположенность.
Терапевтические рекомендации
Если акне связаны с конкретной причиной (например, опухоль или дефект ферментов), лечение направлено на ее устранение. Если же патогенез не совсем ясен, лечение становится более сложным. Существуют 4 основных подхода к лечению: подавление функции надпочечников, подавление функции яичников, подавление 5a-редуктазы, антиандрогенная терапия.
Подавление функции надпочечников
У 20% женщин дисменорея, акне и гирсутизм связаны с синдромом поликистозных яичников. Гиперандрогенемия, однако, также может быть связана с врожденными дефектами ферментов коры надпочечников, при которых на разных уровнях блокируется синтез гидрокортизона, и превращение 17a-прегненолона (предшественника гидрокортизона) идет по пути синтеза андрогенов. В результате развиваются разные формы врожденной гиперплазии надпочечников (ВГН). При наличии яркой симптоматики ВГН легко диагностируется. Сложности возникают при поздней манифистации симптомов (у гетерозигот). Метод выбора при всех вариантах ВГН — заместительная глюкокортикостероидная (ГКС) терапия (обычно дексаметазон 0,125-0,25 мг на ночь). Дексаметазон снижает уровень АКТГ. Наблюдения показывают, что через год терапии ГКС можно отменить и у 85% пациентов симптомы не рецидивируют.
Подавление функции яичников
Если надпочечниковые причины андрогенизации у женщин исключены, метод выбора — контрацептивы, которые эффективно подавляют секрецию гипофизом гонадотропинов и, следовательно, синтез андрогенов в яичниках. К тому же, повышается концентрация в сыворотке глобулинов и значительная часть активного (несвязанного) тестостерона нейтрализуется (на 50% и более).
Эстрогены. Показано, что этинилэстрадиол снижает активность сальных желез, снижает уровень тестостерона. Местное назначение эстрогенов также эффективно при лечении акне и себореи.
Хлормадинона ацетат (ХМА). При умеренно тяжелой угревой сыпи после 3-6 мес терапии ХМА достигается улучшение на 60%. Легкие формы акне исчезают полностью. Эффект его связан с периферической конкурентной блокадой андрогеновых рецепторов и, следовательно, с ослаблением влияния андрогенов на органы-мишени. В результате синтез кожного сала и комедогенез ослабляются.
Диеногест — производное 19-норпрогестина, с антиандрогенной активностью. Длительных исследований эффективности диеногеста при угревой сыпи не проводилось. Есть данные об эффективности другого прогестина — левоноргестрела.
Норэтистерона ацетат (НЭА). Снижает активность 5a-редуктазы, в результате конверсия тестостерона в ДГТ в сальных железах происходит в меньшей степени. Имеет также другой механизм действия — блокирует андрогеновые рецепторы. Применяется местно; продукция кожного сала значительно снижается уже через 4 нед применения.
Ципротерона ацетат (ЦПА). При системном применении существенно подавляет продукцию кожного сала. Основной механизм действия — центральная антигонадотропная активность. Является также селективным периферическим конкурентным блокатором андрогеновых рецепторов. В лечении андрогензависимых кожных болезней применяется давно. Эффект наблюдается через 3-5 мес лечения. Способствует возникновению опухолей печени, поэтому применяется в крайних случаях, когда другие методы не дали эффекта.
Спиронолактон. Оказывает выраженный себосупрессивный эффект при пероральном приеме в дозе 100-200 мг/сут, что связано с угнетением им биосинтеза тестостерона. С другой стороны, конкурентно блокирует андрогеновые рецепторы.
Экспериментальные антиандрогены. В настоящее время проводятся исследования эффективности при обычных угрях у женщин агонистов ГнРГ (лейпролида и нафарелина) и нестероидного антиандрогена флутамида.
Негормональная терапия
Лечение расстройств кератинизации — комедогенеза. Склеивание роговых чешуек в выводных протоках сальных желез подавляется тренитоином — метаболитом витамина А. Тренитоин избирательно ускоряет пролиферацию кератиноцитов и слущивание роговых чешуек. Обладает местнораздражающим действием и может в первые 4 нед ухудшать течение угревой сыпи. Лечение проводится годами.
Подавление воспаления. При признаках воспаления в фолликулах (формировании папул и папулопустул) предпочтителен бензоил пероксид. Преимущественное действие — антимикробное (подавляет размножение пропионибактерий). Если его местное применение неэффективно, перорально назначают антибиотики (доксициклин) в течение нескольких недель и даже месяцев. Местное применение антибиотиков неэффеткивно.
Шаровидные угри. Это наиболее тяжелая форма акне, и перечисленные методы воздействия часто неэффективны. Можно рассмотреть возможность назначения изотренитоина — мощного супрессивного и антимикробного средства. Обладает выраженной тератогенностью, что ограничивает и затрудняет его рутинное применение.
Литература
Ch. Luderschmidt. Acne in women. An interdisciplinary challenge. In:
Chlormadinone acetate in symptoms of androgenisation (practical significance). Ed. by E.G. Loch, G. Schramm. Report from the CMA Expert Workshop, Rottach-Egern, 17-19 February, 1995.
Перевод: Р.И.Елагин

Комментариев пока нет.

Добавить комментарий


About Беркегейм Михаил

Я родился 23 ноября 1945 года в Москве. Учился в школе 612. до 8 класса. Мама учитель химии. Папа инженер. Я очень увлекался химией и радиоэлектроникой. Из химии меня очень увлекала пиротехника. После взрыва нескольких помоек , я уже был на учете в детской комнате милиции. У меня была кличка Миша – химик. Из за этого после 8 класса дед отвел меня в 19 мед училище. Где меня не знали. Мой отчим был известный врач гинеколог. В 1968 году я поступил на вечерний факультет медицинского института. Мой отчим определил мою профессию. Но увлечение электроникой не прошло, и я получил вторую специальность по электронике. Когда я стал работать врачом гинекологом в медицинском центре «Брак и Семья» в 1980 году, я понял., что важнейшим моментом в лечении бесплодия является совмещение по времени секса и овуляции. Мне было известно, что овуляция может быть в любое время и несколько раз в месяц. И самое главное, что часто бывают все признаки овуляции. Но ее не происходит. Это называется псевдоовуляция. Меня посетила идея создать прибор надежно определяющий овуляцию. На это ушло около 20 лет. Две мои жены меня не поняли. Я мало времени уделял семье. Третья жена уже терпит 18 лет. В итоге прибор получился. Этот прибор помог вылечить бесплодие у очень многих женщин…
×
Записаться на приём или задать вопрос